Professional Documents
Culture Documents
A. METABOLISME
Manusia memerlukan energi yang berasal dari lingkungannya untuk kehidupannya. Energy,
didefinisikan sebagai kapasitas untuk melakukan kerja. Sumber energi tubuh adalah karbohidrat,
lemak, protein (termasuk vitamin, mineral dan air). Agar dapat digunakan, sumber energi harus
dirubah menjadi ATP (adenosin triphosphat) melalui bantuan katalisator berupa enzim. ATP
merupakan komponen berenergi tinggi yang diperlukan untuk kontraksi otot dan melaksanakan
fungsi sel yang lain. Perubahan sumber energi dilaksanakan melalui rantai metabolisme. Energi
dalam tubuh dibutuhkan untuk :
(3) Kinerja elektrokimia, untuk kerja saraf, otot, transpor aktif, pertukaran ion, membentuk
perbedaan konsentrasi ion, dan transmisi impuls syaraf.
(3) Energi termal : berupa panas (berasal dari transfer energi ke ATP),
(4) Energi kimia: adalah energi potential molekules yang dapat diukur dengan satuan Kalori
(=Kal).
Beberapa reaksi kimia yang memerlukan energi ATP hanya menggunakan beberapa ratus kalori
dari 8 kkal yang tersedia untuk kerja, sehingga sisa energi ini akan dirubah dalam bentuk panas.
Mekanisme umum perubahan zat gizi (karbohidrat, lemak dan protein) menjadi energi di semua
sel pada dasarnya sama, yaitu menggunakan oksigen sebagai salah satu zat utama untuk
membentuk energi. Energi digunakan untuk membentuk sejumlah besar Adenosine TriPosphate
(ATP). Selanjutnya, ATP tersebut digunakan sebagai sumber energi bagi banyak fungsi sel. ATP
merupakan senyawa kimia labil yang terdapat di semua sel, dan semua mekanisme fisiologis
yang memerlukan energi untuk kerjanya mendapatkan energi langsung dari ATP. ATP adalah
suatu nukleotida yang terdiri dari basa nitrogen adenin, gula pentosa ribosa dan tiga rantai fosfat.
Dua rantai fosfat yang terakhir dihubungkan dengan bagian sisa molekul oleh ikatan fosfat
berenergi tinggi yang sangat labil sehingga dapat dipecah seketika bila dibutuhkan energi untuk
meningkatkan reaksi sel.
Enzim-enzim oksidatif yang mengkatalis perubahan Adenosine Diphospate (ADP) menjadi ATP
dengan serangkaian reaksi menyebabkan energi yang dikeluarkan dari pengikatan hidrogen
dengan oksigen digunakan untuk mengaktifkan ATPase dan mengendalikan reaksi untuk
membentuk ATP dalam jumlah besar dari ADP. Bila ATP di urai secara kimia sehingga menjadi
ADP akan menghasilkan energi sebesar 8 kkal/mol, dan cukup untuk berlangsungnya hampir
semua langkah reaksi kimia dalam tubuh.
ATP
ATP bukan zat yang terbanyak disimpan sebagai ikatan phospate berenergi tinggi dalam sel,
melainkan Creatine Phospate (CP) yang mengandung ikatan phospate berenergi tinggi lebih
banyak (9,5 kkal/mol pada suhu tubuh) terutama di otot. CP dapat memindahkan energi dengan
saling bertukar dengan ATP. Karena itu, CP merupakan senyawa “bufer/penyangga” ATP. Efek
ini berguna untuk mempertahankan konsentrasi ATP hampir pada tingkat puncak selama CP
tetap di dalam sel.
Setiap mol glukosa dalam proses anaerob yang terjadi di sitoplasma/sitosol menghasilkan 2 ATP,
sedangkan pada proses aerob yang terjadi di mitokondria menghasilkan 36 ATP, sehingga total
produksinya sebanyak 38 ATP (304 kkal/mol). Tiap mol glukosa dapat memberikan energi
sebesar 686 kkal, sehingga energi yang tersisa dirubah dalam bentuk panas, kecuali di otot yang
digunakan untuk melakukan beberapa bentuk kerja di luar tubuh. Hasil dari proses metabolisme
yang terjadi di otot, berupa kumpulan proses kimia yang mengubah bahan makanan menjadi dua
bentuk, yaitu energi mekanik dan energi panas. Proses dari pengubahan makanan dan air menjadi
bentuk energi. Sedangkan untuk setiap mol lemak menghasilkan 2340 kkal (3,5 kali dibanding
glukosa) atau sebanyak 146 ATP.
• merenggangkan sistem arteri sehingga menyebabkan reservoar energi potensial. Pada saat
darah mengalir melalui pembuluh darah kapiler, gesekan dari lapisan darah yang mengalir satu
sama lain terhadap dinding pembuluh mengubah energi ini menjadi panas.
