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PROCESO INFLAMATORIO PELVIANO

Dr. Sergio Díaz Zamorano

OBJETIVOS
• Conocer la definición del PIP.
• Saber la epidemiología y la etiopatogenia de esta
patología.
• Saber realizar un adecuado diagnóstico conociendo la
clínica y los exámenes y procedimientos diagnósticos
disponibles.
• Conocer el adecuado tratamiento tanto ambulatorio
como hospitalizado del PIP.

DEFINICION

La Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) es un sindrome

clínico caracterizado por la infección (bacteriana y raramente
viral) del tracto genital alto, que se produce casi siempre
por vía ascendente desde el cérvix uterino. Constituye la
complicación mas frecuente de las Enfermedades de
Transmisión Sexual (ETS) bacterianas y tiene una elevada
morbilidad, destacando entre sus secuelas la infertilidad por
oclusión tubárica (10-21% ETS-EIP), el embarazo ectópico
(50% por EIP) y el dolor pélvico crónico (18%).
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EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia en USA es de 10-15% de mujeres en

edad reproductiva, las cuales sufren al menos un episodio de
EIP. La incidencia es de 7/100.000 casos nuevos al año
existiendo factores de riesgo que condicionan su aparición:
E d a d . Riesgo máximo entre 15 y 39 años. Las
adolescentes sexualmente activas mas jóvenes son las que
mas probabilidades tienen de infectarse por tres motivos
fundamentales: tasas elevadas de infección por clamidia y
gonococo, sistema inmune inmaduro y ectopia fisiológica
cervical que facilita el ascenso de la infección al tracto
superior.
P a r i d a d . Mas frecuente en nulíparas.
Nivel socioecon ó mico. Habitualmente bajo y más
frecuente en el área urbana que en la rural.
ETS. El gonococo y la clamidia no solo producen EIP,
sino que además abren el camino a otros patógenos.
Contraceptivos. Hay algunos que disminuyen el
riesgo de ETS y por tanto de EIP como los preservativos.
Los Anticonceptivos Orales (ACO) ejercen un efecto
protector al modificar el moco cervical resultando mas
difícilmente penetrable por las bacterias y porque el
componente esteroídeo protege frente a la inflamación (sin
embargo aumentan la incidencia de vaginitis candidiásica y
por clamidias). El DIU en mujeres sin antecedentes de ETS
y con un único compañero sexual no aumenta
significativamente la incidencia de EIP, sino que
simplemente no protege. La incidencia de EIP es mayor
solamente en los cuatro primeros meses post-inserción, lo
que apoya la teoría del arrastre de gérmenes en la
inserción.
I r r i g a c i o n e s v a g i n a l e s . Aumenta el riesgo para
todas las etiologías microbianas por el transporte
facilitado.
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P r o s t i t u c i ó n . Prevalencia de patógenos superior a la
general.
Episodios previos. Hasta el 21%. No debe atribuirse
a tratamiento incorrecto sino a persistencia de los mismos
factores de riesgo.
Manipulaciones intrauterinas. Legrado (2-15%) e
histeroscopía al facilitar el ascenso, aunque depende de la
presencia o no de infección previa.
Toxi com an ías , primer coito antes de los 14 añ os
y promiscuidad sexual

ETIOPATOGENIA
Es una infección POLIMICROBIANA, causada por
microorganismos ascendentes de infecciones genitales bajas
de la vagina o del cérvix a través de la mucosa del
endometrio afectando la mucosa de las trompas de Falopio,
de ahí que algunos autores prefieren emplear el término de
SALPINGITIS AGUDA. En el momento actual se incluyen
como principales agentes etiológicos la CLAMIDIA Y EL
GONOCOCO pero existen otros organismos aislados como
el E. COLI, el MICOPLASMA y el UREOPLASMA. Una vez
alterada la integridad anatómica de la trompa, se producirá
la infección polimicrobiana. Se distinguen tres tipos de
EIP:

1. EIP ascendente. La más frecuente y debida a ETS

aunque también puede ser causada por
contaminación de flora endógena.
2. E I P p o r c o n t i g u i d a d . Apendicitis, ascitis.
3. EIP a distancia. Tuberculosis, neumococia.
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ANATOMIA PATOLOGICA
En principio se desarrolla una fase catarral que presenta
unas trompas enrojecidas y aumentadas de tamaño con
adherencias a órganos vecinos. Si no se instaura
tratamiento, la inflamación abarca todo el espesor de la
trompa y el ovario puede estar englobado por adherencias
con posibilidad de absceso tuboovárico.

