E -
36-980-A-10
E -
5-071-B-30
Preeclampsia.
Eclampsia
Resumen. -
La
preeclampsia
se
define
como
asociación
de
hipertensión
arterial
iniciada
después
de
las
20
semanas
de
amenorrea
y
proteinuria.
Se
debe
a
una
anomalía
de
la
implantación
de
la
placenta,
de
mecanismo
no
bien
conocido,
que
ocasiona
isquemia
placentaria;
ésta,
a
su
vez,
provoca
hipoxia
fetal
crónica
y
lesión
endotelial
difusa
materna,
origen
de
la
hipertensión
arte-
rial
y
de
las
complicaciones
orgánicas.
Las
formas
graves
de
preeclampsia
dependen
de
la
inten-
sidad
de
la
hipertensión
arterial
o
de
la
gravedad
de
las
lesiones
orgánicas:
edema
pulmonar,
insuficiencia
renal,
síndrome
HELLP
(hemolysis-elevated
liver
enzymes-low
platelets
count;
hemólisis,
elevación
de
las
enzimas
hepáticas,
disminución
del
recuento
de
plaquetas),
altera-
ciones
de
la
coagulación,
hematoma
retroplacentario
o
hematoma
hepático,
eclampsia
y
retra-
so
de
crecimiento
o
muerte
fetal
intrauterina.
El
diagnóstico
precoz
y
el
tratamiento
de
la
hiper-
tensión
arterial,
junto
con
un
estricto
seguimiento
clínico,
análisis
de
laboratorio
y
ecografías
de
la
paciente,
mejoran
el
pronóstico
materno
y
fetal.
Los
calcioantagonistas
desempeñan
un
papel
destacado
en
el
tratamiento.
La
persistencia
de
hipertensión,
la
aparición
de
complica-
ciones
orgánicas
o
la
repercusión
fetal
son
motivo
de
hospitalización.
Si
el
tiempo
de
gestación
es
corto,
se
puede
realizar
tratamiento
conservador
en
una
unidad
especializada
para
permitir
que
continúe
el
desarrollo
fetal
si
los
antihipertensivos
intravenosos,
el
Ilenado
vascular
pru-
dente
y
la
corticoterapia
se
muestran
rápidamente
eficaces.
Siel
tratamiento
fracasa
o
apare-
cen
convulsiones,
está indicada
la
interrupción
del
embarazo.
Sila
coagulación
es
normal,
el
parto
se
puede
producir
por
vía
vaginal
con
analgesia
peridural.
Si
se
decide
practicar
cesárea,
suele
ser
necesaria
la
anestesia
general,
motivadapor
la
urgencia
y
por
los
problemas
de
coa-
gulación.
La
raquianestesia
es
una
alternativa
interesante,
al
evitar
la
crisis
hipertensiva
pro-
vocada
por
la
laringoscopia
en
donde
la
intubación
en
ocasiones
es
difícil.
El
seguimiento
pos-
parto
es
de
suma
importancia,
debido
a
la
posibilidad
de
aparición
de
edema
pulmonar
o
de
complicaciones
orgánicas
que
se
pueden
presentar
exclusivamente
después
del
parto.
Obligatoriamente,
la
madre
se
debe
someter
a
un
seguimiento
para
detectar
factores
de
riesgo,
en
particular
trombofilia,
realizar
un
seguimiento
precoz
de
los
embarazos
posteriores,
prescri-
bir
tratamiento
profiláctico
según
las
circunstancias
yobservar
la
aparición
de
hipertensión
arterial
crónica.
Palabras
clave:
analgesia
obstétrica,
insuficiencia
multiorgánica, eclampsia,
glucocorticoides,
hematoma
retroplacentario,
hipertensión
arterial,
preeclampsia,
proteinuria,
sufrimiento
fetal,
síndrome
HELLP.
e
2003,
Editions
Scientifiques
et
Médicales
Elsevier
SAS,
París.
Todos
los
derechos
reservados.
D
Édouard
Introducción
La
hipertensión
arterial
es
una
de
las
complicaciones
más
frecuentes
del
embarazo.
Si
se
asocia
proteinuria,
la
pree-
clampsia
constituye
un
reto
para
el
equipo
médico.
