PERITONITIS

SECUNDARIA

•AlcántaraValdivieso Johnatan
•Llave Heredia Fernando

•Rodríguez Falla David

•Shimajuko del Pomar Luis

•Vargas Aguilar Mitsi

PERITONEO
 Esuna membrana
serosa que reviste la
cavidad abdominal
 Peritoneo

deriva

Mesodermo

A medida que peritoneo

Las vísceras
envuelve

Se van formando

P. Parietal Compartimentos P.Visceral

FISIOLOGIA

El
peritoneo

Membrana dializadora y constantemente secreta

y absorbe liquido seroso

Membrana permeable por la que atraviesan

agua, electrolitos, sustancias toxicas endógenas
y exógenas

La exudación se establece gracias a la

circulación sanguínea
 Peritoneo
visceral

reviste los órganos y mesenterio

Peritoneo
reviste las paredes laterales, parietal
posterior, anterior, diafragma y pelvis
 Inervación Peritoneal
 Peritoneo parietal

provisto de nervios aferentes

sómaticos de los 6 últimos intercostales

Peritoneo visceral
PERITONITIS

 Procesoinflamatorio general o localizado de la

membrana peritoneal secundaria a una irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o
contusión directa
PERITONITIS SECUNDARIA
 La peritonitis secundaria es la
infección peritoneal producida
por contaminación a partir de
alteraciones del conducto
gastrointestinal, sistema biliar,
páncreas y tracto genitourinario
que pueden ser debidas a
alteraciones intestinales
inflamatorias, mecánicas,
vasculares o neoplásicas.
ETIOLOGÍA

GERMENES E INFECCIONES

SUSTANCIAS QUIMICAS IRRITANTES

CUERPOS EXTRANOS

SUSTANCIAS RARAS (ENDO Y EXO)

VÍAS DE INVASIÓN

Ruptura de víscera hueca

Ruptura de procesos septicos
VIA DIRECTA
Invasión de serosa

VIA SANGUINEA

VIA LINFATICA
 HISTORIA NATURAL
100cc de liquido lubricante.

Estimulo mecánico, REACCIÓN Superficie peritoneal

Qx o bacteriano INFLAMATORIA Granulosa y opaca

Exudado liquido
Leucocitos y Formaran la
fibrina PUS
Liquido se
enturbia

SECTOR RESTRINGIDO DEL PERITONEO: PERITONITIS LOCALIZADA

Fibrina + Localización
pus + Puede formar membranas del proceso
epiplón
Plastrón o
Absceso localizado

Procesos que no se Infección invade

tratan o no se localizan el resto de la cavidad

PERITONITIS
Compromete todo peritoneo GENERALIZADA

Hipovolemia
Cambios en medio
Desbalance hidroelectrolítico
interno
Choque séptico
muerte
 Paciente sobrevive …

Abscesos en todos los fondos

Exudado Pus
De saco posibles

Sistema inmulogico esteriliza las cavidades Muerte

 Resolución de peritonitis (Qx o de evolución espontánea)

Aumentan adherencias Mecanismo Adherencias

Laxas y firmes desconocido desaparecen

Obstrucción intestinal Sólo quedan las

A posteriori Más firmes y bridas
 CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS

 POR SU EXTENSIÓN:
Localizadas o Focalizadas
Generalizadas, Difusas o Propagantes
 POR SU AGENTE CAUSAL:    
Sépticas
Asépticas
 POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU
ORIGEN:
Primarias (no causa intraabdominal, monobacteriana).
Secundarias (causa abdominal, polimicrobiana).
 POR SU EVOLUCIÓN:    
Agudas
Crónicas
Por el inicio de acción del agente causal o su origen :

1.Primarias: cuando no existe una lesión iniciadora

discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo
general son Monobacterianas.
2.Secundarias: pueden complicar cualquier patología
abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa,
obstructiva o neoplásica. Generalmente son poli
microbianas.
3.Terciarias:Estado en el que los sistemas de
defensa del huésped originan un síndrome de
inflamación sistémica continua.
PERITONITIS SECUNDARIA
A.  Causadas por enfermedades o lesiones del tracto
gastrointestinal:
 Apendicitis.
 Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-
mótica, neoplasia gástrica.
 Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o
penetrantes).

