Dieta y Enfermedades Reumáticas

Reynaldo BADILLO ABRIL, MD.[1]

La comprensión de las relaciones entre dieta y enfermedades reumáticas, ha tomado un rumbo nuevo en las últimas décadas, con
los diferentes estudios clínicos, epidemiológicos y bioquímicos, que han confirmado la efectividad de las manipulaciones dietéticas
en modelos animales y humanos con estas enfermedades. Los factores dietéticos asociados con enfermedades reumáticas comprenden:
Deficiencia o aporte excesivo de nutrientes, alergia a ciertos componentes de la dieta y aporte de ácidos grasos que modifican la
respuesta inflamatoria. La relación entre la dieta y las enfermedades reumáticas, proporciona conocimientos para el desarrollo de
nuevos enfoques terapéuticos y mejor entendimiento de la patogénesis de estas enfermedades. 2004;36:154-161

Palabras claves: Dieta, enfermedades reumáticas, artritis, nutrición.

Comprehension of relations between diet and rheumatic diseases, has taken a new course in the last decades, with the different
epidemiological, clinical and biochemical studies, which have confirmed the effectiveness of the dietary manipulations in human
and animal models with these illnesses. Dietary factors associates with rheumatic diseases comprehend: Deficiency or contribute
excessive of nutrients; allergy to certain components of the diet and contribute of greasy acids that modify the inflammatory
answer. Relation among the diet and rheumatic diseases provides knowledge for the development of new drugs and understanding
of the pathogenesis of these illnesses. 2004;36:154-161

Key words: Diet, rheumatic diseases, arthritis, nutrition.

INTRODUCCIÓN para su mejor estudio, en tres grupos, teniendo en cuenta

esde la antigüedad la dieta se ha relacionado con
síntomas reumáticos. Hipócrates (5 siglos AC),
atribuía la “gota” al excesivo consumo de comidas y
vino. Celso (25 AC - 50 DC) recomendaba controlar la
obesidad para evitar la artritis gotosa, y Galeno (131-200
DC) insistió en la dieta para su tratamiento.
A pesar de este temprano reconocimiento, la dieta era
considerada una terapia poco o nada aceptada por la
comunidad científica. Sin embargo, la dieta en el manejo
de las enfermedades reumáticas, ha tomado un rumbo
nuevo en las dos últimas décadas, relacionado con la
mejor comprensión de la inflamación, la inmunidad, la
biología celular, el metabolismo de los eicosanoides, y,
sobre todo con los diferentes estudios clínicos,
epidemiológicos y bioquímicos, que han confirmado la
efectividad de las manipulaciones dietéticas en modelos
animales y humanos con estas enfermedades.
Factores Dietéticos relacionados Los factores dietéticos
asociados con enfermedades reumáticas se pueden dividir
Internista – Reumatólogo. Profesor Asociado. Departamento
de Medicina Interna. Escuela de Medicina. Facultad de Salud.
UIS.
Correspondencia: Departamento de Medicina Interna.
Escuela de Medicina UIS
Carrera 32 # 29-31 Bucaramanga. Correo electrónico:
reybadillo@intercable.net.co
que no son mutuamente excluyentes: 1. Deficiencia o
aporte excesivo de nutrientes. 2. Alergia a ciertos
componentes de la dieta. 3. Aporte de ácidos grasos que
modifican la respuesta inflamatoria. (Tabla 1).
TABLA 1 . Factores dietéticos asociados con enfermedad es reumáticas
1. Deficiencia o aporte excesivo de nutrientes:
Cobre
Zinc
Selenio
Hierro
Vitaminas
Aminoácidos
Ácido úrico
2. Alergia a ciertos componentes de la dieta.
3. Aporte de ácidos grasos que modifican la respuesta inflamatoria.
1. Deficiencia o aporte excesivo de nutrientes
Diferentes minerales, vitaminas y aminoácidos, así como
algunas dietas especiales incluyendo el ayuno y el
sobrepeso, se han estudiado como factores relacionados
con el desarrollo de artritis o disminución o exacerbación
de los síntomas.
Cobre: El cobre es un nutriente esencial para diversos
sistemas biológicos. Al igual que el manganeso, el cobre
es un cofactor de la enzima superóxido dismutasa, esencial
inhibiendo el daño de los radicales libres en los tejidos.
