FARINGITI ACUTE E CRONICHE

FARINGITE ACUTA

ETIOPATOGENESI -VIRALE
-BATTERICA (VIRULENTAZIONE FLORA
SAPROFITICA)

IN CONDIZIONI PREDISPONENTI: stati tossici (alcoolismo), stati debilitanti

(malattie del ricambio, diabete), respirazione orale, diatesi linfatica.

ANATOMIA PATOLOGICA - IPEREMIA

(OBIETTIVITA’) - EDEMA
- ESSUDATO CATARRALE

SINTOMATOLOGIA - FEBBRE (MODERATA)

- FARINGODINIA
- ODINOFAGIA
- POSSIBILE ASSOCIAZIONE CON
RINITE CATARRALE ACUTA

DIAGNOSI - D.D. con fasi iniziali di malattie

esantematiche

TERAPIA - GARGARISMI CON COLLUTTORI

- ANTIPIRETICI
- INSTILLAZIONI NASALI CON
VASOCOSTRITTORI E CORTISONICI

FARINGITI CRONICHE

FARINGITE CATARRALE CRONICA

ETIOPATOGENESI - STATI DEBILITANTI

- POLVERI
- FUMO
- RESPIRAZIONE ORALE
- DIATESI LINFATICA

ANATOMIA PATOLOGICA - LIEVE IPEREMIA

(OBIETTIVITA’) - LIEVE EDEMA
- ESSUDATO CATARRALE DENSO

SINTOMATOLOGIA - SENSO DI SECCHEZZA

- VELLICHIO
 - LIEVE FASTIDIO ALLA
DEGLUTIZIONE
- BISOGNO DI “RASCHIARE LA GOLA”
(specie al risveglio)

TERAPIA - ELIMINARE I FATTORI

ETIOPATOGENETICI
- VACCINI ANTICATARRALI
- GARGARISMI CON BLANDI
COLLUTTORI

FARINGITE IPERTROFICA

FORMA DI MAGGIORE DURATA ED INTENSITA’

ETIOPATOGENESI - STATI DEBILITANTI

- POLVERI
- FUMO
- RESPIRAZIONE ORALE
- DIATESI LINFATICA

ANATOMIA PATOLOGICA - IPEREMIA

(OBIETTIVITA’) - EDEMA
- ESSUDATO CATARRALE
- IPERTROFIA DELLE STRUTTURE
LINFATICHE E DELLA MUCOSA
(granulazioni e riduzione del lume)

SINTOMATOLOGIA - SECCHEZZA
- VELLICHIO
- DISFAGIA
- BISOGNO DI “RASCHIARE LA GOLA”
- STENOSI TUBARICA OMS / OMA
(ipertrofia mucosa a livello degli ostii
tubarici)

TERAPIA - ELIMINARE I FATTORI

ETIOPATOGENETICI
- VACCINI ANTICATARRALI
- GARGARISMI CON BLANDI
COLLUTTORI
 TONSILLITI / ANGINE ACUTE

ANGINA ERITEMATOSA-ERITEMATO-PULTACEA

ETIOPATOGENESI: - VIRUS
- virulentazione della flora microbica presente
nel cavo faringeo
(stafilococco, pneumococco, haemophilus influentiae,
streptococco)

ANATOMIA PATOLOGICA: - iperemia

(OBIETTIVITA’) - edema FORMA
- essudazione leucocitaria ERITEMATO-
- desquamazione epiteliale PULTACEA
- adenopatia angolo-mandibolare

SINTOMATOLOGIA: LOCALE
- DOLORE INTENSO
- DISFAGIA DOLOROSA
GENERALE
- FEBBRE ALTA (continua o continuo-
remittente)
- RIGIDITA’ NUCALE A VOLTE
CONVULSIONI NEI BAMBINI

EVOLUZIONE: FORMA LACUNARE: FORTE AUMENTO DELLA

ESSUDAZIONE LEUCOCITARIA
(zaffi giallastri riempiono le cripte)

COMPLICANZE: - ASCESSO TONSILLARE

- ASCESSO PERITONSILLARE
- MALATTIA FOCALE

DIAGNOSI - ANGINA MONOCITICA

DIFFERENZIALE

TERAPIA: - ANTIPIRETICI
- ANTIBIOTICI (DERIVATI PENICILLINICI)
(MACROLIDI NEI BAMBINI < 4 A.A.)
- COLLUTTORI

ANGINA PSEUDO-MEMBRANOSA

ETIOPATOGENESI: - STREPTOCOCCO BETA-EMOLITICO DI

 GRUPPO A

ANATOMIA PATOLOGICA: - IPEREMIA

(OBIETTIVITA’) - EDEMA
- ESSUDATO FIBRINOSO
(Pseudomembrane= fibrina + leucociti
dopo asportazione non lasciano una
superficie erosa nè sanguinante)

SINTOMATOLOGIA: - FEBBRE (elevata)

- FARINGODINIA
- DISFAGIA DOLOROSA

COMPLICANZE: - MALATTIA FOCALE

DIAGNOSI DIFFERENZIALE: - ANGINA DIFTERICA (TOSSIEMIA;

DISSOCIAZIONE POLSO/TEMPERATURA
MAGGIORE ESTENSIONE; MEMBRANE
PIU’ SCURE, ADERENTI, SE ASPORTATE
LASCIANO UNA SUPERFICIE EROSA E
SANGUINANTE;
COLLO PRECONSOLARE)

TERAPIA: - ANTIBIOTICI (GRAM +) PENICILLINA 2.000.000

U.I. / DIE (ADULTO)
- ANTIPIRETICI
- GARGARISMI CON COLLUTTORI

ASCESSO TONSILLARE

ETIOPATOGENESI: STREPTOCOCCO
DA TONSILLITE PNEUMOCOCCO
ACUTA STAFILOCOCCO

FATTORI PREDISPONENTI - TONSILLITE CRIPTICA

- AFFEZIONI DEBILITANTI
(DIABETE,ec.)

ANATOMIA PATOLOGICA - IPEREMIA

(OBIETTIVITA’) - EDEMA
- ESSUDAZIONE DI NEUTROFILI (nelle
cripte e nel parenchima)
- COLLIQUAZIONE
- CAVITA’ ASCESSUALI ISOLATE O
CONFLUENTI
(MONOLATERALE)
- LINFOADENOPATIA NOTEVOLE
SINTOMATOLOGIA: LOCALE
- FARINGODINIA
- DISFAGIA DOLOROSA
- TRISMA (TALVOLTA)
GENERALE
- FEBBRE (elevata intermittente o remittente)

TERAPIA: - ANTIBIOTICI
- ANTIPIRETICI

- INCISIONE
- DRENAGGIO

ASCESSO PERITONSILLARE

FORMAZIONE DI RACCOLTA ASCESSUALE NEL TESSUTO CELLULARE

LASSO SITUATO TRA LA CAPSULA TONSILLARE E L’APONEUROSI
FARINGEA.

ETIOPATOGENESI: - GERMI PIOGENI ( TONSILLITE ACUTA)

- FATTORI PREDISPONENTI tonsille intraveliche
tonsillite cr. criptica
stati debilitanti

ANATOMIA PATOLOGICA: MONOLATERALE

DIFFUSIONE
- SUPERIORE FOSSETTA SOPRATONSILLARE
- ANTERIORE TRA TONSILLA E PILASTRO ANTERIORE
- POSTERIORE TRA TONSILLA E PILASTRO POSTERIORE
- ESTERNA TRA TONSILLA E APONEUROSI FARINGEA
- INFERIORE TRA TONSILLA E TONSILLA LINGUALE

SINTOMATOLOGIA: LOCALE
- DOLORE
- DISFAGIA DOLOROSA
- TRISMA (forme anteriori)

E.O. - ASIMMETRIA ISTMO DELLE FAUCI

- IPEREMIA, EDEMA DEL PALATO
- IPEREMIA DEI PILASTRI
- TONSILLE PALATINE CONGESTE E RICOPERTE
DI MATERIALE POLTACEO
GENERALE
- FEBBRE ELEVATA INTERMITTENTE/REMITTE.
- V.E.S. ELEVATA
 - LEUCOCITOSI NEUTROFILA
- LINFOADENOPATIA MONOLATERALE

COMPLICAZIONI: EMORRAGIE DA INVASIONE

DEGLI SPAZI PERIFARINGEI

DIAGNOSI CON ASCESSO LATERO-FARINGEO SI BASA

DIFFERENZIALE SU ASSENZA DI TUMEFAZIONI A LIVELLO DEL
MARGINE ANTERIORE DELLO S.C.M. E DI
TORCICOLLO OMOLATERALE

TERAPIA MEDICA: - ANTIBIOTICI (GRAM+)

- ANTIPIRETICI
- COLLUTTORI
CHIRURGICA - INCISIONE E DRENAGGIO
TRISMA: - ANTISPASTICI
- MIORILASSANTI

ANGINA ULCERO-NECROTICA

NECROSI ED ULCERAZIONI DEL PARENCHIMA TONSILLARE

ANGINA DI PLAUT-VINCENT

ETIOPATOGENESI ASSOCIAZIONE FUSO-SPIRILLARE TRA BACILLO

FUSIFORME + SPIROCHETA DI VINCENT
(SPIROCHETA DENTICOLARE)
INDIVIDUI DEBILITATI O AFFETTI DA
STOMATITI,
PIORREA ECC.

ANATOMIA PATOLOGICA - LESIONE MONOLATERALE

(OBIETTIVITA’) - ULCERA OVALARE (MARGINI
IRREGOLARI, A PICCO FONDO
ANFRATTUOSO)
- MEMBRANA SIMIL- DIFTERICA
- EDEMA TONSILLARE
- IPEREMIA

SINTOMATOLOGIA - FEBBRE (MAX 38°)

- ASTENIA
- DISFAGIA (TALVOLTA DOLOROSA)
- ALITO FETIDO
- SCIALORREA
- ADENOPATIA SOTTOANGOLOMANDI-
BOLARE OMOLATERALE
N.B. DURATA 6-7 gg/8-10gg
DIAGNOSI ESAME BATTERIOLOGICO

ESAME FUSO-SPIRILLARE

DIAGNOSI DIFFERENZIALE:

- ANGINA DIFTERICA * CARATTERISTICHE PSEUDOMEMBRANOSE

* ESTENSIONE LESIONI
* ASSENZA DI ULCERE
* SINTOMATOLOGIA GENERALE

- CARCINOMA TONSILLARE * FORMA VARIABILE

(ULCERA NEOPLASTICA) * MARGINI EVERSI-DURI
* COLORE NORMALE
BIOPSIA * FONDO ANFRATTUOSO/
SANGUINANTE

- SIFILOMA PRIMARIO * FORMA ROTONDA/RENIFORME

(ULCERA LUETICA) * MARGINI PIATTI- A PICCO
* COLORE ROSSO SCURO
SIERODIAGNOSI * FONDO GRIGIASTRO

- ULCERA TUBERCOLARE * FORMA IRREGOLARE

* MARGINI PIATTI-SOTTOMINATI
* COLORE PALLIDO
* FONDO GRIGIO-GIALLASTRO
(materiale caseoso)

- ULCERA LEUCEMICA * BILATERALE

(LEUCEMIA ACUTA) * SANGUINANTE
* ESSUDATO SANIOSO
° COMPROMISSIONE
GENERALE
° SPLENOMEGALIA
° ADENOPATIE LINFOGHIANDOLARI
DIFFUSE

- ULCERA AGRANULOCITICA * BILATERALE

* SANGUINANTE
LEUCOPENIA (DIMINUZIONE * PSEUDOMEMBRANE
GRANULOCITI NEUTROFILI) * MARGINI IRREGOLARI

FARMACI

° COMPROMISSIONE GENERALE
° FEBBRE MOLTO ELEVATA
° DISFAGIA
° SCIALORREA
° ALITO FETIDO (GENGIVITE GRANGRENOSA-
 EMORRAGICA)

TERAPIA - GUARIGIONE SPONTANEA

- ANTIBIOTICI GRAM + (PENICILLINE)
- BISMUTO
- ARSENOBENZOLI
- ACIDO CROMICO AL 5%
TOCCATURE
- LIQUIDO DI LUGOL

ANGINA VESCICOLARE

PRESENZA DI VESCICOLE SULLE TONSILLE E SULLA MUCOSA FARINGEA

ANGINA ERPETICA

ETIOPATOGENESI VIRUS HERPES SIMPLEX

ANATOMIA PATOLOGICA: - VESCICOLE BIANCASTRE

(OBIETTIVITA’) (CONTENUTO SIEROSO)

TONSILLA

MUCOSA OROFARINGEA
ROTTURA
PLACCHE BIANCASTRE
(iperemia circostante)

SINTOMATOLOGIA - FEBBRE ELEVATA

- DISFAGIA DOLOROSA

TERAPIA GUARIGIONE SPONTANEA

IN 5-6 GG

HERPES ZOSTER FARINGEO

ETIOPATOGENESI VIRUS VARICELLA ZOSTER

ANATOMIA PATOLOGICA VESCICOLE 3° SUP. DEI PILASTRI,

PALATO MOLLE, PALATO DURO,
SUPERFICIE POSTERO-LATERALE
DELLA LINGUA, TONSILLE (rami post. e
medio branca mascellare del trigemino)

SINTOMATOLOGIA - DOLORI NEVRALGICI NELLE ZONE

INTERESSATE
- CHERATITE INTERSTIZIALE
(ramo oftalmico trigemino)

TERAPIA - ANTIBIOTICI (TETRACICLINE/CAF)

 - CORTISONICI
- VITAMINE DEL GRUPPO B

ANGINA BOLLOSA

COMPARSA DI BOLLE (VESCICOLE DI GRANDI DIMENSIONI) SULLA

MUCOSA OROFARINGEA, ASSOCIATA AD ERUZIONI CUTANEE ANALOGHE

ANGINA PEMFIGOIDE

BOLLE SIEROSE / EMORRAGICHE

ulcerazione
EROSIONE A LIMITI NETTI

CICATRIZZAZIONE

ANGINA DELL’ERITEMA POLIMORFO BOLLOSO

BOLLE

GRANDI EROSIONI (COPERTE DA PSEUDOMEMBRANE)

TERAPIA: - COLLUTTORI (GARGARISMI)

- CORTISONICI ( PER LA DISFAGIA)
 TONSILLITI CRONICHE
INFERIORITA’ FUNZIONALE NELL’ELABORAZIONE DEL MATERIALE
ANTIGENICO

IPERPLASIA IPERTROFIA
(bambino) (adulto)

BAMBINO

IPERPLASIA TONSILLARE

E.O. - AUMENTO DEL VOLUME TONSILLARE

- SCARSA EVIDENZA DELLE CRIPTE
- SPORGENZA EXTRAVELICA
- ASSENZA DI MATERIALE CASEOSO
- MICROPOLIADENIA CERVICALE (DIATESI LINFATICA)
- EMOCROMO: AUMENTO LINFOCITI
RELATIVO
AUMENTO MONOCITI

TERAPIA MEDICA: - ANTIBIOTICI (EPISODI ACUTI)

- TERAPIA IODICA E ANTILINFATICA
- SOGGIORNO IN CLIMA MARINO

TERAPIA CHIRURGICA: - TONSILLECTOMIA

(raramente necessaria) a causa di
° DISFAGIA
° STOMATOLALIA
° CRISI DI TOSSE
° DISPNEA NOTTURNA

TONSILLITE CRONICA IPERTROFICA MOLLE

Le tonsilliti assumono un aspetto molle/friabile.

TONSILLITE CRONICA CRIPTICA/CASEOSA

- Orifizi delle cripte ben evidenti
- Ostruzione degli sbocchi da parte di materiale caseoso
biancastro (secrezioni, prodotti di desquamazione)

ETIOPATOGENESI: - Streptococco beta emolitico (gruppo A)

- Streptococco viridans
 - Stafilococco
- Pneumococco

DA RIPETUTI EPISODI ACUTI

SINTOMATOLOGIA: - Dolorabilità
- Modica disfagia dolorosa
- Spremitura +

COMPLICANZE LOCALI: - Ascesso tonsillare

- Calcoli tonsillari

COMPLICANZE GENERALI: - Malattia metafocale

TERAPIA: - Tonsillectomia

ADULTO

TONSILLITE CRONICA IPERTROFICA SEMPLICE

- TONSILLITE CRONICA SCLERO-IPERTROFICA

(DIMINUZIONE DELLA COMPONENTE
LINFORETICOLARE)
REAZIONI
CICATRIZIALI
- TONSILLITE CRONICA SCLEROTICA

- TONSILLITE CRONICA CRIPTO-CASEOSA

CRIPTE OCCUPATE DA ZAFFI BIANCASTRI
(MATERIALE NECROTICO)

SINTOMATOLOGIA: - Disfagia lieve/saltuaria

- Alito fetido
- Stato subfebbrile continuo/saltuario
- Iperemia congestizia dei pilastri anteriori
(segno di Lott-Bourgeois)

TERAPIA: - Tonsillrctomia

CLASSIFICAZIONE

TONSILLITE: PROCESSO FLOGISTICO CHE INTERESSA SOLO IL

PARENCHIMA TONSILLARE
ANGINA: PROCESSO FLOGISTICO CHE INTERESSA SIA LE
TONSILLE PALATINE CHE L’OROFARINGE
(OVVERO L’ISTMO DELLE FAUCI NEL SUO
COMPLESSO)

ANGINE ACUTE

- ANGINA ERITEMATOSA
- “ ERITEMATO-POLTACEA
- “ PSEUDO-MEMBRANOSA
- “ ULCERO-NECROTICA
- “ VESCICOLARE
- “ BOLLOSA

TONSILLITI CRONICHE

-BAMBINO
* ASPECIFICHE
- ADULTO

- TUBERCOLOSI
* SPECIFICHE - SIFILIDE
- MICOSI
 MALATTIE FOCALI TONSILLARI

PROCESSI PATOLOGICI CAUSATI E SOSTENUTI A DISTANZA DA UN FOCUS

INFETTIVO DI ORIGINE BATTERICA LOCALIZZATO NELLE TONSILLE
PALATINE (SILENTE O CLINICAMENTE EVIDENTE)

D.D. MALATTIE FOCALI DA ALTRI FOCI

FLOGOSI TONSILLARE PRECEDENTE ALLA MALATTIA FOCALE

PATOGENESI
(a) TEORIA TOSSICA: sarebbero responsabili le tossine batteriche (+)

(b) TEORIA ALLERGICA: tossine o altri prodotti batterici andrebbero a legarsi a

determinati organi o tessuti, provocando una reazione anticorpale. Una successiva
liberazione di tossine o prodotti batterici riattiva la reazione con insorgenza della
sintomatologia clinica (++).

(c) TEORIA BATTERICA: il focus sarebbe il serbatoio di batteri, che ad ondate si

riverserebbero in circolo (-).