Di dalam sel, bahan makanan secara kimia bereaksi dengan oksigen dibawah pengaruh berbagai
enzim yang mengawasi kecepatan reaksi dan menyalurkan energi yang dikeluarkan dalam arah
yang tepat. Energi yang dihasilkan membentuk ATP, yang kemudian ditransfer keluar
mitokondria menuju semua bagian sitoplasma dan nukleoplasma. Adapun, energi digunakan
untuk memberi tenaga pada fungsi-fungsi sel. Oleh karena itu, ATP dinamakan sebagai bentuk
energi sel karena dapat disimpan dan dibentuk kembali.
Berdasarkan hukum termodinamik I – Jumlah energi selalu tetap, tidak dapat dibuat atau
dihilangkan, tetapi dapat dirubah bentuk. Perubahan bentuk (konversi) energi umumnya bersifat
reversibel. Berdasarkan energi panas yang dihasilkan energi dapat dikelompokkan dalam (1)
Endergonic – energi panas berada di dalam tubuh; dan (2) Exergonic – energi panas dikeluarkan
dari dalam tubuh.
Sebagian besar jalur reaki metabolisme terjadi secara reversibel. Berdasarkan reaksi metabolisme
ini dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu :
(1) Biosynthetic atau ANABOLISME – sintesis molekul menjadi molekul yang lebih besar;
mem-butuhkan energi; dan merupakan reaksi endergonik
(2) Degradative atau KATABOLISME – memecah molekul besar menjadi mulekul yang lebih
kecil; menghasilkan energi; merupakan reaksi eksergonik; dan respirasi aerobik.
Enzim – merupakan molekul katalitik (biological catalysts); yang berfungsi mempercepat reaksi
bikimiawi; tersusun dari protein dan beberapa dari RNA. Fungsi enzim semakin meningkat
ketika lingkungan sel berada dalam temperatur, pH dan salinitas yang sesuai dengan kerja
masing-masing enzim.
Metabolisme Karbohidrat
Metabolisme karbohidrat meliputi : (1) Glikolisis (2) Glukoneogenesis, (3) glikogenolisis, (4)
Glicogen synthesis, (5) metabolism Galaktose, (6) metabolism fruktose and manose, (7)
Glyoxylate pathway, dan (8) siklus asam sitrat (Kreb’s) (lihat teksbook biokimia).
Metabolisme Lemak
Reaksi metabolisme lemak meliputi : (1) Lipolisis (hormone sensitive lipase), (2) Carnitine
shuttle (fatty acid uptake), (3) Mitochondrial β-oxidation, (4) Peroxisomal β-oxidation, (5)
Glycerol catabolism, (6) Fatty acid synthesis, (7) Fatty acid elongation and desaturation, (8)
Triacylglyceride synthesis, (9) Phospholipids biosynthesis, (10) Synthesis and utilization of
ketone bodies, (11) Sphingolipid and ceramide synthesis (lihat teksbook biokimia).
Metabolisme Energi
Reaksi metabolisme energi terjadi melalui : (1) Posporilasi Oksidative, dan (2) sintesis ATP
(lihat teksbook biokimia).
Kecepatan Metabolisme
Kecepatan metabolisme adalah jumlah energi total yang dibutuhkan per unit waktu. Pengukuran
kecepatan metabolisme menggunakan Basal metabolic rate (BMR). BMR adalah kecepatan
metabolisme dalam keadaan standar (subjek dalam keadaan fisik dan dan mental istirahat tetapi
tidak tidur dalam temperatur nyaman dan tidak makan selama 12 jam). Pada kondisi BMR,
energi sebagian besar digunakan untuk mempertahankan kondisi vegetatif tubuh atau untuk
aktivitas kelenjar, jantung, liver, ginjal dan otak.
Proses metabolisme juga dikontrol oleh hormon-hormon. Hormon yang ikut meregulasi
metabolisme adalah hormon tiroid, glukagon, epinephrine, kortisol, dan hormon
pertumbuhan.
1. Hormon Tiroid, dapat meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas pada
sebagian besar jaringan tubuh, yang disebut dengan efek kalorigenik, melalui
mengurangan produksi ATP
2. Epinephrine, meningkatkan BMR dengan efek kalorigenik. Epinephrine menstimulasi
katabolisme glikogen dan triasilgliserol.
3. 3. Glukagon, merangsang pembongkaran simpanan glukosa hingga gula darh
kembali normal (glikogenolisis), dan meningkatkan penggunaan lemak (lipolisis).
4. 4. Kortisol, menghambat metabolisme lemak dan karbohidrat, dengan menstimulasi
proses glukoneogenesis dan lipolisis, meningkatkan protein katabolisme,
menurunkan penyerapan glukose pada sel otot dan sel lemak, dan meningkatkan
pemecahan triasilgliserol.