Los brazaletes de cobre se han usado desde la
antigüedad para aliviar el dolor. Estudios recientes han

154

encontrado que pacientes con dolor musculoesquelético,
que usan estos brazaletes “ionizados”, experimentan
mejoría subjetiva con igual frecuencia que los que portan
brazaletes “placebo”1 .
Los pacientes con artritis reumatoide (AR) activa o
inactiva, tienen niveles elevados de cobre; como este
mineral forma parte de la ceruloplasmina, se supone que
los niveles altos son secundarios al proceso inflamatorio
crónico y no a disturbios nutricionales.
Zinc: Este mineral es necesario para el mantenimiento de
numerosas reacciones celulares e inmunes y tiene efectos
anti-inflamatorios in vitro. En AR activa o inactiva, se
encuentran niveles séricos bajos, probablemente
secundarios al proceso inflamatorio. Diferentes estudios
utilizando suplencias de este elemento no han
demostrado ningún papel terapéutico; demostrando que
el nivel bajo de zinc es uno de los hallazgos inespecíficos
de inflamación2 .
Un estudio prospectivo de casi 30000 mujeres, evaluó la
asociación entre elementos traza y vitaminas, con la
presencia de artritis reumatoide después de 11 años de
seguimiento; encontrando asociación predictiva
significativa sólo con suplemento de zinc y beta-
criptoxantina, dos antioxidantes. Este estudio soporta la
idea que el consumo de ciertos micronutrientes
antioxidantes, puede proteger contra el desarrollo de AR.
Si estos hallazgos se confirman, representaría uno de los
pocos factores de protección contra esta enfermedad3 .
Selenio: Su importancia biológica radica en que forma
parte de la glutatión-peroxidasa, enzima que reduce el
peróxido de hidrógeno y otros peróxidos orgánicos,
sustancias con reconocida actividad inflamatoria. Niveles
séricos bajos de selenio se encuentran en pacientes con
AR, artritis reumatoide juvenil y artritis soriásica; sin
embargo, cuando se les suministra selenio, aunque los
niveles séricos y en eritrocitos se incrementan, no se
obtienen efectos anti-reumáticos significativos.
Se ha observado disminución de las concentraciones de
selenio, de alfa-tocoferol y beta-caroteno, antes de
realizarse diagnóstico de AR y lupus eritematoso,
indicando que el nivel bajo de estas y otras sustancias
antioxidantes, podrían ser factores de riesgo o
marcadores previos al desarrollo de estas enfermedades 4 .
Hierro: Las enfermedades reumáticas como cualquier
proceso inflamatorio crónico, se asocian con alteraciones
del metabolismo del hierro. Existen evidencias que el
hierro y la ferritina, se acumulan en la membrana sinovial
DIETA Y ENFERMEDADES REUMÁTICAS
y en los fibroblastos y macrófagos de dicha membrana,
en pacientes con AR5 . Se ha sugerido tentativamente,
que el hierro se acumula en los macrófagos sinoviales
por la inflamación inicial y los microsangrados; las
citocinas proinflamatorias, como la interleucina 1 y el
factor de necrosis tumoral, llevan a un aumento en la
síntesis de ferritina y mayor retención de hierro por parte
de los macrófagos, quienes podrían liberar parte de este
hierro dentro de la articulación, donde contribuiría al daño
de los tejidos6 .
Estas observaciones se sustentan al demostrar reducción
de la inflamación articular, removiendo el hierro sinovial
en diferentes modelos animales de artritis. Además, en
pacientes con AR, las infusiones de hierro dextrán pueden
exacerbar la inflamación articular, demostrando que las
acciones oxidativas catalizadas por el hierro, influencian
el proceso inflamatorio, al menos en la AR7 .
La deficiencia nutricional de hierro ha demostrado efectos
benéficos sobre la inflamación articular en diferentes
modelos de artritis por coadyuvante. Las actividades
del hierro al promover la formación de radicales de
oxigeno, podrían explicar las propiedades
antiinflamatorias de la deficiencia nutricional del mineral
y lo innecesario de tratar las enfermedades inflamatorias
crónicas con suplencia de hierro.
Vitaminas: Estos nutrientes, tiene papeles fundamentales
al modular el estrés oxidativo; participar en la respuesta
inmune y contribuir a la diferenciación celular. La
investigación acerca del papel de estas vitaminas en estas
enfermedades es complejo; es difícil separar sus
funciones y las personas rara vez consumen estas
sustancias de manera independiente8 .
