MAKALAH BIOKIMIA KARBOHIDRAT

BAB I
PENDAHULUAN

A. latar belakang
Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau senyawa
yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus
fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah
karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu
senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air.[3] Namun
demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang
mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang
diperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama
sel. Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga tersedia bagi
seluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang
tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi selular untuk menjalankan sel-sel
tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk
sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai
nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan
orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu
antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia
(gandum dan beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula.

B. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini ialah :
1. Memenuhi tugas matakuliah biokimia
2. Mengetahui pengertian karbohidrat 3. Mengetahui kaitan antara Metabolisme Karbohidrat dan
Diabetes Mellitus
C. Batasan Masalah
Komplesitas masalah karbohidrat akan melelahkan dan menyita banyak waktu, bila disaji secara
menyeluruh. Oleh karena itu penulis akan membatasi pembahasan karbohidrat yaitu berupa
pengertian karbohidrat, metabolismenya serta keterkaitan antara metabolism karbohidrat dan
diabetes mellitus
D. Metode Penyusunan
Metode penyusunan dalam pembuatan makalah ini yaitu berusaha mengumpulkan informasi dari
refrensi khususnya berasal dari media web ( internet ) dan dari buku.
BAB II
ISI
A.Pengertian Karbohidrat
Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan oksigen. contoh;
glukosa C6H12O6, sukrosa C12H22O11, sellulosa (C6H10O5)n. Rumus umum karbohidrat
Cn(H2O)m. Karbohidrat juga dapat diartikan polihidroksi aldehid (aldose) atau polihidroksi
keton (ketose) dan turunannya atau senyawa yang bila dihidrolisa akan menghasilkan salah satu
atau kedua komponen diatas. Karbohidrat berasal dari bahasa Jerman, yaitu “Kohlenhydrate” dan
dari bahasa Perancis, yaitu “Hydrate de Carbon”. Penamaan ini didasarkan atas komposisi unsur
karbon yang mengikat hidrogen dan oksigen dalam perbandingan yang selalu sama seperti pada
molekul air yaitu perbandingan 2 : 1. Karena komposisi yang demikian, senyawa ini pernah
disangka sebagai hidrat karbon, tetapi sejak 1880, senyawa tersebut bukan hidrat dari karbon.
Nama lain dari karbohidrat adalah sakarida, berasal dari bahasa Arab "sakkar" artinya gula.
Karbohidrat sederhana mempunyai rasa manis sehingga dikaitkan dengan gula. Melihat struktur
molekulnya, karbohidrat lebih tepat didefinisikan sebagai suatu polihidroksialdehid atau
polihidroksiketon. Contoh glukosa; adalah suatu polihidroksi aldehid karena mempunyai satu
gugus aldehid da 5 gugus hidroksil (OH). Karbohidrat memegang peranan penting dalam sistem
biologi khususnya dalam respirasi. Karbohidrat dihasilkan oleh proses fotosintesa di dalam
tanaman-tanaman berdaun hijau. Karbohidrat dapat dioksida menjadi energi, misalnya glukosa
dalam sel jaringan manusia dan binatang. Fermentasi karbohidrat oleh kamir atau mikroba lain
dapat menghasilkan CO2, alkohol, asam organik dan zat-zat organik lainnya. Karbohidrat
merupakan sumber energi bagi aktivitas kehidupan manusia disamping protein dan lemak.
Membekalkan tenaga bagi aktiviti harian seperti gerakkan, pertumbuhan dan lain-lain aktiviti sel
di dalam badan.
Membekalkan tenaga haba untuk memastikan suhu badan manusia kekal pada 36.9° C.Sebagai
makanan simpanan dalam haiwan dan tumbuhan Di Indonesia kira-kira 80 – 90% kebutuhan
energi berasal dari karbohidrat, karena bahan makanan pokok yang biasa dimakan sebagian besar
mengandung komponen karbohidrat seperti beras, jagung, sagu dan lain-lain. Sedangkan di
Amerika sumber energi berasal dari karbohidrat 46%, lemak 42% dan protein 12%.
Dalam bahan-bahan pangan nabati, karbohidrat merupakan komponen yang relatif tinggi
kadarnya. Beberapa zat yang termasuk golongan karbohidrat adalah gula, dekstrin, pati, selulosa,
hemiselulosa, pektin, gum dan beberapa karbohidrat yang lain. Unsur-unsur yang membentuk
karbohidrat hanya terdiri dari karbon (C), hidrogen (H) dan oksigen (O), kadang-kadang juga
nitrogen (N). Pentosa dan hektosa merupakan contoh karbohidrat sederhana, misalnya arabinosa,
glukosa, fruktosa, galaktosa dan sebagainya.