DIAGNOSTICO

C l ínico

En la EIP aguda el dolor abdominal es el principal síntoma

pero es inespecífico. Suele ser bilateral y en región inferior
del abdomen, variando desde un mínimo dolor hasta casos de
extrema intensidad. El diagnóstico mediante la exploración se
consigue en el 60% de los casos y en el 12% se produce un
diagnóstico erróneo del cuadro clínico. La historia debe ser
minuciosa para buscar antecedentes de infecciones del tracto
genital inferior, exploraciones intrauterinas, DIU, etc. Tabla 1.

Tabla Nº 1. Factores de riesgo

Edad Riesgo mayor entre 20 y 29 años

Hábitos Inicio precoz,Nº de parejas sexuales(>1 en últimos
sexuales 6 meses),frecuencia coital(>5/sem)
Uso de DIU Uso, inserción o extracción
PIP Antec de PIP previos
Procedimientos o instrumentación recientes
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Otros signos clínicos pueden ser la leucorrea purulenta, dolor a
la movilización cervical y anexial e inflamación anexial
palpable. Además se pueden acompañar de metrorragias,
dispareunia, disuria, nauseas, vómitos y síntomas de proctitis.
Según la Sociedad Español a de G inec ologí a, el
diagnost ico se basa en la pr es enc ia de todos los
c r it er ios m ayor es m a s uno de los m e no r e s c o m o
m í nim o. Estos criterios, propuestos por Hager, son historia o
presencia de dolor abdominal inferior con o sin Blumberg, dolor a
la movilización cervical, dolor a la exploración anexial, historia
de actividad sexual en los últimos 6 meses y ecografía no
sugestiva de otra patología ( M A Y O R E S ) , y temperatura
mayor de 38°, leucocitosis mayor de 10.000, cultivo positivo para
gonococo y clamidia o Gram. (+) para gonococo(Diplococos
gramnegativos intracelulares u observación por IFD de
clamidia, masa inflamatoria anexial al examen bimanual o la
ecografía y material purulento obtenido a la culdocentesis
(MENORES).
En la E I P s il en t e (hasta el 48%) se produce a veces
cervicitis y hemorragia anormal, siendo responsable de la
mayoría de las infertilidades y de los embarazos ectopicos.
Los anticuerpos séricos anticlamidias se correlacionan con
este tipo de secuelas en mujeres sin antecedentes.
Se ha determinado una c l a s i f i c a c i ó n c l í n i c a p o r e s t a -
d i o s que comprenden:
• el I con salpingitis aguda sin pelviperitonitis,
• el II o salpingitis aguda con peritonitis,
• el III con presencia de absceso tuboovarico y
• el IV con rotura del absceso.

Exámenes de laboratorio

Los más usados como indicadores de inflamación aguda

e infección son leucocitosis, PCR y VHS, encontrándose
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valores de GB >10.000/ml ,VHS >15 mm en hemogramas
normales y PCR >20mg/L.

Miettinen et al (1993) encontraron que cuando VHS y PCR

se usaban juntas y ambas estaban alteradas, la sensibilidad y
VPN para diagnóstico de PIP subían a 96 y 97% respectivamente.