B. Inflamación o lesión intestinal:

 Perforaciones traumáticas.
 Perforaciones : diverticulitis, necrosis de una neoplasia
maligna, úlcera tuberculosa, fiebre tifoidea, enfermedad de
Crohn, etc.
 Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida,
vólvulo, intususcepción, etc.
PERITONITIS SECUNDARIA
C. Lesiones del tracto biliar y del páncreas:
 Colecistitis supurativas.
 Necrosis pancreática aguda.
 Peritonitis biliar.
 Perforación de absceso hepático.

D. Lesiones de órganos genitales femeninos:

 Salpingitis gonorreica.
 Aborto séptico.
 Sepsis puerperal.

E. Post-quirúrgicas:
 Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.
 Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención.
 Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.
 Contaminación quirúrgica del peritoneo.
 Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y
CLÍNICOS EN PERITONITIS

 Cambios anatomopatológicos varían según:

 Origen de la infección
 Gravedad de la infección
 Edad, sexo, estado general y la resistencia del huésped
 Prontitud y eficacia del método terapéutico, médico o
quirúrgico.
 PATRÓN DE RESPUESTA
 A. PRIMARIA
 Inflamación de la membrana
 Respuesta intestinal
 Hipovolemia
 B. SECUNDARIA
 Endocrina
 Cardiaca
 Respiratoria
 Renal
 Metabólica
A. PRIMARIA
 INFLAMACIÓN DE LA MEMBRANA
 Dilatación de vasos --- Hiperemia
 Diapédesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos de
albúmina.
 Neutrófilos
 Edema de células mesoteliales
 Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en
forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso
 RESPUESTA INTESTINAL
 Íleo adinámico: parálisis intestinal con dilatación, tano
intestinal como de líquido

 HIPOVOLEMIA
 Trasudadoy secuestro (6-7 lt)
 Hipovolemia
 Aumento secreción ADH y aldosterona.
B. SECUNDARIA
FALLAS A DIFERENTES NIVELES DEL ORGANISMOS POR MANEJO
TARDÍO

 1. Endocrina
 Paciente pálido, sudoroso y taquicárdico
 2. Cardiaca

Secuestro de líquidos

Retorno venoso PVC

GC

Hipoxemia

Daño miocardio Alteración contracción

cardiaca
 3. Respiratoria
 Hiperventilacióncon disminución de la oxigenación
 Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma)

 4. Renal
 secuestro líquidos  GC  FG  acidosis
 5. Metabólica
 Alteración de metabolismo de CHO, grasas, proteínas. Ácido
láctico
 BACTERIOLOGÍA
 Primarias: MONOMICROBIANAS
 Secundarias: POLIMICROBIANAS

 infección cavidad abdominal es producida por

translocación bacteriana y en menor % por vía hematógena
 Espectro amplio de patógenos, dependiendo del sitio de
infección original.
RELACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS Y
BACTERIOLOGÍA
 DIAGNOSTICO
 La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz

 Para ello cuenta con 3 elementos fundamentales:

- Dolor abdominal
-   Contractura muscular
-  Síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.

 Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:

-    Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
-    Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.

-    Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.

-    Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.
 Sintomatología

 Dolor abdominal
De tipo intenso, que empeora con cualquier movimiento. Puede ser difícil de
evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.

 Distensión abdominal

 Fiebre

 Náuseas y vómitos

 Anorexia y Sed

 Punto de sensibilidad o dolor con la palpación

 Incapacidad para evacuar heces o gases

SIGNOS FÍSICOS
El examen debe ser minucioso y completo.

A)    Apariencia general .- Paciente generalmente demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas
flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.

B)    Fiebre

C)    Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el
proceso continúa.

D)    Respiraciones.- Taquipnea. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.

E)    Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.