5. Growth hormone, menstimulasi pertumbuhan dan anabolisme protein.
Manusia mempunyai komponen dalam menjaga keseimbangan energi dan keseimbangan suhu
tubuh pada kisaran 37,0 ± 2°C, diantaranya adalah hipotalamus, asupan makanan, kelenjar
keringat, pembuluh darah kulit dan otot rangka. Pemakaian energi oleh tubuh menghasilkan
panas yang penting dalam pengaturan suhu tubuh. Manusia dapat hidup di beberapa wilayah
dengan suhu yang berbeda, oleh karena itu mereka harus terus-menerus mengatur panas internal
untuk mempertahankan suhu tubuh, karena kecepatan reaksi kimia sel bergantung pada suhu
tubuh. Panas yang berlebihan dapat merusak protein sel (Sherwood, 1996).
(a) (b)
Gambar 5. Reseptor suhu (a) dan Pengaturan panas di dalam tubuh (b)
Hipotalamus
Hipotalamus adalah bagian yang sangat peka, yang merupakan pusat integrasi utama untuk
memelihara keseimbangan energi dan suhu tubuh. Hipotalamus berfungsi sebagai termostat
tubuh, dengan menerima informasi dari berbagai bagian tubuh di kulit. Penyesuaian dikoordinasi
dengan sangat rumit dalam mekanisme penambahan dan pengurangan suhu sesuai dengan
keperluan untuk mengorekasi setiap penyimpangan suhu inti dari nilai patokan normal.
Hipotalamus mampu berespon terhadap perubahan suhu darah sekecil 0,01ºC (Sherwood, 1996).
Hipotalamus terus-menerus mendapat informasi mengenai suhu kulit dan suhu inti melalui
reseptor khusus yang peka terhadap suhu yang disebut termoreseptor (reseptor hangat, dingin
dan nyeri di perifer). Reseptor suhu sangat aktif selama perubahan temperatur. Sensasi suhu
primer diadaptasi dengan sangat cepat. Suhu inti dipantau oleh termoreseptor sentral yang
terletak di hipotalamus serta di susunan syaraf pusat dan organ abdomen (Sherwood, 1996).
Di hipotalamus diketahui terdapat 2 pusat pengaturan suhu, yaitu di regio posterior dan anteror.
Regio posterior diaktifkan oleh suhu dingin dan kemudian memicu refleks yang memperantarai
produksi panas dan konservasi panas. Sedang, regio anterior yang diaktifkan oleh rasa hangat,
memicu refleks yang memperantarai pengurangan panas.
Tubuh akan kehilangan panas melalui mekanisme (1) radiation (60%), (2) konduksi (10-15%),
(3) konveksi, dan (4) evaporasi/penguapan air (20-27%). Kehilangan panas melalui keluarnya
cairan tubuh terjadi melalui (1) Evaporasi air dari kulit, proporsi kehilangan panas 20-27%
(±7300-9700 kJ per jam), (3) Perspirasi, antara lain melalui kulit/Transepidermal water loss
(TEWL), (± 400-500 g/hr pada dewasa muda dalam temperatur kamar) ± 970—1210 kJ ketika
terjadi evaporasi lengkap. Sedang, kehilangan panas melalui respirasi (1-2% atau 200 g/hr
dalam keadaan istirahat). Pada suhu dingin, kerja keras berguna untuk meningkatkan suhu dan
kelembaban tubuh. Kehilangan panas dapat mencapai > 20-25%. Sedang melalui respirasi, tubuh
akan kehilangan air mencapai 8-12 L/mnt sampai 50—60 l/min. Pakaian dapat menghambat
evaporasi melalui kulit.
Perubahan aktivitas otot merupakan kontrol produksi panas utama dan menurunkan suhu inti.
Pada suhu panas, tubuh akan mengurangi gerakan otot, sedang pada suhu dingin, akan terjadi
stimulasi pada gerakan otot yang disebut dengan menggigil (rhythmical muscle contractions/
shivering thermogenesis).
Produksi panas dapat meningkat dan menurun, bahkan dapat meningkat sampai 15-20 kali BMR
melalui aktivitas saraf autonomik atau muskular. Sedang, temperatur tubuh dapat meningkatkan
BMR 10-15% (Ganong, 1997; dll). Produksi panas pada basal metabolic rate (rata-rata BMR
pada dewasa muda adalah 75-110W) dan kerja fisik (otot). Liver dan organ dalam abdominal
menghasilkan 50% BMR, otak dan susunan saraf pusat 15-20%, Jantung dan sistem sirkulasi
10% dan pada otot yang istirahat 20-25%.
Efek aktivitas otot pada BMR (Basal Metabolisme Rate) pria dewasa
1. 1. Suhu Lingkungan,
2. Produksi suhu karena makanan – Makan dan makan makanan yang kaya protein akan
menghasilkan peningkatan produksi panas.
3. Aktivitas otot – aktivitas otot akan meningkatkan kontraksi otot. Selama bergerak atau
berolahraga atau menggigil, akan menstimulasi peningkatan BMR.
