Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan
tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis
diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada
pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent
diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang
yang diduga.
utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic
saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan
sebagai salah satu dari komplikasi ketoasidosis diabetikum yang paling langsung,
lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang
1
tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk
diabetikum.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1. Definisi
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.1 KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius yang membutuhkan
2. 2. Epidemiologi
KAD sebesar 8 per 1000 pasien, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun
sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia
tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe I yang rendah. Laporan
insidens KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, terutama pada
2. 3. Etiologi-Patogenesis
pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya, 80 % dikenali
adanya faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
3
infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20 % pasien KAD tidak
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan
• Akibat hiperglikemia
• Akibat ketosis
4
Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa, sistem homeostasis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga
benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda
keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah
asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal
3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu
penting. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap
lipolisis lemak, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi
melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan
lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat
5
Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan protein dapat
dipahami paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada
terjadi akibat (1) berkurangnya jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; 2).
memadai, merupakan gejala utama defisiensi insulin. Bagaimana hal ini dijelaskan?
Kadar glukosa plasma jarang melampaui 120 mg/dL pada manusia normal, kendati
kadar yang jauh lebih tinggi selalu dijumpai pada pasien defisiensi kerja insulin.
Setelah kadar terentu glukosa plasma dicapai (pada manusia umumnya > 180 mg/dl),
6
taraf maksimal reabosrbsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui, dan gula akan
diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang
cukup besar (4,1 kkal bagi setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar),
kehilangan ini kalau ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot and adiposa, akan
mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera
Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini
sebagian terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam
amino berfungsi sebagai substrat glukoneogenik). Jadi orang yang kekurangan insulin
berada dalam keseimbangan nitrogen yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang
seperti halnya efek lipogenk yang dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak
plasma akan meninggi. Kalau kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak
organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila
keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis
Peranan Glukagon
7
Di antara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan
pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat caarnitine acyl
transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemakbebas ke dalam
Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulaasi dengaan baik.
Bila kadar insulin rendah, maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta
mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati. 1
pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan
potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress
yang berkepanjangan. 1
8
Sekitar 80 % pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan
ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai
pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagaia derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.
dan polidipsia sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti
sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau
depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan
alkohol). 1
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling
sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih, dan pneumonia. Walaupun faktor
pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila dijumpai
apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila ternyata pasien tidak menunjukkan
respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari kemungkinan infeksi
9
2. 5. Diagnosis
asidosis dapat dipakai kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus
Langkah pertama yang harus diambil pada paasien dengan KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama
memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular,
dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan
dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks
dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara
kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan
laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD
meliputi kadar HCO3-, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan
10
b. pH < 7,35
c. HCO3- rendah
2.6. Penatalaksanaan
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
Perawatan umum
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 di
antaranya ialah:
a. Cairan
b. Insulin
11
c. Garam
d. Kalium
e. Glukosa
Cairan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka
pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua
hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu
Insulin
pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar
2–4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of
low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat
12
pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.
2
Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus
D5% 100cc/jam. Setelah itu, bila terdapat fasilitas syringe pump, siapkan 50 unit
insulin reguler (RI) dalam spuit berukuran 50 cc, kemudian encerkan dengan larutan
NaCl 0,9 % hingga mencapai 50 cc (1 cc NaCl = 1 unit RI). Bila diperlukan 1,5 unit
insulin/jam, petugas tinggal mengatur kecepatan tetesan 1,5 cc/jam. Dapat pula
diberikan 125 RI dalam 250 ml larutan NaCl 0,9%, yang berarti setiap 2 cc NaCl = 1
unit RI. 2
Bila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus 500 cc larutan
NaCl 0,9%. Masukkan 12 unit RI (dapat juga 6 unit atau angka lain, sebab nantinya
akan diperhitungkan dalam tetesan) ke dalam botol infus 500 cc larutan NaCl 0.9%.
Bila dibutuhkan 1 unit insulin/jam, maka dalam botol infus yang berisi 12 unit RI,
diatur kecepatan tetesan 12 jam/botol, sehingga 12 unit RI akan habis dalam 12 jam.
13
Bila dibutuhkan 2 unit perjam, kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6 jam/botol,
karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai
tetesan mikro.2
kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis
sebanyak 100%.2
dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau
intermiten. 2
b. Insulin intramuskular
Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai dengan pemberian insulin secara
secara berkala (setiap 1–2jam) sesudah pemberian insulin dosis awal (loading dose)
sebesar 20 m juga merupakan cara terapi insulin pada pasien KAD. Cara tersebut
terutama dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit memantau pemberian insulin
14
Panduan cara pemberian insulin pada pasien KAD dan SHH dewasa2
15
c. Insulin subkutan
Terapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien KAD. Namun,
untuk mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan waktu yang lebih lama. Cara itu
dikaitkan dengan penurunan kadar glukosa darah awal yang lebih lambat serta
16
Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan
intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3
mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan
lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam
seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50–75 mg/dL/jam serta
glukoneogenesis di hati. 2
penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan
kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu
ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah,
antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk. 2
Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus
dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan.
Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus
dilanjutkan paling sedikit 1–2 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan.
Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau
intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena
17
intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang
bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam
pertama. 2
Kalium
yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian
pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.
pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD,
ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K
yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi
KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu
pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya
Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan
glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat
dimulai infus mengandung glukosa. Perlu dditekankan di sini bahwa tujuan terapi
KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
18
Bikarbonat
tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun
Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
19
3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)
Pemantauan
mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu
3. Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH
2. 7. Komplikasi
2. 8. Pencegahan
20
Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang
memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah
dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan
DM kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan
BAB III
3. 1. Kesimpulan
21
menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga
mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3).
dan hipokalsemia.
3. 2. Saran
penghentian obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal
menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai
pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi
demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat
garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan
22
pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat
masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine
sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan
23