B. Kaitan antara Metabolisme Karbohidrat dan Diabetes Mellitus

Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat
dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh
keberadaan hormon insulin. Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis
dan klinis termasuk heterogen dengan menifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika
telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia
puasa dan post prandial, aterosklerotik dan penyakit vascular microangiophaty dan neurophaty.
Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya telah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan
klinis dari penyakit vascularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan ( gangguan
glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa ) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi
diabetes mellitus.
Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin yang paling lazim. Frekuensi sesungguhnya
diperoleh karena perbedaan standar diagnosis tetapi mungkin antara 1-2% jika hiperglikemia
puasa merupakan criteria diagnosis. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi metabolic dan
komplikasi jangka panjang yang melibatkan mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.
Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin,
sedangkan in sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya,
penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat. Tubuh
manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari
hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu,
makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa,
protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan
tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan
ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin
memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya
digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah.
Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima
oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi
sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet
dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).
Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin terdiri atas dua rantai
polipeptida. Struktu insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui. Insulin
manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. Kedua
rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida (Granner, 2003). Insulin disekresi
sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang
untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon
maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang
disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darah
sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.
Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein spesifik yang terdapat pada
membran sel. Reseptor tersebut berupa heterodimer yang terdiri atas subunit α dan subunit β
dengan konfigurasi α2β2. Subunit α berada pada permukaan luar membran sel dan berfungsi
mengikat insulin. Subunit β berupa protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi
sinyal. Bagian sitoplasma subunit β mempunyai aktivitas tirosin kinase dan tapak autofosforilasi
(King, 2007).
Terikatnya insulin subunit α menyebabkan subunit β mengalami autofosforilasi pada residu
tirosin. Reseptor yang terfosforilasi akan mengalami perubahan bentuk, membentuk agregat,
internalisasi dan mnghasilkan lebih dari satu sinyal. Dalam kondisi dengan kadar insuli tinggi,
misalnya pada obesitas ataupun akromegali, jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi
resistansi terhadap insulin. Resistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor
insulin mengalami endositosis ke dalam vesikel berbalut klatrin.
Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi substrat reseptor insulin (IRS)
melalui aktivitas tirosin kinase subunit β pada reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu
serangkaian rekasi kaskade yang efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah.
Ada beberapa cara insulin bekerja yaitu (Granner, 2003).
Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai mekanisme kompleks yang efek
nettonya adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah. Oleh karena itu, penderita diabetes
mellitus yang jumlah insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan mengalami
hiperglikemia.
C. Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu :
a. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel
Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan protein pembawa.
Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. Ada 5 jenis protein pembawa
tersebut yaitu GLUT1, GLUT2, GLUT3, GLUT4 dan GLUT 5. GLUT1 merupakan pengangkut
glukosa yang ada pada otak, ginjal, kolon dan eritrosit. GLUT2 terdapat pada sel hati, pankreas,
usus halus dan ginjal. GLUT3 berfungsi pada sel otak, ginjal dan plasenta. GLUT4 terletak di
jaringan adiposa, otot jantung dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi
glukosa dari usus halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa
terutama GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa ke tempat
yang aktif pada membran plasma (Gambar 2.6). Translokasi protein pengangkut ini bergantung
pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek ini tidak terjadi pada hati.
b. Peningkatan aktivitas enzim
Pada orang yang normal, sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi energi lewat
glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis akan menurun
dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang.
Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-
enzim yang berperan. termasuk glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase.
Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara
tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Insulin juga menurunkan
aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah
glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan
retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2.
Banyak efek metabolik insulin, khususnya yang terjadi dengan cepat dilakukan dengan
mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi protein yang selanjutnya mengubah aktivitas
enzimatik enzim tersebut. Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada
tabel 2.1. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase, menghambat protein
kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitas
sejumlah enzim penting. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang
hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut.
Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasi
substrat reseptor insulin. Sebagai contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase
dan glikogen fosforilase (King, 2007).
c. Menghambat kerja cAMP
Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim, insulin memainkan peran ganda. Selain
menghambat secara langsung, insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat
antagonis terhadap insulin. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-cAMP. Dengan
demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah.
d. Mempengaruhi ekspresi gen
Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau
di dalam sitoplasma. Di samping itu, insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam
nukleolus. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi
kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan
demikian glukoneogenesis akan menurun. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini
menurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi tersebut
menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.
Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah, terutama pada
otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs
aktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan
metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan
dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan tanpa insulin, jalur
metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan
epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Oleh
karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa
yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah
(hiperglikemia).
Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut akan dikeluarkan melalui
urine. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara terus menerus, tetapi kemudian akan
dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. Kapasitas
ginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa amat tinggi,
filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk direabsorpsi. Akibatnya
kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine. Gejala ini disebut glikosuria, yang
mrupakan indikasi lain dari penyakit diabetes mellitus. Glikosuria ini megakibatkan kehilangan
kalori yang sangat besar (Mayes, 2003).
Kadar glukosa yang amat tinggi pada liran darah maupun pada ginjal, mengubah tekanan
osmotik tubuh. Secara otomatis, tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan
tekanan osmotik. Ginjal akan menerima lebih banyak air, sehingga penderita akan sering buang
air kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah, tubuh kekurangan air. Penderita mengalami
dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia).
Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek, karena mereka
kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Akibatnya gangguan metabolik yang
dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan bahkan asam amino. Penderita tidak
dapat memperoleh energi dari katabolisme glukosa. Energi adalah hal wajib yang harus dimiliki
oleh sel tubuh, sehingga tubuh akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi
tersebut. Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada
jaringan adiposa (Gambar 2.9). Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak dan
gliserol. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon satu persatu
menghasilkan asetil-KoA.
Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan terjadi penumpukan asam asetoasetat
dalam tubuh.Asam asetoasetat dapat terkonversi membentuk aseton, ataupun dengan adanya
karbondioksida dapat dikonversi membentuk asam β-hidroksibutirat. Ketiga senyawa ini disebut
sebagai keton body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut seperti
keton. Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma diabetik
(Kaplan dan Pesce, 1992).
Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan terjadinya glukoneogenesis secara
berlebihan.. Sel-sel hati akan meniungkatkan produksi glukosa dari substrat lain, salah satunya
adalah dengan merombak protein. Asam amino hasil perombakan ditransaminasi sehingga dapat
menghasilkan substrat atau senyawa antara dalam pembentukan glukosa. Peristiwa berlangsung
terus-menerus karena insulin yang membatasi glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak ada
sama sekali. Glukosa yang dihasilkan kemudian akan terbuang melalui urine. Akibatnya, terjadi
pengurangan jumlah jaringan otot dan jaringan adiposa secara signifikan. Penderita akan
kehilangan berat tubuh yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan
asupan kalori normal atau meningkat (Granner, 2003).
Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia, yaitu kadsar trigliserida dan VLDL
dalam darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL yang disintesis dan
dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya.
Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Defek pada produksi
enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia, karena enzim ini juga dibutuhkan dalam
katabolisme silomikron pada jaringan adiposa.
Berbeda dengan penderita diabetes tipe I, pada penderita diabetes tipe II, ketoasidosis tidak
terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol. Namun, pada terjadi
hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa disertai hipersilomikronemia.
Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi
oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan lemak. Asam lemak yang dihasilkan tidak
semuanya mampu dikatabolisme, kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. Hal
ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat
kurang. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat. Pada penderita yang akut, akan
terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata, sehingga dapat menyebabkan
rabun atau bahkan kebutaan (Harris dan Crabb, 1992).
Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja jantung, ginjal dan
organ dalam lain untuk mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat. Akibatnya pada
penderita diabetes akan mudah dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune
tubuh, kerusakan sistem kardivaskular,kealinan trombosis, inflamasi, dan kerusakan sel-sel
endothelia serta kerusakan otak, yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur (Clement
et al, 2004).
Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah kompleks.
Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman serius. Penyakit ini
membunuh 3,8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal
karena sebab-sebab yang terkait dengan diabetes.