A
pesar
de
la
reducción
significativa
de
la
mortalidad
por
pree-
clampsia
durante
los
últimos
años,
esta
enfermedad
sigue
siendo
la
causa
de
la
muerte
materna
en
el
17
al
20
%
de
los
casos.
El
60
%
de
estos
fallecimientos
se
debe
a
una
atención
inadecuada,
pese
a
un
control
en
general
regular
de
las
mujeres.
Un
mejor
conocimiento
de
la
fisiopatología
de
la
preeclamp-
sia
ayuda
al
diagnóstico
precoz
mediante
el
descubrimiento
de
signos
reveladores,
con
frecuencia
atípicos.
En
estos
casos,
la
atención
se
adapta
a
la
gravedad
y
a
la
evolución
de
I Domlnlque
Édouard :
Praticien
hospitalien
service
d’anesthésie-récnimation,
hópital
Antoine
8éclere,
157,
avenue
de
la
Porte-de- Trivaux,
92141
1 clamort,
France.
la
preeclampsia.
El
ingreso
en
una
unidad
especializada
per-
mite
iniciar
el
tratamiento
materno
para
retardar
la
posibili-
dad
de
un
parto
prematuro,
modalidad
terapéutica
última
de
la
preeclampsia
~9’~.
Generalidades
DEFINICIONES
E
INCIDENCIA
La
incidencia
de
la
preeclampsia
es
difícil
de
determinardebido
a
las
diferencias
geográficas
y
socioeconómicas
de
las
poblaciones
estudiadas,
a
la
frecuencia
de
errores
de
diagnóstico
y
a
la
multiplicidad
de
definiciones.
En
Francia,
por
ejemplo,
del
1
al
2
%
de
las
primíparas
y
del
0,5
al
1
%
de
las
multíparas
presentan
preeclampsia
durante
el
embarazo;
estos
porcentajes
son
notablemente
inferiores
a
los
comunica-
dos
en
estudios
anglosajones.
Antes
de
considerar
la
enferme-
dad,
se
debe
establecer
un
acuerdo
sobre
las
definiciones
1781.
2
La
hipertensión
arterial
gravídica
se
define
como
hipertensión
arterial
aislada
(presión
arterial sistólica
a
140
mmHg
y/o
o
presión
arterial
diastólica
z
90
mmHg)
que
se
presenta
a
par-
tir
de
las
20
semanas
de
amenorrea
y
complica
el 10
%
de
los
embarazos.
La
preeclampsia
se
define
como
hipertensión
arte-
rial
gravídica
asociada
a
proteinuria
superior
a
300
mg/24
h
o
superior
a
2+,
precedida
en
ocasiones
por
uno
o
más
de
los
siguientes
signos:
edemas
de
aparición
brusca,
uricemia
supe-
rior
a
350
pnol/1,
aumento
de
la
aspartato
aminotransferasa
(ASAT),
disminución
del
recuento
de
plaquetas
«
150
x
109/1).
La
hipertensión
arterial
esencial
o
crónica
es
una
hipertensión
de
aparición
precoz
durante
el
embarazo
o
anterior
a
éste.
En
el
15
al
20
%
de
los
casos,
se
puede
complicar
con
preeclamp-
sia
sobreañadida.
La
definición
de
forma
grave
(10
%
de
las
preeclampsias)
establecida
por
la
Conferencia
de
Expertos
de
la
Sociedad
Francesa
de
Anestesia
y
de
Reanimación
es
la
siguiente:
-
preeclampsia
con
hipertensión
arterial
intensa
(presión
arterial
sistólica
a
160
mmHg
y/o
presión
arterial
diastólica
z
110
mmHg);
-
preeclampsia
con
hipertensión
arterial
moderada,
pero
asociada
a
uno
o
más
de
los
siguientes
síntomas:
dolor
epi-
gástrico,
náuseas,
vómitos,
cefalea
persistente,
hiperreflexia
osteotendinosa,
trastornos
visuales,
proteinuria
superior
a
3,5
g/d,
creatininemia
superior
a
100
umol/1,
oliguria
infe-
rior
a
20
ml/h,
hemólisis,
ASAT
superior
a
tres
veces
el
valor
normal,
trombocitopenia
«
100
x
109
plaquetas/1).