(d) TEORIA AUTOIMMUNITARIA: componenti batterici + tessuti = autoantigeni,

autoanticorpi. Autoantigeni + autoanticorpi = complessi immuni, danno tissutale
(++ RENE)

ETIOLOGIA

STREPTOCOCCO BETA EMOLITICO DI GRUPPO A

- STREPTOLISINE S (ANTIGENE)
- STREPTOLISINE O (ANTIGENE)
FOCUS - SILENTE (TONSILLE CRIPTICHE)
- MANIFESTO (TONSILLITE ACUTA)

MALATTIE FOCALI TONSILLARI

1) Reumatismo articolare acuto
2) Glomerunefrite
3) Annessiti
4) Uveiti ed iridocicliti
5) Nevriti
6) Dermatosi

DIAGNOSI
- TITOLO ASLO (antistreptolisina O) > 200-300 UNITA’
Va interpretato insieme agli altri indici di flogosi altrimenti corrisponde solo ad una
avvenuta immunizzazione
- MUCOPROTEINE (+)
- PROTEINA C REATTIVA (+)
- VELOCITA’ DI ERITROSEDIMENTAZIONE (VES)
> 12-14 (MASCHIO); > 14-15 (FEMMINA)
- REUMA - TEST (+)
- ANAMNESI (+) PER TONSILLITE
- RX ORTO-PANORAMICA (-) (esclude granulomi degli apici dentali)
- E.O. CAVO ORALE (-) (esclude lesioni dentarie)
- E.O. ADDOME (-) (esclude lesioni dell’appendice cecale)
- E.O. TONSILLE (+) TONSILLITA ACUTA, TONSILLE IPERTROFICHE,
TONSILLITE CRIPTICA CRONICA

TERAPIA
- PENICILLINA
- TONSILLECTOMIA
 SEMEIOTICA DELLA LARINGE

CARTILAGINI

CRICOIDE: castone
EPIGLOTTIDE: foglia
TIROIDE: scudo
ARITENOIDI(2): piramidale
CORNICULATE DEL
SANTORINI (2)
ACCESSORIE DI
WRISBERG (2): nelle pliche ari-epiglottiche

ARTICOLAZIONI

CRICOTIROIDEE: Artic. della tiroide sulla cricoide e movimento di

basculamento in avanti ed indietro
CRICOARITENOIDEE: Apertura e chiusura della glottide
ARICORNICULATE

LEGAMENTI INTRINSECI

Tiroepiglottico
Cricocorniculato
Cricotiroideo
Vocali
Ariepiglottici
Ventricolari

MUSCOLI INTRINSECI

CRICOARITENOIDEI POSTERIORI: Abduttori

CRICOARITENOIDEI LATERALI: Adduttori
TIROARITENOIDEI: Tensori intrinseci CVV
CRICOTIROIDEI: Tensori estrinseci CVV
ARITENOIDEI OBLIQUI: Coadiuvano l'adduzione
INTERARITENOIDEO: Contribuisce all'adduzione

MOVIMENTI

ABDUZIONE: cricoaritenoidei posteriori

ADDUZIONE: cricoaritenoidei laterali
aritenoidei obliqui
interaritenoideo
TENSIONE E ALLUNGAMENTO: cricotiroidei
TENSIONE E ACCORCIAMENTO: tiroaritenoidei
 ANATOMIA TOPOGRAFICA

REGIONE SOPRAGLOTTICA: dall'aditus ad laringem ad un piano tangente il

margine inferiore delle false corde.
REGIONE GLOTTICA: CVV e rima giottidea.
VENTRICOLI DI MORGAGNI: compresi tra le due regioni suddette
REGIONE SOTTOGLOTTICA: porzione cricoidea

SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA

DOLORE: * Grado variabile

* Urente, puntorio, crampiforme
* Continuo, accessionale
* Aumenta con deglutizione, fonazione, movimenti
* Otalgia riflessa

AFONIA: totale incapacità ad emettere suoni laringei

DISFONIA: alterazione di intensità, altezza, timbro della voce.

ASTENOFONIA: voce stancabile e fioca
RAUCEDINE: diminuzione gamma frequenze
VOCE BITONALE: sdoppiamento della fondamentale
VOCE LEGNOSA
VOCE DI FALSE CORDE
VOCE NASALIZZATA

DISPNEA LARINGEA: presenza di un ostacolo al transito aereo nel lume laringeo.

Diminuzione della frequenza respiratoria
Aumento profondità degli atti respiratori
Aumento tempo di inspirazione.

CIANOSI: colore violaceo della cute e delle mucose.

Emoglobina non ossigenata > 5g/100ml di sangue

TIRAGE: rientramento del giugulo e delle fosse sopraclaveari

durante gli atti respiratori per ostruzioni laringee ed impegno dei muscoli inspiratori
accessori (grandi e piccoli pettorali, SMC, trapezio, ecc.).
N.B.: quando la difficoltà respiratoria dipende da cause agenti a livello più basso, al
tirage subentra il rientramento della regione epigastrica e degli spazi intercostali (mm.
addominali ed intercostali).

FACIES LARINGEA: aspetto del volto di pazienti con ostruzione respiratoria a

livello laringeo:
pupille dilatate, volto pallido e sudato, narici che si aprono e chiudono (respiro
piumato), bocca semiaperta, guance scavate, testa iperestesa per facilitare l'azione dei
muscoli ausiliari della respirazione.
CORNAGE: stridore inspiratorio tipico delle stenosi laringee nelle
quali il lume è ostruito, ma l'ostruzione può essere vinta grazie ad un aumento di
pressione della corrente respiratoria.

TOSSE LARINGEA: l'espettorato può essere siero-mucoso (catarrale),

mucopurulento, purulento, emoftoico.

ALITOSI LARINGEA: processo flogistico laringeo a carattere fetido.

ESAME OBIETTIVO

ISPEZIONE: modificazioni di colore - integrità della pelle nelle regioni

anteriori e laterali del collo - malformazioni - tumefazioni - motilità durante la
deglutizione (verso l'alto) - infossamenti del giugulo nella inspirazione.
Palpazione: - stati edematosi del collo
- motilità laringea
- tumefazioni

LARINGOSCOPIA INDIRETTA - sorgente luminosa

- specchietto angolato a 120°
- strumenti a fibre ottiche

LARINGOSCOPIA DIRETTA: si esegue con il laringoscopio rigido in anestesia

generale. Il paziente è supino con la testa in iperestenzione.
Mediante questa tecnica si esamina la laringe nella sua totalità; introducendo ottiche
angolate si osservano i ventricoli di Morgagni, che altrimenti non possono essere
studiati.

MICROLARINGOSCOPIA: si associa alla precedente il microscopio operatorio per

eseguire indagini più accurate ed eventualmente interventi endoscopici.

FIBROLARINGOSCOPIA: il fibroscopio flessibile, a luce fredda, collegato ad un

sistema video, permette un accurato esame della morfologia nasale fino all'ipofaringe e
quindi all'interno della laringe previa anestesia locale.

STROBOSCOPIA: laringoscopia indiretta utilizzando una luce inviata sulle corde

vocali con una frequenza pari a quella della emissione vocale del paziente. Evidenzia i
difetti funzionali.

BIOPSIA: - prelievo di materiale da lesioni sospette

- xilocaina spray 10%
- in laringoscopia diretta o indiretta
- in microlaringoscopia
- in fibroscopia

ESAME RADIOGRAFICO: - LATERALE

- STRATIGRAFIA FRONTALE

SPETTROGRAFIA: analisi elettroacustica della voce con uno spettrografo vocale

(sonagraph).
* Grafico dB/Hz
* Scomposizione dei suoni complessi nel tono di base per analizzare il timbro vocale.

MALFORMAZIONI DELLA LARINGE

LARINGOCELE

Dilatazione dell'appendice del ventricolo di Morgagni, che assume un aspetto cistico

con contenuto aereo.
* Anomala persistenza dell'appendice
* Aumento della pressione in soffiatori di vetro, suonatori di strumenti a fiato, pazienti
con malattie tussigene.
# INTERNO: si accresce all'interno della laringe causa disfonia, tumefazione sferica,
liscia, nella regione della falsa corda/plica ari-epiglottica/piega ventricolare - aumento
di volume durante la fonazione.
# ESTERNO: si accresce al di fuori della laringe.
Tumefazione est., a livello tiroideo laterale, mobile ed indolore alla palpazione.
Aumento di volume nella fonazione e nella manovra di Valsalva
# MISTO
LARINGOPIOCELE
COMPLICANZE:
CARCINOMA

DIAGNOSI: RX = pseudocisti a contenuto aereo

TERAPIA: Chirurgica

DIAFRAMMA GLOTTICO CONGENITO (GL. PALMATA)

MEMBRANA CONNETTIVALE FRA I MARGINI LIBERI DELLE CVV

* Colorito biancastro
* Aspetto a "Zampa d'anatra" della rima glottica
* Alla nascita: disfonia (pianto); dispnea, cianosi, tirage, facies laringea.
DIAGNOSI: laringoscopia diretta
TERAPIA: escissione della membrana mediante laser C02

STRIDORE LARINGEO CONGENITO

* Lassità dell'epiglottide (legamenti)

* Immaturità della cartilagine
L'epiglottide durante l'inspirazione viene aspirata verso l'aditus ad laringem, che risulta
parzialmente occluso. Inoltre la corrente aerea inspiratoria provoca una abnorme
vibrazione dell'epiglottide stessa.
SINTOMATOLOGIA: stridore inspiratorio; respirazione, pianto, grido sono
normali.
La sintomatologia si attenua entro 6 mesi e scompare entro 2 anni senza che necessiti
alcun trattamento.

LARINGITI ACUTE E CRONICHE

LARINGITI ACUTE

LARINGITI VIRALI

* Influenzale
* Morbillosa
* Varicellosa
* Erpetica
* Da parotite epidemica
* Pseudo croup

LARINGITE INFLUENZALE

EZIOLOGIA: virus Influenzali (Myxovirus)

Rapide variazioni antigeniche

EPIDEMIOLOGIA: - pandemie pluriennali

- epidemie annuali/invernali
- Goccioline di Pflugge.

ANATOMIA PATOLOGICA:
FORMA CATARRALE: mucosa edematosa, iperemica, piccole emorragie
capillari, essudato catarrale.
FORMA ULCERATIVA: piccole ulcerazioni rivestite da essudato
grigiastro e circondate da aree di emorragia.
FORMA INFILTRATIVO-EDEMATOSA: simile alla catarrale con
edema più accentuato nelle aree laringee posteriori.

SINTOMATOLOGIA:
1) Disfonia, mialgie, febbre, espettorato striato di sangue
2) Emoftoe
3) Disfagia

COMPLICANZE: ascesso, broncopolmonite da virulentazione dei batteri presenti

(stafilococchi, haemophili, streptococchi)

TERAPIA: * Antipiretici
* Antistaminici
 * Cortisonici
* Antibiotici

LARINGITE IPOGLOTTICA (PSEUDO CROUP)

EZIOLOGIA: Adenovirus

EPIDEMIOLOGIA: endemica nei mesi invernali

Bambini fino a 6-7 anni
PATOGENESI: localizzazione sottoglottica primitiva. Condizioni
debilitanti e raffreddamento peggiorano la modalità di espressione della malattia.

ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica ed edematosa con abbondante

essudato che provoca, a causa del piccolo diametro dell'albero respiratorio del bambino,
una stenosi più o meno marcata del lume laringeo.

SINTOMATOLOGIA: Dispnea ingravescente, cianosi, tirage

Disfonia lieve
Tosse
Febbre
Edema infiammatorio sottoglottico

DIAGNOSI: D.D. dalla laringite difterica

edemi allergici

TERAPIA: Iniezione e.v. di cortisone

Antipiretici
Antiistaminici
Antibiotici

LARINGITI BATTERICHE

* Difterica (croup)
* Fuso-spirillare (ulcero-membranosa)
* Erisipelatosa
* Scarlattinosa
* Tifosa

LARINGITE DIFTERICA (CROUP)

EZIOLOGIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (gram+, colorabile con il blue di

Loeffier) ESOTOSSINA
EPIDEMIOLOGIA: affezione endemica con recrudescenze invernali ed autunnali.
Contagio aereo. Colpisce i bambini tra 2 e 7 anni.
PATOGENESI: l'esotossina si libera dai batteri a livello della mucosa ed è responsabile
sia delle lesioni locali che delle azioni tossiche di tipo generale.
L'esotossina è una porzione proteica del citocromo batterico (enzima presente
nella catena respiratoria cellulare), questa provoca un blocco della sintesi del citocromo
B nelle cellule umane con conseguente blocco della catena respiratoria e morte
cellulare. L'esotossina ha potere antigenico, quindi stimola la produzione di anticorpi
antitossina.
ANATOMIA PATOLOGICA: necrosi tissutale locale e formazione di pseudo-
mambrane (fibrina, leucociti, corynebatteri, cellule epiteliali necrotiche, emazie)
tenacemente adese. Cuore, reni, nervi cranici.
SINTOMATOLOGIA: 1) Disfonia/afonia, tosse, dolore, febbre, malessere,
cefalea, tachicardia. E.O.: laringe verniciata da una patina grigiastra, se tolta la mucosa
resta sanguinante.
2) Dopo 24 ore DISPNEA con tirage, cornage, cianosi,
facies laringea, peggioramento delle condizioni generali, obnubilamento del sensorio,
ipotensione, tachicardia, adenopatia latero-cervicale molto accentuata.
3) Coma che può portare all'exitus.
Nelle forme secondarie l'interessamento laringeo avviene dopo una difterite tracheo-
bronchiale (evento raro) o dopo una difterite faringea (frequente), la sintomatologia
laringea completa il quadro clinico della localizzazione primitiva dopo circa 4-5 giorni.
DIAGNOSI: esame batteriologico dopo prelievo con tampone a livello della
pseudomembrana.
TERAPIA: * Siero antidifterico: 40-80000 U.A. (iniettare in modo
frazionato per evitare reazioni allergiche); ripetere la dose nel giorni seguenti per 2-3
volte.
* Antibiotici (penicillina)
* Cortisonici
* Ossigeno-terapia / tracheotomia
PROFILASSI: vaccinazione entro i 2 anni;
la malattia è diminuita, ma non scomparsa.
COMPLICANZE: Stomatiti diffuse
Angina maligna
Miocardite (primitiva fulminante)
Paralisi oculomotore comune, abducente, facciale.
PROGNOSI: riservata.

LARINGITE ULCERO-MEMBRANOSA (FUSO-SPIRILLARE)

EZIOPATOGENESI: spirillo e bacillo di Vincent, saprofiti abituali dell'orofaringe.

Generalmente secondaria all'angina di Plaut-Vincent e favorita da traumi, altre flogosi,
stati di defedamento, intossicazioni.
ANATOMIA PATOLOGICA: le sedi più colpite sono epiglottide, docce faringo-
laringee, pliche ventricolari. Ulcerazioni (piccole, ovalari) a margini irregolari rivestite
da una membrana simil difterica, circondate da edema ed iperemia.
SINTOMATOLOGIA: dolore, tosse, espettorato muco-purulento, alito fetido,
temperatura corporea < 38°c.
COMPLICANZE: riassorbimento di materiale necrotico
evoluzione di tipo ascessuale
DIAGNOSI: D.D.difterite con esame batteriologico
TERAPIA: Penicillina
Bismuto/Arseno-benzoli
PROGNOSI: non presenta pericoli per la vita del paziente.

LARINGITE CATARRALE ACUTA

EZIOPATOGENESI: raffreddamento, virulentazione della flora microbica locale,
diffusione di una flogosi rinofaringea, manifestazione dì malattia infettiva generale.
Inalazioni di polveri fumo, abusi vocali.
ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica, edematosa con essudato siero-
mucoso. A volte disepitelizzazione con perdite ematiche lievi.
SINTOMATOLOGIA: bruciore, disfonia, tosse, dispnea (solo in alcuni bambini).
Talvolta paresi adduttoria per l'interessamento mm. tiro-aritenoidei.
TERAPIA: * Evitare fattori irritanti (fumo)
* Riposo vocale (att. professionisti della voce)
* Cortisonici

* Antiinfiammatori non steroidei

* Antibiotici
* Ricostituenti

LARINGITI CRONICHE
ASPECIFICHE: Catarrale cronica semplice
Ipertrofica
Atrofica
SPECIFICHE: Sifilide laringea
Tbc laringea

LARINGITE CATARRALE CRONICA

ETIOPATOGENESI: cronicizzazione di una forma acuta per

- assenza di trattamento
- stati debilitanti
- fumo
- inalazione di polveri
- abuso vocale
- irritanti di altra natura
ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica, edematosa con catarro vischioso.
SINTOMATOLOGIA: * Bruciore lieve, tosse, espettorato scarso e vischioso
(al mattino)
* Disfonia: intensa al mattino (catarro aderente CVV)
diminuzione nel corso della giornata.
intensa la sera (surmenage vocale)
TERAPIA: * Eliminare i fattori di cronicizzazione
* Cortisonici + antibiotici per aerosol
* Vaccini anticatarrali / autovaccini
*Terapia termale con vapori salsoiodici/sulfurei

LARINGITE IPERTROFICA
ETIOPATOGENESI: evoluzione della forma cronica semplice
ANATOMIA PATOLOGICA: Aspetto della pachidermia rossa, diffusa o circoscritta.
Cheratosi dell’epitelio laringeo con aumento delle papille
presenti a livello del corion, causata da iperplasia
infiammatoria diffusa.
SINTOMATOLOGIA: Disfonia continua
TERAPIA: Come laringite cronica
Semplice/Chirurgica

LARINGITE ATROFICA

EZIOPATOGENESI: evoluzione della forma cronica semplice

ANAT. PATOLOGICA:
SINTOMATOLOGIA:
TERAPIA:
Diminuzione di spessore della mucosa
catarro scarso
Disfonia
Tosse stizzosa
Scarsa espettorazione mattutina
Come laringite cronica semplice

TUBERCOLOSI LARINGEA

ETIOPATOGENESI: Mycobacterium tubercolosis Gram+; acido-alcool resistente;

Zìelh-Neelsen+, secondaria a localizzazione polmonare. I germi raggiungono la laringe
attraverso l'albero respiratorio o più raramente per via linfatica.
ANATOMIA PATOLOGICA: Forma ulcero-caseosa: ulcere con materiale
necrotico, tessuto di granulazione, connettivo fibroso.
Forma fibro-caseosa: formazione di tessuto
connettivo fibroso, che si mescola con la sostanza caseosa dando lesioni vegetanti simil
tumorali.
SEDI: Aritenoidi, false corde, CCV, epiglottide
SINTOMATOLOGIA:
FORMA ULCERO-CASEOSA: dolore, tosse, espettorato
abbondante con striature emoftoiche, deperimento organico, febbricola, disfonia (CVV)
FORMA FIBRO-CASEOSA: dolore, tosse, espettorato
scarso, disfonia (CCV). febbricola, deperimento organico.
DIAGNOSI: Test alla Tubercolina, Rx torace, esame batteriologico
dell'espettorato.
ULCERA TBC: margini sottominati, fondo grigio-giallastro, circondata da
mucosa pallida.
ULCERA LUETICA: rotondeggiante/reniforme, margini a picco, colorito rosso
scuro, fondo grigiastro.
ULCERA NEOPLASTICA: margini irregolari e duri, colorito normale, fondo
sanguinante ed anfrattuoso.
ESAME ISTOLOGICO E BATTERIOLOGICO SUL MATERIALE BIOPTICO.
TERAPIA: - Farmaci antitubercolari: streptomicina, isoniazide, acido
paraminosalicilico
- Riposo
- Buona alimentazione
- Buone condizioni igieniche

SIFILIDE LARINGEA

EZIOLOGIA: Spirocheta treponema pallidum

ANATOMIA PATOLOGICA:
PERIODO SECONDARIO: enantema: chiazze di eritema mucoso
tondeggianti, rosso scuro, che non tendono a confluire.
Placche mucose: rosso scuro, tondeggianti,
non più voluminose di una lenticchia.
PERIODO TERZIARIO: gomme luetiche, ulcere
SINTOMATOLOGIA:
II: dolore, disfonia
III: disfonia, dispnea, tosse con espettorazíone del materiale pseudo gommoso.
DIAGNOSI: PROVE SIEROLOGICHE:- reazione di Wasserman
- test di Mayer e di Nelson
TERAPIA
PENICILLINA: 1 milione di unità 2 volte alla settimana in cicli ripetuti più volte,
distanziati di un mese l'uno dall'altro.