1. Regulasi Penyimpanan Energi total tubuh
Simpanan energi = Energi dari sumber makanan – (produksi panas internal+ kerja luar)
Berat badan diregulasi oleh kalori yang masuk dengan energi yang terpakai.
Transfer Panas
Transfer panas terjadi melalui (1) radiasi, (2) konveksi, (3) konduksi, (4) evaporasi (Parsons
1993, Elias & Jackson 1996, Ganong 1997). BAK dan BAB dapat menurunkan suhu ± 1%.
Panas inti ditransfer dari jaringan tubuh ke permukaan kulit melalui sirkulasi darah dan
penghantaran panas jaringan (tissue conductance).
Kulit merupakan bagian tubuh yang efektif sebagai insulator pada kontrol fisiologis, melalui
perubahan aliran darah di kulit. Semakin banyak aliran darah ke kulit maka akan semakin kecil
perbedaan dengan suhu lingkugan. Jika, kapasitas pembuluh darah ke kulit berkurang
penghantaran panas ke perifer semakin kecil, sehingga pengeluaran panas ke lingkungan dapat
semakin kecil juga. Vasokonstriktor karena rangsangan simpatis, akan terinervasi karena suhu
dingin dan akan meningkat ketika suhu meningkat.
Sedang mekanisme perubahan perilaku, seperti tubuh melingkar/mlungker ketika suhu dingin,
akan mengurangi luar permukaan yang terpapar suhu lingkungan yang dingin, dengan demikian
akan menurunkan pembebasan panas tubuh ke lingkungan (melalui reaksi radiasi dan konduksi)
dan menurunkan hantaran suhu lingkungan ke dalam tubuh. Demikian juga sebaliknya.
Kehilangan air melalui kulit, kelenjar keringat, dan jalan pernafasan juga dapat bermanfaat untuk
meningkatkan pembebasan panas.
Suhu lingkungan yang dapat ditoleransi oleh tubuh melalui vasokonstriksi dan vasodilatasi di
kulit saja saja disebut dengan thermoneutral zone. Di bawah atau di atas zona ini tubuh masing-
masing harus meningkatkan produksi panas atau meningkatkan pengeluaran panas.
Aklimatisasi Suhu
Perubahan keringat, baik dalam volume dan komposisi ditentukan adaptasi terhadap kenaikan
temperatur. Sodium yang hilang keringat akan berkurang karena peningkatan reabsorbsi akibat
sekresi aldosteron.
STIMULASI DINGIN
Penurunan kehilangan panas 1. Vasokronstriksi pembuluh darah kulit, terutama
ekstri-mitas
2. Penurunan luas permukaan tubuh yang kontak
dengan suhu dingin (bersedekap, mlungker(jw)/
a protective “fetal” position)
3. Pilo ereksi
(a) (b)
Gambar 7. Transfer suhu dingin di seluruh tubuh (a) dan area sensitive dingin di wajah
Demam adalah peningkatan suhu tubuh karena pengaturan ulang termostat di hipotalamus. Suhu
tubuh selalu diusahakan untuk dipertahankan. Pada umumnya, demam disebabkan oleh infeksi
dan stres. Pengaturan termostat tubuh akan menimbulkan sensasi dingin di seluruh tubuh, yang
kadang akan menunjukkan kedinginan dan menggigil. Jika rekaman dalam termostat dihentikan,
maka demam akan berhenti dan tubuh akan merasa hangat kembali.
Termostat dapat dihentikan oleh biochemical messengers, yang disebut endogenous pyrogen
(EP), yang terdiri dari interleukin (IL-1 dan IL-6) yang dikeluarkan dari makrofag, yang
diaktivasi oleh hipotalamus. Stimulasi peningkatan suhu tubuh ditimbulkan oleh infeksi dan
olahraga.
Peningkatan produksi panas tubuh akan mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen, produksi
karbon dioksida dan peningkatan curah jantung. Jika terjadi peningkatan suhu tubuh maka
konsumsi oksigen ke otak akan menurun, akibat terjadinya peningkatan konsumsi oksigen pada
organ lain tentunya akan menyebabkan iskemik yang meluas.
Menurut Molton (2005), respon tubuh terhadap hipertermi seperti demam dan terjadinya
peningkatan aliran darah ke otak dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intra-kranial (TIK).
Peningkatan tekanan intra-kranial sering menyebabkan kematian. Untuk itu, perlu sekali
dilakukan kontrol terhadap peningkatan suhu untuk menghindari peningkatan tekanan intra
kranial dan perluasan area iskemik.
