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7- Endocrinologie

7- Endocrinologie

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 Par Mehdi BENHENIA Un étudiant à la Faculté de Médecine de
Constantine - Algérie
 
Endocrinologie 1
DÉFINITION ET EXPLORATION DU DIABÈTE SUCRÉ
I-
DÉFINITION 
:
Le diabète sucré
"DS" est un état d'hyperglycémie chronique définit par au moins 2 glycémies à jeun > 1.26 g/l
L'hyperglycémie chronique
revêt 2 entités:
L'intolérance au glucose
(glycémie à jeun entre 1.10 et 1.26 g/l)
 
 
Le diabète sucré
(glycémie à jeun > 1.26 g/l)
Le diabète sucré
se divise en
 
DS 1 ou diabète insulino-dépendant 
"DID":
Origine: Auto-immune
(destruction du pancréas par des anticorps anti-cellules de Langerhans)
induisant une insuffisance desécrétion à l'origine d'une insulinopénie absolue.
Age: Essentiellement avant 30 ans.
Clinique: Début brutal avec "les 5 signes cardinaux"
-
Polyurie.
-
Polydipsie.
-
Polyphagie.
-
Amaigrissement.
-
Asthénie.
Biologie: Plus tardive.
 
DS 2 ou diabète non-insulino-dépendant 
"DNID":
Origine: Lié à l'obésité
(dans 80% des cas.)
 
Age: Essentiellement après 30 ans.
Clinique: Latente pendant 9 à 12 ans.
Découverte: Soit fortuitement lors d'un bilan pré-opératoire, soit le plus souvent lors d'une complication.
Il est plus grave du fait de ses complications irréversibles.II-
EXPLORATION 
:A-
CONFIRMATION DU DIABÈTE
 
:1-
CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE 
:- Devant une obésité. - Devant la présence des 5 signes cardinaux.- Devant une complication (insuffisance rénale, gangrène, rétinopathie, etc.)2-
EXAMENS PARACLINIQUES 
:
 
Glycémie à jeun
: > 1.26 g/l
 
Glycémie post-prandiale
: > 2 g/l
(2hr après le repas.)
 
 
Index de masse corporelle
"IMC: > 25
(IMC = P (kg) / T
2
(m) ,aussi appelé Body masse index "BMI" ou indice de Quételet,norm = 18 – 25.)
 B-
TYPER LE DIABÈTE
:
 
Chimie des urines
: Recherche une cétonurie ± glycosurie, absents dans le DS1
 
Dosage de l'insuline ou du peptide C
: Apprécie le degré de sécrétion basale
DS1: Taux d'insuline et de peptide C = 0
insulino-sécrétion nulle.
DS2: Taux d'insuline et de peptide C < normale
insulino-sécrétion insuffisante.
 
Test au glucagon
.
 
Dosage des anticorps ICA et anti-GAD
:
DS1: (+)
DS2: (–)C-
CLASSER LE DIABÈTE
:
 
Secondaire 
: A une acromégalie, une hyperthyroïdie, un syndrome de Cushing, une hémochromatose, unphéochromocytome, un adénome du col ou une grossesse.
 
Primaire 
: Après élimination des causes secondaires.D-
EXPLORATION DES COMPLICATIONS
:
 
Microangiopathie
:
 
Rétinopathie 
:
 
Acuité visuelle
.
 
Fond d'œil
: Permet de classer la rétinopathie diabétique.
 
Angiographie artérielle à la fluorescéine
: Permet d'apprécier la gravité et de rechercher un cataracte.
 
Echo-endo-oculaire
: Permet de rechercher une hémorragie.
 
Examen à la lampe à fente
: Permet d'évaluer les saignements antérieurs.
 
Néphropathie 
:
 
Dosage de la protéinurie des 24hrs
: Recherche une microalbuminurie ou une protéinurie.
 
Clairance de la créatinine
.
 
ECBU.
 
Neuropathie
:
 
Examen neurologique
: Recherche une atteinte de la sensibilité.
 
VCN
: Diminuée voir nulle.
 
Macroangiopathie
:
 
Atteinte cardiaque 
(insuffisance coronaire, ischémie silencieuse, insuffisance cardiaque):
 
Prise de la TA
: Systématique.
 
ECG
: Répété tous les 6 mois à la recherche de signes d'ischémie.
 
Atteinte cérébrale 
(hémiplégie, vertiges, artériopathie oblitérante des membres inférieurs):
 
Doppler des membres inférieurs
: Apprécie le stade de l'artériopathie
Stade I: douleurs à l'effort.
Stade II: douleurs de repos.
Stade III: troubles trophiques
(parfois inauguraux.)
 
