PREEKLAMPSIA

& EKLAMPSIA
Oleh:
Ana Asmara Janati
Anastasia Maria Loho
Anggara Gilang Dwiputra

Narasumber: Dr. Noroyono Wibowo, SpOG (K)

 Definisi preeklampsia

 Sindrome spesifik kehamilan akibat

penurunan perfusi organ akibat dari
vasospsme dan aktivasi endotel
 Proteinuria merupakan gejala yang penting

Hypertensive Disorders in Pregnancy. Iin Williams Obstetrics. 21 st ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p459.
 Definisi eklampsia

 Terjadinya kejang pada wanita dengan

preeklampsia dan tidak disebabkan oleh
penyebab lainnya
 tipe grand mal
 Dapat terjadi sebelum, saat, atau setelah
melahirkan

Hypertensive Disorders in Pregnancy. Iin Williams Obstetrics. 21 st ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p459.
Patofisiologi

 Dasar utama: vasopasme

 Vasospasme  resistensi blood flow 
hipertensi  merusak pembuuh darah  sel
endotel rusak  terjadi kebocoran
interepitelial + perubahan vaskuler hipoksia
 perdarahan, gangguan fungsi
organ,edema, nekrosis
Faktor yang berperan dalam terjadinya
preeklampsia
 Perubahan keseimbangan prostaglandin
 Penurunan kadar NO (nitrit oxide)
 Genetik
 Faktor imunologis
 Faktor inflamasi
Faktor genetik

 Respon maternal terhadap antibodi

imunoglobulin anti HLA-DR fetus 
gestasional hipertensi
 Kegagalan remodeling arteri spiralis pada
saat implantasi usia gestasi 8 minggu
Faktor imunologis

 Antibodi terhadap sel endotel ditemukan

pada 50% wanita dengan eklamsia
dibandingkan dengan wanita yang
normotensi (sekitar 15 %)
 Faktor inflamasi
Decidua mengandung Melepas noxious Provokasi
banyak sel teraktivasi agent kerusakan sel

Aktivasi Sitokin ( TNF-α +_

koagulasi interleukin)

Edema + Produksi foam Stress oksidatif

 permeabilitas cell
proteinuria
Oxigen radikal

Propagating
Propagating lipid
Injuri sel endotel Highly toxic
peroxidase
radical
¯ NO + Gangguan
keseimbangan protaglandin
Gejala Klinis
 Gejala Klinis Preeklamsia
Kelainan Ringan Berat
Tekanan darah diastole <100 mmHg >100 mmgHg
Proteinuria Sampai 1+ Menetap >2+
Sakit kepala Tidak ada Ada
Gangguan penglihatan Tidak ada Ada
Nyeri abdomen atas Tidak ada Ada
Oliguria Tidak ada Ada
Kejang Tidak ada Ada (eklamsia)
Kreatinin serum Normal Meningkat
Trombositopenia Tidak ada Ada
Peningkatan enzim hati Minimal Nyata
Hambatan pertumbuhan janin Tidak ada Jelas
Edema paru Tidak ada Ada

Gestational hypertension and preeclampsia. In: Leveno KJ et al, editors. Williams Manual of Obstetrics. New York: McGraw-
Hill; 2003. p. 341 – 4.
Patologi Preeklamsia
 Perubahan kardiovaskular
 Peningkatan afterload jantung, cedera endotel disertai
akstravasasi ke dalam ruang ekstrasel
 Hemokonsentrasi

 Perubahan hematologik
 Trombositopenia, penurunan tingkat faktor pembekuan
darah plasma, dan trauma eritrosit sehingga bentuknya
menjadi aneh dan cepat mengalami hemolisis
 Trombositopenia ditambah dengan gejala peningkatan
kadar enzim hati  disebut juga sebagai sindrom HELLP
(Hemolysis Elevated Liver enzyme and Low Platelet)
 Kekurangan faktor pembekuan darah sangat jarang terjadi
kecuali pada keadaan yang memudahkan terjadinya
koagulopati konsumtif: abruptio placentae atau perdarahan
akibat infark hati.
 Perubahan pada ginjal
 Pada kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (LFG) meningkat secara bermakna.
 Pada preeklampsia dan eklampsia, perfusi ginjal dan LFG
menurun.
 Kadar asam urat biasanya meningkat, khususnya pada
wanita dengan penyakit yang lebih berat.
 penurunan LFG akibat dari berkurangnya volume plasma
 kadar kreatinin darah meningkat dua kali lipat (0,5
mg/dL).
 Pada beberapa kasus preeklamsia berat, dapat terjadi
peningkatan kadar kreatinin darah menjadi 2 - 3 mg/dL
 Setelah melahirkan, tanpa adanya penyakit renovaskular
kronik, pemulihan fungsi ginjal dapat terjadi.
 Perubahan pada hati
 Nekrosis hemoragik periportal pada lobus hati perifer merupakan
penyebab yang paling mungkin dari peningkatan kadar enzim
serum.
 Perdarahan dari lesi ini dapat mengakibatkan rupture hepar atau
perdarahan tersebut dapat merembes ke bawah kapsul hati dan
menjadikan hematoma subkapsular.4
 Perubahan pada sistem saraf pusat
 Manifestasi SSP pada preeklampisa, terutama kejang dalam
kasus eklampsia, telah lama diketahui.
 Gejala visual juga merupakan salah satu tanda keterlibatan otak.
 Lesi utama pada otak yang dapat ditemukan pada beberapa
kasus preeklampsia dan pada sebagian besar kasus eklampsia
adalah edema, hyperemia, anemia fokal, trombosis dan
perdarahan.
  Ablasio retina
 Pelepasan retina dari tempat asalnya dapat
mengakibatkan penurunan daya penglihatan,
walaupun biasanya terjadi unilateral dan kadang
menyebabkan kehilangan visus total dan pada
beberapa wanita disertai dengan kebutaan
kortikal.