En AR se encuentran niveles reducidos de vitamina C en
sangre, comparados con personas normales; pero no
existen datos concluyentes, en términos de eficacia y
seguridad, cuando se usan como suplemento en estos
pacientes 9 .
Estudios anteriores de corta duración, habían sugerido
que la vitamina C podría proteger contra la osteoartritis;
sin embargo, en un estudio reciente, la exposición
prolongada a altas dosis de vitamina C, empeora la
osteoartrosis de rodilla en cobayos. La vitamina C activa
el factor beta transformante del crecimiento (TGF- beta);
la exposición crónica intraarticular a este factor, aumenta
la formación de osteofitos y explica el empeoramiento de
la artrosis en estos modelos animales 10 . Este estudio
subraya los potenciales efectos nocivos de la ingesta de
dosis altas de vitamina C, lo que sugiere que la dieta
155
 REYNALDO B ADILLO ABRIL, MD.
normal no debería suplementarse con compuestos
adicionales de la vitamina que superen las cantidades
diarias recomendadas.
El bajo consumo y los niveles séricos bajos de vitamina
D, se relacionan con un riesgo aumentado de progresión
de la osteoartrosis de rodilla 11 . La vitamina D además de
un potente regulador de la homeostasis del calcio, tiene
efectos inmunomoduladores. Estudios prospectivos han
encontrado que el consumo de altas cantidades de
vitamina D, se relacionan con disminución del riesgo de
desarrollar AR12 .
La vitamina E (alfa-tocoferol) es el mayor antioxidante
soluble en lípidos. Estudios iniciales suponían un papel
importante del tratamiento antioxidante para la
osteoartrosis; sin embargo, en los trabajos recientes, la
vitamina E no parece tener efecto benéfico en el manejo
de la osteoartrosis de rodilla; no afecta el volumen del
cartílago ni los síntomas de la enfermedad13 .
Aminoácidos: Diferentes aminoácidos han sido
investigados en el desarrollo o progresión de
enfermedades reumáticas. Disminución significativa de
L-histidina pero no de otros aminoácidos se encuentra
en pacientes con AR y artritis soriásica, cuando se
compara con normales 14 .
La ingestión crónica de L-canavanina, un aminoácido,
análogo de la arginina, que se encuentra en la alfalfa,
puede inducir un síndrome semejante al lupus en animales
y humanos15 . Los mecanismos exactos por los cuales se
produce este nuevo modelo de autoinmunidad, lupus
sistémico inducido por dieta, no son bien conocidos.
El L-triptófano es un aminoácido esencial utilizado con
frecuencia como suplemento nutricional y en el
tratamiento de diferentes enfermedades
neuropsiquiátricas. La ingestión de esta sustancia se ha
relacionado con una enfermedad multisistémica conocida
como síndrome mialgia-eosinofilia. Durante la fase aguda
la mayoría de pacientes presentan mialgias intensas,
pérdida de peso, fiebre y diversos exantemas de piel.
Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan
artralgias y artritis en el 20%. Las alteraciones cutáneas
son comunes; 50% de los pacientes desarrollan cambios
esclerodermatosos, como edema difuso de extremidades,
fasciítis y engrosamiento cutáneo similar a la esclerosis
sistémica idiopática, pero respetando los dedos16 . La
causa de este síndrome está aparentemente relacionada
con varios contaminantes; incluyendo el “pico E” y el
“pico X”; identificados en el triptófano tomado por los
pacientes 1 7 . Esta enfermedad está estrechamente
156
relacionada con el “Síndrome por aceite tóxico de
España”, descrito en 1981, asociado al consumo de aceite
de cocina adulterado con un aceite industrial. Este
síndrome afectó a más de 20 000 personas, y ha causado
cerca de 2500 fallecimientos hasta la fecha18 .
Esta epidemia es un ejemplo de cómo una comunidad se
puede afectar por una epidemia masiva de origen
ambiental, si los sistemas que control estatal que regulan
el suministro de alimentos u otros productos de consumo,
fallan en su tarea de vigilancia.