LESIONI PRECANCEROSE
* CHERATOSI SENZA DISPLASIA: pachidermia laringis
- spiccata acantosi con orto/para-cheratosi;
- il limite tra epitelio e tonaca propria è lineare;
- la corneificazione degli strati superficiali è responsabile del colorito biancastro
(DECORTICAZIONE)
* CHERATOSI CON DISPLASIA LIEVE: leucoplachia.
(Laryngeal intraepithelial neoplasia= LIN 1)
- Displasia (perdita della polarità maturativa, atipie cellulari). Presente nel terzo
inferiore dello spessore dell'epitelio.
(DECORTICAZIONE)
* CHERATOSI CON DISPLASIA MODERATA = discheratosi
Bowenoide; il 40% evolve in carcinoma (LIN 2).
- Displasia nei 2/3 dello spessore dell'epitelio;
- figure mitotiche più numerose;
- discheratosi: presenza di cellule cornee isolate nello strato spinoso.
(DECORTICAZIONE /CORDECTOMIA)
* CHERATOSI CON DISPLASIA GRAVE = CARCINONA IN SITU
- Displasia interessa l'intero spessore dell'epitelio;
- perdita della polarità maturativa, cellule polimorfe, polimetriche, mostruosità nucleari,
figure cariocinetiche anche negli strati più superficiali.
(CORDECTOMIA)
 FONOPATIE DA IPERPLASIE LARINGEE
NON NEOPLASTICHE

LARINGOPATIE NODULARI

I NODULI VOCALI SONO RILIEVI IPERPLASTICI, GENERALMENTE

BILATERALI, LOCALIZZATI SUL MARGINE LIBERO DELLE CORDE VOCALI.

1a OSSERVAZIONE ----- TURK NEL 1866

TEORIE ETIOPATOGENETICHE

FRANKEL: OCCLUSIONE DI UNA GHIANDOLA MUCOSA

A LIVELLO DEL SUO MARGINE LIBERO

KURTIS: ATTRITO VIBRATORIO

GAREL: ACCUMULO DI MUCO AD AZIONE IRRITATIVA

IN UN PUNTO DI IMMOBILITA’

TARNEAUD: ATTRITO + RISTAGNO DI MUCO PER UNA IPOTONIA

DELLA MUSCOLATURA LARINGEA ED IN PARTICOLARE
PER UNA PARESI TENSO-ADDUTTORIA

SEGRE: DISFONIA IPERCINETICA / ASSENZA DI

RISTAGNO DI MUCO

HUSSON E FORTE CONTRAZIONE MM. GLOTTIDE

GARDE ---- STRAPPAMENTO DI ALCUNE FIBRE DELLA CVV
DAL LEGAMENTO ELASTICO ---- TRASUDAZIONE
INTERSTIZIALE ---- ORGANIZZAZIONE ---- NODULO

A.A VARI: FATTORI GENERALI = ANEMIE, ASTENIE,

DISENDOCRINIE, ALLERGOPATIE, DISMETABOLISMI,
FATTORI INFIAMMATORI LOCALI O VICINI.

POMMEZ: AUMENTO

WICART E THERET:
AUMENTO DI ESTROGENI URINARI
ARATA E DE SANTIS:

SOGGETTI PIU’ COLPITI: PROFESSIONISTI DELLA VOCE

(CANTANTI, INSEGNANTI, CONFERENZIERI, VENDITORI AMBULANTI)

ABUSO O SURMENAGE

* PARLARE IN AMBIENTE RUMOROSO ---- INTENSITA’ VOCALE

---- DELL’ALTEZZA TONALE ---- SFORZO VOCALE
* USO FORZATO DELLA VOCE IN UN SOGGETTO NON ANCORA GUARITO
DA UNA LARINGITE O DA UNA FARINGITE ACUTA.

* ECCESSIVO GRIDARE DEL LATTANTE O DEL BAMBINO

MALUSO O MALMENAGE

• BAMBINI: costretti a scuola a parlare impiegando una tonalità inadatta

( ACUTA) ed una intensità con attacco vocale “duro”. Abituati a parlare fino alla fine
della espirazione. Privi di orecchio musicale .
• ETA’ PUBERALE: manifestazioni della muta vocale.
• PROFESSIONISTI: impostazione tecnica vocale sbagliata specie nelle voci
cantate più acute (tenori e soprani).

FENOMENI VASOMOTORI
- PUBERTA’
- MESTRUAZIONI
- ALLERGIA

IPOTONIA
- CARENZA DI VIT. A
- GRAVIDANZA
- INFLUENZA (MIOSITE)

__________________________________________

IN CONDIZIONI DI IPOTENSIONE MUSCOLARE (DA SURMENAGE,

MALMENAGE, DEFEDAMENTO), LE CVV NON SONO NORMOTESE
(PROFILO A CORDA MOLLE). l’ATTRITO ADDUTTORIO NON VIENE
DISTRIBUITO UNIFORMEMENTE LUNGO TUTTO IL MARGINE, MA SI
CONCENTRA NEL PUNTO PIU’ BASSO, SITUATO ALL’UNIONE TRA 1/3
ANTERIORE E 2/3 POSTERIORI, DOVE SI VERIFICA ANCHE ACCUMULO DI
MUCO.
IL TRAUMA ACUTO (ROTTURA DI UNA MIOFIBRILLA DA SFORZO) O
CRONICO PRODUCE EDEMA CON SUCCESSIVA ORGANIZZAZIONE
FIBROSA.
MODIFICAZIONI DELLA PERMEABILITA’ CAPILLARE POSSONO
VERIFICARSI ANCHE NEI PAZIENTI ALLERGICI O IN QUELLI AFFETTI DA
ENDOCRINOPATIE ( ESTROGENI, ORMONI MINERALATTIVI).

ANATOMIA PATOLOGICA

REAZIONE CELLULARE INFIAMMATORIA CIRCOSCRITTA DEL CORION

FORMAZIONI SESSILI, DI PICCOLE DIMENSIONI:

ISPESSIMENTO DELL’EPITELIO DI RIVESTIMENTO CHE DIVENTA
IPERCHERATOSICO E RICOPRE UN CENTRO FIBROTICO O PSEUDO-
MIXOMATOSO, FORMATOSI DALLA LAMINA DI REINKE (STRATO PIU’
SUPERFICIALE DEL CORION MUCOSO).
 CLASSIFICAZIONE ANATOMICA DI TARNEAUD
(BASATA SULL’OSSERVAZIONE LARINGOSTROBOSCOPICA)

• NODULO SPINOSO: E’ in genere di recente costituzione. Ha l’aspetto di una

piccola tumefazione di 1-2 mm., che si rileva sul bordo libero della CVV all’unione del
terzo anteriore con il terzo medio. E’ bianco grigiastro. Frequentemente imprime
l’impronta sulla corda vocale opposta.
• NODULI BILATERALI (KISSING NODULES): Si riscontrano su entrambe le
corde vocali. La rima glottica nella fonazione è divisa in una parte anteriore (più corta)
ed una posteriore (più lunga). La chiusura ineraritenoidea è spesso incompleta.
• NODOSITA’: E’ una neoformazione ad impianto sessile, localizzata all’unione
del terzo anteriore con il terzo medio. Di aspetto edematoso o fibroso fra corpo con la
corda vocale.
• INTROFLESSIONE ATROFICA: Conseguirebbe all’utilizzazione esagerata della
voce da parte di un portatore di kissing nodules. La glottide in posizione fonatoria ---
due archi di ineguale lunghezza che vengono a congiungersi al terzo anteriore,
formando la “glottide a clessidra”.

CLASSIFICAZIONE MICROLARINGOSCOPICA DI CORNUT

(a) associazione di una vasodilatazione capillare e di un edema perinodulare;

(b) impianto bordo libero
zona sottocordale
(c) forma anatomica
- nodulo unilaterale
bilaterale
- cisti sottomucosa
- ispessimento fusiforme

NODULO UNILATERALE
- RELATIVAMENTE FREQUENTE
- A PUNTA, A FORMA DI SPINA, ARROTONDATO, A LARGA BASE DI
IMPIANTO
- SULLA CVV CONTROLATERALE SI PRODUCE UNA DEFORMAZIONE
DA TRAUMA
- MODESTO DEFICIT ADDUTTORIO
- TIMBRO VELATO, ABBASSAMENTO DELL’ALTEZZA TONALE,
INTENSITA’ MEDIA
- NELLA VOCE CANTATA SI VERIFICANO DIFFICOLTA’ NEL REGISTRO
GRAVE E MEDIO (SOPRETTUTTO ALL’ATTACCO) E NELL’EMISSIONE
DI SUONI FILATI

* TERAPIA FONIATRICA (2-3 mesi)

- ESERCIZI DI RESPIRAZIONE (ACCORDO PNEUMO-FONICO)
- IMPOSTAZIONE DELLA VOCE (APPOGGIO IN MASCHERA, NORMALIZZA-
ZIONE DELL’ALTEZZA TONALE)
* TERAPIA MEDICA
CORTISONICI
* TERAPIA CHIRURGICA
ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA.
NODULI VOCALI BILATERALI / KISSING NODULES
- FORMA PIU’ FREQUENTE
- ESATTAMENTE CONTRAPPOSTI: IN GENERE UNA DELLE DUE
NEOFORMAZIONI E’ PIU’ GRANDE E CORRISPONDE ALLA LESIONE
INIZIALE
- A VOLTE SONO PRESENTI EDEMA ED IPEREMIA LIEVI
- PROVOCANO DEFICIT ADDUTTORIO LUNGO LE CORDE ED IN REGIONE
INTERARITENOIDEA ---- FUGA D’ARIA DURANTE LA FONAZIONE, A CUI
IL PAZIENTE CERCA DI OVVIARE CO UNO SFORZO FONATORIO E A
VOLTE CON UN COLPO DI GLOTTIDE
- DIMINUZIONE DELL’ALTEZZA TONALE, DIMINUZIONE DELL’INTENSITA’
TIMBRO VELATO, RAUCO O SOFFIATO
- SUONI BITONALI (ATTACCO, EMISSIONE), VOCE SPEZZATA, COLPO DI
GLOTTIDE (OCCLUSIONE FORZATA A LIVELLO CORDALE ALL’INIZIO
DELLA PAROLA, AL FINE DI VINCERE IL DEFICITARIO ACCOLLAMENTO
GLOTTICO)
- NELLA VOCE CANTATA SONO COLPITI PER PRIMI I REGISTRI MEDIO E
GRAVE; IL DISTURBO E’ MENO EVIDENTE SE IL PAZIENTE CANTA A
FORTE INTENSITA’. COL PASSARE DEL TEMPO LA VOCE DIVIENE
GRANULOSA, RAUCA SU TUTTA L’ESTENSIONE VOCALE. I SUONI FILATI
SONO DIFFICILI E L’ATTACCO SI PUO’ OTTENERE A VOLTE SOLO CON IL
COLPO DI GLOTTIDE. LE NOTE DI PASSAGGIO SONO SPESSO
IMPOSSIBILI.

* TERAPIA FONIATRICA: IPERPLASIA

BUONI RISULTATI FUNZIONALI
- RIPOSO DELL’ATTIVITA’ FONATORIA PROFESSIONALE
- ELIMINAZIONE DELLE CONDIZIONI DI IPOTONIA O IPERTROFIA
DELLA MUSCOLATURA LARINGEA
- CORREZIONE DELLA DIFETTOSA METODICA FONATORIA
- ESERCIZI FONO-RESPIRATORI

* TERAPIA MEDICA: CORTISONICI

* TERAPIA CHIRURGICA: L’ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA

PERMETTE LA REGOLARIZZAZIONE DEL BORDO LIBERO DELLE CVV ED
UNA RAPIDA RIPRESA DELLA FUNZIONALITA’ FONATORIA. LE MODESTE
ALTERAZIONI RESIDUE VENGONO CORRETTE DA 15-20 SEDUTE DI
RIEDUCAZIONE FONIATRICA, CHE CONSENTE UN RISULTATO
FUNZIONALE OTTIMALE ED EVITA IL RIPETERSI DELL’AFFEZIONE.
 CISTI SOTTOMUCOSA

• INDIVIDUABILE IN MICROLARINGOSCOPIA
• IN LARINGOSCOPIA INDIRETTA LA LESIONE APPARE COME UN
RILIEVO NODULARE DI ASPETTO TRANSLUCIDO, GIALLASTRO
ACCOMPAGNATO DA UNA PRODUZIONE CONTROLATERALE DA
CONTATTO (INCOSTANTE)
• ESAME STROBOSCOPICO: DEFICIT ADDUTTORIO, CHE VARIA A
SECONDA DELLA GRANDEZZA DELLA CISTI. lE VIBRAZIONI SONO A
VOLTE LIEVEMENTE RIDOTTE DI AMPIEZZA, PIU’ RARAMENTE SI HA
ASSENZA DI MOVIMENTI VIBRATORI. CVV ISPESSITE ED IPEREMICHE.
• VOCE PARLATA: DISFONIA PROGRESSIVA, ALTEZZA TONALE ,
INTENSITA’ , TIMBRO RAUCO-SOFFIATO, BITONALITA’, VOCE
SPEZZATA
• VOCE CANTATA: ALTEZZA TONALE , INTENSITA’ , TIMBRO
RAUCO.

TERAPIA
- ASPORTAZIONE CHIRURGICA IN MICROLARINGOSCOPIA:
enucleazione della cisti ( contenente liquido giallastro e vischioso) + asportazione
della
lesione ipertrofica da contatto.
- CICATRIZZAZIONE RAPIDA ---- 20 sedute di riabilitazione

ISPESSIMENTO FUSIFORME

- E’ UNA LESIONE RELATIVAMENTE FREQUENTE

- SI RISCONTRA A LIVELLO DEL TERZO MEDIO DELLA CVV
- IN GENERE E’ BILATERALE, PIU’ ACCENTUATO DA UN LATO MENO
FREQUENTEMENTE E’ BILATERALE
- SI DIFFERENZIA DAL NODULO PER ESTENSIONE E PRESENZA DI
FENOMENI CONGESTIZI
- PRESENZA DI DEFICIT DI ACCOLLAMENTO CORDALE:
TRIANGOLO POSTERIORE / CLESSIDRA
- ESAME STROBOSCOPICO: VIBRAZIONI PRESENTI BILATERALMENTE, MA
DEFICITARIE PER AMPIEZZA E FREQUENZA
- VOCE PARLATA: DISFONIA PROGRESSIVA; ALTEZZA TONALE ;
INTENSITA’ ; TIMBRO RAUCO-SOFFIATO; MANCANZA DI SONORITA’
ALLA FINE DELLA PAROLA O DELLA FRASE.
- VOCE CANTATA: ALTEZZA TONALE , INTENSITA’ , TIMBRO RAUCO
A VOLTE SOFFIATO.

TERAPIA:
ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA.
RECUPERO LENTO.
 POLIPI DELLE CORDE VOCALI

NEOFORMAZIONE PROBABILMENTE DOVUTA AD UNO SFORZO VOCALE

ECCESSIVO (SPESSO ACUTO) CON UN MECCANISMO SIMILE AD UNA
ERNIAZIONE (SU UN TERRENO PREDISPOSTO IN SENSO EDEMIGENO DA
FATTORI INFIAMMATORI, ORMONALI, ECC.)

- UNILATERALI, ECCEZIONALI NEI BAMBINI

- DIMENSIONI: POCHI mm ---- 0,5 cm

GELATINOSI / BIANCO-GRIGIASTRI
1/3 ANT., INSERZIONE SOTTOGLOTTICA
- SEDE : VARIABILE
ANGIOMATOSI / FIBROSI
1/3 MEDIO, INSERZIONE SUP. SUPERIORE

- SINTOMATOLOGIA: DISFONIA; ALTEZZA TONALE ; INTENSITA’ ;

TIMBRO RAUCO-SOFFIATO.

TERAPIA:
Asportazione chirurgica in microlaringoscopia, seguita da un breve periodo di
rieducazione foniatrica per rendere completa la guarigione foniatrica (eliminando segni
residui di rumore evidenziabili all’esame elettroacustico) e reimpostare la voce al fine
di prevenire recidive.

D.D. NODULI E POLIPI

NODULI POLIPI

NUMERO GENERAL. DUE GENERAL. UNO

DIMENSIONI PICCOLI GRANDI

SEDE 1/3 ANT. * 1/3 MEDIO VARIABILE

ASPETTO SESSILI SESSILI/PEDUNCOLATI

STRUTTURA ISPESSIMENTO EPITELIO ESTROFLESSIONE DELLA

DI RIVESTIMENTO CHE
DIVENTA IPERCHERATO-
SICO E RICOPRE UN
NUCLEO FORMATOSI
DALLA LAMINA DI REINKE
(FIBROSI)
LAMINA DI REINKE
(EDEMATOSA O EMORRAGI-
CA) RIVESTITA DA EPITELIO
NORMALE

TERAPIA MEDICA/CHIRURGICA CHIRURGICA

RIABILITAZIONE RIABILITAZIONE
 CORDITE EDEMATOSA CRONICA

FORMA LOCALIZZATA DI LARINGITE CRONICA ASPECIFICA

DISPOSIZIONE IPERPLASTICA (MESENCHIMOPATIA)

RIPETUTE STIMOLAZIONI MECCANICHE

SINONIMI:
- CORDITE POLIPOIDE (JACKSON
- DEGENERAZIONE POLIPOIDE DELLE CORDE VOCALI (HOLINGER,
WALLNER)
- LARINGITE CRONICA IPERTROFICA (PUTNEY, CLERF)
- LARINGITE PSEUDO-MIXOMATOSA (AA. FRANCESI)
- EDEMA DI REINKE (AA. TEDESCHI)

ETIOLOGIA: FUMO, MALMENAGE VOCALE

EPIDEMIOLOGIA: (70-90 %)
ETA’ MEDIA (40-60 aa; 60%

E.O.: - CORDITE EDEMATOSA IPERPLASTICA TIPO REINKE

- FORMA POLIPOIDE DIFFUSA
- FORMA IPERPLASTICA INTERARITENOIDEA

• EDEMA TRANSLUCIDO, GELATINOSO, UNI-BILATERALE

• MOBILITA’ CORDALE CONSERVATA
• LE FORMAZIONI EDEMATOSE A VOLTE FLUTTUANO NELLO SPAZIO
GLOTTICO DURANTE I MOVIMENTI RESPIRATORI.

