Welcome to Scribd. Sign in or start your free trial to enjoy unlimited e-books, audiobooks & documents.Find out more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
46Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Programmed Cell Death ( APOPTOSIS )

Programmed Cell Death ( APOPTOSIS )

Ratings: (0)|Views: 998|Likes:
Published by Rickky Kurniawan,MD
Kematian sel terprogram tipe I, yang juga dikenal sebagai apoptosis, adalah suatu jalur genetik yang secara cepat dan efisien mematikan sel-sel yang tidak dibutuhkan maupun yang rusak...
Kematian sel terprogram tipe I, yang juga dikenal sebagai apoptosis, adalah suatu jalur genetik yang secara cepat dan efisien mematikan sel-sel yang tidak dibutuhkan maupun yang rusak...

More info:

Published by: Rickky Kurniawan,MD on Aug 19, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/27/2013

pdf

text

original

 
Edited By : Rickky_Kuniawan@20101CHAPTER 7 (PROGRAMMED CELL DEATH)
 
Edited By : Rickky_Kuniawan@20102CHAPTER 7 (PROGRAMMED CELL DEATH)
KEMATIAN SEL TERPROGRAM / APOPTOSIS
Kematian sel terprogram tipe I, yang juga dikenal sebagai apoptosis, adalahsuatu jalur genetik yang secara cepat dan efisien mematikan sel-sel yang tidak dibutuhkan maupun yang rusak. Apoptosis pertama kali ditemukan oleh Kerr dkk.,
1
 Vogt
2
, dan Wyllie dkk.
3
Mereka menjelaskan adanya suatu proses morfologik baruuntuk kematian sel termasuk adanya penyusutan sel secara cepat,
blebbing 
(penonjolan)dari membran plasma, pemadatan kromatin, fragmentasi DNA intranukleosomal.Setelah proses tersebut, sel yang mati difagosit oleh
 
sel tetangga dan mengalamidegradasi. Apoptosis berasal dari bahasa Yunani
apo
, yang artinya “dari”, dan
 ptosis
yang artinya “jatuh”, analog dengan daun yang gugur dari sebuah pohon. Walaupun belum dihargai pada saat itu, saat gen yang mengontrol apoptosis teridentifikasi dalamsuatu model organisme dan manusia, telah diketahui bahwa program tersebutmengganggu perkembangan dan memicu suatu penyakit. Sejak itu, proses apoptosisdianggap menjadi suatu hal yang penting.Kematian sel oleh proses apoptosis dibutuhkan untuk menyusun jaringan pada perkembangan normal dan merupakan bagian dari sistem pertahanan tubuh melawansuatu penyakit.
4-6
Perkembangan dari kematian sel tersebut memberi suatu jarak antara proses menghilangkan jalinan interdigital dengan pemilihan serta perlawanan terhadap populasi sel B dan sel T yang penting utuk mengontrol respon imun. Pengaturanapoptosis yang tepat merupakan suatu hal yang penting; apoptosis yang berlebihanterkait dengan suatu kondisi degeneratif, dan defisiensi apoptosis memicu autoimunitasdan kanker. Terlebih lagi, apoptosis dibutuhkan untuk mengeliminasi sel-sel yang rusak atau terinfeksi pathogen sebagai suatu mekanisme untuk membatasi penyakit, terutamakanker. Sebaliknya, tumor dan pathogen juga telah mengembangkan suatu mekanismeyang baik untuk menekan apoptosis, yang bertujuan untuk memfasilitasi keberadaanserta progresi penyakit. Pada kanker manusia, mekanisme untuk menekan apoptosistermasuk hilangnya fungsi dari tumor supresor gen p53 yang memicu apoptosis danmeningkatkan fungsi dari gen inhibitor apoptosis serta Bcl-2 onkogenik. Telah menjadisuatu hal yang jelas bahwa progresi kanker dibantu tidak hanya dengan meningkatkantingkat multiplikasi sel melalui aktivasi dari
c-myc
onkogen, namun juga denganmenurunkan tingkat eliminasi sel melalui apoptosis, contohnya dengan meningkatkan
 
Edited By : Rickky_Kuniawan@20103CHAPTER 7 (PROGRAMMED CELL DEATH)
ekspresi Bcl-2 (Gambar 7-1). Sesungguhnya, aktivasi dari onkogen seperti
c-myc
dapatmemicu apoptosis, memberikan suatu penjelasan tentang dibutuhkannya inaktivasi jalur apoptosis pada banyak tumor. Terlebih lagi, tingkat efektivitas dari obat-obat antikanker yang ada melibatkan atau difasilitasi dengan merangsang respon apoptotik.Dengan adanya komponen-komponen yang detail, proses sinyal molekuler, dan titik kontrol pada jalur apoptotik, maka telah memberikan suatu pendekatan yang rasionaluntuk kemoterapi yang menitikberatkan pada proses pengembalian kapasitas apoptotik terhadap sel-sel tumor.Identifikasi dari molekuler dimana tumor meng-inaktivasi apoptosis,telahmengarah kepada terapi kanker dengan target langsungnya adalah jalur apoptotik. Obat-obat tersebut telah digunakan dalam klinis untuk me-reaktivasi apoptosis secara spesifik  pada sel tumor sehingga terjadi regresi tumor. Kami disini mengulas aspek utama dariapoptosis dan bagaimana apoptosis memiliki kaitan dengan perkembangan, progresi,serta respon terapi dari kanker.
MODEL ORGANISME MENUNJANG PENJELASAN MEKANISTIK DALAMREGULASI APOPTOSIS
Kunci untuk memperluas kematian sel terprogram dari suatu proses deskriptif menjadi proses yang berbasis mekanisme diawali dengan suatu penemuan gen padanematode
Caenorhabditis elegans
(
C. elegans
) yang mengontrol kematian sel, kematiansel defektif, atau gen
ced 
. Suatu analisis genetik mengungkapkan bahwa
ced-4
dan
-ced-3
memicu kematian sel yang lambat melalui cacat mutasi pada gen yang memilikiekstra sel. Pada pemeriksaan kontras produk gen
ced-9
menghambat fungsi pemicukematian atau produk gen
ced-4
dan
ced-3
, sehingga mempertahankan viabilitas sel.Produk gen proapoptotik 
egl-1
menghambat produk gen
ced-9,
membuat suatu jalur linear terkontrol yang ditingkatkan oleh regulator spesifik untuk kematian sel, danditekan oleh proses fagositik jasad sel dan mekanisme degradasi (Gambar 7.2).
10
 Penemuan tersebut membantu kemajuan kerja dari sistem mamalia saat dimana telah jelas bahwa
Ced-9
homolog dengan
 Bcl-2
,
11
 
Ced-3
homolog dengan enzim pengubahinterleukin 1-β, yaitu suatu sistein protease yang pada akhirnya diklasifikasikan sebagai

Activity (46)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 thousand reads
1 hundred reads
hechun liked this
psikotik liked this
Chacha Cairoh liked this
Anggun Anggari liked this

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->