Ácido úrico: La hiperuricemia es una anomalía bioquímica
común, producida por la interacción de diferentes
factores hereditarios, patológicos, farmacológicos y
dietéticos. La obesidad está relacionada con una
producción aumentada y una disminución de la excreción
de urato; por lo tanto, la reducción de peso en pacientes
muy obesos, resulta en disminución moderada en la
concentración sérica de urato. En contraste, una dieta
libre de purinas, disminuye ligeramente los niveles séricos
de ácido úrico, entre 1 y 2 mgs/dl. Por lo tanto, la
restricción dietética del consumo de purinas tiene escaso
efecto sobre la concentración sérica de ácido úrico19,20,21.
Los pacientes con gota son frecuentemente aconsejados
para evitar el consumo habitual de alimentos ricos en
purinas y proteínas, pero la asociación entre estos
alimentos y el desarrollo de gota no había sido
confirmada. Un reciente estudio prospectivo de 12 años
de duración, evaluó la asociación entre el consumo de
estos alimentos con la incidencia de nuevos casos de
gota. Se incluyeron en el estudio más de 47.000 hombres,
diagnosticándose en total 730 nuevos casos de gota.
Los resultados indican que el consumo elevado de carne
y pescado se asocia a un mayor riesgo de gota, mientras
que el consumo de productos lácteos se asocia a un
menor riesgo. El consumo moderado de verduras y
hortalizas ricas en purinas o proteínas no se asocia a un
mayor riesgo para desarrollar esta enfermedad22 .
Dietas especiales: Muchos pacientes con artritis
preguntan si ciertas dietas influencian su enfermedad, y
un gran porcentaje intenta terapias dietéticas con o sin
la supervisión de los médicos.
El ayuno total por pocos días reduce significativamente
el dolor, la rigidez matutina y la tumefacción articular, en
pacientes con AR; reduce igualmente la
eritrosedimentación, la proteína C reactiva, la interleucina
6 y otros reactantes de fase aguda23 . Esta mejoría
desaparece gradualmente después de la reanudación de
la dieta occidental típica. En algunos pacientes, la mejoría

persiste cuando se reanuda una dieta vegetariana24 25 .
Los mecanismos involucrados son múltiples; el ayuno
puede afectar la actividad de los neutrófilos; disminuye
los anticuerpos contra algunos microorganismos
involucrados con “alergia” a las comidas; origina
diferentes cambios metabólicos y diversas reacciones
neuroendocrinas y psicológicas. En los últimos años se
ha implicado a la disminución por el ayuno, de la
producción de leptina, proteína que además de regular el
peso corporal, dirige la actividad de las células T y la
generación de citocinas proinflamatorias.
Aunque puede ser utilizado con mínimas molestias para
los pacientes, el principal inconveniente del ayuno, es la
imposibilidad para prolongarlo. Además los pacientes
mal nutridos con AR, tienen mayor probabilidad de tener
una enfermedad más severa que aquéllos sin problemas
de nutrición26 .
Por otra parte, la obesidad, es el factor modificable más
fuerte para el desarrollo de osteoartrosis de rodilla. El
estudio Chingford mostró que por cada 2 unidades de
incremento en el índice de masa corporal (unos 5
kilogramos), la probabilidad de desarrollar osteoartrosis
radiológica de rodillas, se aumenta por 1,3627 . Perder peso,
unos 5 kilogramos en promedio, puede reducir hasta en
un 50% el riesgo de desarrollar osteoartritis sintomática
de la rodilla en mujeres 28 .
Un estudio realizado por investigadores suecos, en
pacientes con AR, estable y moderadamente activa,
concluye que la dieta mediterránea, rica en pescado,
frutas, verduras, legumbres y aceite de oliva; ayuda a
disminuir los síntomas en comparación con los pacientes
que mantienen una dieta de tipo occidental;
especialmente en relación con el dolor, la actividad de la
enfermedad y la cantidad de articulaciones inflamadas 29 .
2. Alergia a las comidas y enfermedades
reumáticas
Los diferentes antígenos que ingresan al organismo,
haciendo parte de las comidas, se han relacionado a una
extensa variedad de síntomas principalmente cutáneos y
de los sistemas respiratorio, gastrointestinal y articular.
Hay evidencia de varios casos bien documentados de
pacientes con AR, cuya enfermedad se agrava con el
consumo de diferentes ingredientes de la dieta, incluyendo
la leche y productos lácteos, maíz, cereales y carnes 30 .