Manfaat menurunkan suhu inti untuk menghindari kerusakan yang luas dan komplikasi pada
otak. Menurut Dr. Ginsberg, variasi temperature sangat erat kaitannya dengan injuri neuronal
meliputi penurunan pengeluaran glutamate, mekanisme radikal bebas, depolarisasi iskemik, dan
aktifitas kinase, terjaganya aliran darah ke otak dan sitoskeleton, serta penekanan mekanisme
inflamasi. Berdasarkan hasil penelitian, penurunan suhu dapat meningkatkan kadar glutamate
dan menghindari perluasan iskemik dengan adanya hidroksil radikal.
Menurut Steiner, penurunan temperature otak dapat dilakukan dengan menurunkan suhu kulit
atau suhu sentral/inti. Meskipun target dan lamanya pendinginan masih diperdebatkan tetapi
terapi hipotermi sangat mudah dilakukan dan aman. Penurunan suhu permukaan atau suhu kulit
dapat dilakukan dengan memberikan alkohol (+air), selimut pendingin dan matras pendingin.
Metode ini dapat dilakukan selama 3,5-6,5 jam untuk menurunkan suhu inti sampai 32ºC.
Panas yang hebat (Heat Exhaustion) dapat menyebabkan kolaps karena hipotensi, akibat (1)
penurunan volume plasma darah akibat semakin besarnya volume pengeluaran keringat,
sehingga akan menurunkan CO jantung; dan (2) dilatasi berlebih pada pembuluh darah kulit
sehingga menurunkan resistensi perifer. Sedang, serangan panas (heat stroke) akan menyebabkan
rusaknya sistem regulasi panas di otak, sehingga suhu tubuh menjadi semakin panas. Hal ini
akan mengakibatkan umpan balik positif, yang mengakibatkan semakin meningkatnya suhu
tubuh, meningkatnya metabolisme tubuh dan produksi panas yang terus berlangsung. Keadaan
ini akan menunjukkan gejala kolaps, tidak sadar, delirium, seizures. Serangan ini diakibatkan
oleh overesktensi pana
Kelainan Endokrin
Dengan mengetahui kadar hormon yang dihasilkan oleh kelenjar yang berada
dibawah kendali hipofisa (kelenjar target), maka hipotalamus atau hipofisa bisa
menentukan berapa banyak perangsangan atau penekanan yang diperlukan oleh
hipofisa sesuai dengan aktivitas kelenjar target.Hormon yang dihasilkan oleh
hipofisa (dan hipotalamus) tidak semuanya dilepaskan terus menerus. Sebagian
besar dilepaskan setiap 1-3 jam dengan pergantian periode aktif dan tidak
aktif.Beberapa hormon (misalnya kortikotropin yang berfungsi mengendalikan
kelenjar adrenal, hormon pertumbuhan yang mengendalikan pertumbuhan dan
prolaktin yang mengendalikan pembuatan air susu) mengikuti suatu irama yang
teratur, yaitu kadarnya meningkat dan menurun sepanjang hari, biasanya
mencapai puncaknya sesaat sebelum bangun dan turun sampai kadar terendah
sesaat sebelum tidur.Kadar hormon lainnya bervariasi, tergantung kepada
beberapa faktor. pada wanita, kadar lh (luteinizing hormone) dan fsh (follicle-
stimulating hormone) yang mengendalikan fungsi reproduksi, bervariasi selama
siklus menstruasi.Terlalu banyak atau terlalu sedikitnya satu atau lebih hormon
hipofisa menyebabkan sejumlah gejala yang bervariasi.
Jika hormon yang dilepaskan terlalu banyak atau terlalu sedikit, maka kelenjar
endokrin lainnya juga akanmelepaskan hormon yang terlalu banyak atau terlalu
sedikit.
salah satu hormon yang dilepaskan oleh lobus anterior adalah kortikotropin (acth,
adenocorticotropic hormone), yang merangsang kelenjar adrenal untuk
melepaskan kortisol dan beberapa steroid yang menyerupai testosteron
(androgenik).
tanpa kortikotropin, kelenjar adrenal akan mengkisut (atrofi) dan berhenti
menghasilkan kortisol, sehingga terjadi kegagalan kelenjar adrenal.Beberapa
hormon lainnya dihasilkan secara bersamaan dengan kortikotropin, yaitu beta-
melanocyte stimulating hormone, yang mengendalikan pigmentasi kulit serta
enkefalin dan endorfin, yang mengendalikan persepsi nyeri, suasana hati dan
kesiagaan.tsh (thyroid-stimulating hormone) juga dihasilkan oleh lobus anterior
dan berfungsi merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon
tiroid.terlalu banyak tsh menyebabkan pembentukan tiroid yang berlebihan
(hipertiroidisme), terlalu sedikit tsh menyebakbn berkurangnya pembentukan
hormon tiroid (hipotiroidisme).
