LAPORAN REFERAT

DIFTERI TONSIL

DOKTER PEMBIMBING :

dr. Sondang BRS, Sp. THT, MARS

OLEH :

Jessie Widyasari

(2005730037)

BAGIAN THT RSUD CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2010

1
 DAFTAR ISI

hlm

BAB I : PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang ........................................................................ 1

I.2. Tujuan ........................................................................ 2

BAB II : EMBRIOLOGI, ANATOMI DAN FISOLOGI TENGGOROKAN

II.1. Embriologi ......................................................................... 3

II.2. Anatomi ......................................................................... 6

II.3. Fisiologi ......................................................................... 13

BAB III : TINJAUAN PUSTAKA

III.1. Definisi ......................................................................... 15

III.2. Etiologi ......................................................................... 15

III.3. Epidemiologi ......................................................................... 16

III.4. Patofisiologi ......................................................................... 16

III.5. Manifestasi Klinis ......................................................................... 18

III.6. Diagnosa ......................................................................... 20

III.7. Diagnosis Banding ......................................................................... 21

III.8. Penyulit ......................................................................... 22

III.9. Penatalaksanaan .......................................................................... 22

III.10. Pencegahan .......................................................................... 25

III.11. Imunitas .......................................................................... 26

III.12. Komplikasi .......................................................................... 26

III.13. Prognosa .......................................................................... 27

Daftar Pustaka .................................................................................................. 28

2
 Daftar Isi Gambar dan Tabel

hlm

Gambar 1 ................................................................................................................. 5

Tabel 1 ................................................................................................................. 9

3
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan laporan referat yang berjudul
Difteri Tonsil.

Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan kepada dr. Sondang BRS, Sp.THT,
MARS, selaku konsultan dibagian THT di RSUD Cianjur dan rekan-rekan yang telah
membantu penulis dalam pembuatan laporan referat ini.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan referat ini masih banyak terdapat
kesalahan. Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan
guna perbaikan dalam pembuatan makalah selanjutnya.

Semoga laporan referat ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya bagi para
pembaca.

Cianjur, Juli 2010

Penulis,

BAB I

PENDAHULUAN

4
I. 1. Latar Belakang

Secara keseluruhan insidens difteri mulai menurun di Amerika, masih terdapat angka
kematian 10%. Faring tetap merupakan daerah paling tersering untuk infeksi ini. Penyakit
lebih sering pada individu yang tidak diimunisasi atau imunisasi yang tidak adekuat.
Individu yang mendapat imunisasi yang adekuat mendapat tingkat perlindungan dari
antitoksin untuk sepuluh tahun atau lebih. Keluhan awal yang paling sering adalah nyeri
tenggorokan. Di samping itu, pasien mengeluh nausea, muntah dan disfagia. Keadaan
imunisasi tidak mempunyai efek terhadap keluhan yang terjadi.1

Pemeriksaan yang khas menunjukkan membran yang khas terjadi di atas daerah tonsila
dengan meluas ke struktur yang berdekatan. Membran tampak kotor dan berwarna hijau
tua dan bahkan dapat menyumbat peradangan tonsila. Perdarahan terjadi pada
pengangkatan membran yang berbeda dengan penyebab faringitis membranosa lain. 1

Diagnosa biasanya dibuat lebih awal dan penanganan dimulai segera ketika diketahui
bahwa terjadi epidemi difteri. Seringkali terdapat keterlambatan dalam dianosis pada
kasus-kasus sporadik dan epidemi difteri yang tidak luas.1

Organisme penyebab adalah strain toksigenik dari Corynebacterium diphteriae. Sediaan

apus nasofaring dan tonsila diperoleh dan diletakkan dalam medium transport yang
kemudian dibiakan pada agar MacConkey atau media Loeffler. Strain yang diduga
kemudian diuji untuk toksigenitas.1

Penanganan penyakit terdiri dari dua fase: (1) penggunaan antitoksin spesifik dan (2)
eliminasi organisme dari orofaring. Sebelum antitoksin diberikan, pasien sebaiknya diuji
untuk sensitivitas terhadap serum. Pasien sebaiknya menerima 40.000 sampai 80.000 unit
antitoksin yang dilarutkan dalam cairan saline normal diberikan secara perlahan melalui
intravena. Terapi antibiotik dalam bentuk penisilin dan eritromisin dimulai dari untuk
menyingkirkan keadaan karier. Biakan ulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan
pasien tidak mengandung organisme dalam faring. Menetapnya organisme membutuhkan
pengobatan yang lama dengan eritromisin.1

Komplikasi dari difteri adalah biasa dan pasien yang mengalami obstruksi jalan nafas
membutuhkan trakeostomi. Kegagalan jantung dan paralisis otot dapat terjadi dan proses

5
 peradangan dapat menyebar ke telinga, menyebabkan otitis media atau ke paru-paru
menyebabkan pneumonia.1

I. 2. Tujuan

Setelah mempelajari makalah ini diharapkan dapat mengetahui tinjauan pustaka dari
penyakit Difteri tonsil sehingga nantinya jika menemui kasus di tempat praktek dapat
melakukan tata laksana yang baik mengenai penyakit tersebut dan penyakit telinga,
hidung, dan tenggorok (THT).