Livengood et col (1992) concluyeron que recuento de

blancos y VHS no eran útiles en la diferenciación de pacientes
con o sin PIP

Jacobson (1969) demostró que el hallazgo de glóbulos

blancos vaginales no poseía valor estadístico para diagnóstico de
PIP

Hadgu (1996) encontró que la presencia de descarga

purulenta cervical era el mejor predictor de PIP, sobre variables
como VHS y PCR

Etiologico-microbiológico

La etiología es polimicrobiana, apareciendo en el 80% de

las mujeres menores de 25 años la clam idia (mas frecuente
en Europa) o el g o n o c o c o (mas frecuente en USA).
Recientes investigaciones abogan por un papel cada vez
mas importante de los Gram (-), sobre todo E. Coli y
anaer obios, que colonizan la vagina y afectan las trompas
al actuar junto a los dos primeros, originando una posible
infección secundaria. El diagnostico etiológico del gonococo
es complicado por la difícil accesibilidad de las muestras y
por la falta de correlación entre los cultivos cervicales e
intraabdominales, por la vida corta del patógeno, porque
desencadene solo el proceso inflamatorio facilitando
infecciones secundarias o por la capacidad de fijación a las
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células de la trompa que imposibilita su desprendimiento con
lavados. La clamidia representa la causa mas frecuente de
salpingitis asintomática. La detección de micoplasmas no
es diagnóstica porque se encuentran normalmente en el
tracto genital de mujeres sanas. Entre los anaerobios
destaca el bacteroides fragilis. También pueden originar el
cuadro clínico las enterobacterias, sobre todo E. Coli, el
estreptococo viridans, la gardnerella que puede producir
vaginosis bacteriana alterando la flora vaginal
predisponiendo a EIP, el clostridium y el a c t i n o m i c e s
asociados a inserción de DIU los estafilococos y
neumococos que aparecen en el 1% de los casos y el
hemofilus influenza. A pesar de lo anterior, casi la mitad de
los cultivos de las trompas y superficies peritoneales son
negativos con evidencia clara de lesión en la laparoscopía
diagnóstica. Los cultivos cervicales para clamidias y
gonococos están indicados ante sospecha de EIP porque
lesionan primariamente la trompa.

Ecográfico
No es diagnostico de EIP ya que una ecografía normal
no la excluye. Su sensibilidad y especificidad son bajas,
detectando endometritis, líquido libre y abscesos
tuboováricos.

Los hallazgos o marcadores ecográficos para inflamación tubaria

fueron descritos por Timor-Tritsch et al , basándose en el análisis
crítico de 74 casos:

a) grosor de la pared de la trompa mayor o igual a 5 mm (100%

de los casos agudos y 3% de los crónicos)

b) signo de la “rueda dentada”, visible en el corte transversal de la

trompa (86% de los casos agudos y 3% crónicos)
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c) Septum incompletos, correspondientes a repliegues de la
trompa dilatada (92% de todos los casos, no discrimina entre
crónico y agudo)

d) Signo de “cuentas de rosario”: nódulos hipoerecogénicos

intramurales de 2 a 3 mm vistos en el corte trasverso ( presente
solo en 57% de los casos crónicos)

e) Complejo tubo-ovárico, en que trompa y ovario son

reconocibles pero, no separables por compresión vaginal (36%
casos agudos y 2% crónicos)

f) Absceso tubo-ovárico: pérdida total de la estructura normal de

uno o ambos anexos, con formación de un conglomerado que
pude contener colección de fluido.

g) Líquido libre en fondo de saco posterior: 50% de los casos

agudos y 10% crónicos

La sensibilidad y especificidad real de ECO TV en PIP no ha

sido establecida en estudios clínicos prospectivos apropiados.

Biopsia de endometrio
En algún caso puede detectar endometritis (células
plasmáticas y polimorfo nucleares) aunque es poco fiable
porque la endometritis no siempre implica EIP.

La p a r o s c o p i a

Es un apoyo diagnóstico importante, permitiendo

establecer el grado de inflamación leve, moderada y grave
en función de la presencia de eritema, edema, exudado
purulento, adherencias laxas o fuertes y abscesos. Permite
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además la toma de muestras directas sin contaminación y
establece el diagnóstico diferencial, así como realizar la
estadificación de la enfermedad y establecer un pronóstico.
En la práctica clínica se realiza en muchas ocasiones ante
diagnósticos dudosos y en casos de fracaso del
tratamiento.

Hager (1987) también estableció criterios laparoscópicos de

gravedad según los hallazgos encontrados (Tabla 2).

Tabla 2. Criterios Laparoscópicos

PIP LEVE: Trompas libres; eritema y edema en al menos una

trompa, con escaso exudado.

PIP MODERADO: trompa no permeable, difícil de movilizar,

adherencias anexiales y compromiso de tejidos locales.