2 hormon lainnya yang dihasilkan oleh lobus anterior adalah lh (luteinizing
hormone) dan fsh (follicle-stimulating hormone). keduanya merupakan
gonadotropin, berfungsi merangsang indung telur dan buah zakar.pada wanita,
kedua hormon ini merangsang pembentukan estrogen dan progesteron serta
merangsang pelepasan sel telur setiap bulannya dari indung telur.pada pria,
merangsang buah zakar untuk menghasilkan testosteron dan fsh merangsang
pembentukan sperma.salah satu hormon terpenting yang dihasilkan oleh lobus
anterior adalah hormon pertumbuhan, yang merangsang pertumbuhan otot dan
tulang serta membantu mengatur metabolisme.
hormon pertumbuhan dapat meningkatkan aliran gula ke otot dan lemak,
merangsang pembentukan protein di hati dan otot serta memperlambat
pembentukan jaringan lemak.
efek jangka panjang dari hormon pertumbuhan adalah menghambat pengambilan
dan pemakaian gula sehingga kadar gula darah meningkat dan meningkatkan
pembentukan lemak dan kadar lemak dalam darah.kedua efek tersebut sangat
penting karena tubuh harus menyesuaikan diri dengan kekurangan makanan
ketika berpuasa.Bersamaan dengan kortisol, hormon pertumbuhan membantu
mempertahankan kadar gula darah untuk otak dan memindahkan lemak, sehingga
sel-sel tubuha lainnya dapat menggunakannya sebagai cadangan sumber
energi.Pada berbagai kasus, hormon pertumbuhan tampaknya bekerja dengan cara
mengaktifkan sejumlah faktor pertumbuhan, yang paling penting adalah faktor
pertumbuhan yang menyerupai insulin (igf-1, insulin-klike growth factor).
jika terjadi dehidrasi, maka reseptor khusus di jantung, paru-paru. otak dan aorta,
mengirimkan sinyal kepada kelenjar hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak
hormon antidiuretik. kadar elektrolit (misalnya natrium, klorida dan kalium)
dalam darah harus dipertahankan dalam angka tertentu agar sel-sel berfungsi
secara normal. kadar elektrolit yang tinggi (yang dirasakan oleh otak) akan
merangsang pelepasan hormon antidiuretik.
pelepasan hormon antidiuretik juga dirangsang oleh nyeri, stress, olah raga, kadar
gula darah yang rendah, angiotensin, prostaglandin dan obat-obat tertentu
(misalnya klorpropamid, obat-obat kolinergik dan beberapa obat yang digunakan
untuk mengobati asma dan emfisema).alkohol, steroid tertentu dan beberapa zat
lainnya menekan pembentukan hormon antidiuretik. kekurangan hormon ini
menyebabkan diabetes insipidus, yaitu suatu keadaan dimana ginjal terlalu banyak
membuang air.
ETIOLOGI
Defek congenital, hypoplasia kelenjar pituitaria bias terjadi sebagai
fenomena tersendiri atau bersama dengan kelainan perkembnagn yang
lebih luas, seperti an ensefali, holoprosensefali ( yaitu siklopia, sebosefali,
hipotelorisme orbita ), dan displasia septo optic ( sindrom de
morsier ).Pada sindrom Hall Pallister, tidak adanya kelenjar pituitaria
dikaitkan dengan hemartoblastoma hipotalamus, polidaktili postaktial,
displasia kuku, epiglottis bifida, anus imperforata, dan anomali jantung,
paru paru dan ginjal.
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia lebih sering terjadi pada masa neonatal. Gejala sulit dikenali
pada bayi, pengawasan rutin diindikasikan pada bayi dengan resiko tinggi.
Jika hipoglikemia dibiarkan terus terjadi, dapat terjadi kerusakan
neurologist permanent. Hal ini kemudian menyebabkan palsi serebral,
masalah belajar, dan epilepsy. Pada anak yang pingsan, diberikan infuse
dekstros. Pemeriksaan penunjang yang dibuutuhkan kompleks. Penyebab
hipoglikemia adalah karena hormonal ( insulin berlebih dan kekurangan
kortisol misalnya hyperplasia adrenal congenital ), dank arena metabolic
( hipoglikemia ketokik, penyakit hati, kelainan penyimpanan glikogen,
galaktosemia, kesalahan metabolisme intrinsic lainnya).
1. Diabetes insipidus
1. Hiperpituitarisme
Hipersekresi hormone kelenjar pituitaria , yaitu keadaan dimana adanya
defisinsi organ sasaran memberikan penurunan umpan balik hormonal,
seperti pada hipogonadisme atau hipogonadisme atau hipoadrenalisme
primer. Pada hipotiroidisme primer, hiperfungsi dan hyperplasia kelenjar
pituitari dapat memperbesar dan mengikis sella serta kadang kadang,
meningkatkan tekanan intracranial. Perubahan perubahan demikian tidak
boleh dirancukan dengan tumor kelenjar pituitari primer; perubahan
perubahan ini hilang hilang bila keadaan tiroid yang mendasari diobati.
