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Endocrinologie 1
DÉFINITION ET EXPLORATION DU DIABÈTE SUCRÉ
I-
DÉFINITION
:
Le diabète sucré
"DS" est un état d'hyperglycémie chronique définit par au moins 2 glycémies à jeun > 1.26 g/l
L'hyperglycémie chronique
revêt 2 entités:
L'intolérance au glucose
(glycémie à jeun entre 1.10 et 1.26 g/l)
Le diabète sucré
(glycémie à jeun > 1.26 g/l)
Le diabète sucré
se divise en
DS 1 ou diabète insulino-dépendant
"DID":
•
Origine: Auto-immune
(destruction du pancréas par des anticorps anti-cellules de Langerhans)
induisant une insuffisance desécrétion à l'origine d'une insulinopénie absolue.
•
Age: Essentiellement avant 30 ans.
•
Clinique: Début brutal avec "les 5 signes cardinaux"
-
Polyurie.
-
Polydipsie.
-
Polyphagie.
-
Amaigrissement.
-
Asthénie.
•
Biologie: Plus tardive.
DS 2 ou diabète non-insulino-dépendant
"DNID":
•
Origine: Lié à l'obésité
(dans 80% des cas.)
•
Age: Essentiellement après 30 ans.
•
Clinique: Latente pendant 9 à 12 ans.
•
Découverte: Soit fortuitement lors d'un bilan pré-opératoire, soit le plus souvent lors d'une complication.
•
Il est plus grave du fait de ses complications irréversibles.II-
EXPLORATION
:A-
CONFIRMATION DU DIABÈTE
:1-
CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE
:- Devant une obésité. - Devant la présence des 5 signes cardinaux.- Devant une complication (insuffisance rénale, gangrène, rétinopathie, etc.)2-
EXAMENS PARACLINIQUES
:
Glycémie à jeun
: > 1.26 g/l
Glycémie post-prandiale
: > 2 g/l
(2hr après le repas.)
Index de masse corporelle
"IMC: > 25
(IMC = P (kg) / T
2
(m) ,aussi appelé Body masse index "BMI" ou indice de Quételet,norm = 18 – 25.)
B-
TYPER LE DIABÈTE
:
Chimie des urines
: Recherche une cétonurie ± glycosurie, absents dans le DS1
Dosage de l'insuline ou du peptide C
: Apprécie le degré de sécrétion basale
•
DS1: Taux d'insuline et de peptide C = 0
insulino-sécrétion nulle.
•
DS2: Taux d'insuline et de peptide C < normale
insulino-sécrétion insuffisante.
Test au glucagon
.
Dosage des anticorps ICA et anti-GAD
:
•
DS1: (+)
•
DS2: (–)C-
CLASSER LE DIABÈTE
:
Secondaire
: A une acromégalie, une hyperthyroïdie, un syndrome de Cushing, une hémochromatose, unphéochromocytome, un adénome du col ou une grossesse.
Primaire
: Après élimination des causes secondaires.D-
EXPLORATION DES COMPLICATIONS
:
➲
Microangiopathie
:
Rétinopathie
:
Acuité visuelle
.
Fond d'œil
: Permet de classer la rétinopathie diabétique.
Angiographie artérielle à la fluorescéine
: Permet d'apprécier la gravité et de rechercher un cataracte.
Echo-endo-oculaire
: Permet de rechercher une hémorragie.
Examen à la lampe à fente
: Permet d'évaluer les saignements antérieurs.
Néphropathie
:
Dosage de la protéinurie des 24hrs
: Recherche une microalbuminurie ou une protéinurie.
Clairance de la créatinine
.
ECBU.
➲
Neuropathie
:
Examen neurologique
: Recherche une atteinte de la sensibilité.
VCN
: Diminuée voir nulle.
➲
Macroangiopathie
:
Atteinte cardiaque
(insuffisance coronaire, ischémie silencieuse, insuffisance cardiaque):
Prise de la TA
: Systématique.
ECG
: Répété tous les 6 mois à la recherche de signes d'ischémie.
Atteinte cérébrale
(hémiplégie, vertiges, artériopathie oblitérante des membres inférieurs):
Doppler des membres inférieurs
: Apprécie le stade de l'artériopathie
Stade I: douleurs à l'effort.
Stade II: douleurs de repos.
Stade III: troubles trophiques
(parfois inauguraux.)
Stade IV: gangrène.