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
1. Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan oksigen.
Karbohidrat terbagi menjadi 3 kelompok yaitu monosakarida, disakarida, polisakarida.
2. Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat
dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh
keberadaan hormon insulin
3. Diabetes Melitus adalah Suatu penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia, gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan dengan berkurangnya Insulin baik
secara absolute maupun relative.

DAFTAR PUSTAKA

A.Kusumawardhani.2006. Food Addiction in Obesity. Majalah kedokteran Indonesia.

Volume:56, hal.205-208

Mu’tadin, Zainun.2002. Obesitas dan Faktor Penyebabnya. Diunduh dari: http//www.e-

psikologi.com/remaja/index.htmn. 3 mei 2009

Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar- Dasar Biokimia. UI-Press. Yogyakarta.

Yanovski, susan Z.,dan Yanovski, Jack A. 2002. Obesity. NEJM. Volume: 346 hal.591-602

Sumber dari internet :

www.exelsa.usd.ac.id/goDownload.php?file=uploads/materi/dislipidemia/DislipidemiA.doc
diakses tanggal 3 mei 2009 pukul 15.24

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf diakses tanggal 3 mei 2009 pukul 15.24

http://freemedicarticles.blogspot.com/ diakses tanggal 3 mei 2009 pukul 15.24

http://dokter-alwi.com/dislipidemia.html diakses tanggal 3 mei 2009 pukul 15.24
Diposkan oleh Sophia Nirmalida di 20.11