F)    Ictericia

G)   Shock.- Frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.

  Perforaciones.
 Toxemia.
 Septicemia bacteriana.
 Signos de falla de perfusión tisular con
hipotensión.
 PVC ↓.
Shock  Volumen urinario ↓.
 Hto. ↓.
 Presencia de ácido láctico ↑.
 Bicarbonato ↓ (acidosis metabólica).
EXAMEN FÍSICO
 INSPECCIÓN
- Ausencia o disminución: Mov. Resp. Abdominales.
- Paciente con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor.
- Abdomen distendido y generalmente es en forma simétrica si el
paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices.
EXAMEN FÍSICO
 AUSCULTACIÓN
- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos
tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que
progresa el proceso peritoneal.

 PALPACION
- Palpación superficial se busca un aumento de la tensión superficial
acompañado de dolor.
-La contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”,
rigidez o espasmo reflejo muscular es común a todas las peritonitis
PALPACION SUPERFICIAL
PALPACION PROFUNDA
IRRITACION PERITONEAL
Rigidez involuntaria de músculos abdominales
Sensibilidad y defensa
Ausencia de ruidos intestinales
Signo de rebote ( Blumberg positivo)
Prueba de obturador positivo
Prueba de psoas positivo
Signo de Rovsing positivo
Prueba de choque de talón positiva ( Markle)
 Signo de Rove: Epigastralgia que inicialmente
presentan los pacientes portadores de apendicitis
aguda.
 Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión brusca
de la pared abdominal, en la fosa iliaca derecha
 Signode Jacob: Es el dolor que se irradia con
frecuencia hacia la región periumbilical en la
apendicitis aguda.
 Signo de Rovsing: La expresión retrógrada del colon
descendente, comenzando por la fosa iliaca izquierda,
despierta dolor en la derecha, por la distensión gaseosa
del ciego inflamado.
 Signo del obturador descrito por Cope: Se provoca
dolor intenso al flexionar el muslo derecho sobre la
pelvis y la pierna sobre el muslo cuando se rota hacia
la línea media.
SIGNO DE REBOTE
LABORATORIO
Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor
predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos :

1. Hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml

2. Disminución del ph < 7.35

3. Aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.

 ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

Características SECUNDARIA ESPONTANEA

Aspecto Turbio Turbio
macroscópico
Recuento de >10.000/ul <500/ul(PMN<70
leucocitos %)
Proteinas >1 gr/dl < 1 gr/dl
Glucosa <50 mg/dl  
LDH > 250  
U/mL o superior a
los valores séricos
Flora Polimicrobiana  Monomicrobiana
(sobre todo
E.Coli).
DIAGNOSTICO
    -   Anamnesis y examen físico
 -    Radiografía simple de abdomen
  -    Ecografía
  -    Hemograma y Hematocrito
  -    TAC
  -    Videolaparoscopía
Rx simple de abdomen:

 Válida para apreciar neumoperitoneo si hay

perforación de vísceras, niveles hidroaéreos,
dilatación de colon , vólvulo intestinal. etc. 
Ecografía abdominal:
Valiosa para explorar el HD 
hígado y vías biliares, riñones y
pelvis con una sensibilidad de
90%.
TAC
 Sensibilidad entre 78-100% y una especificidad
del 98% siendo bastante específica en la
pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras
huecas y en la detección de plastrones
inflamatorios. 
TRATAMIENTO
 Confirmar foco infección
 Administración de Antibióticos