FACTORES DE RIESGO
factores
obstétricos
La
nuliparidad
es
el
principal
factor
de
riesgo:
la
prevalencia
de
la
afección
es
del
5
%
durante
el
primer
embarazoy
del
0,3
%
en
los
siguientes.
En
mujeres
muy
jóvenes,
el
riesgo
elevado
de
preeclampsia
se
debe
a
la
gestación
y
no
a
la
edadde
la
madre.
La
inseminación
con
donante
aumenta
el
ries-
go.
La
consanguinidad,
así
como
una
compatibilidad
HLA
elevada
entre
los
padres,
favorece
las
anomalías
placenta-
rias.
Lo
mismo
sucede
en
caso
de
intervalo
largo
entre
dos
embarazos,
embarazos
múltiples,
anomalías
cromosómicas
o
malformaciones
fetales
" ID="I268.39.4">1741.
Factores
ambientales
y
generales
La
altitud
geográfica
y
el
estrés
físico
o
psicológico
favorecen
la
preeclampsia.
Otros
factores
de
riesgo
son
sobrepeso,
población
de
raza
negra,
actividad
profesional
prolongada
durante
toda
la
gestación
y
embarazo
tardío
(edad
superior
a
40
años)
[241.
La
hipertensión
arterial
crónica
multiplica
el
ries-
go
por
seis
y
la
diabetes
por
tres.
Las
descendientes
de
una
mujer
que
sufrió
preeclampsia
tienen
un
riesgo
de
tres
a
ocho
veces
mayor;
no
se
conoce
aún
la
forma
de
transmisión
del
riesgo.
Se
calcula
que
la
prevalencia
de
preeclampsia
es
del
16
%
en
las
mujeres
que
padecen
una
enfermedad
autoin-
munitaria
(anticoagulante
circulante,
anticuerpo
lúpico,
anti-
cuerpo
anticardiolipina,
síndrome de
antifosfolípidos).
En
la
hiperhomocisteinemia
(mutación
del
gende
la
metileno-
tetrahidrofolato
reductasa)
y
en
la
trombofilia
hereditaria
[41)
(déficit
de
proteína
C,
de
proteína
S
y
de
antitrombina
III,
mutación
de
la
protrombina,
resistencia
a
la
proteína
C
acti-
vada,
en
particular
en
su
forma
homocigótica)
[661
también
se
ha
descrito
aumento
del
riesgo
de
preeclampsia.
En
las
muje-
res
gestantes
con
nefropatía
crónica
o
con
trasplante
renal
el
riesgo
de
preeclampsia
es
del
30
al
38
% ’"1.
LESIÓN
ENDOTELIAL
Y
PLACENTARIA
(fig.
1)
La
presencia
del
feto,
a
diferencia
de
la
del
trofoblasto,
no
es
necesaria
para
el
desarrollo
de
la
enfermedad,
porque
se
han
1
Esquema
fisiopatológico
de
la
preeclampsia.
observadoformas
graves
de
preeclampsia
durante
embarazos
molares.
El
origen
de
la
enfermedad
se
debe
a
un
conflicto
entre
el
tejido
trofoblástico
y
el
tejido
materno
"ID="I268.67.9">1711.
La
secuen-
cia
isquemia
placentaria-microangiopatía
difusa-disfunción
orgánica
se
ha
comprobado;
asimismo
es
preocupante
la
semejanza
con
el
síndrome
inflamatorio
reactivo
grave
de
ori-
gen
séptico
o
traumático
" ID="I268.71.5">172.86].
La
invasión
de
las
arterias
espi-
raladas
de
origen
uterino
por
célulascitotrofoblásticas
pla-
centarias
es
incompleta.
Los
vasos
uteroplacentarios
conser-
van
sus
propiedades
de
resistencia
y
no
se
adaptan
a
las
nece-
sidades
de
la
unidad
utero-placento-fetal,
por
lo
que
aparece
hipoxia
isquémica
regional.