Hiperplasia kelenjar pituitari juga terjadi karena respons terhadap
stimulasi oleh produksi ektopik hormone pelepas seperti yang kadang
kadang ditemukan pada penderita dengan sindrom cushing, akibat
kelebihan hormone pelepasan kortikotropin, atau pada anak dengan
akromegali akibat hormone pelepas kortikotropin, atau pada anak dengan
akromegali akibat hormone pelepas hormone pertumbuhan ( GHRH )
yang dihasilakan oleh berbagai tumor sistemik.
Hipersekresi hormone kelenjar pituitari primer oleh adenoma dugaan atau
terbukti jarang pada masa anak. Tumor kelenjar pituitaria yang terbukti
jarang pada masa anak. Tumor kelenjar pituitaria yang paling sering
ditemukan adalah tumor yan mensekresikan kortikotropin, prolaktin, atau
hormon pertumbuhan ( GH ).
Hemartoma hipotalamus yang menskresikan hormone pelepas
gonadotropin diketahui menyebabkan pubertsa prekoks. Diduga bahwa
beberapa tumor kelenjar pituitaria dapat diakibatkan oleh stimulasi dengan
hormon pelepas hipotalamus dan pada keadaan lain.
Etiologi
hipotalamus
kelenjar hipofisa
Hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan perubahan T4
menjadi T3 di dalam hati serta organ lainnya)
beberapa kelainan yang menyerang kelenjar tiroid juga menyebabkan pembesaran
kelenjar (keadaan ini disebut goiter atau gondok).gondok bisa timbul jika kelenjar
tiroid kurang aktif (menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid) atau terlalu aktif
(menghasilkan terlalu banyak hormon tiroid).pembesaran kelenjar tiroid yang sudah
ada sejak anak lahir disebut gondok kongenital sindroma pendred adalah suatu
penyakit keturunan yang ditandai dengan bisu-tuli dan gondok kongenital.
1. Hipotirodisme
Hipotiroidisme terjadi jika kelenjar tiroid tidak dapat memehuhi kebutuhan tubuh
akan hormon tiroid.gejala pada anak-anak dan remaja berbeda dengan gejala pada
dewasa. pada bayi baru lahir, hipotiroidisme menyebabkan kretinisme
(hipotiroidisme neonatorum), yang ditandai dengan:
- jaundice (sakit kuning).
- nafsu makan yang buruk.
- sembelit.
- suara menangis yang serak.
- hernia umbilikalis (penonjolan pada pusar).
-pertumbuhan tulang yang lambat.
pada semua bayi baru lahir, kadar hormon tiroid dalam darah secara rutin diukur
pada umur 2 hari.kepada bayi baru lahir yang menderita hipotiroidisme diberikan
hormon tiroid untukmencegah kerusakan otak.kepada anak-anak dan remaja yang
menderita hipotiroidisme juga diberikan hormon tiroid..
1. Hipertiroidisme
Hormon Paratiroid
Dalam pemeriksaan, hormone paratiroid berfungsi mempertahankan konsentrasi ion
Ca dalam plasma dan mengontrol ekskresi calsium dan fosfat
Peningkatan PTH menyebabkan
- Meningkatkan Ca serum dan menurunkan fosfat serum.
- Meningkatkan ekskresi dari P tetapi menurunkan ekskresi Ca
- Merangsang pelepasan Ca dari tulang
- Meningkatkan alkali fosfatase serum bila terjadi perubahan tulang
- Mengaktivkan vit D dalam ginjal (25-hydroxycalciferol menjadi 1,25
dihydroxycholecalciferol)
PTH berupa molekul utuh yang dipecah dalam fragmen2 : frag terminal N (PTH-N),
mid-mol (PTH-M) dan frag terminal C (PTH-C). PTH-N & PTH-M memiliki
aktivitas biologic. PTH-C tidak sama dengan memiliki aktifitas biologik tapi
memiliki T yang lebih panjang, sering sebagai parameter laboratorium. Kontrol dari
sekresi melalui mekanisme feedback negatif oleh ion Ca.
Kalsium dalam darah dalam bentuk: ion Ca2+ (50%); Ca terikat protein (40%);
senyawa Ca dg sitrat, fosfat (10%).
Organ PTH kalsitonin vitamin :
Tulang
Ginjal
Usus
Mobilisasi Ca dan P
Reabsorbsi Ca dan P
Penyerapan Ca dan P
Mobilisasi Ca dan P
Reabsorbsi Ca dan P
-
Transport Ca2+
Reabsorbsi Ca
Penyerapan Ca dan P
1. Hipoparatiroidisme
Kadar normal hormone paratiroid ( PTH ) rendah dalam darah tali pusat, ia mengikat
dua kali pada hari ke-6 sampai mencapai kadar hampir seperti kadar bayi dan anak
normal. Hipokalsemia adalah lazim sejak umur 12 72 jam, terutama pada bayi
prematur, pada bayi dari ibu ibu diabetes ( hipokalsemia neinatus lambat ). Peran
yang dimainkan oleh paratiroid pada bayi hipokalsemia ini tetap harus dijelaskan,
meskipun ketidakmatangan fungsional paratiroid pada bayi hipokalsemia ini tetap
harus dijelaskan, meskipun ketidakmatangan fungsional paratiroid sering dianggap
sebagai faktor patogenesis. Pada kelompok bayi penderita hipokalsemia idiopatik
sementara ( umur 1 8 minggu) kadar PTH serum jauuh lebih rendah daripada pada
bayi normal. Mungkin ketidakmatangan fungsional merupakan manifestasi dari
keterlambatan perkembangan enzim yang mengubah bentuk PTH glandular menjadi
PTH yang disekresikan.