Aproximadamente la tercera parte de pacientes con AR,
refieren que sus síntomas reumáticos se aumentan al
ingerir determinadas comidas. Sin embargo, cuando se
DIETA Y ENFERMEDADES REUMÁTICAS
hacen estudios controlados con alimentos encapsulados,
la gran mayoría no presentan exacerbación de la
enfermedad. Se estima que menos del 5% de los pacientes
con AR tienen sensibilidad inmunológica a las comidas;
estos pacientes son difíciles de identificar31 .
Entre los factores responsables de esta “alergia” se ha
estudiado las alteraciones de la permeabilidad intestinal,
sitio donde el antígeno extraño ingresa al cuerpo. Daños
en la barrera mucosa por enfermedades o drogas, pueden
llevar a sensibilización inmunológica, lo mismo que la
deficiencia selectiva de inmunoglobulina A y algunos
factores intraluminales como cambios en el pH.
Observaciones clínicas han informado artritis periférica
y axial en pacientes con enteropatía por gluten o
enfermedad celíaca. Esta manifestación extraintestinal
varía de acuerdo con la dieta; en pacientes con dieta
regular la prevalencia de artritis fue de 41% y de 21% con
dieta libre de gluten32 .
En algunos pacientes con AR, la dieta vegetariana libre
de gluten, disminuye los síntomas clínicos de la
enfermedad; este beneficio se relaciona con la disminución
de los niveles de anticuerpos contra la gliadina y
betaglobulina. De este modo se reduce la inmureactividad
para ciertos antígenos de las comidas, en este caso el
gluten, eliminados por los cambios en la dieta33 . Pacientes
con artritis soriásica tienen una prevalencia aumentada
de enfermedad celiaca, y aún pacientes con artritis
soriásica, sin una clara enfermedad celiaca, presentan
niveles elevados de anticuerpos antigliadina de tipo
inmunoglobulina A; estos pacientes tienen un proceso
inflamatorio clínico y serológico más pronunciado que
aquellos con concentraciones bajas del anticuerpo Ig A 34 .
Se han reportado algunos pacientes con espondiloartritis
seronegativas, donde los síntomas articulares son
inducidos por antígenos de las comidas. De particular
interés es la asociación entre aditivos de las comidas
como el sulfato de níquel, y la exacerbación de la artritis
en este tipo de enfermedades reumáticas 35 .
3. Aportes de ácidos grasos que modifican la
inflamación:
Las alteraciones cualitativas y cuantitativas de los ácidos
grasos poli-insaturados de la dieta, afectan la síntesis
endógena de prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos, conocidos colectivamente como
eicosanoides (eicosa significa veinte en griego), potentes
mediadores inflamatorios, así como importantes
reguladores de la función celular y de la respuesta inmune.
Para discutir las modificaciones dietéticas en las
enfermedades reumáticas, es importante conocer algunos
157
 REYNALDO B ADILLO ABRIL, MD.
aspectos de la dieta convencional y comprender la
respuesta metabólica a la inflamación crónica.
Dos grupos ácidos grasos son esenciales para el
organismo, los omega–6, derivados del ácido linoleico
(18:2) y los omega–3 derivados del ácido alfa-linolénico
(18:3). La primera cifra de estos números (el 18), indica la
cantidad de átomos de carbono de la molécula; la
segunda cifra, seguida de los dos puntos, indica la
cantidad de dobles enlaces. El sistema omega de
nomenclatura denomina el grupo metilo terminal de la
cadena del ácido graso, como el carbono omega; la
posición del primer doble enlace a lo largo de la cadena.
En los omega-6, el primer doble enlace se encuentra a
seis átomos de carbono del grupo metilo terminal; en los
omega-3, el primer doble enlace se encuentra a 3 carbonos
del grupo metilo terminal.
Los ácidos grasos omega–6 y omega-9, son primariamente
sintetizados por las plantas vegetales; los omega–3 son
producidos también por algunas plantas terrestres, pero
su fuente principal son los mamíferos y peces marinos;
estos ácidos grasos, los sintetizan las plantas de las cuales
estos mamíferos y peces, se alimentan.
El ácido araquidónico (AA) se deriva de fuentes animales
(mamíferos terrestres) así como de la conversión del ácido
linoleico. Es una estructura de 20 carbonos y 4 dobles
enlaces (20:4), pertenece a la serie omega–6 y es el
principal ácido graso en individuos que consumen una
dieta occidental típica. El AA es un componente básico
de las membranas celulares, haciendo parte de los
fosfolípidos; sirve de sustrato para la enzima
ciclooxigenasa que produce eicosanoides de la serie 2
(por el número de dobles enlaces), tales como tromboxano
A 2 y prostaglandina I 2 o prostaciclina. En los leucocitos,
el AA es convertido por la enzima lipooxigenasa a
leucotrienos de la serie 4, potentes factores
quimiotácticos y activadores de neutrófilos (Figura 1).