 Intervención Qx . Patología causal

 Soporte general
CONTROL DE LA VOLEMIA
 hipovolemia ¬¬¬ existencia de fluidos extravasculares
secuestrados en la cavidad peritoneal inflamada y dentro
de la luz del intestino.
 Deben administrarse volúmenes adecuados de líquidos
(cristaloides), monitorizando la presión arterial, presión
venosa y diuresis.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
 Objetivos antibioticoterapia:
1. Reducir y de ser posible eliminar el inóculo bacteriano
residual postoperatorio.
2. Evitar o tratar la bacteriemia.
3. Eliminar la contaminación residual una vez el cirujano
ha evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos.
 La elección del antibiótico está empíricamente basada en
los microorganismos que originan la infección.
 Las infecciones polimicrobianas se dan entre el 59-67%
de los casos y la infecciones por gérmenes aerobios y
anaerobios ocurren en un 76% aproximadamente, siendo
el E.Coli y el Bacteroides fragilis los gérmenes más
representativos .
 Pacientes jóvenes toleran bien Aminoglucósido +
Anaerobio.
 Ancianos tener en cuenta:
 Mayor Toxicidad renal.
 Niveles bactericidas adecuados pueden tardar hasta 4 días del
inicio del tratamiento.
 Determinar niveles para prevenir sobredosis.
 Profilaxis solo debe hacerse 24 horas
 Empleo terapéutico de los antibióticos debe realizarse
unos 7 días.
 Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10 días tras la
cirugía, hay que sospechar abscesos residuales
intracavitarios.
GÉRMENES GRAMNEGATIVOS
 Aminoglicósidos:
 Gentamicina (2-3mg/kg/iv/8h),
 Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o
 Amikacina (500mg/iv/12h)

 Regímenes alternativos:
 Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h
 Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h
 Aztreonam(1gr/iv/6-8h)
 Ciprofloxacino (200mg/iv/12h)
 Ceftazidima(1-2gr/iv/8h)
 Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h)
ANAEROBIOS
 Clindamicina (600mg/iv/6h)
 Metronidazol (0,5gr/iv/8h)

 Piperacilina (4gr/iv/6-8h)

 Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h)

 Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.

SOPORTE NUTRICIONAL
 Los requerimientos energéticos pueden calcularse a través
de la fórmula de Harris-Benedict o por calorimetría
indirecta.
 Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede
alimentarse por vía oral o enteral.
 1) relación calorías no proteicas/gr de N de 100-130:1, 
 2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y equivalente al 60%-
70% del aporte calórico no proteico,
 3) los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/d bien en
forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con
triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías
no proteicas,
 4) aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d.
 La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto como
sea posible para evitar la atrofia de la mucosa intestinal,
la traslocación bacteriana y las complicaciones de la
NPT.
 Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000 calorías

 empleo de Glutamina por vía intestinal, por ser la mejor

fuente energética para el enterocito sometido a un largo
tiempo de ayuno.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Existen 3 principios fundamentales que deben tenerse en
cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis
secundaria:
1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando
sobre el proceso patológico causal,
2) reducir el grado de contaminación bacteriana de la
cavidad peritoneal
3) prevenir la infección recurrente.
INDICACIONES
 a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica
y anaeróbica,
 b) salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal

 c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen

 d) si el paciente no mejora con tratamiento médico y

persiste una alta sospecha de que sea secundaria.
 El tratamiento quirúrgico adecuado:
 Laparotomía con exploración completa de la cavidad
abdominal
 exéresis del foco séptico,

 Desbridamiento de colecciones,

 Limpieza de esfacelos,

 Lavado peritoneal con suero salino,

 Drenaje de cavidad del absceso y

 Cierre seguro de la pared abdominal con colocación de

drenajes estratégicos.
LAVADOS PERITONEALES
POSTOPERATORIOS
 Cuando contaminación muy extensa.
 Los lavados deben iniciarse inmediatamente a la
intervención, usando grandes volúmenes (más de 2 litros
en un periodo de 3 horas).
 La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h
continuamente hasta que el líquido sea claro.
LAPAROSTOMÍA
 Ventajas:
 facilitala circulación abdominal,
 disminuyen las complicaciones respiratorias,
 posibilitan el drenaje espontáneo del pus
 simplifican las eventuales reintervenciones.
 Inconvenientes:
 evisceración de las asas intestinales,
 fístulas espontáneas,
 pérdida masiva de líquidos,
 contaminación de la herida quirúrgica y
 ulteriores problemas para tratar las eventraciones residuales.
GRACIAS