INDAGINE FONIATRICA:
DISFONIA VARIABILE, TALORA DISPNEA; ALTEZZA TONALE DIMINUITA;
INTENSITA’ DIMINUITA; MODIFICAZIONE DELLA COMPOSIZIONE
SPETTRALE ALLA INDAGINE ELETTROACUSTICA.

TERAPIA

• CHIRURGICA IN MICROLARINGOSCOPIA
• RIPOSO VOCALE DI ALCUNI GG. (ALTEZZA AUMENTA, TIMBRO
MIGLIORA, PERSISTE RAUCEDINE)
• RIABILITAZIONE FONIATRICA PER IMPOSTARE UNA GIUSTA
EMISSIONE FONATORIA

SE L’INTERVENTO NON PUO’ ESSERE EFFETTUATO:

• TERAPIA CORTISONICA
• RIABILITAZIONE FONIATRICA
 SINUSITI ACUTE E CRONICHE

SENI PARANASALI ANTERIORI

Cellule etmoidali anteriori
Seno mascellare
Seno frontale

SENI PARANASALI POSTERIORI

Cellule etmoidali posteriori
Seno sfenoldale

SVILUPPO

NASCITA CAVITA’ ETMOIDALE ANTERIORE Cell. Ant.

Cell. Post.
4-5-ANNI SENO MASCELLARE dalla invaginazione di una cellula
etmoidale anteriore nello spessore del mascellare.
8-10-ANNI SENO FRONTALE dalla invaginazione di una cellula
etmoidale anteriore nello spessore del frontale. Il canale
di
drenaggio è un percorso tra le cellule etmoidali anteriori.
>10-12 ANNI SENO SFENOIDALE dalla invaginazione di una cellula
etmoldale posteriore nel corpo dello sfenoide.

IPOTESI SULLE FUNZIONI

UMIDIFICAZIONE E RISCALDAMENTO poco verosimile per lo scarso

volume di aria che entra ed esce.
FONATORIA (RISUONATORE FISSO) contestata perchè gli interventi
chirurgici non modificano il timbro.
ISOLAMENTO TERMICO STRUTTURE NERVOSE sostenuta da alcuni e contestata
da altri.
PROTEZIONE ACUSTICA
AMMORTIZZATORE DELLE VARIAZIONI DI PRESSIONE RESPIRATORIA
poco significativa per lo scarso
volume del seni paranasali.
RISERVA DI ARIA PER LA FUNZIONE OLFATTORIA: non verificata
ALLEGGERIMENTO DELLO SCHELETRO CRANIO-FACCIALE
poco significativo (diminuzione di
peso circa del 1%).
AUMENTO DELLE CAPACITA' DIFENSIVE apporto di muco, IgAs, lisozima.
Risultato dei processi di assestamento dello scheletro cranio-facciale nel corso della
crescita.

MUCOSA NASALE MUCOSA SINUSALE

Ampio contatto con l'aria Scambi gassosi limitati
Aumentato rischio di ammalare Diminuito rischio di ammalare
Aumento del fattori di difesa Diminuita capacità di
difesa
 FATTORI DI DIFESA DELLE CAVITA- PARANASALI
APPARATO CILIARE Anomalie congenite o
Acquisite (es. Kartagener)
SECRETO NASALE Alterazioni quantitative o
qualitative (IgAs).
PERVIETA’ DEGLI OSTI DI Diametro dell’ostio mascellare
DRENAGGIO < 2.5mm Aumento flogosi ricorrenti.
In tutte le sinusiti, ad eccezione di quelle odontogene, l'insuccesso dei trattamenti
conservativi è con ogni probabilità legato al “diametro funzionale" dell'ostio.
La mucosa degli osti sinusali risponde a stimoli fisiologici o patologici con fenomeni
vasomotori consensuali con quelli della mucosa nasale che provocano modificazioni del
grado di pervietà degli osti stessi.
PER CONTINUITA’: da infezioni nasali
PER PROPAGAZIONE: dai premolari e primi due molari
TRAUMI E BAROTRAUMI

FATTORI PREDISPONENTI

LOCALI: Infezioni respiratorie

Rinopatia allergica
Abuso di decongestionanti locali
Ipertrofia adenoidea
Deviazioni del setto
Ipertrofia dei turbinati
Polipi, tumori, corpi estranei
Tuffi, barotraumi
Fumo
Estrazioni dentarie
SISTEMICI: Immunodeficit (IgA, IgG2, IgG4)
Bronchiectasie
Discinesie ciliarí

INFEZIONI VIRALI
VIRUS INFLUENZALI
RHINOVIRUS
ADENOVIRUS
MIXOVIRUS
ECHOVIRUS
VIRUS MORBILLO
POLIOVIRUS
VIRUS RESPIRATORIO SINCINZIALE
TROPISMO PER L'EPITELIO RESPIRATORIO
EFFETTO CITOTOSSICO
BLOCCO TMC
DIMINUZIONE DELLE BARRIERE DIFENSIVE
 INFEZIONI BATTERICHE
ACUTE: Streptococcus pneumoniae
Branhamella catarrhalis
Haemophilus influenzae
Streptococcus Pyogenes
CRONICHE: Cocchi anaerobi (gram+)
Bacteroides (gram-)
Propionibacterium acnes (gram+)
Fusobacterium sp. (gram-)

* I seni paranasali sani sono sterili

* Le sinusiti acute sono generalmente monomicrobiche
* Le sinusiti odontogene sono da anaerobi e streptococchi
* Nelle forme croniche sono frequenti le associazioni microbìche

PATOGENESI ALLERGICA
* Contatto allergeni - mucosa
* Vasodilatazione arteriolare e capillare con edema, infiltrazione di linfociti,
plasmacellule, eosinofili e iperplasia della mucosa.

PATOGENESI VASOMOTORIA
* Vasocostrizione arteriolare/dilatazione capillare (FORMA IPERPLASTICA)

ANATOMIA PATOLOGICA

Sinusite catarrale acuta

Sinusite purulenta acuta
Sinusite iperplastica
Sinusite metaplasica (papilloma epiteliale)

SINTOMATOLOGIA ACUTA

ADULTI * Dolore: flogosi, stimolazione branche trigeminali,

ritenzione secrezione. E' caratteristico per sede, periodicità, intensità.
* Rinorrea: sierosa, purulenta, unilaterale, intermittente,
spesso allevia una crisi dolorosa.
* Ostruzione nasale: da flogosi e secrezione.unilaterale.
* Febbre

BAMBINI * Rinorrea
* Tosse
* Ostruzione nasale

SINUSITI CRONICHE
Rinorrea monolaterale più abbondante al mattino
DIAGNOSI:
RINOSCOPIA ANTERIORE pus nel meato medio/sul pavimento della
fossa.
polipi
deviazione del setto/ipertrofia
turbinati
RINOSCOPIA POSTERIORE secrezione sulla coda dei turbinati
DIAFANOSCOPIA (transilluminazione) superata
TAMPONE NASALE (+ABG) per le forme resistenti
RX SENI PARANASALI
OCCIPITO-SUCCALE mette in evidenza i seni frontali e mascellari.
LATERALE seni mascellari e sfenoidali. profondità dei seni frontali.
OCCIPITO-FRONTALE labirinto etmoldale, seni sfenoidali, fosse nasali.
ASSIALE fosse nasali, cellule etmoidali, seni sfenoldali, fosse
pterigo-mascellari, parete posteriore dei seni mascellari.
STRATIGRAFIA
TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA
ULTRASONOGRAFIA
- Seni mascellari, seni frontali (in alcuni casi)
* Falsi positivi
* Falsi negativi (non evidenzia neoformazioni non in contatto con la parete anteriore
perchè la falda aerea interposta interrompe la trasmissione delle onde).

SINUSITE ETMOIDALE ACUTA

FORMA CATARRALE: rinorrea abbondante. Iperemia della mucosa nasale, della cute
del naso e della palpebra inf. Dolore alla radice del naso e all'unguis.
FORMA PURULENTA: accentuazione della sintomatologia precedente. Febbre,
aumento della VES, leucocitosi.
COMPLICANZA INFANTILE: flemmone orbitario
* Edema palpebrale, chemosi congiuntivale, esoftalmo, oftalmoplegia, nevralgia
orbitaria, perdita del riflesso fotomotore, papilla da stasi.
* Rinite, rinorrea

SINUSITE MASCELLARE ACUTA

Genesi nasale, odontogena, traumatica.
FORMA CATARRALE: dolore modesto, rinorrea unilaterale che proviene dal meato
medio, vernicia il turbinato inferiore e si raccoglie sul pavimento.
FORMA PURULENTA: dolore notevole, rinorrea muco-purulenta. Sintomatologia
generale
EMPIEMA: chiusura dell'ostio di drenaggio (vasocostrittori, puntura diameatica)
Aggravamento della sintomatologia locale e generale

SINUSITE FRONTALE ACUTA

Dà flogosi etmoidale che ostruisce il canale naso-frontale.
FORMA CATARRALE: dolore modesto all'angolo supero-interno dell'orbita irradiato
alla regione frontale. Rinorrea monolaterale proveniente dal meato medio.
FORMA PURULENTA: dolore intenso. Rinorrea purulenta. Aumento della sint.
generale.
EMPIEMA: chiusura del canale di drenaggio.
COMPLICANZE: flemmone orbitario, ascesso palpebrale superiore, pachimeningite,
leptomeningite, ascesso cerebrale frontale, tromboflebite del seno longitudinale o del
seno cavernoso.
 SINUSITE SFENOIDALE ACUTA
FORMA CATARRALE: asintomatica
FORMA PURULENTA: dolore profondo irradiato al vertice, rinorrea posteriore.
Possono essere presenti algie sint. I-II branca del V ed algie tipo Sluder.
SINUSITI CRONICHE

SINUSITE ETMOIDALE CRONICA

* Forme acute
* Fattori favorenti (alterazioni anatomiche, riniti croniche, allergie)
FORMA CATARRALE: rinite
FORMA PURULENTA: rinorrea/dolorabilità
FORMA IPERPLASTICA: neoformazioni peduncolate
ostruzione nasale

SINUSITE MASCELLARE CRONICA

* Forme acute trascurate
* Fattori favorenti
* Forme odontogene
FORMA CATARRALE: iperemia edema.
FORMA PURULENTA: pus
FORMA IPERPLASTICA: spesso asintomatica

SINUSITE FRONTALE CRONICA

attenzione alle complicanze oculari e cerebrali

SINUSITE SFENOIDALE CRONICA

* Forma rara sempre associata ad etmoidite cronica posteriore
* Scolo di pus in faringe, dolore profondo/vertice
* Complicanze: neurite ottica retrobulbare. Tromboflebite del seno cavernoso.
Salpingiti, faringiti, esofagiti, laringiti, bronchiti.
Complicanze a distanza: renali, articolari, cardio-vascolari, cutanee.
TERAPIA: Vasocostrittori
Aerosol ?

TERAPIA MEDICA GENERALE

ANTIBIOTICI: Amoxicillina
Amoxicillina/Ac. clavulanico
Trimethoprim/sulfometossazolo
Cefaclor
Cefotaxime
ANTIINFIAMMATORI: si associano agli antibiotici nella fase
NON STEROIDEI acuta per l'effetto antidolorifíco.
ANTIISTAMINICI: per diminuire l'edema nelle forme allergiche e
vasomotorie
CORTISONICI: nelle forme allergiche
MUCOREGOLATORI: per favorire il drenaggio dopo la risoluzione della fase
acuta.

TERAPIA CHIRURGICA
PUNTURA DIAMEATICA: Drenaggio della raccolta purulenta
SENO MASCELLARE Lavaggio
Introduzione di pomate antibiotiche
DRENAGGIO DEL Applicazione di uno stuello imbevuto di adrenalina nel
SENO FRONTALE meato medio
Perforazione della parete inferiore

FORME EDEMATOSO-IPERPLASTICHE Toilette del focolaio infiammatorio

Economia della mucosa nasale
Bonifica dell'etmoide
INTERVENTI:
CALDWELL-LUC seno mascellare fossa canina
OGSTON- LUC seni frontali sopraciglio
ETMOIDECTOMIA c. etmoidali trans-nasale
transmascellare
cutanea.
PIETRANTONI seno mascellare fossa canina
DE LIMA c. etmoldali
seno frontale
HIRSCH-SEGURA seno sfenoidale trans-settale
TRANS TURBINALE seno sfenoidale Asporazionedel turbinato medio

ENDOSCOPICI
 SINUSITI INFANTILI

OSTEOMIELITE DEL MASCELLARE SUPERIORE

EIPDEMIOLOGIA: ETA’ INFANTILE

ETIOPATOGENESI: INFEZIONE EMATOGENA

ABBOZZI DENTARI
(RICCA VASCOLARIZZAZIONE)

PARETE ANTERO-LATERALE
SENO MASCELLARE

OSTEOMIELITE

SINTOMATOLOGIA: - FEBBRE
- RACCOLTA ASCESSUALE:
*BORDO ALVEOLARE
*FOSSA CANINA
*SACCO LACRIMALE
- EDEMA GUANCIA, REGIONE ORBITARIA,
RADICE DEL NASO
- RINOPIORREA UNILATERALE
- DISPEPSIA (ingestione di materiale purulento)

TERAPIA: - ANTIBIOTICI
- DRENAGGIO ASCESSO PER VIA ORALE

COMPLICANZE/: - ELIMINAZIONE DI
SEQUELE SEQUESTRI OSSEI E FOLLICOLI DENTARI

ATROFIA MASCELL. MANCATA

SUPERIORE DENTIZIONE
 ETMOIDITE ACUTA INFANTILE

ETIOPATOGENESI: * RINITE VIRALE

* SCARLATTINA

SINTOMATOLOGIA: PRECOCE TENDENZA DA ESTERIORIZZARSI

VERSO LA REGIONE ORBITARIA ATTRAVERSO
LA LAMINA PAPIRACEA (PARETE LAT. ETMOIDE)

- EDEMA PALPEBRALE
- CHEMOSI CONGIUNTIVALE
- SPOSTAMENTO DEL BULBO ALL’ESTERNO ED IN AVANTI
- SINTOMI NASALI SCARSI O ASSENTI
- FEBBRE ELEVATA (O MODERATA)

TERAPIA: - ANTIBIOTICI
- DRENAGGIO RACCOLTE SUPPURATIVE PER VIA
ESTERNA
 DISTURBI DELL'OLFATTO

MUCOSA OLFATTIVA
* Superficie pari a 5 cm2 sulla volta delle fosse nasali
* Colorito giallo-bruno con isolotti di mucosa respiratoria
* Epitelio pseudostratificato cilindrico:
a) Cellule olfattive (neuroni bipolari), il cui prolungamento dendritico termina
con la vescicola olfattiva (con ciglia e microvilli) dove sono i alti recettoriali. il
prolungamento centrale (assonico) si riunisce agli altri per formare i filuzzi del nervo
che attraversano la lamina cribrosa dell'etmoide.
b) Cellule di stostegno, elementi cilindrici che circondano i neurocettori.
Contengono pigmento olfattivo.
c) Cellule basali, deputate alla rigenerazione dei neurocettori e delle cellule di
sostegno.
d) Cellule microvillari, secondo tipo di neurocettore olfattivo.
* LAMINA PROPRIA GHIANDOLE DI BOWMAN

BULBO OLFATTIVO
1) Strato del nervo olfattivo
2) Strato glomerulare (Sinapsi)
3) Strato plessiforme esterno
4) Strato delle cellule mitrali
5) Strato plessiforme interno
6) Strato delle cellule granulari
DEUTONEURONI: cellule mitrali e cellule a pennacchio
NEURONI ASSOCIATIVI. c. periglomerulari, c. granulari e c. ad assone corto
ORGANIZZAZIONE CONVERGENTE-DIVERGENTE

VIE OLFATTIVE CENTRALI

TRATTO OLFATTIVO - TRIGONO OLFATTIVO - STRIE OLFATTIVE
AREE OLFATTIVE SECONDARIE (nucleo olfattivo anteriore, tubercolo
olfattivo,corteccia prepiriforme e periamigdaloidea) - TALAMO, IPOTALAMO
PROIEZIONI AL SISTEMA LIMBICO: NUCLEI CORTICALI DELL AMIGDALA,
IPPOCAMPO, SUBICULUM, CORTECCIA ENTORINALE componenti
Affettive:attività riflesse e comportamentali nella sfera alimentare e sessuale).
PROIEZIONI ALLA CORTECCIA ORBITO FRONTALE E ALLA CORTECCIA
SOMATO GUSTATIVA
(percezione cosciente delle sensazioni olfattive)
VIE OLFATTIVE CENTRIFUGHE
Impulsi centrifughi al bulbo per un’azione inibitoria di controllo sulle afferenze

FISIOLOGIA
1) FUNZIONE EDONISTICA Gradevole
Sgradevole
2) FUNZIONE QUALITATIVA Riconoscimento odore
3) FUNZIONE AMPLIFICATRICE Valutazione quantitativa
 PROPRIETA’ FISICO-CHIMICHE DELLE MOLECOLE ODOROSE

* VOLATILITA’: capacità di diffusione di un colpo reso allo stato gassoso

(molec./volume/tempo)
* PESO MOLECOLARE
* IDRO/LIPOSOLUBILITA’
* ASSORBIMENTO A LIVELLO DELLA MUCOSA
* FATTORI TENSIOATTIVI (STRATO DI GIBBS)
* POTERE DILUENTE