1. Pseudohipoparatiroidisme
Tipe A . tipe ini penderita yang terkena menderita efek generatif subunit protein
pengikat nukleotid perangsang guanine. Defek diwariskan sebagai ciri autosom
dominan, dan sedikitnya transmisi dari ayah ke anak diduga karena menurunnya
fertilitas pada laki laki. Tetani sering merupakan tanda pada saat dating. Anal yang
terkena memiliki bentuk tubuh pendek, gemuk, dan wajah bulat. Dan biasanya ada
brakhidaktili dengan dekik dorsum tangan. Metakarpal kedua sedikitnya sering
terlibat. Sebagai akibatnya, jari telunjuk kadang kadang dapat lebih panjang daripada
jari tengah. Demikian juga, metatarsal kedua sangat jarang terkena. Mungkin ada
kelainan skeleton lain seperti falanges pendek dan lebar, melengkung,
pembengkakan tulang, dan menebalnya kalvaria. Penderita ini sering memiliki
endapan kalsium dan pembentukan tulang metaplastik secara subkutan. Tingkat
retardasi mental sedang, klasifikasi ganglia basalis, dan katarak lensa adalah lazim
pada penderita yang terlambat didiagnosis.
Tipe IA dengan pubertas prekoks. Dua anak laki laki dengan PHP tipe IA dilaporkan
memiliki pubertas prekoks tidak tergantung gonadotropin. Mereka memiliki mutasi
Gs tunggal yang memerankan potein G sensitive suhu testes yang lebih dingin ( 33 0
C ), Gs menyebabkan aktivasi utama reseptor hormon luteinasi dan pubertas
prekoks.
Tipe IB. Penderita yang terkena memiliki kadar aktivitas protein G dan penampakan
fenotip normal. Penderita ini resisten terhadap PTH tetapi tidak terhadap hormone
lain. Kadar kalsium serum, fosfor, dan PTH imunoreaktif sama seperti kadar pada
penderita dengan PTH tipe IA; namun, PTH bioaktif tidak meningkat. Patofisiologi
gangguan pada kelompok penderita ini belum jelas. Penjelasan yang diusulkan
meliputi produksi hormone yang secara biologis kurnga sempurna, adanya peptide
PTH penghambat, dan defek pada reseptor PTH atau pada subunit adenil siklase
katalitis. Mungkin penyebab kelianan pada kelompok ini adalah heterogen.
Tipe II. Tipe ini telah dideteksi pada hanya sebagian kecil penderita dan berbeda dari
tipe I dalam hal ekskresi cAMP urin yang meningkat baik pada status basal maupun
sesudah stimulasi denga PTH, tetapi fosfaturia tidak meningkat. Tampak bahwa
cAMP aktivasi secara normal diaktifkan, tetapi sel tidak mampu berespons pada
isyaratnya.
1. Hiperparatiroidisme
Produksi hormone paratiroid yang berlebihan dapat berasal dari defek primer
kelenjar paratiroid seperti adenoma atau hyperplasia ( hiperparatiroidisme primer).
Lebih sering, peningkatan produksi PTH bersifat kompensasi, biasanya ditujukan
untuk memperbaiki keadaan hipokalsemia karena berbagai sebab
( hiperparatiroidisme sekunder ).
Hiperparatiroidisme primer jarang terjadi pada anak. Bila mulainya terjadi pada
neonatus, kelainan ini selalu disebabkan oleh hyperplasia menyeluruh pada kelenjar
paratiroid, tetapi yang mulai selama anak biasanya akaibat dari adenoma benigna
tunggal.
Hiperparatiroidisme neonatus sementara telah terjadi pada sebagian kecil bayi yang
lahir dari ibu dengan hipoparatiroidisme ( idiopatik atau bedah ) atau dengan
pseudohipoparatiroidisme. Pada setiap kasus, penyakit ibu ini belum terdiagnosis
atau diobati secara tidak cukup selam kaehamilan. Penyebab keadaan ini adalah
pemjanan intrauteri kronis terhadap hipokalsemia dengan akibat hyperplasia kelenjar
paratiroid janin. Pada bayi baru lahir, manifestasinya melibatkan terutama tulang dan
penyembuhan terjadi antara 4 dan 7 bulan.