La
placenta
isquémica
libera
gran
cantidad
de
células
trofoblásticas
y
restos
celulares
por
aumento
de
la
apoptosis;
ambos
son
directamente
tóxicos
para
el
endotelio
vascular.
Durante
la
afección,
la
activación
de
plaquetas
y
de
neutrófilos
es
constante.
La
lesión
endote-
lial
materna
provoca
aumento
de
la
permeabilidad
capilar,
trombosis
plaquetaria
y espasmo
vascular
~"°~
y
se
ponede
manifiesto
mediante
la
concentración
de
fibronectina
y
de
antígeno
asociado
al
factor
VIII circulante.
La
hipertensión
arterial
es
consecuencia
de
las
lesiones
vasculares,
ya
sea
por
influencia
de
mediadores
circulantes
o
por
aumento
del
tono
simpático
periférico.
Estas
deficiencias
vasculares
provocan
lesión
cerebral,
pulmonar,
renal
y
hepatopancreática,
respon-
sables
de
la
gravedad
de
la
enfermedad
y
cuyas
consecuen-
cias
son
nefastas
para
el
desarrollo
y
la
viabilidad
del
feto
"ID="I268.90.12">í"1.
En
la
placenta,
la
isquemia
tisular
provoca
hipoxia
fetal
cró-
nica
que
ocasiona
oligoamnios,
retraso
del
crecimiento
intrauterino
e
incluso
sufrimiento
fetal
(ritmo
cardíaco
fetal
anormal,
disminución
de
los
movimientos
espontáneos).
Enfoque
clínico
de
la
enfermedad
PREVISIÓN
Y
DIAGNÓSTICO
PRECOZ
Aunque
los
síntomas
de
la
preeclampsia
no
aparecen
en
gene-
ral
hasta
después
de
la
20a
semana
de
gestación,
las
causas
se
manifiestan
entre
la
8’
y
la
12a
semanas.
Para
el
diagnóstico
precoz
de
la
preeclampsia,
se
ha
propuesto
un
gran
número
de
pruebas
clínicas,
bioquímicas
y
biofísicas
" ID="I268.101.7">1",
aunque
nin-
guna
de
ellas
ha
demostrado
su
eficacia,
aparte
del
aumento
del
hematócrito
como
signo
de
hemoconcentración
y
de
una
anomalía
bilateral
de
la
velocidad
sanguínea
en
las
arterias
uterinas
~9’.
La
uricemia
y
el
recuento
de
plaquetas
permiten
apreciar
la
gravedad
pero
no
tienen
valor
predictivo
[131.
3
SEGUIMIENTO
CLÍNICO
Y
ANÁLISIS
DE
LABORATORIO
EN
FORMAS
MODERADAS
DEPREECLAMPSIA
Las
consultas
y
evaluaciones
generales
deben
ser
frecuentes
para
diagnosticar
precozmente
una
complicación,
en
parti-
cular
cuando
se
han
detectado
uno
o
varios
factores
de
ries-
go.
La
presión
arterial
debe
regularse
para
prevenir
las
com-
plicaciones
orgánicas.
t
Examen
clínico
La
anamnesis
permite
definir
el
tipo
de
hipertensión
(hiper-
tensión
arterial
crónica
o
hipertensión
gravídica
pura),
des-cubrir
antecedentes
familiares
o
personales
que
predisponen
a
la
afección,
detectarfactores
de
pronóstico
(accidentes
debi-
dos
a
hipertensión
gravídica
durante
embarazos
anteriores,
en
particular
hematomas
retroplacentarios)
o
de
gravedad
(existencia
de
signos
funcionales:
cefalea,
trastornos
visuales,
somnolencia,
dolor
epigástrico
en
barra,
disminución
de
la
diuresis)
~5’~.
Aunque
una
preeclampsia
puede
ser
grave
de
entrada
sin
hipertensión
arterial
intensa,
la
determinación
de
la
presión
arterial,
usando
el
método
de
auscultación
con
manómetro
de
mercurio,
debe
ser
cuidadosa,
ya
que
la
defi-
nición
de
la
enfermedad
se
basa
en
la
cifra
de
presión
arterial
diastólica
que
se
aprecia
cuando
desaparecen
los
ruidos
de
Korotkoff
en
una
mujer
en
ligero
decúbito
lateral
izquierdo
(30°)
después
de
un
período
de
reposo.