BAB II

6
 EMBRIOLOGI, ANATOMI DAN FISOLOGI TENGGOROKAN

II.1.Embriologi
Rongga mulut, faring dan esofagus berasal dari foregut embrionik. Foregut juga
berkembang menjadi rongga hidung, gigi, kelenjar liur, hipofise anterior, tiroid dan
laring, trakea, bronkus, dan alveoli paru. Mulut terbentuk dari stomodeum primitif yang
merupakan gabungan ektodermal dan endodermal, yan membelah. Bibir bagian atas
dibentuk oleh bagian prosesus nasalis medial dan lateral dan prosesus maksilaris. Celah
bibir biasanya tidak terletak di garis tengah tetapi di lateral dari prosesus nasalis media,
yang membentuk premaksila. Bibir bagian bawah berkembang dari bagian prosesus
mandibula. Otot bibir berasal dari daerah brankial kedua dan dipersarafi oleh saraf
fasialis. Batas vermilion bibir tampak seperti busur; takik pada busur ini merupakan
cacat kosmetik yang sangat nyata.2

Gigi berasal dari lamina dentalis, yang berkembang menjadi sementum dan enamel
dari gigi tetap. Perkembangan gigi manusia dari gigi susu sampai pertumbuhan gigi
molar ketiga dewasa berhubungan dengan usia penderita, dan grafik dapat mengikuti
pertumbuhan gigi yang normal. Terdapat beberapa macam kista dan tumor jinak maupun
ganas yang beasal dari sisa lamina dentalis. Gigi dipersarafi oleh cabang dari saraf
trigeminus cabang maksilaris dan mandibularis. Pada rahang atas, ada beberapa variasi
dan tumpang tindih pada daerah yang dipersarafi oleh cabang saraf maksilaris.2

Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi gigi seri dan berasal dari
prosesus nasalis media, dan palatum posterior baik palatum durum dan palatum mole,
dibentuk oleh gabungan dari prosesus palatum. Oleh karena itu, celah palatum terdapat
garis tengah belakang tetapi dapat terjadi kearah maksila depan. Pada tahap pertama,
lempeng palatum terdapat dilateral lidah dan jika lidah tidak turun maka lempeng
palatum tidak dapat menyatu. Hal ini merupakan dasar di mana celah palatum
berhubungan dengan mikrognasia dari Sindrom Pierre Robin.2

Lidah dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian depan
terutama berasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi oleh saraf lingualis,
dengan cabang korda timpani dari saraf fasialis yang mempersarafi cita rasa dan sekresi
kelenjar submandibula. Saraf glosofaringeus mempersarafi rasa dari sepertiga lidah

7
bagian belakang. Otot lidah berasal dari miotom posbrankial yang bermigrasi ke depan,
bersama saraf hipoglosus. Migrasi saraf hipoglosus diduga mempunyai hubungan denga
fistula brankial. Tiroid berkembang dari foramen sekum yang terdapat di lidah bagian
belakang dan bermigrasi sepanjang duktus tiroglosus ke leher. Jika migrasi ini tidak
terjadi, mengakibatkan tiroid lingualis. Sisa dari duktus tiroglosus dapat menetap, dan
letaknya di belakang korpus tulang hyoid.2

Kelenjar liur tumbuh sebagai kantong dari epitel mulut dan terletak dekat sebelah
depan saraf-saraf penting. Duktus submandibularis dilalui oleh saraf lingualis. Saraf
fasialis melekat pada kelenjar parotis.2

Leher pada masa embrio awal tidak ada leher yang jelas, memisahkan toraks dari
kepala. Leher dibentuk seperti jantung, di mana berasal dari dibawah foregut, yang
bermigrasi ke rongga toraks dan aparatus brankial berkembang menjadi bentuk yang
sekarang. Migrasi dari jantung merupakan sebab mengapa beberapa struktur dari leher
bermigrasi terakhir. Pada masa embrio awal terdapat beberapa tonjolan sepanjang tepi
dari foregut yang juga dapat dilihat dari luar. Tonjolan ini adalah aparatus brankialis.2

Meskipun secara filogenetik terdapat enam arkus brankialis, arkus kelima tidak
pernah berkembang pada manusia, dan hanya membentuk ligamentum arteriosum.
Hanya empat arkus yang dapat dilihat dari luar. Setiap arkus brankialis mempunyai
sepotong kartilago, yang berhubungan dengan kartilago ini adalah arkus arteri, saraf,
dan beberapa mesenkim yang akan membentuk otot. Dibelakang setiap arkus terdapat
alir eksternal yang terdiri dari ektodermal. Daerah diantara ektodermal dan endodermal
dikenal dengan lempeng akhir.2