PIP SEVERO: piosálpinx o complejo tubo-ovárico.

La revisión de 8 series de laparoscopías en pacientes con

diagnóstico clínico de PIP (N = 1247) mostró que en un 60% este
era ratificado, 25% correspondía a otras patologías y en 15% de
los casos no se demostró enfermedad alguna .

Sellors (1991) propone el uso de minibiopsia de fimbria para

cultivo cuando la laparoscopía es negativa, lo que otorga una
sensibilidad de 50% y especificidad de 89% al diagnóstico
laparoscópico de PIP.

En conclusión respecto al diagnóstico del PIP podemos

decir que:

• La clínica de los PIP generalmente es poco específica con

una capacidad de diagnóstico de alrededor un 60%, lo que
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puede verse asociado a un número importante de
sobretratamiento con el costo que esto implica.
• Los tradicionales marcadores de infección e inflamación
(recuento de blancos, VHS y PCR) presentan alta
sensibilidad pero, asociada a una especificidad que en
general no supera el 50%, lo cual limita su uso como
elemento diagnóstico y de seguimiento.
• La ecografía aparece como un elemento de valor asociado
al diagnóstico de PIP pero, se encontraría aún en etapas
iniciales de evaluación de marcadores y criterios
diagnósticos. Por ahora es reconocida su utilidad en
procesos avanzados como complejos y abscesos tubo-
ováricos, los cuales representan un grupo a considerar
dentro del diagnóstico diferencial de patología ovárica
maligna
• Un aporte relevante en el abordaje diagnóstico de PIP ha
significado la laparoscopía, especialmente en aquellos
casos en que existe una razonable duda diagnóstica.
• Asociado a los criterios de Hager que permiten la
categorización de PIP por visualización laparoscópica
directa de signos inflamatorios o exudado pélvico; , se
planteò la incorporación de minibiopsias de trompas y
endometrio, con el objeto de realizar un estudio
histopatológico (linfocitos, plasmocitos y PMN) y estudios
microbiológicos para gérmenes específicos (Neisseria
Gonorreae y Chlamydia trachomatis). Esta nueva técnica
elevaría la especificidad de la laparoscopía hasta cerca
del 90%.
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TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son erradicar la i n f e c c i ó n
mediante antibioterapia en fase aguda, indicando cirugía en
casos de fracaso terapéutico o complicaciones, aliviar los
s ín t o m a s con reposo y analgésicos y prevenir las
complicaciones mediante antiinflamatorios.
La mayoría de las pacientes pueden ser tratadas
satisfactoriamente de forma ambulatoria. La hospitalización
se realizara en casos de diagnóstico incierto, presencia de
masa inflamatoria, fracaso de la terapia ambulatoria,
imposibilidad de iniciarla o mala tolerancia a la misma,
deseos de fertilidad próxima, clínica aguda de irritación
peritoneal y pacientes prepuberes. Las parejas sexuales de
las pacientes con EIP deben ser evaluadas sobre ETS y
tratadas en su caso. En casos de DIU debe r e t i r a r s e .
El tratamiento médico debe iniciarse tan pronto como se
determine el diagnóstico sin esperar el resultado del cultivo
de muestras, de una manera empírica y con espectro poli
microbiano. Los resultados posteriores de microbiología
modificaran si es preciso, la terapia antibiótica inicial.

Antibioterapia ambulatoria
La pauta recomendada es dosis un i c a de cefoxitina2g im,
ceftriaxona 250 mg im o espectinomicina 2 g im +
d o x i c i c l i n a 1 0 0 m g vo/ 12 h/ 14 d o tetraciclina 500 mg
vo/6 h/10 dias + metronidazol 500 mg vo/8 h/10 d.
Otras p a u t a s alter n a t i v a s son trimetropin-sulfametoxazol +
metronidazol durante 10 d; kanamicina dosis uni-
ca+doxiciclina por 10 d + metronidazol por 10 d; azitromicina
monodosis 1 g vo, eficaz para clamidias y gonococo no
multirresistentes; ciprofloxacino o norfloxacino +
metronidazol; aztreonam como 2 a elección si amino
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glucósidos contraindicados; imipenem si hay resistencias,
etc. En caso de alergias a penicilinas y derivados puede
utilizarse espectinomicina 2 g im y si alergia a doxiciclina y
tetraciclina se recomienda eritromicina 500 mg/6 h vo/10 d.
En general la monoterapia no esta indicada.