Para
tomar
una
deci-
sión
terapéutica,
también
se
deben
tener
en
cuenta
los
signos
funcionales
y
las
cifras
de
presión
arterial
sistólica.
La
protei-
nuria
se
debe
valorar
mediante
determinación
en
orina
de
24
horas:
es
significativa
cuando
es
igual
o superior
a
300
mg/24h.
Se
puede
calcular
en
orinarecién
emitida
usando
tiras
reactivas:
una
reacción
igual
o superior
a
2+
en
dos
muestras
recogidas
con
más
de
4
horas
de
intervalo
es
signi-
ficativa.
Con
esta
técnica,
se
corre
el
riesgo
de
detectar
falsos
positivos
si
el
pH
urinario
es
superior
a
8
y/o
la
densidad
urinaria
es
superior
a
1
030,
así
como
falsos
negativos
si
la
densidad
urinaria
es
inferior
a
1 010.
En
los
embarazos
nor-
males,
también
se
observan
edemas,
pero
éstos
adquieren
significación
cuando
se
asocian
con
hipertensión
arterial
y
proteinuria,
aparecen
rápidamente
(manifestados
inicialmen-
te
por
aumento
de
peso
muy
importante)
o
se
localizan
en
regiones
no
declives
(cara,
manos).
Pueden
no
estar
presen-
tes
durante
una
hipertensión
gravídica
grave.
El
examen
clí-
nico
completo
también
debe
incluir
exploración neurológica
para
detectar
reflejos
osteotendinosos
intensos
o
incluso
poli-
cinéticos.
La
determinación
de
la
altura
uterina
permite
apre-
ciar
la
hipotrofia
fetal;
esta
práctica
sigue
siendo
válida
debi-
do
a
su
simplicidad,
aunque
la
ecografía
es
una
técnica
com-
plementaria
indispensable.
El
número
de
movimientos
acti-
vos
fetales
y
el
estudio
del ritmo cardíaco
fetal
no
son
ele-
mentos
clave
de
control,
pero
la
disminución
brusca
de
los
primeros
y
la
falta
de
fluctuación
o
desaceleración
delritmo
cardíaco
son
signos
de
alarma.
t
Exámenes
de
laboratorio
y
ecografías
Algunas
pruebas
forman
parte
del
estudio
general
clásico
de
la
hipertensión
arterial:
fondo
de
ojo,
electrocardiograma,
determinación
sanguínea
y
urinaria
de
glucosa,
urea,
creati-
nina
e
iones.
Su
interpretación
debe
tener
en
cuenta
la
influencia
del
embarazo
normal,
de
ahí
que
la
concentración
de
creatinina
en
la
sangre
se
considere
anormal
si
es
superior
a
65
umol/l.
La
detección
de
anticuerpos
circulantes
(sín-
drome
de
antifosfolípidos,
anticuerpo
lúpico,
anticuerpo
anticardiolipina)
y
la
valoración
del
riesgo
de
trombosis
(valoración
de
la
proteína
C,
proteína
S
y
antitrombina
III,
mutación
del
factor
II
o
del
factor
V)
son
más
específicas.
También
en
este
caso,
la
interpretación
de
los
resultados
debe
tener
en
cuenta
la
influencia
del
embarazo
normal.
La
determinación
del
número
de
glóbulos
rojos
permitirá
detec-
tar
una
hemólisis
(presencia
de
esquistocitos).
El
hematócri-
to
evalúa
la
volemia
materna:
una
cifra
igual
o superior
a
la
normal
(es
decir
40
%)
indica
hipovolemia,
que
precede
en
4
semanas,
como
promedio,
a
la
aparición
de
retraso
del
creci-
miento
intrauterino.
El
recuento
de
plaquetas
permitirá
diagnosticar
la
trombocitopenia
signo
de
trastornos
de
la
coagulación
y
de
microangiopatía.
La
determinación
de
transaminasas
séricas
es
sistemática,
especialmente
si
existe
dolor
epigástrico,
náuseas,
vómitos
o
trombocitopenia.