Bagian dari stuktur yang disebut diatas berkembang menjadi struktur dewasa yang
tetap. Bagian yang seharusnya hilang dapat menetap dan membentuk struktur abnormal
pada dewasa. Derivat normal dari aparatus brankialis (dicatat pada tabel 1). Sebaiknya
dicatat bahwa celah ektodermal dan kantong endodermal terdapat dibelakang arkus
kartilago, arteri, dan saraf.2

Tabel 1. Derivat dari aparatus brankialis.2

8
 I II III IV V

Kartilago Maleus Stapes Kornu Tiroidea Krikoidea

mayor
Inkus Stiloid
Korpus
Ligamentum Ligamentum
hioid bagian
stilohyoidea
sfenomandibularis bawah

Mandibula (dalam Korpus

membran sekitar hioid
kartilago)

Arteri Meningea media Cabang post- Karotis Arkus aorta Arteri

aurikularis komunis pulmonal
Ligamentum
stilomastoidea dan interna
arteriosum
Stapedia
Subklavia
persisten
kanan

Saraf Mandibularis Fasialis Glosofaring Laringeus Laringeus

eal superior rekurens

Otot Pengunyah Ekspresi wajah Stilofaringe Krikotiroid Otot

us intrinsik
Stapedius
laring
Tensor timpani Aurikularis

Tensor veli
palatini
Stilohiodea
Milohiodea
Digastrikus
Digastrikus posterior
anterior

Ekto Kanalis eksterna

dermal Membran timpani

eksterna

9
Endo Tuba eustachius Celah diatas
tonsila
dermal Telinga tengah

Sel-sel udara
mastoid

II.2. Anatomi
Pada anatomi, tenggorokan bagian dari leher depan sampai kolumna vertebra.
Terdiri dari faring dan laring. Bagian yang terpenting dari tenggorokan adalah
epiglottis, ini menutup jika ada makanan dan minuman yang lewat dan akan menuju ke
esophagus. Tenggorakan jika dipendarahi oleh bermacam-macam pembuluh darah, otot
faring, trakea dan esophagus. Tulang hyoid dan klavikula merupakan salah satu tulang
tenggorokan untuk mamalia.2

II.2.1 Rongga mulut

Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut
terletak di depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar lidah.
Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris yang
dipersarafi oleh saraf fasilais. Vermilion berwarna merah karena di tutupi oleh
lapisan tipis epitel skuamosa. Ruangan di antara mukosa pipi bagian dalam dan gigi
adalah vestibulum oris. Muara duktus kelenjar parotis menghadap gigi molar kedua
atas.2

Gigi ditunjang oleh krista alveolar mandibula dibagian bawah dan krista
alveolar maksila di bagian atas. Gigi pada bayi terdiri dari dua gigi seri, satu gigi
taring dan dua gigi geraham. Gigi dewasa terdiri dari dua gigi seri dan satu gigi
taring, dua gigi premolar dan tiga gigi molar. Permukaan oklusal dari gigi seri
berbentuk menyerupai pahat dan gigi taring tajam, sedangkan gigi premolar dan
molar mempunyai permukaan oklusal yang datar. Daerah diantara gigi molar paling
belakang atas dan bawah dikenal dengan trigonum retromolar.2

10
 Palatum dibentuk oleh tulang dari palatum durum dibagian depan dan sebagian
besar dari otot palatum mole dibagian belakang. Palatum mole dapat diangkat untuk
faring bagian nasal dari rongga mulut dan orofaring. Ketidakmampuan palatum
mole menutup akan mengakibatkan bicara yang abnormal (rinolalia aperta) dan
kesulitan menelan. Dasar mulut diantara lidah dan gigi terdapat kelenjar sublingual
dan bagian dari kelenjar submandibula. Muara duktus mandibularis terletak di
depan ditepi frenulum lidah. Kegagalan kelenjar liur untuk mengeluarkan liur
menyebabkan mulut menjadi kering, atau xerostomia. Hal ini merupakan keluhan
yang menyulitkan pada beberapa pasien.2

Lidah merupakan organ muskular yang aktif. Dua pertiga bagian depan dapat
digerakkan, sedangkan pangkalnya terfiksasi. Otot dari lidah dipersarafi oleh saraf
hipoglosus. Dua pertiga lidah bagian depan dipersarafi oleh saraf lingualis dan saraf
glosofaringeus pada sepertiga lidah bagian belakang.2

II.2.2 Faring

Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang dari mulut, cavum
nasi, kranial atau superior sampai esofagus, laring dan trakea. Faring adalah suatu
kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas
dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus
menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikalis ke-6. ke atas, faring
berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan
rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring dibawah
berhubungan melaui aditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esofagus.
Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm; bagian ini
merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh
(dari dalam keluar) selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan
sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan
laringofaring (hipofaring).2

Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput inferior,
kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis lain.
Nasofaring membuka ke arah depan ke hidung melalui koana posterior. Superior,