STIMOLAZIONE INSPIRATORIA: atto del fiutare, aumento della velocità di flusso e

devia la direzione versola fessura olfattiva.Modificazioni di volume del turbinato medio
STIMOLAZIONE ESPIRATORIA: si esplica prevalentemente durante la deglutizione
per via posteriore
LE MOLECOLE ODOROSE PASSANO IN SOLUZIONE NEL MUCO OLFATTIVO
(CONCENTRAZIONE: INTENSITA’ STIMOLO)
TRASDUZIONE: legame molecola odorosa-proteina recettoriale (legami H+ a tre punti
di ancoraggio), comporta una modificazione della permeabilità ionica con potenziale di
recettore e potenziale d'azione.
CODIFICAZIONE QUANTITATIVA: frequenza globale degli impulsi trasmessi dal
nervo olfattivo è proporzionale alla concentrazione dello stimolo
CODIFICAZIONE QUALITATIVA, ripartizione topografica di neurocettori attivati,
inibiti o senza risposta (immagine dinamica).
INTEGRAZIONE: nel bulbo l'immagine olfattiva subisce modificazioni mediante
concentrazione ed inibizione, che accentuano le caratteristiche specifiche ed assicurano
la
stabilità.
IL NUCLEO OLFATTIVO ANTERIORE è determinante per la localizzazione delle
fonti odorose e la codifica di intensità.
LA CORTECCIA PREPIRIFORME E PERIAMIGDALOIDEA è specializzata nella
codificazione qualitativa degli odori
CORTECCIA PREFRONTALE E SOMATO-GUSTATIVA riconoscimento cosciente
e controllo del comportamento automatico provocato dall'ipotalamo.
SISTEMA LIMBICO elaborazione affettiva, reazioni emotive, comportamenti per
conservazione della specie.
SISTEMA CENTRIFUGO induce a livello delle cellule mitrali, risposte la cui natura
eccitatoria o inibitoria dipende dallo stato metabolico dell'organismo.
FATICA OLFATTIVA
* Funzione dell'intensità dello stimolo
* Specifica per l'odore
* Controlaterale
* E' reversibile
* Presenta diversa espressività
FUNZIONE DIFENSIVA. allontanamento da sorgenti odorose potenzialmente
nocive.
FUNZIONE ALIMENTARE:riconoscimento ingestione o rifiuto dell'alimento.
FUNZIONE SESSUALE: spiccata nel mondo animale, più sfumata nell'uomo.
- La soglia olfattiva è migliore nel sesso maschile
- Le capacità olfattorie diminuiscono con l'età (presbiosmia)
 CLASSIFICAZIONE SINTOMATICA DEI DISTURBI OLFATTIVI

ANOSMIA: Abolizione totale della sensibilità olfattiva per tutte le sostanze odorose o
per specifici odori.
IPOSMIA: diminuita capacità olfattoria, transitoria o permanente, unilaterale o
bilaterale, congenita o acquisita
IPEROSMIA: aumentata sensibilità olfattiva ad una intensità tale da determinare una
sensazione sgradevole; spesso riguarda una sola o poche sostanze
DISOSMIA: alterazione del senso olfattivo
PAROSMIA: percezione di un odore diverso da quello somministrato (disfunzione
trigeminale)
CACOSMIA: sensazione di odore sgradevole. Può essere oggettiva (infezioni) o
soggettiva
AGNOSMIA: MANCATO RICONOSCIMENTO DI UN ODORE CHE VIENE
PERCEPITO IN MANIERA ANORMALE

CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA
MALATTIE LOCALI NASALI
ostruzioni nasali severe
sinusiti croniche
riniti ipertrofiche
neoformazioni nasali
pH secreto nasale alcalino/acido
DA ABOLIZIONE DEL FLUSSO AEREO NASALE
Laringectomizzati
INFEZIONI VIRALI
influenza
rinite acuta
epatite virale
Herpes simplex
TRAUMI
Strappamento dei filuzzi del nervo olfattivo per trazione (traumi occipitali o per
tranciamento a livello della lamina cribrosa etmoidale (t. frontali).
Compressione/emorragia delle guaine del nervo olfattivo (fratture dell'etmoide).
(Recuperi nel 25% dei casi; iniziano entro i primi 2-3-mesi e si stabilizzano
definitivamente dopo circa 2 anni)
Lesioni di strutture/vie olfattive centrali /ematomi, contusioni delle regioni fronto-
temporali)

DISOSMIE CONGENITE

PERIFERICHE PARZIALI (DEFICIT PROTEINE VETTRICI)

-COMPLETE (AGENESIA DEL NERVO OLFATTIVO)

CENTRALI -DISPLASIAOLFATTO-GENITALE
(IPOGONADISMO
IPOGONADOTROPO)
-MALATTIE IPOTALAMICHE
-SINDROME DI KLINEFELTER
 -SINDROME DI TURNER

DISOSMIE DA FARMACI
LOCALI applicazione nasale di procaina, tetracaina
applicazione nasale di tirotricina, neomicina
vasocostrittori in spray
cocaina
GENERALI vasodilatatori antiipertensivi
clorpromazina/antidepressivi triciclici
reserpina/metil-dopa
antiepilettici derivati dell'idantoina
antiistaminici
sali d'oro e mercurio streptomicina, tetraciclina,
lincomicina,
peniciliamina, griseofulvina, metimazolo, metiltiouracile,
propiltiouracile
acetazolamide
anfetamina
penthotal

DISTURBI NEURO-PSICHIATRICI
EPILESSIA TEMPORALE(allucinazione cacosmiche)
Chirurgia su talamo, amigdala, corteccia prefrontale e temporale Malattia di Alzheimer
(ìl sistema olfattivo è il primo ad essere interessato con deficit di discriminazione)
Morbo di Parkinson (iposmia e diminuita discriminazione)
Sclerosi multipla (diminuita discriminazione, diminuzione della memoria)
Sindrome di Korsakoff
Defìcit di tiamina
Ictus cerebrale
Tumori (neuroblastoma estensioneuroepitelioma olfattivo; gliomi, meningiomi,
craniofaringiomi)
Malattia di Huntington
Stati confusionali
Psicosi allucinatorie

DISOSMIE DA CAUSE PROFESSIONALI

Gas: per contatto/assorbimento
Fumo: corrosione mucosa, irritazione del trigemino, lesioni del nervo
Polveri: azione meccanica/chimica
Zolfo, pomice, carbone, tabacco, mercurio, piombo, cromo, benzina, benzolo,
tetracloruro di carbonio, solfuro di carbonio, vernici, DDT, formaldeide, idrazina,
mentolo, idrogeno sulfide, fluoro, cotone, carta, nichel, cemento.

PRESBIOSMIA
Numero di fibre diminuito 1% all'anno a partire dal 1 anno di vita. Oltre 80% di
soggetti > 60 anni presentano iposmia/anosmia.
* Atrofia della mucosa nasale
* Involuzione delle strutture centrali

ENDOCRINOPATIE
Morbo di Addison: iperosmia
Ipertiroidismo: iperosmia
Ipotiroidismo: iposmia (rallentamento psichico mixedema)
Acromegalia: iposmia da compressione dell'adenoma ipofisario sui tratti olfattivi
Pseudoipoparatiroidismo
Iperplasia congenita cortico-surrenalica
ALTERAZIONI METABOLICHE
DIABETE: iposmia (neuropatia, vasculopatia)
EPATOPATIA

INTERVENTI CHIRURGICI
Settoplastica (frattura lamina cribrosa etmoidale)
Resezione turbinati (rinopatia atrofica)
Resezione neoplasie (funzione vicariante aree olfattive secondarie, trigemino, glosso-
faringeo, vago).

METODICHE DIAGNOSTICHE
OLFATTOMETRIA SOGGETTIVA
Olfattometro di Fortunato e Niccolini (1958)
Olfattometro di Guerrier e Uziel (1972)
SCREENING OLFATTOMETRICO
Test del connecticut di identificazione degli odori.
Test di soglia
Metodo della matrice di Wright
U.P.S.I.T.(sostanze odorose sono inserite in microcristalli posti in piccole strisce adese
su pagine di carta) 40 odori

OLFATTOMETRIA SEMI-OBIETTIVA
Riflesso psico-galvanico
Riflesso psico-voltaico
Riflesso olfatto-pupiliare
Riflesso olfatto- respiratorio (RRM)

OLFATTOMETRIA OBIETTIVA
METODO POLIGRAFICO (indice oscillometrico, frequenza cardiaca, riflesso psico-
galvanico, debito respiratorio, volume respiratorio, ampiezza toracica)
POENZIALI EVOCATI OLFATTIVI (latenza a 35Omsec)

TERAPIA
VITAMINE
Vit. A, E
Vit. Bl, B12, B6, ACIDO FOLICO, ACIDO NICOTINICO, RIBOFLAVINA, ACIDO
PANTOTENICO
ZINCO
 SEMEIOTICA DEL NASO E DEI SENI PARANASALI

NASO
* Funzione respiratoria
- Meato medio
- Ciclo nasale

* Funzione di difesa
- Vibrisse
- TMC
- IgA Secretorie

* Funzione di condizionamento
- Riscaldamento
- Umidificazione

*Funzione olfattoria

* Funzione di risonanza
- Nasalizzazione: m, n.

SENI PARANASALI

* Funzione Fonatoria
* Isolamento termico
* Isolamento Acustico
* Ammortizzamento (differenza di pressione)
* Riserva di aria olfattoria.
* Alleggerimento scheletro cranio-facciale
* Protezione strutture base cranica
* Spazi aerei non funzionanti che consentono il rimodellamento osseo nel corso della
crescita cranio-facciale
* Funzione di condizionamento e difesa

ANAMNESI

ANAMNESI FAMILIARE: Allergie

ANAMNESI FISIOLOGICA: Abitudini di vita, attività lavorative (polveri
irritanti)
ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: Ostruzione nasale
Rinorrea
Disosmia
Epistassi
PRECEDENTI TRATTAMENTI
ANAMNESI PATOLOGICA Disturbo in atto
PROSSIMA: Ostruzione nasale
Rinorrea
Starnuti
Ipo/ìper/anosmia/cacosmia
Epistassi
Dolore
 ESAME OBIETTIVO

ISPEZIONE NASO ESTERNO (malformazioni congenite, deformità

acquisite)
Aspetto della cute
Aspetto del vestibolo

PALPAZIONE Punti di dolorabilità

Tumefazioni
Motilità preternaturale
Discontinuità (Fratture)

RINOSCOPIA Specchio Frontale/ Fotoforo

ANTERIORE Speculi di Killian/Voltolini
- VESTIBOLO
- 3 POSIZIONI DI GRUNWALD-LERMOYEZ
* SETTO
* PAVIMENTO
* TURBINATI

RINOSCOPIA - CODA DEI TURBINATI

POSTERIORE - COANE

TMC DIFESA ASPECIFICA

(Metodo dell'indicatore colorato)

DOSAGGIO IgAs DIFESA IMMUNITARIA LOCALE

ESAME RINOMANOMETRICO
Test di decongestione nasale
Test di provocazione nasale

ESAME RADIOGRAFICO
- 4 PROIEZIONI: Occipito-frontale
Occipito-buccale
Laterale
Sub-mento-vertice
- STRATIGRAFIA
- T.C.

FIBROSCOPIA - OSSERVAZIONE DEL DISTRETTO

OSTEO-MEATALE

PUNTURA DIAMEATICA SENO MASCELLARE

 RINITI ACUTE E CRONICHE
RINITI:
- ACUTE Virali e batteriche

- CRONICHE
RINOPATIE VASOMOTORIE
Aspecifiche: - con eosinofili
- senza eosinofili
- propriamente dette

Specifiche (allergiche): - periodiche

- perenni

RINITI ACUTE

RINITE CATARRALE ACUTA (RAFFREDDORE)

EZIOLOGIA: - Rhinovirus
- Virus parainfluenzali
ANATOMIA PATOLOGICA: - Vasocostrizione
- Vasodilatazione/Trasudazione
- Ipersecrezione
SINTOMATOLOGIA: - Ostruzione
- Rinorrea sierosa
Mucopurulenta
DIAGNOSI: Clinica
TERAPIA: - Vasocostrittorí
- Antiistaminici
PROGNOSI: Buona

RINITE ACUTA DEL LATTANTE

EZIOLOGIA: - Virale
- Stafilococco Aureo (secrezione giallastra)
SINTOMATOLOGIA: - Irrequietezza
- Difficoltà nella suzione
- Febbre
- Complicanze Bronchiali e/o intestinali
TERAPIA: - Vasocostrittori/Lisozima
- Antipiretici
- Antibiotici

RINITE DIFTERICA

EZIOLOGIA: Corynebacterium Diphteriae (esotossina)

ANATOMIA PATOLOGICA: Necrosi fibrinosa
SINTOMATOLOGIA: - Ostruzione monolaterale
- Rinorrea striata di sangue
- Pseudomembrane
TERAPIA: 40.000/80.000 U.A. di siero antidifterico ripetibile
PROGNOSI: Buona.
RINITI CRONICHE

RINITE CRONICA SEMPLICE

EZIOLOGIA: - Alterazioni morfologiche

- Vegetazioni adenoidee
- Inalazione di fumi, polveri, sostanze irritanti

ANATOMIA - Metaplasia epidermoide dell’epitelio

PATOLOGICA - Edema con infiltrazione di linfociti/istiociti
- Ipertrofia delle ghiandole mucose

SINTOMATOLOGIA: - Ostruzione nasale

- Secrezione in croste
- Iperemia mucosa
- Scolo retrofaringeo

COMPLICAZIONI: - Sinusiti
- Faringiti
- Tubo-timpaniti
- Otiti

TERAPIA: - Eliminare la causa (adenoidi, deviazioni del

setto)
- Sali d'argento
- Mucoregolatori
- Antiistaminici
- Terapia termale inalatoria solfurea
(Aum.IgAs)

RINITE CRONICA IPERTROFICA

- EVOLUZIONE DELLA FORMA SEMPLICE

- DA ABUSO DI VASOCOSTRITTORI (RINITE MEDICAMENTOSA)

ANATOMIA - Iperplasia fibrosa

PATOLOGICA: - Desquamazione epiteliale
- Atrofia ghiandolare
IPERTOFIA IRREVERSIBILE DEL TURBINATO INFERIORE che può essere:
- ROSSA
- VIOLA

SINTOMATOLOGIA: - Ostruzione nasale a ‘bascule’

- Secchezza delle fauci
- Faringiti
- Cefalea fronto-temporale
ESAME OBIETTIVO: - Aumento di volume dei turbinati inferiori
- Mucosa rossa/viola, moriforme
- Test di decongestione nasale
TERAPIA: - Causticazione (croste)
- Criochirurgia (recidive)
- Decorticazione (atrofia)
- Turbinotomia (atrofia)
- Turbinectomia (atrofia)
- Lussazione (inefficace)
- Decongestione sottomucosa
- Decongestione sottomucosa con lussazione

RINITE CRONICA ATROFICA

EVOLUZIONE DELLA FORMA SEMPLICE O DI QUELLA IPERTROFICA

ANATOMIA - Mucosa sottile
PATOLOGICA: - Atrofia del tessuto cavernoso e ghiandolare
- Essudato scarso o assente

SINTOMATOLOGIA: - Secchezza.
- Aumento di volume delle fosse
- Croste
- Sensazione di ostruzione nasale

TERAPIA: - Estratti placentari

- Preparati di iodio
- Gocce oleose
- Terapia termale salso-iodica

OZENA

GRAVE FORMA ATROFICA CHE COINVOLGE ANCHE L'OSSO E SI

CARATTERIZZA PER IL FETORE DELLA SECREZIONE E DELLE CROSTE.

EZIOPATOGENESI: teorie ENDOGENE ed ESOGENE.

ENDOGENE:
* Teoria anatomica: allargamento congenito delle
fosse nasali.
* Teoria dell'osteomalacia: riassorbimento osseo.
* Teoria della metaplasia epiteliale: anomalia congenita
per la presenza di epitelio pavimentoso.

ESOGENE:
* Teoria microbica: - Coccobacillo fetido di Perez
- Bacterium Ozenae di
Loewenberg
- Bacillo pseudo-difterico di
 Belfanti
* Teoria sinusale: - Sinusite Cronica
KLEBSIELLA PNEUMONIAE (B. DI
FRIEDLANDER)
(meccanismo autoimmunitario)

EPIDEMIOLOGIA: - Rapporto donne/uomini: 3/1

- Razza gialla > bianca > negra
- Età 15-35 anni (Fattori ormonali?)

ANATOMIA I FASE
PATOLOGICA: Flogosi mucosa: epitelio irregolare,
diminuzione delle cellule ciliate, edema corion,
infiltrazione linfociti, plasmacellule, macrofagi,
diminuzione delle ghiandole, croste fetide.
II FASE
Degenerazione e sclerosi: epitelio a tratti
assente, corion ispessito/fìbroso, scomparsa cellule ciliate
e
ghiandole, diminuzione fino alla scomparsa delle croste,
osteite rarefacente dell'osso.

SINTOMATOLOGIA: I RINITE CRONICA: ostruzione nasale e secrezione

muco-purulenta
II SEGNI TIPICI: fetore, croste giallo-verdastre,
cefalea frontale, anosmia.
sensazione di ostruzione nasale da
atrofia delle terminazioni sensitive.
III ATROFIA: scomparsa di fetore, croste, cefalea,
sensazione di ostruzione nasale, anosmia, secchezza
faringea.

TERAPIA: MEDICA
- Antibiotici attivi sui Gram negativi
- Pulizia nasale con rimozione meccanica delle croste,
detersione mediante lavaggi con soluzioni alcaline
(bicarbonato) o saline
- Istillazione di gocce oleose
- Inalazioni salsoiodiche/clima marino
- Preparati di iodio ed estratti piacentari
CHIRURGICA
- Introduzioni di placenta fresca o liofilizzata
nel pavimento delle fosse nasali

RINOPATIE GRANULOMATOSE
- RINOPATIA CRONICA CASEOSA

* Nel sesso maschile, unilaterale

* Tessuto di granulazione + materiale biancastro (caseoso)
* Aspirazione dei detriti e lavaggio con bicarbonato di sodio 2%

- RINOSCLEROMA

* Più frequente al sud e nelle isole

* Klebsiella Rhinoscleromatis
* Rinopatia atrofica + secrezione muco-purulenta
infiltrazione dura sottomucosa che dalle coane si espande sia verso la piramide che
verso il rinofaringe
* Streptomicina (lg/die)
* Ampicillina e vibramicina associate a corticosteroidi

- LEBBRA
- TUBERCOLOSI
- SARCOIDOSI NASALE
- SIFILIDE

- GRANULOMA GANGRAENESCENS
SINTOMATOLOGIA: - Lesioni faccia, seni paranasali, faringe
- Febbre di tipo settico
- Morte (infezioni secondarie, invasione e
complicanze endocraniche, cachessia)
ANATOMIA: - Infiltrazione diffusa di linfociti,
PATOLOGICA: leucociti, e cellule dì tìpo
istiocitario
- Necrosi non accompagnata da manifestazioni
collaterali reattive.
- Esoarterite essudativo-necrotica
- Aumento delle gamma-globuline e della
V.E.S., Proteina C reattiva positiva
TERAPIA: - Roentgenterapia
- Corticosteroidea

- SINDROME DI WEGENER.
MALATTIA GENERALE ESTREMAMENTE GRAVE
ANATOMIA PATOLOGICA: - Degenerazione fibrinoide di tutta la
parete di arterie e vene
- Insufficienza renale
* Affezione sistemica con infiltrato arteritico e periarteritico granulomatoso ricco di
cellule giganti.
* Lesioni nasali hanno caratteristiche analoghe a quelle riscontrabili nel granuloma
gangrenescens.