Tratamiento de la paciente ingresada

Se deben administrar los tratamientos ant ibi ót ic os

intravenosos combinados durante un mínimo de 4 días o hasta
que la paciente haya permanecido afebril 48 horas. Se pueden
utilizar cefoxitina 2 g iv/6 h o ceftriaxona, o cefotaxima o
ceftizoxima + doxiciclina 100 mg iv/ 12 h (quedan sin cubrir
20% de B.fragilis, pseudomona y algunos enterococos).
También se puede recomendar la asociación de clindamicina
900 mg/8 h+gentamicina 240 mg dosis unica/24 h (se
cubren muy bien anaerobios y Gram (-) pero no es eficaz
frente a gonococo ni enterococo), o cloranfenicol 500 mg/6
h+gentamicina 240 mg/24 h. El tratamiento debe continuar
c o n doxiciclina 100 mg vo/ 12 h o eritromicina 500 mg
vo/6 h durante 14 d ía s m ás

En caso de absceso t u b o o v ár i c o , l a complicación

potencialmente fatal es más frecuente, se estima que en el 40-
50% de los casos se produce respuesta adecuada al tratamiento
médico, en especial si es unilateral e inferior a 6 cm. Están
producidos principalmente por anaerobios y Gram (-) y el
tratamiento utilizado es clindamicina 900mg
iv /8h+g en t a m i ci na 240 mg iv/24 h+ampicilina 1 g i v / 8
h. Cuando no se obtienen resultados satisfactorios en 72 h
puede ser necesario el abordaje quirúrgica percutáneo con
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control ecográfico, drenaje vía vaginal, laparoscopia y en
ocasiones laparotomía. En un 2-3% de los casos se produce
la rotura del absceso t uboo v ár i c o , emergencia quirúrgica (4-
6% mortalidad) que exige laparotomía exploradora mediante la
cual realizaremos una técnica lo más agresiva posible en
función de las características de la paciente, para evitar las
recidivas y secuelas posteriores. La intervención se llevará a
cabo con antibioterapia intensa y dependerá de la edad, pa-
ridad, deseo reproductivo de la paciente y extensión de las
lesiones. En pacientes jóvenes la técnica será lo mas
conservadora posible.
Mención especial merece la laparoscopia como técnica
quirúrgicaa terapéutica que permite la liberación de
adherencias y el drenaje de abscesos. Estos
procedimientos se pueden llevar a cabo en el mismo
momento del diagnóstico. Se ha observado un acorta-
miento de estancia hospitalaria, una recuperación más
rápida y una menor incidencia de adherencias en
comparación con grupos tratados solo con antibioterapia o
con cirugía radical.

Complicaciones
Entre las agudas destacan la Perihepatitis-Sindrome
de Fitz-Hugh-Curtis, inflamación de la cápsula hepática y
del peritoneo abdominal, asociada a clamidia y de intensa
clínica dolorosa en hipocondrio derecho. También pueden
aparecer periapendicitis, rotura de abscesos
tuboováricos y shock endotóxico.
Entre las secuelas tardías destacan el dolor
pélvico crónico 18%, esterilidad 14-38% como
complicación grave más frecuente, embarazo ectópico con
riesgo 7 veces superior, Sindrome de Reiter y la atipía
citológica cervical.
La recidiva aparece en un 5%, con
sintomatología en las 6 semanas posteriores al cuadro
inicial de EIP, generalmente por tratamiento inadecuado o
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fracaso del mismo. La reinfección aparece en el 23%,
cuando la sintomatología comienza una vez pasadas 6 se-
manas post EIP inicial, al persistir los mismos factores de
riesgo.
Antes de la era antibiótica la mortalidad por EIP
era de 1%. Hoy en día la mayoría de las muertes resultan
de sepsis por rotura de abscesos. La segunda causa de
muerte puede ser atribuible a la asociación de embarazo
ectópico y EIP.