11
adenoid terletak pada mukosa atap nasofaring. Disamping, muara tuba eustakhius
kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang disebut fosa Rosenmuller. Kedua
struktur ini berada diatas batas bebas otot konstriktor faringis superior. Otot tensor
veli palatini, merupakan otot yang menegangkan palatum dan membuka tuba
eustakhius, masuk ke faring melalui ruangan ini. Otot ini membentuk tendon yang
melekat sekitar hamulus tulang untuk memasuki palatum mole. Otot tensor veli
palatini dipersarafi oleh saraf mandibularis melalui ganglion otic.2

Orofaring ke arah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila faringeal

dalam kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga mulut. Didepan
tonsila, arkus faring anterior disusun oleh otot palatoglosus, dan dibelakang dari
arkus faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus otot-otot ini membantu
menutupnya orofaring bagian posterior. Semuanya dipersarafi oleh pleksus
faringeus.2

Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan otot:

a. Mukosa
Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada nasofaring
karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia, sedang
epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian bawahnya, yaitu
orofaring dan laringofaring, karena fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya
gepeng berlapis dan tidak bersilia.2

Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang

terletak dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam sistem
retikuloendotelial. Oleh karena itu faring dapat disebut juga daerah pertahanan
tubuh terdepan.2

b. Palut Lendir (Mucous Blanket)

Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui hidung.
Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak diatas silia dan
bergerak sesuai dengan arah gerak silia ke belakang. Palut lendir ini berfungsi
untuk menangkap partikel kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap. Palut
lendir ini mengandung enzim Lyzozyme yang penting untuk proteksi.2

c. Otot

12
 Faring merupakan daerah dimana udara melaluinya dari hidung ke laring
juga dilalui oleh makanan dari rongga mulut ke esofagus. Oleh karena itu,
kegagalan dari otot-otot faringeal, terutama yang menyusun ketiga otot
konstriktor faringis, akan menyebabkan kesulitan dalam menelan dan biasanya
juga terjadi aspirasi air liur dan makanan ke dalam cabang trakeobronkial.2

Gambar 3.

Ukuran perbandingan posisi

dan hubungan ketiga otot

konstriktor faringis

d. Pendarahan
Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak
beraturan. Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna (cabang faring
asendens dan cabang fausial) serta dari cabang a.maksila interna yakni cabang
palatina superior.2

e. Persarafan
Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring
yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari
n.glosofaring dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut
motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-
otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi lansung oleh cabang
n.glosofaring (n.IX).2

f. Kelenjar getah bening

13
 Aliran limfa dari dinding faring dapat melaui 3 saluran yakni superior,
media dan inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening
retrofaring dan kelenjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media
mengalir ke kelenjar getah bening jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam
atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal
dalam bawah.2

Berdasarkan letak, faring dibagi atas:

1. Nasofaring
Berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya adenoid,
jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan resessus faring yang disebut
fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan invaginasi struktur embrional
hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring diatas penonjolan
kartilago tuba eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui oleh nervus
glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan vena
jugularis interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara
tuba eustachius.2

2. Orofaring
Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas
bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan
kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring
adalah dinding posterior faring, tonsil palatina fosa tonsil serta arkus faring
anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.2

a. Dinding posterior faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada
radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot
bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot
palatum mole berhubungan dengan gangguan n.vagus.2

b. Fosa tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas
lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut

14
 kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa
supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan
tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia
yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar-
benarnya bukan merupakan kapsul yang sebena-benarnya.2

c. Tonsil
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh
jaringan ikat dengan kriptus didalamnya.2

Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan
tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin
waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam
fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang
merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya
melekat pada dasar lidah.2

Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah

yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang
juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit,
limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan.2

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut
kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah
dilakukan diseksi pada tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina
minor, a.palatina ascendens, cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring
ascendens dan a.lingualis dorsal.2

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh
ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini
terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila
sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang menunjukkan penjalaran duktus
tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting bila ada massa tiroid
lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.2

Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan
dan dapat meluas keatas pada dasar palatum mole sebagai abses peritonsilar.2

15
 3. Laringofaring (hipofaring)
Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula
epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus
makanan pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian
medial dan lateral terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior
berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus
piriformis terletak di antara lipatan ariepiglotika dan kartilago tiroid. Batas
anteriornya adalah laring, batas inferior adalah esofagus serta batas posterior
adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat otot-otot dari lamina
krikoid dan di bawahnya terdapat muara esofagus. 2

Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring

tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka
struktur pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini
merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika
medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut
juga “ kantong pil” ( pill pockets), sebab pada beberapa orang, kadang-kadang bila
menelan pil akan tersangkut disitu.2

Dibawah valekula terdapta epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega
dan perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk
infantil (bentuk omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya,
epiglotis ini dapat menjadi demikian lebar dan tipisnya sehingga pada
pemeriksaan laringoskopi tidak langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis
berfungsi juga untuk melindungi (proteksi) glotis ketika menelan minuman atau
bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke
esofagus.2

Nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi
laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian anestesia lokal di
faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.2

II.3. Fisiologi
II.3.1 Fungsi faring

16
Terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara dan artikulasi. Tiga dari
fungsi-fungsi ini adalah jelas. Fungsi penelanan akan dijelaskan terperinci.

a. Penelanan

Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama gerakan makanan

dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan melalui
faring dan tahap ketiga, jalannya bolus melalui esofagus, keduanya secara
involunter. Langkah yang sebenarnya adalah: pengunyahan makanan
dilakukan pada sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole
mendorong bolus ke orofaring. Otot supra hiod berkontraksi, elevasi tulang
hioid dan laring intrinsik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk
mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan
mendorong makanan kebawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh
kontraksi otot konstriktor faringis media dan superior. Bolus dibawa melalui
introitus esofagus ketika otot konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot
krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan
makanan melalui esofagus dan masuk ke lambung.2

b. Proses berbicara

Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot
palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole
kearah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat
dan melibatkan mula-mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian
m.levator veli palatine bersama-sama m.konstriktor faring superior. Pada
gerakan penutupan nasofaring m.levator veli palatini menarik palatum mole ke
atas belakang hampir mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini
diisi oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang
terjadi akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil
gerakan m.palatofaring (bersama m,salpingofaring) oleh kontraksi aktif
m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada
waktu bersamaan.2

17
 Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada periode
fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan
hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.2

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III.1. Definisi

18
 Difteri adalah infeksi akut ynag disebabkan oleh Corynebacterium Diphteriae.
Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit,
konjungtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala lokal dan
sistemik, efek sistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh
mikroorganisme pada tempat infeksi.3

Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang
menderita difteri. Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin
atau berbicara. Beberapa laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan
predisposisi kolonisasi pada saluran nafas.3

III.2. Etiologi
Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae (basil Klebs-Loeffler)
merupakan basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk spora
dan berbentuk batang pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada
media yang mengandung penghambat tertentu yang memperlambat pertumbuhan
mikroorganisme lain (Tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium diphteriae berwarna
putih kelabu pada medium Loeffler.
Pada media Tellurite dapat dibedakan 3 tipe koloni :
a. koloni mitis yang halus, berwarna hitam dan cembung
b. koloni gravis yang berwarna kelabu dan setengah kasar
c. koloni intermedius berukuran kecil, halus serta memiliki pusat berwarna hitam.3

Penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Corynebacterium diphteriae, kuman yang

termasuk Gram positif dan hidung di saluran nafas bagian atas yaitu hidung, faring
dan laring. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit.
Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin
sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas.
Hal inilah yang dipakai pada tes Schick.4

III.3. Epidemiologi
Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara
mencolok setelah penggunaan toksoid difteri secara meluar. Umumnya masih tetap
terjadi pada individu-individu yang berusia kurang dari 15 tahun (yang tidak
mendapatkan imunisasi primer). Bagaimanapun, pada setiap epidemi insidens

19
 menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang sering terjadi,
mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan penduduk miskin ynag
tinggal di tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas.
Kematian umumnya terjadi pada individu yang belum mendapatkan imunisasi.3

Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan
frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin
menderita penyakit ini.4

III.4. Patofisiologi

Kuman masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berbiak pada permukaan

mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke
sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan
darah. Toksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak
tahan panas/cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (aminoterminal) dan
fragmen B (carboxyterminal) yang disatukan dengan ikatan disulfida. Fragmen B
diperlukan untuk melekatkan molekul toksin yang teraktifasi pada reseptor sel pejamu
yang sensitif. Perlekatan ini mutlak agar fragmen A dapat melakukan penetrasi ke
dalam sel. Kedua fragmen ini penting dalam menimbulkan efek toksik pada sel.3

Reseptor-reseptor toksin diphtheria pada membran sel terkumpul dalam suatu

coated pit dan toksin mengadakan penetrasi dengan cara endositosis. Proses ini
memungkinkan toksin mencapai bagian dalam sel. Selanjutnya endosom yang
mengalami asidifikasi secara alamiah ini dan mengandung toksin memudahkan toksin
untuk melalui membran endosom ke cytosol. Efek toksik pada jaringan tubuh manusia
adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. 3

Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah
diikat 2 transfer RNA yang menempati kedudukan P dan A dari pada ribosome. Bila
rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk
polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi
ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke
kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase (Elongation faktor-2)
yang aktif.3

20
 Toksin diphtheria mula mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B
dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivasi enzim translokase
melalui proses :

NAD+ + EF2 (aktif) ---toksin---> ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nicotinamide ADP-

ribosil-EF2 yang inaktif .