TERAPIA: - Corticosteroidea
- Sostanze ad azione citotossica (Azothioprine 200 mg/die)
 EPISTASSI

CAUSE GENERALI

* Ipertensione arteriosa
* Malattie emorragiche (emofilia, morbo di Werlhof, trombopatie, morbo di Rendu-
Osler)
* Insufficienza cardio-polmonare acuta
* Leucosí
* Malattie infettive
* Diabete
* Ipovitaminosi C e K
* Terapia anticoaguiante

CAUSE LOCALI

* Traumi
* Riniti/sinusiti
* Neoplasie nasali/Paranasali/Rinofaringee
* Corpi estranei nasali
* Ulcera perforante del setto
* Inalazione di polveri irritanti

ANATOMIA PATOLOGICA

EPISTASSI ANTERIORI: locus Valsalvae, parte anteriore del setto, sede di anastomosi
tra circolo della carotide esterna e circolo della carotide interna.
* Prevalentemente venose, più modeste
EPISTASSI MEDIE: parte media del setto, rottura dei rami delle arterie etmoidali
anteriore e posteriore e della sfeno-palatina.
EPISTASSI POSTERIORI: zona di Woodruff, 3° posteriore del meato inferiore
*Prevalentemente arteriose, più gravi

SINTOMATOLOGIA
E. ANTERIORI: cause locali, venose, non gravì, più frequenti nei giovani.

E. MEDIE/POST.: cause generali,, arteriose, più gravi, più frequenti negli adulti.

TERAPIA
* Emostasi locale (1)
* Emostasi regionale (2)
* Emostasi generale (3)

(1) EMOSTASI LOCALE: si effettua mediante

- COMPRESSIONE
- EMOSTATICI LOCALI
- INIEZIONI SOTTOMUCOSE-SOTTOPER.
- ELETTROCOAGULAZIONE
 - CAUTERIZZAZIONE

COMPRESSIONE: - pressione digitale

- tamponamento anteriore
- tamponamento antero-posteriore

TAMPONAMENTO ANTERIORE
MATERIALE: lunghette di garza (4 fogli) 2x20 cm, fotoforo, rinoscopio, pinza a
baionetta.
ESECUZIONE: regolare sovrapposizione e stipamento di garza lungo la fossa nasale
dal basso verso l'alto (o viceversa).
Va tenuto per 3-6 giorni sotto copertura antibiotica. Dopo 6 giorni va comunque
rimosso e se necessario si procede ad un nuovo tamponamento.

TAMPONAMENTO ANTERO-POSTERIORE
Se l'anteriore non è riuscito a fermare l'epistassi o in caso di neoplasie e traumi cranio-
facciali.
Realizza una compressione a livello del cavo rino-faringeo e chiude tutta la fossa nasale
in modo da arrestare l'emorragia di qualunque zona.
MATERIALE: come il precedente in più un cilindro di garza.
(con 3 fili di seta)
2 sondini di gomma (nelaton)
ESECUZIONE: - Si introducono i due sondini nelle fosse nasali fino a farli
comparire in faringe. Si afferrano con una pinza e si fanno uscire dalla bocca.
- Si legano due capi del tampone di garza ai sondini e si
ritirano nel naso fino ad afferrare i fili.
- Si accompagna il tampone nella bocca, poi con l'indìce
ed il medio lo si spinge nel cavo rinofaringeo.
- Tenendo tirati i fili che fuoriescono dalle narici si esegue
il tamponamento anteriore.
- I due fili vengono legati fuori dalle narici attorno ad un
tamponcino di garza.
- il terzo filo che fuoriesce dalla bocca viene passato ad
ansa dietro l'orecchìo e fissato con un cerotto (servirà per estrarre il tampone
posteriore).
COMPLICANZE
* Edema del velo e del palato molle
* Processi infiammatori rìnofarìngei
* Otite media
- E' NECESSARIO SOMMINISTRARE AL PAZIENTE ANTIBIOTICI ED
ANTIESSUDATIVI
- IL TAMPONE POSTERIORE VA RIMOSSO ENTRO 48 ORE
- IN ALTERNATIVA SI POSSONO USARE TAMPONI DI GOMMA 0 DI ALTRO
MATERIALE.

(2) EMOSTASI REGIONALE

Legatura della mascellare interna

(3) EMOSTASI GENERALE

Terapia coagulante o trasfusionale
 SINDROME DA IPERREATTIVITA' NASALE
ASPECIFICA

ENTITA' CLINICHE DIFFERENTI SUL PIANO ETIOPATOGENETICO, MA

UNIFORMI PER LA SINTOMATOLOGIA
STARNUTAZIONE, RINORREA, OSTRUZIONE NASALE

REATTIVITA' NASALE: insieme delle modificazioni funzionali della mucosa e

della sottomucosa nasali destinate all'allontanamento di noxae patogene.
IPERREATTIVITA’ NASALE:.risposta locale esuberante per intensità e durata,
scatenata da stimoli esogeni innocui per la maggior parte della popolazione.

SISTEMA NEUROVEGETATIVO
(Squilibri sist. reticolare tronco-encef. / ipotalamo)

AFFERENZE INFIAMMAZIONE
SENSORIALI NEUROGENA
(Protratte stìmolazioni patologiche)

REATTIVITA' NASALE
SISTEMA TRIGEMINALE
- Ganglio sfenopalatino
- Ganglio di Gasser
- Nucleo caudato
- Sostanza reticolare tronco-encefalica
- Grigio periacqueduttale mesencefalico
- Locus Coeruleus
- Ipotalamo
- Talamo
- Aree corticali di proiezione sensitiva
Poichè la SOSTANZA P e le altre TACHICHININE contenute nelle fibre afferenti
periferiche hanno un effetto diretto pro-flogogeno i neuroni bipolari trigeminali
ricoprono il duplice ruolo di trasmettitore dell'afferenza e di effettori neuroendocrini a
livello della mucosa nasale.
STIMOLAZIONE REAZIONE INFIAMMATORIA
VASODILATAZIONE
SENSORIALE NEUROGENA IPERSECREZIONE

- RIFLESSI ASSONALI ANTIDROMICI DELLE FIBRE TRIGEMINALI DI TIPO C

- NEUROPEPTIDI: sostanza P; neurochinina A (NKA): neurochinina B (NKB);

neuropeptide K; peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP).
- SOSTANZA P: vasodilatazione
aumento della permeabilità capillare
aumento della secrezione ghiandolare
aumento attività muco-ciliare
 liberazione di istamina da mastociti e basofili
la reazione infiammatoria locale è di gran lunga più intensa e protratta di quella
sostenuta dall'istamina
- CGRP: infiammazione neurogena simile a quella conseguente alla
liberazione di sostanza P, ma più duratura (>4h) ed accompagnata da infiltrazione
granulocitaria.

ACETILCOLINA + RECETTORI GAMMA (mastcellule/basofili)

PROTEINA DI LEGAME G/F

ADENILCICLASI

MEDIATORI (istamina, prost., trombossani, leucotrieni)

DIMINUZIONE DELLA SOGLIA DI ECCITAZIONE DELLE TERMINAZIONI

SENSORIALI DEL TRIGEMINO (direttamente o tramite recettorí Hl).

NELLA IPERREATTIVITA’ NASALE ASPECIFICA LO SCATENAMENTO

DELLA SINTOMATOLOGIA E' SPESSO CORRELATO A FATTORI PSICHICI O
FISICI ASPECIFICI.

DISTONIA NEUROVEGETATIVA

DIMINUZIONE RISPOSTA ORTOSIMPATICA AUMENTO DELLA RISPOSTA

(protezione offensiva) PARASIMPATICA (difensiva)
* Sarebbe predominante ìl 2° tipo di risposta nei confronti dì stimoli quali frustrazione,
angoscia, umiliazione.
* La stimolazione locale con metacolina provoca vasodilatazìone omolaterale protratta
in assenza di vasocostrizione reciproca controlaterale per alterazìone dei meccanismi di
compenso locale.
* L'iperattività del parasimpatico ABBASSA la soglia trigeminale per cui irritanti
aspecifìci possono più facilmente stimolare il trigemino, provocare la liberazione dì
sostanza P e determinare una flogosi neurogena protratta.
ALTRE POSSIBILITA
GANGLIO DI GASSER GANGLIO SFENOPALATINO
SOSTANZA RETICOLARE IPOTALAMO
SQUILIBRIO SISTEMI SEROTONINERGICO, ENDORFINERGICO, CONTROLLO
S.N.V.

RAPPORTI TRA SISTEMA NERVOSO PERIFERICO E SISTEMA

IMMUNE

SOSTANZA P, PEPTIDE P, NKA, NKB, NEUROPEPTIDE K, CGRP

* reazioni infiammatorie acute - fibre amieliniche tipo C
* reazioni infiammatorie croniche
* fenomeni di citotossicità cellulo-mediata
* malattie allergiche
- Antagonisti della sostanza P iniettati sottocute, diminuiscono la reazione eczematosa
in pazienti affetti da dermatite da contatto.
- La sostanza P induce la produzione di IL-1 nei monociti umani.
- Beta-endorfìna, beta-neoendorfina, leuenkefalina influenzano la sintesi e la secrezione
di IL-l in macrofagi midollari murini attivati con LPS.
- La sostanza P induce attivazione degli eosinofili: aumentano i recettorì di membrana
per IgG, IgE, C3b, aumenta la citotossicità IgG dipendente.

FATTORI STIMOLAZIONI ESOGENE STIMOLAZIONI

ENDOGENI ASPECIFICHE ESOGENE
SPECIFICHE

IPERREATTIVITA' NASALE
N.B: - Esistono analogie ed interconnesioni funzionali tra cellule effettrici della
reattività
specifica e mediatori della reattività aspecifíca.
- Esistono reazioni riflesse di tipo nervoso tra le alte e le basse vie aeree (riflesso
rino-bronchiale)

DIAGNOSI
ANAMNESI: ipersensibilità a stimoli fisici (differenza di temperatura ambientale,
umìdìtà, esposizione al sole), chimici (farmaci, polveri), emotivi (stress psichici),
dismetabolici (aumento della uricemia), disendocrini, (gravidanza, mestruazioni).
ES. OBIETTIVO: mucosa edematosa e congesta
TESTS IN VIVO ED IN VITRO:
* eosinofilía sierica
* IgE sieriche specifiche (FAST-RAST)
* Tests cutanei per rinopatie allergiche (PRICK TEST)
* Tests cutanei per rinopatie non allergiche (papaverina, acetilcolina, istamina,
poliamina aromatica 48/80)
* Biopsia mucosa.
* Rinocitogramma del secreto nasale
* IgE secretorie
* Tests di provocazione nasali (RRM)
a) ASPECIFICI: sol. acquosa fredda, metacolina, carbacolina, acetilcolina,
istamina
b) SPECIFICI: antigeni noti
* Tests all'aspirina (ASA TEST)
* Esame batteriologico del secreto nasale

CLASSIFICAZIONE

1) RINOPATIA VASOMOTORIA
2) RINOPATIA NON ALLERGICA EOSINOFILA (NARES)
3) RINOPATIA NON ALLERGICA MASTOCITARIA
4) RINOPATIA NON ALLERGICA NEUTROFILA
5) RINOPATIA MISTA
6) RINOPATIA INDETERMINATA
7) RINOPATIA ALLERGICA
 1) RINOPATIA VASOMOTORIA (R. non allergica senza eosinofili)

ANANMESI: familiarità negativa

ES. OBIETTIVO: non patognomonico
ETA’ DI INSORGENZA: 20-60 ANNI
STATO SPASMOFILICO (60/86%)= forte aumento della eccitabilità nervosa capace di
indurre astenia, anoressia, dimagrimento,. parestesie, clonie, ansietà, insonnia.
EZIOPATOGENESI: iperreattività nasale da squilibrio simpatico-parasimpatico
spontaneo o indotto.
SINTOMATOLOGIA: starnutazione, rinorrea acquosa, ostruzione nasale( aumento
mattina e alla sera) provocata da: stimoli psicogeni ( stress, nevrosi, stati depressivi),
fisici (luce, radiazioni, calore, pressione atmosferica, gradiente di umidità),
farmacologici (vasoattivi locali e generali), alimentari voluttuari (fumo, alcool, droghe,
coloranti e conservanti alimentari), professionali (odori, polveri, sostanze irritanti).

CLASSI CLINICHE

* RINOPATIA VASOMOTORIA ISTAMINICA:.

- rinorrea sierosa- starnutazione- ostruzione nasale
- iperreattività all'istamina
- istaminemia aumentata
- risposta agli antiistaminici
* RINOPATIA VASOMOTORIA ANGIOSPASTICA (ADRENERGICA)
- starnutazione a salve
- associazione con sindromi simpatico-toniche (acrocianosi, sindrome di RAYNAUD)
- iporeattività ai tests con papaverina, acetilcolina, istamina.
- Tasso elevato di epinefrina e norepinefrina nel secreto nasale.
- Buona risposta ai vasoprotettori alfa-bloccanti, alcaloidi della belladonna ed
ergotamina.
* RINOPATIA VASOMOTORIA COLINERGICA
- Starnutazione a salve, rinorrea acquosa ostruzione nasale da liberazione di acetilcolina
per stimolazione vagale.
- Iperreattività all'acetilcolina
- Buona risposta agli anticolinergici (IPRATROPIUM.BROMURO)
QUADRI SIMILARI
* RINOPATIA ORMONALE
- Ostruzione nasale pre-mestruale
- Ostruzione nasale in gravidanza: dal V mese per aumento del progesterone (aumento
dei beta-adrenocettori). Buona risposta ai corticosteroidi per il riequilibrio del
rapporto
con gli alfa-adrenocettori
- Ostruzione nasale da ipotiroidismo: accumulo mucopolisaccaridi
- Ostruzione nasale da patologia ipotalamica (sindrome di KALLMANN): alterazione
del
ciclo per ipoplasia del suo centro ipotalamico.
* RINOPATIA MEDICAMENTOSA
- Farmaci assunti per via generale:,vasodilatatori (RESERPINA), antiepilettici
(IDANTOINICI), neurolettici (CLOROPROMAZINA), contraccettivi orali.
- Farmaci di uso locale: vasocostrittori alfa-adrenergici (efedrina, fenil-efedrina,
ossimetazolina) per effetto rebound.
* RINOPATIA A BASCULE O DA DECUBITO
- Per condizioni endogene: abuso di sostanze vasodilatatríci, abitus pletorico,
sedentarietà, eccessi alimentari.
- Per condizioni esogene: sostanze irritanti, abuso di tabacco, sostanze chimiche
industriali, calore ambientale.
- Da decubito: stimolazione barocettori ascellari omolaterali.

* RINOPATIA SENILE
- Probabile origine colinergica.
- Rinorrea acquosa spiccata.
- Per variazioni della temperatura ambientale o nel corso dei pasti.

2) RINOPATIA NON ALLERGICA EOSINOFILA (NARES)

ANAMNESI: negativa
TESTS SPECIFICI: negativi
EOSINOFILIA SIERICA E NEL SECRETO NASALE

INTOLLERANZA AD ASA E FANS

RINORREA ACQUOSA, STARNUTAZIONE PAROSSISTICA, PRURITO
OCULARE
ASSOCIAZIONE FREQUENTE CON POLIPOSI ED ASMA BRONCHIALE
BUONA RISPOSTA AI CORTICOSTEROIDI ED AGLI ANTICOLINERGICI
QUADRI ASSOCIATI
SAMTER SYNDROME: sintomi rinitici vasomotori, poliposi nasale (50%), eosinofilia
sierica e nel secreto nasale, asma bronchiale, ASA test positivo, associazione con
orticaria ed angioedema
SINDROME DI CHURG-STRAUSS: rinite, asma, eosinofilia, poliposi nasale, angioite
granulomatosa

3) RINOPATIA NON ALLERGICA MASTOCITARIA

- Mastocitosi nel secreto nasale

- Rinite perenne non allergica
- Esordio brusco in corso di malattie virali
- Stimoli scatenanti: fumo, alcool

4) RINOPATIA NON ALLERGICA NEUTROFILIA

- Neutrofilia nel secreto nasale

- Rinite cronica perenne vasomotoria
- Eziologia probabilmente batterica associata ad iperreattività nasale.

5) RINITE MISTA

- Tests allergici positivi

- Tests di provocazione nasale aspecifici positivi

6) RINOPATIA INDETERMINATA

- Tests allergici negativi o dubbi

- Tests di provocazione nasale aspecifici negativi
- PRICK test aspecifico a prevalenza istaminica

TERAPIA MEDICA EZIOLOGICA

MIGLIORAMENTO DEL TERRENO sia psichico che nasale
PSICHICO
- Sedativi ed ansiolitici, specie nelle psicopatie ansiose.
- Neurolettici ed antidepressivi, negli stati di labilità psichíca.
- Sali di Magnesio, quando si associa spasmofilia.
- Adeguato approccio psicologico
NASALE
- Crenoterapia (trofica, antisettica, desensibilizzante) acque salsobromoiodiche,
solfuree,
solfatocalciche, radioattive
ABOLIZIONE DELLE CAUSE SCATENANTI
Limitare o evitare
- Sbalzi termici e climatici (aria condizionata, forni, caldaie, celle frigorifere)
- Esposizione prolungata al sole
- Stimolazione chimica della mucosa nasale (profess./voluttuaria)
- Assunzione di farmaci (FANS) o sostanze alimentari non tollerate (coloranti,
conservanti, alcool)
- Contatti con prodotti chimici di tipo professionale come sostanze anticolinesterasiche
(organofosforici,fluoruri) ed istamino-liberatrici (polvere di cotone).

TERAPIA SINTOMATICA
FARMACI AGONISTI DEI NEUROTRASMETTITORI

- FARMACI ALFA ED ALFA-BETA-MIMETICI (vasocostrittori)

* Amine simpaticomimetiche (es. fenilefrina)
* Derivati imidazolici (nafazolina,, ossimetazolina, xilometazolina, tramazolina).

CONTROINDICAZIONI
- Effetto "Rebound"
- Facilità di autoprescrizione
- Facilità a raggiungere la dose tossica simpaticomimetica
- Effetto tossico locale sulla funzione mucociliare
FARMACI BETA-MIMETICI SELETTIVI
Proposti nelle R.V. di tipo angiospastico
FARMACI ANTAGONISTI DEI NEUROTRASMETTITORI
FARMACI ALFA-BLOCCANTI E CORRELATI
Ergotamina e derivati nelle R.V. ad impronta angiospastica
FARMACI ANTICOLINERGICI
- Ipatropium bromuro (derivato ammonico quaternario selettivo dell'atropina,) per uso
topico consente di distribuire alte dosi di anticolinergico sui recettori muscarinici
(diminuzione secrezione sierosa e mucosa)
FARMACI VASODILATATORI
Nelle forme angiospastiche specie se associate ad acrocíanosi o S. di Raynaud
FARMACI CHE INIBISCONO LA DEGRANULAZIONE MASTOCITARIA
- Disodiocromoglicato
- Chetotifene
Agiscono come stabilizzanti di membrana dei mastociti, inibendo gli scambi di calcio,
la degranulazione e la liberazione dei mediatori chimici attivatori della disreattività.
Sono effìcacì SOLO se usati preventivamente, NON agiscono sui basofili, non sono
efficaci su ostruzione, prurito, starnutazioni.