6
AA Omega- 6
Lipooxigenasa Ciclooxigenasa
5-hpete PG G2 -PG H2
LT A4 5-hete PG E2
PG D2
PG F2
LTB4 LTC4 -D4 -E4 Tbx A2
158
Figura 1. Metabolismo del ácido araquidónico (AA). En la
vía de la lipooxigenasa se produce inicialmente 5-hidroperoxi-
eicosatetraenoico (5-hpete) un intermediario inestable. El 5-
hidroxieicosatetraenoico (5-hete) activa neutrófilos. El
leucotrieno A 4 (LTA 4 ) general leucotrieno B4 (LTB4 ) protente
quimiotáctico, agregante y activador de la producción de
radicales superóxido de los neutrófilos. En la vía de la
ciclooxigenasa inicialmente se producen las prostaglandinas
inestables G2 y H 2 , de las cuales derivan las diferencias
prostaglandinas (PG) y el tromboxano A2 (Tbx A2 ) potente
agregante plaquetario
Los peces marinos contienen ácidos eicosapentaenoico
(EPA; 20:5) y ácido decosahexaeonico (DCHA, 22-.6).
Estos son incorporados dentro de los fosfolípidos de la
membrana celular, donde son sustratos alternativos para
la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa, resultando en
eicosanoides con tres dobles enlaces. La presencia de
estos 3 dobles enlaces, puede tener importantes efectos
sobre diversas actividades biológicas El leucotrieno B5
derivado de EPA, tiene poco efecto quimiotáctico y
estimulante de neutrófilos, en comparación con el LTB436 .
De manera similar, el tromboxano A 3, tiene poca actividad
como vasoconstrictor y estímulo para la agregación
plaquetaria, a diferencia del tromboxano A 2. En contraste
las prostaglandinas l3, mantienen similares actividades
antiagregantes que la Pg I237 . Estos cambios pueden
parcialmente explicar la disminución en el riesgo de
morbimortalidad cardiovascular, asociado con el
consumo de estos ácidos grasos omega-338 . (Figura 2).
3
EPA Omega 3
Lipooxigenasa Ciclooxigenasa
5-hpete PG G3 -PG H 3
LT A5 5-hete
LTB5 LTC5 -D5 -E5 Tbx A3 Pg l3
Figura 2. Metabolismo de ácido eicosapentaenoico (EPA).
Por la vía de la lipooxigenasa se produce el leucotrieno B5
(LTB5 ) que es 30 veces menos potente que el leucotrieno B 4 en
activar los neutrófilos. La prostaglandina l 3 (Pgl 3 ), formada por
la vía de la ciclooxigenasa, es similar en su actividad
vasodilatodora a la prostaglandina l2 ; en cambio el tromboxano
Pg l2 A3 es inactivo.
 DIETA Y ENFERMEDADES REUMÁTICAS

Estudios en voluntarios humanos que ingieren lípidos confirma con solidez, la eficacia de estas sustancias para
marinos ricos en EPA y DCHA, confirman la reducción mejorar en forma modesta pero constante, a los pacientes
en la producción de tromboxano A 2, con disminución en con AR46 . Al ser sometidos a estos análisis, los datos
la agregabilidad plaquetaria; lo mismo que descenso en clínicos logran el estándar más alto de prueba de eficacia
los niveles de leucotrieno B4. Por otra parte, los propuesto para la medicina basada en evidencia.
mononucleares de sujetos normales que reciben esta
dieta, producen cantidades menores de interleucina 1, Los beneficios con la suplementación de ácidos grasos
factor de necrosis tumoral y factor activador plaquetario, poliinsaturados de peces marinos, no se limitan a las
cuando se compara con personas normales que ingieren enfermedades reumáticas. Estudios epidemiológicos a
la típica dieta occidental39 . largo plazo, han demostrado que el consumo de ácidos
grasos omega-3 se correlaciona con baja incidencia de
En 1985 Kremer y colaboradores, demostraron que enfermedad cardíaca coronaria, de enfermedades como
manipulando los ácidos grasos poliinsaturados de la asma y diabetes mellitus; disminución de la presión
dieta en pacientes con AR, obtenían resultados benéficos arterial y disminución de los triglicéridos, entre otros
moderados en algunos parámetros clínicos de la efectos 47 48 49 50 .
inflamación40 .