Hal ini menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk
rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas
di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi lokal yang bersama-sama
dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang mula-mula mudah dilepas.
Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat
fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman,
tergantung dari jumlah darah yang terkandung. selain fibrin, membran juga terdiri dari sel-
sel radang, eritrosit dan sel-sel epitel. Bila dipaksa melepas membran akan terjadi
perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas sendiri dalam periode penyembuhan.3

Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya Streptococcus

pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. gangguan
pernafasan/suffokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang-
cabang tracheobronchial. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan
kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.3

Antitoksin diphtheria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang
terabsorbsi pada sel, tetapi tidak bila telah terjadi penetrasi ke dalam sel. Setelah toksin
terfiksasi dalam sel, terdapat periode laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi
klinik. Miokardiopati toksik biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada
umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologi yang menonjol adalah nekrosis
toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung
tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem konduksi.
Bila penderita tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf
tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput mielin. Nekrosis hati bisa
disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis
tubuler akut pada ginjal.3

21
III.5. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala difteri tergantung pada fokus infeksi, status kekebalan dan
apakah toksin yang dikeluarkan itu telah memasuki peredaran darah atau belum.
Masa inkubasi difteri biasanya 2-5 hari, walaupun dapat singkat hanya satu hari dan lama
8 hari bahkan sampai 4 minggu. Biasanya serangan penyakit agak terselubung, misalnya
hanya sakit tenggorokan yang ringan, panas yang tidak tinggi, berkisar antara 37,8oC –
38,9oC. Pada mulanya tenggorok hanya hiperemis saja tetapi kebanyakan sudah terjadi
membran putih/keabu-abuan.3
Dalam 24 jam membran dapat menjalar dan menutupi tonsil, palatum molle, uvula.
Mula-mula membran tipis, putih dan berselaput yang segera menjadi tebal., abu-abu/hitam
tergantung jumlah kapiler yang berdilatasi dan masuknya darah ke dalam eksudat.
Membran mempunyai batas-batas jelas dan melekat dengan jaringan dibawahnya.
Sehingga sukar untuk diangkat, sehingga bila diangkat secara paksa menimbulkan
perdarahan. Jaringan yang tidak ada membran biasanya tidak membengkak.
Pada difteri sedang biasanya proses yang terjadi akan menurun pada hari-hari 5-6,
walaupun antitoksin tidak diberikan.3
Gejala lokal dan sistemik secara bertahap menghilang dan membran akan
menghilang. Dan perubahan ini akn lebih cepat bila diberikan antitoksin.
Difteri berat akan lebih berat pada anak yang lebih muda. Bentuk difteri antara lain bentuk
Bullneck atau maglinant difteri. Bentuk ini timbul dengan gejala-gejala yang lebih berat
dan membran menyebar secrara cepat menutupi faring dan dapat menjalar ke hidung.
Udema tonsil dan uvula dapat pula timbul. Kadang-kadang udema disertai nekrose.
Pembengkakan kelenjer leher, infiltrat ke dalam jaringan sel-sel leher, dari telinga satu ke
telinga yang lain. Dan mengisi dibawah mandibula sehingga memberi gambaran bullneck.3

Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu :

a. gejala umum, seperti juga gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya
subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat, serta keluhan
nyeri menelan
b. gejala lokal, yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang
makin lama makin meluas dan bersatu membentuk semu. Membran ini dapat meluas
ke palatum molle, uvula, nasofaring, laring, trakea dan bronkus dan dapat menyumbat

22
 saluran nafas. Membran semu ini melekat erat pada dasarnya, sehingga bila diangkat
akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini bila infeksinya berjalan terus,
kelenjar limfa leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher
menyerupai sapi (bullneck) atau disebut juga Burgermeester’s hals.
c. gejala akibat eksotoksin, yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai
decompensatio cordis, mengenai saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum
dan otot-otot pernafasan dan pada ginjal menimbulkan albuminoria.4

Difteri Tonsil
Gejala biasanya tidak khas berupa malaise, anoreksia, sakit tenggorok dan demam. Difteri
tonsil dan faring khas ditandai dengan adanya adenitis / periadenitis cervical, kasus yang
berat ditandai dengan bullneck (limfadenitis disertai edema jaringan lunak leher). Suhu
dapat normal atau sedikit meningkat tetapi nadi biasanya cepat.3
Pada kasus ringan membran biasanya akan menghilang antara 7-10 hari dan penderita
tampak sehat. Pada kasus sangat berat ditandai dengan gejala-gejala toksemia berupa
lemah, pucat, nadi cepat dan kecil, stupor, koma dan meninggal dalam 6-10 hari. Pada
kasus sedang penyembuhan lambat disertai komplikasi seperti miokarditis dan neuritis.(2)

Difteri Hidung

Pada permulaan mirip common cold, yaitu pilek ringan tanpa atau disertai gejala
sistemik ringan. Sekret hidung berangsur menjadi serosanguinous dan kemudian
mukopurulen mengadakan lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan tampak
membran putih pada daerah septum nasi. Absorpsi toksin sangat lambat dan gejala
sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.3