FARMACI ANTAGONISTI DEI MEDIATORI CHIMICI

- ANTIISTAMINICI
Antagonisti recettoriali competitivi dell'istamina sull'effetto vasodilatatore e sulla
stimolazione della secrezione siero-mucosa delle ghiandole nasali = diminuzione del
prurito e della starnutazione.
EFFETTI SECONDARI NEGATIVI: sonnolenza. eccitazione paradossa, ipotensione
arteriosa, ecc.
EFFETTI SECONDARI POSITIVI: azione anticolinergica (diminuzione della
secrezione), sedativa S.N.C., anestetica locale (diminuzione delle stimolazioni sulle
terminazioni periferiche).
- Terfenadina: Hl selettiva (non supera barriera)
- Astemizolo: affinità Hl, l dose/die (emivita 100h).
- Mequitazina: affinità Hl, passaggio attraverso la barriera;emato-encefalica.
- Oxatomide: Hl, inibizione di serotonina e leucotrieni, prevenzione DSCG-simile.

FARMACI TOPICI

FARMACI ANTIFLOGISTICI
- Corticosteroidi: azione antiflogistica, antiedemigena, decongestionante
USO TOPICO
- Beclometasone, Flunisolide, Budesonide, (assorbimento sistemico irrilevante).

TERAPIA CHIRURGICA

OSTRUZIONE RESPIRATORIA GRAVE E PERENNE REFRATTARIA ALLA

TERAPIA MEDICA.

* Turbinectomia
* Turbinotomia (testa - coda)
* Svuotamento sottomucoso
- Infiltrazione anestetico + vasocostrittore (A.L.)
- Incisione verticale 3-4-mm dietro la testa del turbinato inferiore, introduzione
scollatore da setto
- Scollamento della mucosa
- Asportazíone di frammenti di tessuto cavernoso con micropinza di Hartman
- Frattura e lateralizzazione dello scheletro osseo del turbinato
* Criochirurgia
- Applicazione della sonda per 2-3 min.
- Dopo 7 gg rimozione del tessuto necrotico
- Dopo 3 gg ripetere l'applicazione
RIPETIBILE
RECIDIVE DOPO ALCUNI MESI
 RINOPATIA ALLERGICA

IPERREATTIVITA' NASALE SPECIFICA VERSO SOSTANZE DOTATE DI

POTERE ALLERGENICO.

* POLLINI (graminacee, urticacee, asteracee, olivo, betulla)

* POLVERI (dermatophagoides pteronissinus, farinae)
* FORFORA (gatto, cane)
* MUFFE
* ALIMENTI
FORME STAGIONALI (periodiche)
Si distinguono
FORME PERENNI (aperiodiche)

PATOGENESI
INDIVIDUO ATOPICO

1) FASE DI SENSIBILIZZAZIONE

- Incontro tra allergene e sistema immunitario.

- Produzione di IgE specifiche.
- Adesione delle IgE alla superficie di mastociti e plasmacellule

2) FASE DI QUIESCENZA
Dura fino a quando l'organo di shock non viene nuovamente in contatto con l'allergene.

3) SCATENAMENTO DELLA CRISI

- Si verifica al successivo contatto con l'allergene.
- Ciascuna molecola di allergene si lega a due IgE contigue adese alla superficie di
mastociti e plasmacellule.
- Tale fenomeno (bridging) comporta la degranulazione e la liberazione di mediatori
vasoattivi (istamina, SRS-A, leucotrieni)

ANATOMIA PATOLOGICA

I FASE: ALTERAZIONI REVERSIBILI

Edema della mucosa, idrorrea, aumento degli eosinofili nella mucosa, sottomucosa e nel
secreto ghiandolare.

II FASE: ALTERAZIONI PRESENTI ANCHE NEI PERIODI INTERVALLARI

Mucosa edematosa, pallida con chiazze bluastre (marezzata), irregolare/mammellonata
(infiltrazione edematosa e proliferazione del corion). Infiltrato infettivo.

SINTOMATOLOGIA
Crisi accessuale al momento dell'esposizione all'allergene responsabile.
* Prurito - Starnuti a salve
* Idrorrea - Lacrimazione congiuntivale
* Ostruzione nasale
- 2-3 mesi corrispondenti al periodo della fioritura - Ritmo legato alle abitudini di vita
ed all'ambiente. Con il perdurare della stímolazione patologica le crisi diventano
sempre più ravvicinate e l'ostruzione nasale diviene gradualmente permanente
* Cefalea
* Alterazioni olfattive

DIAGNOSI

ANAMNESI: modalità di comparsa dei sintomi, presenza o meno di stagionalità,

correlazione con i più comuni allergeni inalatori, presenza di familiarità, scatenamento
della crisi ad opera di particolari situazioni ambientali.

INDAGINI DI PRIMO LIVELLO (Tests cutanei)

PER REAZIONI DI IPERSENSIBILITAI DI I TIPO:

PRICK TEST: sulla faccia volare degli avambracci (dopo aver deterso la cute) si
deposita 1 goccia di ciascun allergene da testare a distanza di circa 2 cm dal successivo.
Con una lancetta monouso diversa per ciascuna sostanza si preme in linea retta la cute
attraverso la goccia.
Dopo 15-30 minuti si controlla la comparsa di eritema e pomfo.
INTRADERMOREAZIONE (se epicutanee sono dubbie)
* Iniezione intradermica dell'allergene
* Dosaggio più elevato
* Più sensibile, meno specifico
* Rischio di reazioni sistemiche più elevato
* Ridotto numero di allergeni testabili in ciascuna seduta.

INDAGINI DI SECONDO LIVELLO

TESTS SIEROLOGICI PER LA RICERCA DI IgE SPECIFICHE

Ricerca del surplus di IgE specifiche che circola nel torrente sanguigno e che in alcuni
individui è più significativo rispetto alla colonizzazione di zone a distanza ad elevato
contenuto in mastociti, come la cute.
Sono necessari quando i tests cutanei risultano in contrasto con i dati anamnestici, in
caso di dermografísmo o di patologie cutanee che impediscono l'interpretazione corretta
o l'esecuzione dei tests cutanei.
- PRIST (paper-radio-immuno-sorbent-test)/ELISA
Dosaggio IgE totali nel siero scarsa affìdabilità per l'ampia dispersione dei valori
(PRIST negativo non esclude l’ipersensibilità,
PRIST positivo può essere riferito ad altre situazioni patologiche)
- RAST (RADIO-ALLERGO-SORBENT-TEST/ELISA)
Dosaggio delle IgE specifiche nel siero: buona correlazione con una condizione di
rinopatia allergica, sensibilità inferiore rispetto ai tests in vivo.
Utile oltre che nei casi precedentemente menzionati anche quando non si possano
sospendere farmaci che interferiscono con le risposte cutanee o siano in atto malattie
capaci di influenzare queste ultime.
- PHADIATOP/ CAP PHADIATOP: risposte analoghe al Rast, ma con costi contenuti.

INDAGINI DI TERZO LIVELLO

TESTS DI PROVOCAZIONE E TESTS DI ELIMINAZIONE

TEST DI PROVOCAZIONE NASALE SPECIFICA
L'applicazione diretta dell'allergene sulla mucosa nasale consente di dimostrare
inequivocabilmente la correlazione tra un determinato allergene e lo scatenamento della
sintomatologia nell'organo di shock.
SOMMINISTRAZIONE DELL’ALLERGENE
Distribuzione uniforme, evitando stimolazioni fisiche o meccaniche della mucosa
nasale.
- Atomizzatori- dosimetri: insufflazione soluzione
- Dispositivi che rilasciano la polvere contenente gli estratti liofilizzati dispersi in
lattosio

CRITERI DI VALUTAZIONE
SCORE SINTOMATOLOGICO: Prurito
Starnuti
Rinorrea
Ostruzione nasale
Lacrimazione
Iperemia congiuntivale

MISURAZIONE DELLA PERVIETA’ NASALE: Apparecchiature

Rinomanometriche
Computerizzate
- RRM ANTERIORE ATTIVA
- FOSSA A RESISTENZA MINORE RICEVE UNA INSUFFLAZIONE DI
LATTOSIO
- DOPO 10 MIN. RRM ANT. ATTIVA (VALORI DI RIF.)
- NELLA STESSA FOSSA SI INSUFFLA LA POLVERE CONTENENTE
L'ALLERGENE DISPERSO IN LATTOSIO (2.5 UA/ cps)
- DOPO 15 MIN. RRM ANT. ATTIVA
Se le resistenze restano invariate si passa alla concentrazione superiore e si tastano i
dosaggi progressivamente crescenti (5-10-20-40-60-80-U.A./cps)
Test positivo: aumento delle resistenze nasali pari o superiore al 100%

RINOMETRO ACUSTICO

Comparando l'onda acustica riflessa dalla cavità nasale con quella incidente tale tecnica
consente la misurazione della sezione trasversa in alcuni punti a varia distanza dalle
narici (MCA= MINIMAL CROSS- SECTIONAL AREA) e dei volumi ìntranasali.
PUO’ ESSERE USATO PER LA VALUTAZIONE DEI RISULTATI DELLA
PROVOCAZIONE NASALE.

TERAPIA MEDICA
TERAPIA CAUSALE (ELIMINAZIONE ALLERGENE)
* Soggiorno marino in primavera per i pz sensibilizzati alle graminacee
* Norme igieniche per ridurre la concentrazione del derivati del Dermatophagoides:
a) eliminazione di tappeti, tende, moquette
b) avvolgere cuscini e materassi in rivestimenti di plastica
c) diminuzione dell’umidità di oggetti ed ambienti
d) utilizzare acaricidi
* Allontanamento di cani/gatti
* Evitare gli alimenti responsabili

TERAPIA SPECIFICA (IMMUNOTERAPIA SP:ITS)

- Ripetute iniezioni sottocutanea, a dosi crescenti delle soluzioni di allergeni. Questo
provoca la produzione di anticorpi diversi dalle IgE, prevalentemente IgG, detti
bloccanti che reagiscono con l'allergene formando complessi innocui (che sottraggono
l'allergene alle IgE).
- Pochi allergeni (clinicamente importanti)
- Dosi annue elevate
- Terapia protratta per 3-4 anni.
SVANTAGGI
- Impegno per il paziente
- Fastidio reazioni locali
- Pericolo di reazioni sistemiche (shock)
INDICAZIONI
- Forme non controllabili con la terapia aspecifica
- Soggetti giovani come prevenzione per evitare una allergia tracheo-bronchiale
ITS ORALE
ITS SUB-LINGUALE
ITS NASALE

TERAPIA ASPECIFICA
(farmaci che agiscono a vari livelli sulla patogenesi)

FARMACI AGENTI PER VIA GENERALE

* ANTIISTAMINICI Hl BLOCCANTI
Bloccano i recettori Hl per l'istamina impedendo:
vasodiatazione, aumento permeabilità vasale, stimolazione terminazioni-sensitive,
aumento secrezione ghiandolare.
CHETOTIFENE/OXATOMIDE: azione stabilizzante sulla membrana dei mastociti
CETIRIZINA/LORATIDINA: inibizione del rilascio di istamina e di altri mediatori
(fattore chemiotattico per gli eosinofili, PGD2, PAP, leucotrieni), responsabili sia della
reazione immediata che di quella tardiva.
EFFICACI SU: STARNUTI, PRURITO, RINORREA, LACRIMAZIONE.
EFFETTI COLLATERALI
LEGAME AI RECETTORI Hl CEREBRALI
1) Sonnolenza
2) Attività anticolinergica (secchezza delle fauci, ritenzione urinaria).
3) attività antiserotoninica (aumento dell’appetito, disturbi gastro-intestinali).
Terfenadina, astemizolo, cetirizina, loratadina hanno minori effetti collatorali per:
- minore superamento della barriera emato-encefalica
- minore affinità per i recettori H1 cerebrali
- minore affinità per i recettori colinergici e serotoninergici
* CORTICOSTEROIDI (elevato effetto glucocorticoide, ridotto effetto
mineralcorticoíde)
Prednisolone
Metil-prednisolone
Desametasone
Betametasone
Deflazacort
- Agiscono prevalentemente sulla fase tardiva riducendo l'infiltrazione eosinofila.
- Hanno un effetto inibente sulle reazioni di tipo III e IV riducendo l'infiltrazione dei
linfociti.
- Esercitano un effetto antiinfiammatorio diminuendo la permeabilità dei capllari
(edema)
e delle superfici mucose, ostacolando così la penetrazione dell'allergene.
CONTROINDICAZIONI
Diabete, ipertensione, ulcera, glaucoma, TBC, osteoporosi, gravidanza
Inibizione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene soprattutto nei bambini.

INDICAZIONI
* Terapia d'attacco iniziale nelle forme più gravi
* Quando coesiste una componente tracheo-bronchìale

FARMACI PER USO TOPICO

CORTICOSTEROIDI
Beclometasone dipropionato
Flunisolide
- Quasi completamente privi di effetti collaterali sistemici in quanto scarsamente
assorbiti nel circolo generale ed inattivati, al 1° passaggio epatico.
- Scarso effetto nocivo sulla mucosa nasale, in quanto non provocano danni ai
fibroblasti con conseguente atrofia, epistassi, ridotta resistenza alle infezioni

EFFICACIA OTTIMA SU TUTTI I SINTOMI NASALI PER:

- Diminuzione di eosinofili/basofili
- Diminuzione di edema/vasodilatazione
- Diminuzione della sensibilità dei recettori e della risposta ghiandolare alla
stimolazione
parasimpatica
L'EFFETTO COMPARE DOPO ALCUNE ORE
INDICAZIONI
Riniti stagionali (ostruzione)
Riniti perenni alternati ad altri farmaci per la presenza di una marcata componente
infiammatoria cronica e di una componente allergica tardiva.
DISODIOCROMOGLICATO
- Effetto stabilizzante sulla membrana dei mastociti, inibendone la degranulazione.
- Agisce solo se usato preventivamente.
- A livello nasale la sua azione risulta meno efficace che a livello bronchiale o
congiuntivale ed agisce più su prurito, starnuti, rinorrea che sulla stenosi respiratoria
nasale.

INDICAZIONI
- FASE PREVENTIVA DELLE FORME STAGIONALI
- ALTERNATO AD ALTRI FARMACI NEI PERIODI DI DIMINUZIONE
DELL'ACUZIE DELLE FORME PERENNI.
Data la completa innocuità ed assenza dì effetti collaterali può essere utilizzato anche
per lunghi periodi continuativi.
ANTIISTAMINICI
Agiscono prevalentemente su prurito, starnuti, rinorrea

VASOCOSTRITTORI
Adrenocettori vasi di capacitanza
Adrenocettori alfa2 vasi di resistenza e vasi di capacitanza
- AMINE SIMPATICOMIMETICHE Efedrina.
Fenilefrina
che agiscono sui recettori alfa 1
- DERIVATI IMIDAZOLICI Xilometazolina
ossimetazo1ina
Nafazolina
Tramazolina
che agiscono sui recettori alfa 2
I derivati imidazolici dimostrano una azione più pronta, prolungata ed un minor effetto
rebound
EFFETTO REBOUND
TACHIFILASSI
RINITE MEDICAMENTOSA
INDICAZIONI
- Brevi periodi per favorire il drenaggio degli ostii sinusali
- In fase acuta.
- Per favorire la distribuzione di altri farmaci ad uso topico nelle prime fasi del
trattamento.
 ADENOIDITI ACUTE E CRONICHE

ADENOIDITE ACUTA

PROCESSO FLOGISTICO O INFETTIVO ACUTO A CARICO DELLA

TONSILLA FARINGEA.

ETIOPATOGENESI
TIPICO DELL’INFANZIA, IL PROCESSO E’ PRIMITIVO E DOVUTO ALLA
VIRULENTAZIONE DELLA FLORA PRESENTE NEL CAVO RINOFARINGEO.

ANATOMIA PATOLOGICA
Edema, essudazione leucocitaria, desquamazione epiteliale RIVESTIMENTO
POLTACEO

SINTOMATOLOGIA
- FEBBRE (continua o continuo-remittente)
- MENINGISMO (rigidità nucale) nel lattante
- CONVULSIONI LIEVI
- RESPIRAZIONE NASALE (respirazione orale, rinolalia chiusa)
- DIFFICOLTA’ DI SUZIONE
- REAZIONE LINFONODI DELLA CATENA GIUGULARE (porzione superiore
margine anteriore m. sterno-cleido-mastoideo)

ESAME OBIETTIVO
RINOSCOPIA POSTERIORE: TONSILLA FARINGEA IPEREMICA,
EDEMATOSA, RICOPERTA DI MATERIALE POLTACEO

COMPLICANZE
OTITE MEDIA DA OSTRUZIONE DELL’OSTIO TUBARICO O DA ESTENSIONE
PER CONTINUITA’ DELLA FORMA INFETTIVA

DECORSO
LA SINTOMATOLOGIA REGREDISCE GRADUALMENTE IN 4-5 GIORNI

DIAGNOSI
D.D. CON MOLTE MALATTIE INFETTIVE CHE POSSONO ESORDIRE CON
UNA RINOFARINGITE

TERAPIA
GENERALE : ANTIBIOTICI / ANTIPIRETICI

LOCALE: * PROTEINATO D’ARGENTO 0,5 % 1 ANNO

(instillazioni * “ “ 1% 1-3 ANNI
nasali) * “ “ 2% > 3 ANNI
* VASOCOSTRITTORI
* CORTISONICI

ADENOIDITE CRONICA
(VEGETAZIONI ADENOIDI)

IPERTROFIA PATOLOGICA E PERMANENTE DELLA TONSILLA FARINGEA.

SI ESCLUDONO LA FISIOLOGICA IPERTROFIA INFANTILE E GLI AUMENTI
DI VOLUME TRANSITORI PRESENTI NEL CORSO DI MORBILLO,
VARICELLA, SCARLATTINA, PERTOSSE.

ETIOPATOGENESI
( a ) FATTORE COSTITUZIONALE : tendenza all’ipertrofia del sistema linfatico
( b ) FATTORE INFETTIVO: adenoiditi recidivanti
N.B. Tale forma patologica è caratteristica dell’età infantile verso i 12-14 anni il tessuto
della tonsilla faringea va incontro ad una progressiva involuzione, atrofizzandosi.

