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Etomidato e mortalidade em choque se¦üptico

Etomidato e mortalidade em choque se¦üptico

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The effects of etomidate on adrenal responsiveness and mortality in patients with septic shock
Brian H. Cuthbertson Charles L. Sprung Djillali Annane Sylvie Chevret Mark Garfield Serge Goodman Pierre-Francois Laterre Jean Louis Vincent Klaus Freivogel Konrad Reinhart Mervyn Singer Didier Payen Yoram G. Weiss Intensive Care Medicine publicado online em 04/08/2009 Abstract: O uso de etomidato na terapia intensiva é controverso devido a sua relação com uma resposta inadequada a corticotropina e pot
The effects of etomidate on adrenal responsiveness and mortality in patients with septic shock
Brian H. Cuthbertson Charles L. Sprung Djillali Annane Sylvie Chevret Mark Garfield Serge Goodman Pierre-Francois Laterre Jean Louis Vincent Klaus Freivogel Konrad Reinhart Mervyn Singer Didier Payen Yoram G. Weiss Intensive Care Medicine publicado online em 04/08/2009 Abstract: O uso de etomidato na terapia intensiva é controverso devido a sua relação com uma resposta inadequada a corticotropina e pot

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Brian H. CuthbertsonCharles L. SprungDjillali AnnaneSylvie ChevretMark GarfieldSerge GoodmanPierre-Francois LaterreJean Louis VincentKlaus FreivogelKonrad ReinhartMervyn Singer Didier PayenYoram G. WeissIntensive Care Medicine publicado online em 04/08/2009Abstract: O uso de etomidato na terapia intensiva é controverso devido a suarelação com uma resposta inadequada a corticotropina e potencial aumento demortalidade, N apopulação com choque séptico, nós testamos a hipótese deque a administração do etomidato induz um aumento no número denãorespondedores à corticotropina e aumenta a mortalidade e que o tratamentocom hidrocortisona dimini a motalidade nos pacientes recebendo etomidato.Métodos: um subestudo do trabalho CORTICUS, multicêntrico, randomizado,duplo-cego, placebo controlado, sobre uso da hidrocortisona no choqueséptico. A utilização e momento do uso do etomidato foram coletados. Osdesfechos foram a resposta a corticotropina e mortalidade em 28 dias dospacientes que usaram etomidato.Resultados: 500 pacientes foram recrutados, dos quais 499 foram analisados;96 (19,2%) receberam etomidato em até 72h antes da inclusão. A proporção denão-respondedores à corticotropina foi significativamente maior nos pacientesque receberam etomidato do que naqueles que não receberam a droga (61 vs44,6% p=0,004). O uso do etomidato se associou a maior mortalidade após 28dias na análise univariada (p=0,02) e após a correção para gravidade dadoença (42,7 vs 30,5% p= 0,06 e p= 0,03) em dois modelos multivariados. Aadministração de hidrocortisona não diminuiu a mortalidade dos pacientes quereceberam o etomidato.Conclusões:o uso do etomidato em bôlus até 72 horas antes da inclusão nesteestudo é associado a um aumento na porcentagem de não respondedores acorticotropina, mas também associado a ua maior mortalidade. Nós sugerimosque os clínicos sejam cautelosos com o uso do etomidato em pacientes críticoscom choque séptico.O estudo CORTICUS, publicado em 2008, originalmente avaliou o uso dehidrocortisona em pacientes com choque séptico. Detalhes sobre os méritos e
 