Difteri Laring

Biasanya merupakan perluasan diphtheria faring, pada diphtheria laring primer gejala
toksik kurang nyata, tetapi lebih berupa gejala obstruksi saluran nafas atas. Gejala sukar
dibedakan dari tipe infectious croup yang lain seperti nafas berbunyi, stridor progresif,
suara parau, batuk kering dan pada obstruksi laring yang berat terdapat retraksi
suprasternal, subcostal dan supraclavicular. Bila terjadi pelepasan membran yang menutup

23
 jalan nafas bisa terjadi kematian mendadak. pada kasus berat, membran meluas ke
percabangan tracheobronchial. Dalam hal diphtheria laring sebagai perluasan daripada
diphtheria faring, gejala merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.3

Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva, Telinga

Difteri kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat membran pada dasarnya.
Kelainan cenderung menahun. Diphtheria pada mata dengan lesi pada konjungtiva berupa
kemerahan, edema dan membran pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis
eksterna dengan sekret purulen dan berbau.3

III.6. Diagnosis
Harus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaan pengobatan akan
membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman diphtheria dengan sediaan langsung
kurang dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara
fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti
dengan isolasi C, diphtheriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan
tes toksinogenesitas secara vivo (marmut) dan vitro (tes Elek). Cara Polymerase Chain
Reaction (PCR) dapat membantu menegakkan diagnosis difteri dengan cepat, namun
pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penjajagan lebih lanjut untuk penggunaan
secara luas.3

Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan

preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan
didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae.4

III.7. Diagnosis Banding  

III.7.1. Difteri Hidung

1. Rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis)

2. Benda asing dalam hidung

3. Snuffles (lues congenita).3

24
 

III.7.2. Difteri Faring :

1. Tonsilitis membranosa akuta oleh karena streptokokus (tonsillitis

akuta/septic sore throat)

2. Mononucleosis infectiosa

3. Tonsilitis membranosa non bakterial

4. Tonsillitis herpetika primer

5. Moniliasis

6. Blood dyscrasia

7. Pasca tonsilektomi.3

III.7.3. Difteri Laring :

1. Infectious croup yang lain

2. Spasmodic croup

3. Angioneurotic edema pada laring

4. Benda asing dalam laring.3

III.7.4. Diphtheria Kulit :

1. Impetigo

2. Infeksi o.k. streptokokus/stafilokokus.3

III.8. Penyulit

1. Obstruksi jalan nafas

Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran diphtheria atau oleh
karena edema pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan cervical.

25
 2. Efek toksin
Penyulit pada jantung berupa miokardioopati toksik bisa terjadi pada minggu ke
dua, tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau lebih lambat (minggu ke enam).
Manifestasinya bisa berupa takhikardi, suara jantung redup, bising jantung, atau
aritmia. Bisa pula terjadi gagal jantung. Penyulit pada saraf (neuropati) biasanya
terjadi lambat, bersifat bilateral, terutama mengenai saraf motorik dan sembuh
sempurna. Kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi
sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya
pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7. Paralisa
ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon reflexes,
peningkatan kadar protein dalam liquor cerebrospinalis. Bila terjadi kelumpuhan
pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung.
3. Infeksi sekunder dengan bakteri lain
4. Setelah penggunaan antibiotika secara luas, penyulit ini sudah sangat jarang.3

III.9. Penatalaksanaan

1. Isolasi dan Karantina

Penderita diisolasi sampai biakan negatif 3 kali berturut-turut setelah masa akut
terlampaui. Kontak penderita diisolasi sampai tindakan-tindakan berikut
terlaksana :

a. biakan hidung dan tenggorok

b. seyogyanya dilakukan tes Schick (tes kerentanan terhadap diphtheria)

c. diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati.3

Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoid
diphtheria.

Bila kultur (-)/Schick test (-) : bebas isolasi

Bila kultur (+)/Schick test (-) :pengobatan carrier

26
 Bila kultur (+)/Schick test (+)/gejala (-) : anti toksin diphtheria + penisilin

Bila kultur (-)/Shick test (+) : toksoid (imunisasi aktif).3

2. Pengobatan
Tujuan mengobati penderita diphtheria adalah menginaktivasi toksin yang belum
terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi
minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan serta
mengobati infeksi penyerta dan penyulit diphtheria.3
2.1. Umum
Istirahat mutlak selama kurang lebih 2 minggu, pemberian cairan serta diit
yang adekwat. Khusus pada diphtheria laring dijaga agar nafas tetap bebas
serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer. Bila tampak
kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif hal-hal
tersebut merupakan indikasi tindakan trakeostomi.3

2.2. Khusus :

2.2.1. Antitoksin : serum anti diphtheria (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis diphtheria.

Sebelumnya harus dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva dahulu. Oleh
karena pada pemberian ADS terdapat kemungkinan terjadinya reaksi
anafilaktik, maka harus tersedia larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam semprit.3

Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam
fisiologis 1 : 1000 secara intrakutan. Tes positif bila dalam 20 menit terjadi
indurasi > 10 mm.3

Tes konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1 : 10

dalam garam faali. Pada mata yang lain diteteskan garam faali. Tes positif bila
dalam 20 menit tampak gejala konjungtivitis dan lakrimasi.