Stade IV: gangrène.
 
Recherchent une atteinte rénale et/ou une infection rénale
Pour plus de cours visitez le: Blog Du Chalet sur: http://mehdi-mehdy.blogspot.com
 
Endocrinologie 2
LES COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES DU DIABÈTE SUCRÉ
I-
INTRODUCTION 
:Les complications dégénératives du DS sont en fait les complications chroniques.Elles font toute la gravité du diabète du fait de leur mortalité élevée
(espérance de vie diminuée de 10 à 15 ans chez la
et de 6 à 9 anschez le
)
et leur morbidité élevées
(1
ere
cause de néphropathie mortelle, de cécité non-traumatique, de cardiopathies, d'AVC et d'amputation.)
 II-
COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES 
:A-
LA MACROANGIOPATHIE
: Elle est non-spécifique du DS et plus fréquente dans le type 2
 
ETIOPATHOGENIE 
: Incrimine
 
Facteurs intrinsèques: Notamment- L'hérédité. - L'age. - Le sexe.
 
Facteurs extrinsèques: Aggravant la macroangiopathie, notamment- L'HTA. - L'obésité. - Les dyslipidémies.- L'hyperinsulinisme endo ou exogène. - Le stress. - Le tabagisme.- La sédentarité.
NB:
LE SYNDROME "X" ou SYNDROME DE REAVEN 
: Associe
Obésité.
HTA.
Insulino-résistance.
Dyslipidémie.
Diminution de la fibrinolyse.
Hyperuricémie.
Intolérance au glucose ou DS souvent de type 2.
 
DIAGNOSTIC CLINIQUE 
:1- HTA précoce et grave
(prise de la TA.)
 2- Insuffisance coronaire et IDM asymptomatiques ou atypiques
(ECG de repos, voir d'effort.)
 3- AVC précoces et graves, souvent ischémiques et rarement isolés.4- Insuffisance artérielle ou artérite des membres inférieurs, surtout au niveau du pied avec risque de nécrose et doncd'amputation
(examen du pied, pouls, radiographie du pied pour déceler la médiocalcose, écho-doppler.)
 5- Impuissance, plurifactorielle
(psychogène, neurologique, médicamenteuse, endocrinienne.)
 B-
LA MICROANGIOPATHIE
 
: Spécifique du DS et plus fréquente dans le type 1
 
ETIOPATHOGENIE 
: Incrimine
 
L'hyperglycémie.
 
Les facteurs génétiques
 
Les facteurs vasculaires: Notamment- Les anomalies de l'endothélium vasculaire. - L'HTA.
 
Les facteurs hémorrhéologiques: Notamment- Viscosité sanguine élevée.- Anomalies plaquettaires. - Défaut de fibrinolyse (microthrombus.)
 
Les facteurs métaboliques: Notamment- L'élévation des lipoprotéines glycosilées. - L'élévation des radicaux libres.- Les dyslipidémies.
 
HISTOIRE NATURELLE DE LA MICROANGIOPATHIE 
:
 
MICROANGIOPATHIE FONCTIONNELLE 
:
Pas de lésions histologiques.
Réversible après rééquilibration métabolique.
Hyperperméabilité protéique
Fuite protéique.
Perte de l'autorégulation du flux capillaire.
Ouverture des shunts.
 
MICROANGIOPATHIE ORGANIQUE 
:
Lésions histologiques.
Souvent irréversibles.
Rééquilibration métabolique pour stopper l'évolution.
Epaississement de la membrane basale, longtemps asymptomatique.
 
DIAGNOSTIC CLINIQUE 
:1-
LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
: Spécifique du DS, surtout du DS 1.
Facteurs de risque:- Durée d'évolution du DS. - Niveau d'équilibre glycémique. - Niveau de la TA.- Infections urinaires. - Médicaments et produits toxiques.
Histoire naturelle:
Stade 1
phropathie diabétique fonctionnelle 
Hyperfonctionnement rénal avecnéphromégalie
Stade 2
Néphropathie infra-clinique 
Survient 2 à 5 ans après le début du DS.Peut être réversible.Lésions histologiques glomérulaires infra-cliniquesEpaississement de la membrane basale.Débit de filtration glomérulaire élevé.
Stade 3
Néphropathie diabétique insipiens 
Survient 10 à 15 ans après le début du DS.Fuite protéique: Microalbuminurie (30 à 300mg/jr)Début d'HTA.Débit de filtration glomérulaire diminué.
Stade 4
Néphropathie diabétique clinique ou patente 
Survient 10 à 30 ans après le début du DS.Fuite protéique: Protéinurie (> 300 mg/jr)
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