limitações deste estudo já foram postados previamente.Embora os autores declarem que esta é uma análise que havia sidoestabelecida a priori, não encontramos nem nos end points primários ousecundários nem nenhuma citação prévia que mostre este end-point como pré-estabelecido para análise (neste tipo de situação comumente vemos umapequena nota publicada antes do estudo original, em uma outra revista,declarando os objetivos do estudo e/ ou pormenorizando a metodologia domesmo...esta é uma forma elegante dos autores demonstrarm que de fatotencionavam analisar este aspecto desde antes da publicação ou análise inicialdos resultados do estudo. Do ponto de vista prático então, estamos falando deuma análise pos-hoc do banco de dados que este estudo gerou.Todos pacientes que receberam etomidato em até 72h da inclusão do trabalhoforam considerados usuários do etomidato. Aqueles que não receberametomidato ou receberam há mais de 72h foram classificados como nãousuários de etomidato. Os dados dos 499 pacientes do estudo foramanalisados.Os pacientes que receberam etomidato , na média tinham o SAPS II um poucomais elevado (49 vs 47 pontos) e o SOFA score de 10 vs 11 , SOFAcardiovascular de 4, igual em ambos grupos. Em uma análise univariada, o usode etomidato se associou a maior mortalidade ( OR 1,7 IC 1,07 a 2,68). Em ummodelo multivariado, ajustado para :uso de esteróides, resposta acorticotropina e SAPS II não houve diferença significativa de mortalidade. Emum segundo modelo, que além dos ítens acima incluiu o SOFA, surgiu umadiferença significativa na mortalidade ( OR de 1,6 , IC de 0,98 a 2,62).Os autores discutem que o uso do etomidato se associa a maior taxa deresposta inadequada a corticotropina e se associa a maior mortalidade pelomenos em um dos modelos desenhados.Os autores concluem que:1) o uso do etomidato se associa a maior taxa de reposta inadequada acorticotropinaem pacientes com choque séptico2)os pacientes que usaram etomidato eram mais graves, mas após ascompensações do modelo matemático, a maior mortalidade persistia, aomenos em um dos modelos.3) o uso de hidrocortisona não influenciou a evolução dos pacientes quereceberam etomidato e seu uso em pacientes que receberam etomidato deveser reavaliado4) os médicos devem ser cautelosos com o uso de etomidato na populaçãocom choque sépticoBem, então com base nestes dados o etomidato deve ser abandonado nospacientes com choque séptico?
 
Vários detalhes merecem ser realçados.Em primeiro lugar as próprias limtações do CORTICUS (n de pacientes abaixodo planejado, alta prevalência de sepses abdominais e cirurgias abdominais deurgência, e outroas, já explicadas previamente)Além disto, existem várias inconsistências entre o estudo original e estaanálise, feita a posteriori, além do fato de alguns momentos os autores nãosepararem bem o que são de fato os achados do trabalho e auilo que se podeconcluir com base nestes e suas convicções pessoais.No estudo original, o uso de corticóides no choque séptico não teve impacto namortalidade, assim como o fato do paciente ser respondedor ao teste dacorticotropina. Em outras palavras, no estudo original nem o fato do pacienteter resposta inaqueda a corticotropina nem o fato do corticóide ser reposto ounão nesta população influenciou a mortalidade desta população.Como reconciliar este achado prospectivo com os dados desta análiseretrospectiva agora publicada?Se a insuficiência adrenal relacionada a sepse não teve importância noCORTICUS, podeira a insuficiência adrenal relacionada ao etomidato ser diferente, importante?Além disto, qual o mecanismo que levou a piora da mortalidade nos pacientesque receberam etomidato? O grupo etomidato teve nominalmente menor incidência de choques refratários (22% vs 34,2%), que a princípio seria omecanismo mais plausível de prejuízo associável ao uso do etomidato. Areposição de corticóides, tanto nos não-usuários como nos usuários doetomidato não influenciou em nada a evolução destes...Tanto a apresentação dos resultados como sua discussão foram extremamentesucintas e infelizmente os autores não propuseram nenhuma explicação paratentar recomciliar estes dados conflitantes...Teria o etomidato algum outro efeito colateral, não relacionado à insuficiênciaadrenal, que pudesse explicar estas diferenças encontradas?São perguntas sem resposta. No recém publicado estudo Ketased, prospectivo,randomizado, não houve diferença de mortalidade no uso de etomidato ouketamina para intubação , em popilação de doentes críticos mais geral, queincluía, mas não se limitava, a doentes sépticosUma das dificuldades neste tipo de estudo pos-hoc é a calibração do modelo,na tentativa de compensação de diferenças encontradas entre os grupos.qualquer diferença a mais ou a menos no ajuste matemático ou nas variáveisincluídas no modelo podem influenciar a significância dos achados. Nestetrabalho não foi diferente; um dos modelos testado não mostrou significâncianos achados, o segundo modelo sim.

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