27
Bila tes kulit/konjungtiva positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi
(Besredka). Bila tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harus
diberikan sekaligus secara tetesan intravena.

Dosis serum anti diphtheria ditentukan secara empiris berdasarkan berat

penyakit, tidak tergantung pada berat badan penderita, dan berkisar antara
20.000-120.000 KI.

Dosis ADS di ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo disesuaikan menurut
derajat berat penyakit sebagai berikut :

�        20.000 KI i.m. untuk diphtheria ringan (hidung, kulit, konjungtiva).

�        40.000 KI i.v. untuk diphtheria sedang (pseudomembran terbatas pada

tonsil, diphtheria laring).

�        100.000 KI i.v. untuk diphtheria berat (pseudomembran meluas ke luar

tonsil, keadaan anak yang toksik; disertai "bullneck", disertai penyulit akibat
efek toksin).

Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan 200
ml dalam waktu kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek
samping obat/reaksi sakal dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama
2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi
hipersensitivitas lambat (serum sickness).3

2.2.2. Antimikrobial

Bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk menghentikan

produksi toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000 KI/BB/hari selama 7-10
hari, bila alergi bisa diberikan eritromisin 40 mg/kg/hari.3

2.2.3. Kortikosteroid

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada

diphtheria. Di Ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo kortikosteroid

28
 diberikan kepada penderita dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas
dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik.3

2.2.4. Pengobatan penyulit

Pengobatan terutama ditujukan terhadap menjaga agar hemodinamika

penderita tetap baik oleh karena penyulit yang disebabkan oleh toksin pada
umumnya reversibel.3

2.2.5. Pengobatan Carrier

Carrier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai

reaksi Schick negatif tetapi mengandung basil diphtheria dalam nasofaringnya.

Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin oral atau suntikan, atau
eritromisin selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan
tonsilektomi/adenoidektomi.3

III.10. Pencegahan

III.10.1 Umum

Kebersihan dan pengetahuan tentang bahaya penyakit ini bagi anak-

anak. Pada umumnya setelah menderita penyakit difteri kekebalan penderita
terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi.3

III.10.2. Khusus

Terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan carrier.3

III.11. Imunitas

29
 III.11.1 Test kekebalan :

Schick test : menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap diphtheria. Test

dilakukan dengan menyuntikan toksin diphtheria (dilemahkan) secara
intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan antitoksik akan terjadi nekrosis
jaringan sehingga test positif.3

Moloney test : menentukan sensitivitas terhadap produk kuman diphtheria.

Tes dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid difteri toxoid secara
suntikan intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema >10
mm. Ini berarti bahwa :

-    pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya sehingga terjadi reaksi

hipersensitivitas.

-         pemberian toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang

berbahaya.

Kekebalan pasif : diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal

terhadap difteri (sampai 6 bulan) dan suntikan antitoksin (sampai 2-3 minggu).

Kekebalan aktif : diperoleh dengan cara menderita sakit atau inapparent

infection dan imunisasi dengan toksoid difteri.3

III.12. Komplikasi

Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke laring dan
menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat timbul komplikasi
ini.

Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis.

Kelumpuhan otot palatum molle, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot
laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan otot-
otot pernafasan.

30
 Albuminuria sebagai akibat dari komplikasi ke ginjal.4

III.13. Prognosa

Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-50 %. Dengan
adanya antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi 5-10% dan sering terjadi
akibat miokarditis.

Prognosa tergantung pada :

1. Usia penderita
Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan pada anak-
anak kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh membran difterik.
2. Waktu pengobatan antitoksin
Sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin.
3. Tipe klinis difteri
Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring
(48,4%) dan faring (10,5%)
4. Keadaan umum penderita
Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik.

Difteri yang disebabkan oleh strain gravis biasanya memberikan prognosis buruk. Semakin
luas daerah yang diliputi membran difteri, semakin berat penyakit yang diderita. Difteri laring
lebih mudah menimbulkan akibat fatal pada bayi atau pada penderita tanpa pemantauan
pernafasan ketat. Terjadinya trombositopenia amegakariositik atau miokarditis yang disertai
disosiasi atrioventrikuler menggambarkan prognosis yang lebih buruk.5

DAFTAR PUSTAKA

31
1
Adams, GL. Penyakit-penyakit Nasfaring dan Orofaring. Dalam: BOIES Buku Ajar
Penyakit THT (Fundamentals of Otolaryngology), edisi enam. EGC : Jakarta. 1997.

2
Snell. Buku Ajar Ilmu Anatomi Klinik. Jilid I. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:
2001.

3
www.pediatric.com

4
Soepardi E., Iskandar N. Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke lima. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2004.

5
www.medicastore.com

32