La
uricemia
se
debe
cuantificar
al
comienzo
del
embarazo,
por-
que
su
elevación
brusca
indica
una
complicación.
La
cifra
de
350
pmol/1
constituye
un
signo
de
alarma.
En
presencia
de
un
valor
superior
a
450
umol/1
o
un
aumento
de
más
de
60
pmol/1
en
1
mes,
existe
riesgo
materno
y
fetal.
La
ecografía
permite
el
diagnóstico
precoz
de
hipotrofia
fetal
y
la
evaluación
del
volumen
de
líquido.
Se
combina
con
velocimetría
Doppler
de
las arterias
uterinas:
lapresencia
de
una
escotadura
en
la
curva
de
velocidad
indica
vasocons-
tricción
distal
y
precede
a
la
aparición
de
la
hipertensión
arterial
y
de
la
hipotrofia
fetal.
Durante
la
exploración,
tam-
bién
se
puede
estudiar
la
circulación
arterial
fetal
(umbilical
y
cerebral).
Organización
práctica
del
seguimiento
Tanto
las
mujeres
como
los
médicos
generales
deben
conocer
los
signos
precoces
de
la
enfermedad
[51].
La
gravedad
poten-
cial
de
la
hipertensión gravídica
exige
un
atento
seguimiento
que
comprende
la
información
brindada
a
la
mujer,
segui-
miento
domiciliario,
consultas
al
especialista
e
ingreso
de
día.
La
organización
de
las
redes
asistenciales
permite
orientar
a
las
mujeres
con
preeclampsia
hacia
la
unidad
hospitalaria
mejor
adaptada
a
su
estado
cuando
llegue
el
momento.
El
ritmo
de
las
consultas
y
la
repetición
de
las
pruebas
comple-
mentarias
dependen
de
la
evolución
de
la
enfermedad.
Durante
el
embarazo
la
consulta
es
mensual
y
quincenal,
o
incluso
semanal,
si
aparece
hipertensión
arterial
o
si
los
exá-
menes
de
laboratorio
muestran
alguna
anomalía.
La
presión
arterial
a
domicilio
se
debe
determinar
dos
veces
por
semana.
Los
exámenes
de
laboratorio
iniciales
comprenden
todas
las
pruebas
ya
descritas
(cf.
supra);
posteriormente
se
limitan,
con
la
misma
frecuencia
que
las
consultas,
a
la
detección
de
la
uricemia
y
transaminasas
séricas,
recuento
de
plaquetas,
hematócrito
y
albúmina
y
azúcar
en
orina
(completándose,
si
es
necesario,
con
el
análisis
cuantitativo
en
orina
de
24
horas).
La
detección
de albúmina
se
efectúa
en
el
domicilio,
al
mismo
tiempo
que
la
toma
de
la
presión
en
caso
de
pro-
teinuria.
La
frecuencia
de
las
ecografías
depende
del
tiempo
de
gesta-
ción,
de
los
valores
de
la
presión
y
del
crecimiento
fetal
(quincenal
o
mensual,
según
el
tamaño
del
feto).
La
veloci-
metría
Doppler
también
se
practica
mensualmente,
excepto
si
la
presión
arterial
es
inestable,
en
cuyo
caso
se
puede
prac-
ticar
con
mayor
frecuencia.
El
estudio
del
ritmo
cardíaco
fetal
se
realiza
una
o
dos
veces
por
semana
a
partir
de
la
semana
28,
en
una
mujer
no
hospitalizada
con
hipertensión
gravídica.
DIAGNÓSTICO
DE
COMPLICACIONES
ORGÁNICAS
DE
LA
PREECLAMPSIA
Las
complicaciones
orgánicas
determinan
la
gravedad.
Pueden
poner
de
manifiesto
la
enfermedad
o
complicar
su
evolución,
especialmente
en
caso
de
error
terapéutico
o
pro-
longación
injustificada
del
embarazo
[511.
Complicaciones
cardiorrespiratorias
[78]
La
preeclampsia
se
caracteriza
por
aumento
de
la
resistencia
vascular
periférica
de
origen
adrenérgico
relacionada
con
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