Recherchent une atteinte rénale et/ou une infection rénale
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Endocrinologie 2
LES COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES DU DIABÈTE SUCRÉ
I-
INTRODUCTION
:Les complications dégénératives du DS sont en fait les complications chroniques.Elles font toute la gravité du diabète du fait de leur mortalité élevée
(espérance de vie diminuée de 10 à 15 ans chez la
♀
et de 6 à 9 anschez le
♂
)
et leur morbidité élevées
(1
ere
cause de néphropathie mortelle, de cécité non-traumatique, de cardiopathies, d'AVC et d'amputation.)
II-
COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
:A-
LA MACROANGIOPATHIE
: Elle est non-spécifique du DS et plus fréquente dans le type 2
ETIOPATHOGENIE
: Incrimine
Facteurs intrinsèques: Notamment- L'hérédité. - L'age. - Le sexe.
Facteurs extrinsèques: Aggravant la macroangiopathie, notamment- L'HTA. - L'obésité. - Les dyslipidémies.- L'hyperinsulinisme endo ou exogène. - Le stress. - Le tabagisme.- La sédentarité.
NB:
LE SYNDROME "X" ou SYNDROME DE REAVEN
: Associe
•
Obésité.
•
HTA.
•
Insulino-résistance.
•
Dyslipidémie.
•
Diminution de la fibrinolyse.
•
Hyperuricémie.
•
Intolérance au glucose ou DS souvent de type 2.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
:1- HTA précoce et grave
(prise de la TA.)
2- Insuffisance coronaire et IDM asymptomatiques ou atypiques
(ECG de repos, voir d'effort.)
3- AVC précoces et graves, souvent ischémiques et rarement isolés.4- Insuffisance artérielle ou artérite des membres inférieurs, surtout au niveau du pied avec risque de nécrose et doncd'amputation
(examen du pied, pouls, radiographie du pied pour déceler la médiocalcose, écho-doppler.)
5- Impuissance, plurifactorielle
(psychogène, neurologique, médicamenteuse, endocrinienne.)
B-
LA MICROANGIOPATHIE
: Spécifique du DS et plus fréquente dans le type 1
ETIOPATHOGENIE
: Incrimine
L'hyperglycémie.
Les facteurs génétiques
Les facteurs vasculaires: Notamment- Les anomalies de l'endothélium vasculaire. - L'HTA.
Les facteurs hémorrhéologiques: Notamment- Viscosité sanguine élevée.- Anomalies plaquettaires. - Défaut de fibrinolyse (microthrombus.)
Les facteurs métaboliques: Notamment- L'élévation des lipoprotéines glycosilées. - L'élévation des radicaux libres.- Les dyslipidémies.
HISTOIRE NATURELLE DE LA MICROANGIOPATHIE
:
MICROANGIOPATHIE FONCTIONNELLE
:
➲
Pas de lésions histologiques.
➲
Réversible après rééquilibration métabolique.
➲
Hyperperméabilité protéique
Fuite protéique.
➲
Perte de l'autorégulation du flux capillaire.
➲
Ouverture des shunts.
MICROANGIOPATHIE ORGANIQUE
:
➲
Lésions histologiques.
➲
Souvent irréversibles.
➲
Rééquilibration métabolique pour stopper l'évolution.
➲
Epaississement de la membrane basale, longtemps asymptomatique.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
:1-
LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
: Spécifique du DS, surtout du DS 1.
Facteurs de risque:- Durée d'évolution du DS. - Niveau d'équilibre glycémique. - Niveau de la TA.- Infections urinaires. - Médicaments et produits toxiques.
Histoire naturelle:
Stade 1
Néphropathie diabétique fonctionnelle
Hyperfonctionnement rénal avecnéphromégalie
Stade 2
Néphropathie infra-clinique
Survient 2 à 5 ans après le début du DS.Peut être réversible.Lésions histologiques glomérulaires infra-cliniquesEpaississement de la membrane basale.Débit de filtration glomérulaire élevé.
Stade 3
Néphropathie diabétique insipiens
Survient 10 à 15 ans après le début du DS.Fuite protéique: Microalbuminurie (30 à 300mg/jr)Début d'HTA.Débit de filtration glomérulaire diminué.
Stade 4
Néphropathie diabétique clinique ou patente
Survient 10 à 30 ans après le début du DS.Fuite protéique: Protéinurie (> 300 mg/jr)
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