Estos efectos colaterales benéficos, especialmente la baja
En 1987, estos mismos investigadores realizaron un estudio incidencia de enfermedad coronaria, son de especial
de 14 semanas, doble ciego, con grupo control, en AR importancia en la AR; donde hay evidencia de una tasa
tratados con 2.7 gramos de EPA al día. Demostraron mejoría de mortalidad alta, atribuida generalmente a problemas
en el número de articulaciones sensibles y en el tiempo de cardiovasculares 51 .
iniciación de la fatiga, hallazgos correlacionados
significativamente con la reducción de las concentraciones Los efectos secundarios de estas sustancias son
de LTB4 en los neutrófilos41 . limitados; la reducción de la función plaquetaria y la
prolongación en el tiempo de sangría, puede
Un gran número de estudios clínicos alrededor del eventualmente, ocasionar hemorragias, principalmente
mundo; controlados, seleccionados al azar, revisados en personas que reciben anticoagulantes.
por pares; han establecido la utilidad de estos aceites,
para disminuir en forma moderada, la actividad de la AR, Pero a pesar de la evidencia de su eficacia en el tratamiento
entre 8 -12 semanas después del inicio de la terapia, con de AR y sus beneficios colaterales de tipo cardiovascular,
reactivación luego de la suspensión del tratamiento; sin estas sustancias no son comúnmente prescritas en la
cambios en el nivel de hemoglobina, sedimentación o práctica de los médicos. Se han considerado varias
títulos del factor reumatoideo42 43 44 45 . razones; no son productos patentados y por lo tanto hay
poco incentivo comercial para promover su uso; los
Un mega-análisis (análisis usando datos originales), de beneficios de estos suplementos tienen un efecto
un meta-análisis de 10 estudios doblemente retardado de 3-4 meses para iniciar su acción; existe poca
enmascarados, controlados con placebo, con selección al información de los médicos sobre estos productos y el
azar; sobre la utilización de aceite de pescado en AR, sabor es poco agradable 52 .
TABLA 2. Conclusiones
El ayuno es antiinflamatorio en pacientes con AR, el problema es su prolongación.
En pacientes con AR existen deficiencias de diferentes nutrientes; sin embargo, no hay evidencia de que su suplementación tenga
efectos terapéuticos.
La ingesta de dosis altas de vitamina C, empeora la osteoartrosis de rodilla en modelos animales de la enfermedad. La dieta normal
no debería suplementarse con esta v itamina.
El hierro se deposita en sitios de inflamación crónica y puede contribuir al daño tisular; no se recomienda a no ser que exista
deficiencia concomitante de hierro.
El alto consumo de carne y pescado se asocian a un mayor riesgo de gota, mientras que el consumo de productos lácteos, verduras y
hortalizas, se asocian a un menor riesgo.
Menos del 5% de los pacientes con AR presentan sensibilidad inmunológica a las comidas (“alergia”) que puede exacerbar la
enfermedad. Establecer el diagnóstico es difícil. La terapia más simple es suprimir los alimentos que se sospecha pueden
incrementar la sintomatología.
El alto consumo de ácidos grasos omega-6, altera la fisiología corporal, llevando a un estado protrombótico, proagregante,
caracterizado por aumento de la viscosidad sanguínea, vasoespasmo, vasoconstricción y aumento del tiempo de sangrado.
La suplementación de la dieta con ácidos grasos omega-3, básicamente EPA y DCHA, al alterar la producción de eicosanoides y
citocinas, tiene afectos antiinflamatorios, antiarrítmicos, antitrombóticos, hipolipemiantes y propiedades vasodilatoras.
Basados en datos sobre la eficacia, seguridad, efectos benéficos colaterales en la salud y bajo costo; los suplementos dietéticos de
aceite de pescado se deberían considerar como parte integral del tratamiento de la AR.
La relación entre la dieta y las enfermedades reumáticas, proporciona conocimientos para el desarrollo de nuevos enfoques
terapéuticos y mejor entendimiento de la patogénesis.

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 REYNALDO B ADILLO ABRIL, MD.
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