Gestational hypertension and preeclampsia. In: Leveno KJ et al, editors. Williams Manual of Obstetrics. New York: McGraw-
Hill; 2003. p. 341 – 4.
 Diagnosis preeklampsia
 Minimum kriteria
 BP = 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu
 Proteinuria 30mg/24 jam atau tes dipstick +1
 Increased certainty of preeclampsia
 BP 160/110 mmHg
 Proteinuria 2g/24jam atau = tes dipstick serum +2
 Serum creatinine >1,2 mg/dl kecuali kalau sebelumnya sudah
meningkat
 Platelet <100.000/mm3
 Peningkatan LDH (microangiopathic haemolysis)
 Peningkatan AST/ALT
 Sakit kepala persisten atau pandangan kabur
 Nyeri epigastrik persisten
Gejala Klinis Eklamsia
 Gambaran kejang mulai di sekitar mulut dalam
bentuk kedutan wajah.
 Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku
dalam suatu kontraksi otot generalisata.  menetap
selama 15 hingga 20 detik.
 Kemudian otot-otot berkontraksi dan melemas
secara bergantian dengan cepat  selama 1 menit.
 Sepanjang kejang, diafragma terfiksasi dan
pernapasan terhenti.
 Pasien tidak ingat saat kejang, dan setelah kejang
kesadarannya dapat menurun.
Komplikasi Eklamsia

 Edema paru
 Aspirasi isi lambung jika kejang disertai muntah
 Kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan
iv dalam jumlah besar
 Kebutaan
 Ablasio retina
 Iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis
 Kematian
 Perdarahan otak
TATALAKSANA
MANAGEMENT
Observations and investigations
 Maternal
 Blood pressure every 15-20 minutes
 Oxygen saturation should be monitored continuously
 Urine output  hourly
 Urea and electrolytes, full blood count, liver function
tests and coagulation screen  at least every 24 hours
and more often as clinically indicated.
 Fetal
 Ultrasound biophysical assessment
Basic management objectives :

 Termination of pregnancy.
 Birth of an infant who subsequently thrives.
 Complete restoration of health to the mother

Cunningham G, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gillstrap L, WenstormKD. Williams Obstetrics 22 nd ed.
Sibai BM. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181–92.
Hypotensive agent
 jika TD sistolik ≥ 160 mmHg atau TD
Diastolik ≥ 110 mmHg
 jika TD sistolik 140-159 mmHg dan/atau TD
diastolik antara 85-109 mmHg  penyakit
ginjal atau diabetes sebelum kehamilan
Hypotensive agent
 Methyldopa
 250 mg twice or three times daily.
 Labetalol
 reduces peripheral resistance.  By blocking
alpha-adrenoreceptors in peripheral arterioles
 100-400 mg twice daily.
 Nifedipine
 10 mg three times daily
 Safe in late pregnancy.
MAGNESIUM SULPHATE
 sebagai profilaksis maupun terapi eklampsia
 4 g IV bolus lambat, diikuti dosis
pemeliharaan 1 g/jam IV drip
Pascapersalinan
 Observasi ketat1
 tekanan darah
 gejala-gejala yang mengarah menuju kondisi
berat
 asupan cairan  batasi maksimal 80mL/jam2
 keluaran urin
 auskultasi paru

1. Sibai BM. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet
Gynecol 2003;102:181–92.
2. von Dadelzen P, Menzies J, Gilgoff S, Xie F, Douglas MJ, Sawchuck D, et al. Evidence-based
management for preeclampsia. Front Biosci. 2007;12:2876-89.
TERIMA KASIH