ANATOMIA PATOLOGICA
* EPITELIO: ispessito, quasi con caratteri cornei
* TESSUTO LINFATICO: intensa iperplasia

SINTOMATOLOGIA
SINDROME DA OSTRUZIONE NASALE CRONICA ( respirazione orale)
* NEL LATTANTE : DIFFICOLTA’ DI SUZIONE E POSSIBILE CALO
PONDERALE
- TORACE POCO SVILUPPATO
- PALATO OGIVALE
- FACIES ADENOIDEA: sguardo assente, bocca semiaperta, tratti affilati.
- DIFFICOLTA’ DI CONCENTRAZIONE Forse da disturbi neuroendocrini
- IPERECCITABILITA’ NERVOSA causati dalla congestione
adenoidea
- ENURESI NOTTURNA date le connessioni vascolari tra
- SPASMI FARINGEI territorio nasale e circolo cerebrale
specie a livello di ipotalamo ed
ipofisi.

ESAME OBIETTIVO:
RINOSCOPIA POSTERIORE Massa di colorito grigio-roseo, di aspetto
lobulato, sulle pareti superiore e posteriore del
ESPLORAZIONE DIGITALE rinofaringe.

COMPLICANZE
- Infiammazioni delle prime vie aeree
- Otiti medie acute
- Laringite stridula

DIAGNOSI
Quando l’esame obiettivo non è praticabile per la scarsa collaborazione dei piccoli
pazienti si richiede l’esame radiografico diretto del cavo rinofaringeo (in proiezione
laterale).

N.B. Con l’esame suddetto si può calcolare il rapporto A/R ( adenoidi/rinofaringe), che
costituisce un utile indice dello spazio respiratorio presente a livello del cavo
rino-
faringeo.

TERAPIA

- RAPPORTO A/R < 0,7 TERAPIA MEDICA

- “ 0,7-0,8 TERAPIA MEDICA E CHIRURGICA
- “ > 0,8 TERAPIA CHIRURGICA

* TERAPIA MEDICA: SALI D’ARGENTO PROTEINATO

0,5% < 3 ANNI
1% 3-6 ANNI
2% > 6 ANNI

* TERAPIA CHIRURGICA: ADENOTOMIA

 SEMEIOTICA DELLA FARINGE

SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA

DOLORE (FARINGODINIA)

- INTENSITA’ * FASTIDIO
* DOLORE (+/- INTENSO)

* BRUCIORE
- QUALITA’ * IRRITAZIONE
* CRAMPIFORME
* URENTE

- MODALITA’ DI *AD ACCESSI

PRESENTAZIONE * CONTINUO

- RIACUTIZZAZIONI * DEGLUTIZIONE
* MOVIMENTI DEL COLLO

- LOCALIZZAZIONE * FARINGEA
* IRRADIAZIONI PERIFARINGEE

DISFAGIA

- DIFFICOLTA’ NELLA DEGLUTIZIONE: * MASSA OSTRUENTE

* STENOSI CICATRIZIALE

- DOLORE NELLA DEGLUTIZIONE

(ODINOFAGIA)

SINDROME DA OSTRUZIONE NASALE

- RESPIRAZIONE ORALE (RUSSAMENTO NOTTURNO)

- RINOLALIA CHIUSA (MANCA LA RISONANZA NASALE PER I FONEMI
M ED N CHE VENGONO PRODOTTI COME B E D)
- IPOSMIA (DIMINUITA SENSIBILITA’ OLFATTIVA)

INSUFFICIENZA DEL VELO PALATINO

- REFLUSSO NASALE DI LIQUIDI E ALIMENTI DURANTE LA

DEGLUTIZIONE
- VOMITO
- RIGURGITO
- RINOLALIA APERTA (PRESENZA DI RISONANZA NASALE PER TUTTI I
FONEMI)
ALITOSI FARINGEA

DA PROCESSI FLOGISTICI FETIDI

TRISMA

CONTRAZIONE SPASTICA DEI MM MASTICATORI - MASCELLARI

- SERRATI
(ES. DA ASCESSI PERITONSILLARI ANTERIORI)

EPISTASSI
FUORIUSCITA DI SANGUE ATTRAVERSO IL NASO
(ES. DA ANGIOFIBROMA RINOFARINGEO)

ESAME OBIETTIVO

ISPEZIONE

MATERIALE: - SORGENTE LUMINOSA

- ABBASSALINGUA

ESECUZIONE: SI COMPRIME CON L’ABBASSALINGUA IL DORSO

DELLA LINGUA CONTRO IL PAVIMENTO ORALE,
FACENDO ATTENZIONE A NON ARRIVARE A
LIVELLO DEL V LINGUALE (per evitare riflessi e
conati di vomito)

OSSERVAZIONI: - MOTILITA’ DEL VELOPENDULO E DELLA

FARINGE (facendo emettere il suono “a”)
- FORMA, ASPETTO, COLORITO DELLE TONSILLE
PALATINE
- ASPETTO DEI PILASTRI TONSILLARI
- ASPETTO DELLA PARETE POSTERIORE
FARINGEA

PALPAZIONE

VA EFFETTUATA QUANDO SI RISCONTRINO ANOMALIE NELLE

STRUTTURE VISIBILI

RINOSCOPIA POSTERIORE
MATERIALE: - SORGENTE LUMINOSA
- ABBASSALINGUA
- SPECCHIETTO DA RINOSCOPIA (PICCOLO E
CURVO)
- LAMPADA AD ALCOOL

ESECUZIONE: - SI COMPRIME LA LINGUA CON L’ABBASSA-

LINGUA
- SI INTRODUCE NEL CAVO ORALE LO
SPECCHIETTO, (PRECEDENTEMENTE
RISCALDATO), FINO AD ARRIVARE IN
OROFARINGE
- SI RUOTA LO SPECCHIETTO PER OSSERVARE
LE VARIE PARTI DEL RINOFARINGE

OSSERVAZIONI: - PARETE SUPERIORE (adenoidi)

- PARETE POSTERIORE (adenoidi)
- ORIFICI DELLE TUBE DI EUSTACHIO
- FOSSETTE DEL ROSEN MULLER
- COANE

* SPAZIO RISTRETTO ° ANESTESIA DI SUPERFICIE

° ELEVATORE AUTOSTATICO DEL VELO

* IPERREFLESSIA ° ANESTESIA DI SUPERFICIE IN OROFARINGE

° 2 PORTASTUELLI IMBEVUTI DI SOLUZIONE
ANESTETICA NEL NASO (DIFFUSIONE DELLA
ANESTESIA AL RINOFARINGE)

FARINGOSCOPIA
CONSENTE L’ESPLORAZIONE DELL’IPOFARINGE
INDIRETTA

MATERIALE: - SORGENTE LUMINOSA

- SPECCHIETTO LARINGEO (INCLINATO DI 120°)
- LAMPADA AD ALCOOL
- GARZE

ESECUZIONE: - SI TIRA LA LINGUA, AFFERRATA CON UNA

GARZA QUADRA, VERSO L’ESTERNO
- SI INTRODUCE LO SPECCHIETTO LARINGEO
(PRECEDENTEMENTE RISCALDATO) CONTRO
L’UGOLA

OSSERVAZIONI: - L’INDAGINE E’ INDIRETTA IN QUANTO LA

IMMAGINE DELL’IPOFARINGE E’ RIFLESSA
NELLO SPECCHIETTO
FARINGOSCOPIA
OSSERVAZIONE DIRETTA CON STRUMENTO
DIRETTA RIGIDO IN ANESTESIA LOCALE O GENERALE

FIBROFARINGOSCOPIA

MATERIALE: - FIBROSCOPIO FLESSIBILE A LUCE FREDDA CON

APPARATO DI INGRANDIMENTO

ESECUZIONE: - ANESTESIA LOCALE NASALE E FARINGEA

- INTRODUZIONE IN UNA FOSSA NASALE
- PASSAGGIO IN RINOFARINGE
OSSERVAZIONI: - VISIONE CON INGRANDIMENTO
- EVENTUALE BIOPSIA

ESAME RADIOGRAFICO

* DIRETTO IN PROIEZIONE LATERALE (es ADENOIDI)

* STRATIGRAFIA
* TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (per valutare meglio i limiti della
lesione)
 CENTRO DI LOGOPEDIA

ITER DIAGNOSTICO-ABILITATIVO
PER IPOACUSIA GRAVE / PROFONDA

DIAGNOSI - AUDIOMETRIA COMPORTAMENTALE

AUDIOLOGICA - IMPEDENZOMETRIA SPECIALISTA
- POTENZIALI EVOCATI O.R.L.
DEL TRONCO

PROTESIZZAZIONE (a partire da 10-12 mesi)

INIZIO DELLA ABILITAZIONE

LOGOPEDICA LOGOPEDISTA
(a partire da 10-12 mesi)

CONTROLLI PERIODICI
OGNI 6-12 MESI

- VISITA ORL (- OTITI MEDIE CATARRALI

- CONDIZIONI DEL C.U.E.
- OTITI ESTERNE
- CERUME ecc.) SPECIALISTA
O.R.L.
- CONTROLLO PROTESI * INTENSITA’
* FREQUENZE
- PROGRESSIVA PRECISAZIONE
SOGLIA CON E SENZA PROTESI

N.B. I PARAMETRI DELLE PROTESI VANNO CONTINUAMENTE ADATTATI

NEL CORSO DELL’ABILITAZIONE LOGOPEDICA ALLA SOGLIA
SOGGETTIVA (CHE PUO’ ESSERE PRECISATA SEMPRE MEGLIO CON LA
CRESCITA DEL BAMBINO) E ALLE ESIGENZE COMUNICATIVO-
LINGUISTICHE, ADEGUATE ALL’ETA’ ED AL TIPO DI RELAZIONE
SCOLASTICA E LAVORATIVA DEL SOGGETTO.

ASILO NIDO

- INFORMAZIONI AL PERSONALE SPECIALISTA

- PROGRAMMI ASPECIFICI *SCUOLA O.R.L. +
* FAMIGLIA LOGOPEDISTA

SCUOLA MATERNA
- INFORMAZIONI AL PERSONALE
- PROGRAMMI ASPECIFICI FAMIGLIA SPECIALISTA O.R.L.
- “ “ SCUOLA +
PER AGEVOLARE L’APPRENDIMENTO LOGOPEDISTA
DEI PRE-REQUISITI DELLA LETTO-
SCRITTURA

SCUOLA ELEMENTARE
MEDIE * INFERIORI
* SUPERIORI

- DIAGNOSI FUNZIONALE
- RICHIESTA INSEGNANTE DI SOSTEGNO
- P.E.I= PIANO EDUCATIVO SPECIALISTA
INDIVIDUALIZZATO O.R.L.
- PROGRAMMA ASPECIFICO PER SCUOLA
- G.L.H= TRE RIUNIONI /ANNO +
- FAMIGLIA
- INSEGNANTI *CURRICULARI LOGOPEDISTA
* SOSTEGNO
- NEUROPSICHIATRA INFANTILE
- LOGOPEDISTA E/O SPECIALISTA O.R.L.

- ADATTAMENTO
PROTESI PER MIGLIORARE SPECIALISTA
*VOCE O.R.L.
*LIVELLO FONOLOGICO +
(fonemi assenti o dislalici) AUDIOPROTESISTA

COMPETENZA LINGUISTICA

CONCLUSIONI

L’abilitazione linguistica del bambino affetto da grave o profonda riduzione della

sensibilità uditiva si basa tanto su una corretta protesizzazione, quanto su una adeguata
terapia logopedica.
I due aspetti devono integrarsi ed armonizzarsi perchè singolarmente presi non sono in
grado di raggiungere lo scopo, ma se opporunamente combinati consentono il
conseguimento di risultati soddisfacenti.
L’obiettivo dell’acquisizione di una competenza linguistica compatibile con
l’inserimento nel normale iter scolasico, pur con l’appoggio di insegnanti di sostegno,
può essere raggiunto solo con il lavoro integrato tra specialista O.R.L., logopedista,
famiglie, scuola.

CENTRO DI LOGOPEDIA
 ITER DIAGNOSTICO - RIABILITATIVO
PER LE DISFONIE

- ANAMNESI
DIAGNOSI (PROTOCOLLO MIRATO) SPECIALISTA
- LARINGOSCOPIA INDIRETTA O.R.L.
- FIBROSCOPIA

PROGRAMMA - IDENTIFICAZIONE FONDAMENTALE

TERAPEUTICO - RILASSAMENTO SPECIAL.
- ACCORDO PNEUMO-FONICO O.R.L
- STIMOLAZIONE ELETTRICA PER +
LE FORME IPOTONICHE / IPOCINETICHE LOGOPE-
- RISONANZA NASALE PER LE DISTA
FORME IPERCINETICHE

RIABILITAZIONE ALMENO 2 SEDUTE

LOGOPEDICA SETTIMANALI LOGOPEDISTA
PER 6 MESI

CONTROLLO - LARINGOSCOPIA INDIRETTA

DOPO DUE MESI - FIBROSCOPIA SPECIALISTA
E DOPO 4 MESI O.R.L.

RIABILITAZIONE - ADATTA AI
LOGOPEDICA RISULTATI DI CONTROLLO LOGOPEDISTA

CONTROLLO - LARINGOSCOPIA INDIRETTA SPECIALISTA

FINALE - FIBROSCOPIA O.R.L.

- PROSECUZIONE

- SOSPENSIONE (RIPRESA DOPO 6-12 MESI)

TEMPORANEA

TERMINE TERAPIA

NORME DI IGIENE - MANTENERE I RISULTATI SPECIALISTA

VOCALE OTTENUTI O.R.L. +
LOGOPEDISTA

ITER DIAGNOSTICO-ABILITATIVO
PER IPOACUSIA GRAVE / PROFONDA
DIAGNOSI - AUDIOMETRIA COMPORTAMENTALE
AUDIOLOGICA - IMPEDENZOMETRIA SPECIALISTA
- POTENZIALI EVOCATI O.R.L.
DEL TRONCO

PROTESIZZAZIONE (a partire da 10-12 mesi)

INIZIO DELLA ABILITAZIONE

LOGOPEDICA LOGOPEDISTA
(a partire da 10-12 mesi)

CONTROLLI PERIODICI
OGNI 6-12 MESI

- VISITA ORL (- OTITI MEDIE CATARRALI

- CONDIZIONI DEL C.U.E.
- OTITI ESTERNE
- CERUME ecc.) SPECIALISTA
O.R.L.
- CONTROLLO PROTESI * INTENSITA’
* FREQUENZE
- PROGRESSIVA PRECISAZIONE
SOGLIA CON E SENZA PROTESI

N.B. I PARAMETRI DELLE PROTESI VANNO CONTINUAMENTE ADATTATI

NEL CORSO DELL’ABILITAZIONE LOGOPEDICA ALLA SOGLIA
SOGGETTIVA (CHE PUO’ ESSERE PRECISATA SEMPRE MEGLIO CON LA
CRESCITA DEL BAMBINO) E ALLE ESIGENZE COMUNICATIVO-
LINGUISTICHE, ADEGUATE ALL’ETA’ ED AL TIPO DI RELAZIONE
SCOLASTICA E LAVORATIVA DEL SOGGETTO.

ASILO NIDO

- INFORMAZIONI AL PERSONALE SPECIALISTA

- PROGRAMMI ASPECIFICI *SCUOLA O.R.L. +
* FAMIGLIA LOGOPEDISTA

SCUOLA MATERNA
- INFORMAZIONI AL PERSONALE
- PROGRAMMI ASPECIFICI FAMIGLIA SPECIALISTA O.R.L.
- “ “ SCUOLA +
PER AGEVOLARE L’APPRENDIMENTO LOGOPEDISTA
DEI PRE-REQUISITI DELLA LETTO-
SCRITTURA

SCUOLA ELEMENTARE
MEDIE * INFERIORI
* SUPERIORI

- DIAGNOSI FUNZIONALE
- RICHIESTA INSEGNANTE DI SOSTEGNO
- P.E.I= PIANO EDUCATIVO SPECIALISTA
INDIVIDUALIZZATO O.R.L.
- PROGRAMMA ASPECIFICO PER SCUOLA
- G.L.H= TRE RIUNIONI /ANNO +
- FAMIGLIA
- INSEGNANTI *CURRICULARI LOGOPEDISTA
* SOSTEGNO
- NEUROPSICHIATRA INFANTILE
- LOGOPEDISTA E/O SPECIALISTA O.R.L.

- ADATTAMENTO
PROTESI PER MIGLIORARE SPECIALISTA
*VOCE O.R.L.
*LIVELLO FONOLOGICO +
(fonemi assenti o dislalici) AUDIOPROTESISTA

COMPETENZA LINGUISTICA

CONCLUSIONI
L’abilitazione linguistica del bambino affetto da grave o profonda riduzione della
sensibilità uditiva si basa tanto su una corretta protesizzazione, quanto su una adeguata
terapia logopedica.
I due aspetti devono integrarsi ed armonizzarsi perchè singolarmente presi non sono in
grado di raggiungere lo scopo, ma se opporunamente combinati consentono il
conseguimento di risultati soddisfacenti.
L’obiettivo dell’acquisizione di una competenza linguistica compatibile con
l’inserimento nel normale iter scolasico, pur con l’appoggio di insegnanti di sostegno,
può essere raggiunto solo con il lavoro integrato tra specialista O.R.L., logopedista,
famiglie, scuola.
 ITER DIAGNOSTICO - RIABILITATIVO
PER LE DISFONIE

- ANAMNESI
DIAGNOSI (PROTOCOLLO MIRATO) SPECIALISTA
- LARINGOSCOPIA INDIRETTA O.R.L.
- FIBROSCOPIA

PROGRAMMA - IDENTIFICAZIONE FONDAMENTALE

TERAPEUTICO - RILASSAMENTO SPECIAL.
- ACCORDO PNEUMO-FONICO O.R.L
- STIMOLAZIONE ELETTRICA PER +
LE FORME IPOTONICHE / IPOCINETICHE LOGOPE-
- RISONANZA NASALE PER LE DISTA
FORME IPERCINETICHE

RIABILITAZIONE ALMENO 2 SEDUTE

LOGOPEDICA SETTIMANALI LOGOPEDISTA
PER 6 MESI

CONTROLLO - LARINGOSCOPIA INDIRETTA

DOPO DUE MESI - FIBROSCOPIA SPECIALISTA
E DOPO 4 MESI O.R.L.

RIABILITAZIONE - ADATTA AI
LOGOPEDICA RISULTATI DI CONTROLLO LOGOPEDISTA

CONTROLLO - LARINGOSCOPIA INDIRETTA SPECIALISTA

FINALE - FIBROSCOPIA O.R.L.

- PROSECUZIONE

- SOSPENSIONE (RIPRESA DOPO 6-12 MESI)

TEMPORANEA
TERMINE TERAPIA

NORME DI IGIENE - MANTENERE I RISULTATI SPECIALISTA

VOCALE OTTENUTI O.R.L. +
LOGOPEDISTA