Sindromes Vestibulares Periféricos

Comisión de Docencia MIR. Área de Salud de Badajoz.
2009
María Elena Mora Santos. R4 - Servicio ORL del CHUB
VÉRTIGO
Alucinación de movimiento, de rotación o giro

de nuestro cuerpo o del ambiente que nos
rodea
Sensación polimorfa:
• Inestabilidad
• Inseguridad de la marcha
• Pérdida de dominio del cuerpo
• Laxitud
• Vahídos ¡No es una enfermedad, sino
• Angustia un SÍNTOMA, que reconoce
• … etiologías múltiples!
Comisión de Docencia MIR. Área de Salud de Badajoz. 2009

CLASIFICACIÓN
VESTIBULAR
• Periférico:
– Endolaberíntico:
órgano sensorial
– Retrolaberíntico: VIII
pc desde CAI a
bulbo
• Central:
– Supratentorial:
mesencefálico,
diencefálico y
cortical
– Infratentorial: línea
media y cerebeloso

MIXTO
CENTRAL PERIFÉRICO
Brusco (movimientos
Comienzo e Lento
cabeza)
intensidad Intensidad leve
Intensidad acusada
Morfología Mareo/Inestabilidad Giratorio puro
Variable (días, meses, Corta (seg. , min. u
Duración
años) horas)
Evolución Continua, progresiva Episódica, paroxística
Síntomas Neurológicos Otológicos
asociados Vegetativos escasos Vegetativos frecuentes
Influencia
Escasa Frecuente
postural

CLASIFICACIÓN
EXTRAVESTIBULAR
• Visual:
– Vértigo de las alturas,
uso de gafas mal
graduadas, cinetosis,
…
• Somatosensorial:
– Tabes dorsal
• Neurológico central:
– Hemorragias, tumores,
malformaciones,
esclerosis múltiple, …
• Psicogénico:
– Vértigo postural
fóbico, tnos. de
conversión, …

SINDROMES VESTIBULARES
PERIFÉRICOS
Enf. De Ménière
VPPB
Neuritis vestibular
Neurinoma del acústico
Laberintitis
Fistulas perilinfáticas

Enfermedad de Ménière
Dilatación de membranas laberínticas
asociadas a Ç volumen de la endolinfa
(hydrops endolinfático).
Afecta a laberinto anterior y posterior

No prevalencia de sexos, raza o región
+ frec 40-60 años
Clases medias o superiores
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Desconocida
• Hipótesis:
– Alteraciones de microcirculación coclear
– Falta reabsorción endolinfa
– Alteraciones de iones Na-K de los líquidos
laberínticos
Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
Mezcla de endolinfa (ÇK) y perilinfa (ÇNa)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Múltiples factores asociados:
– Anatómicos (escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular)
– Genéticos (herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta)
– Inmunológicos (depósito de IC en saco endolinfático)
– Viral (VH tipo I y II, VEB, CMV)
– Vascular (isquemia o hemorragia laberíntica)
– Migraña (vasoespasmos Æ daño en oído interno)
– Psicológicos (personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales)

CLÍNICA
VÉRTIGO + HIPOACUSIA + ACÚFENOS

• Vértigo incapacitante variable
•Taponamiento ótico
AURA •Modificación audición
20 min - horas
•Acúfenos
• Hipoacusia de percepción fluctuante

– Caida en graves Æ pantonal
– Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
• Acúfenos constantes o intermitentes

Otras formas clínicas:
• Crisis otolíticas de Turmakin

• Drop attacks
• Sínd. De Lermoyez: mejora audición en crisis
• Delayed hydrops
Historia natural:
• Inicio: hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes

• Fase activa: repetición de crisis con frecuencia (5-20 años)
• Fase final: hipoacusia mantenida y acúfenos permanente
BILATERALIZACIÓN

TRATAMIENTO
• Crisis: Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
• Mantenimiento:
1. Soporte psicológico + educación del paciente.

2. Cuidados generales y dietéticos:
• Dieta sosa.
• Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.
• Evitar fatiga y estrés.
3. Tratamiento farmacológico:
• Diuréticos: Acetazolamida 250 mg/8-12h, Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes
y si mejora continuar con 50 mg/12h.
• Betahistina 8-16 mg/8 h.
• Trimetazidina 20 mg/8 h.
• Corticoides (EM bilateral).
• Si vértigo incapacitante: cirugía del vértigo
– Conservadora: descompresión del saco endolinfático
– Destructiva: cocleosaculotomía, laberintectomía o sección del nervio vestibular
INYECCIÓN INTRATIMPÁNICA CON DEXAMETASONA
• Alternativa a patologías que requieren CE
sistémicos evitando sus efectos 2º.
– Sordera súbita
– Enfermedad de Ménière
– Hydrops endolinfático coclear
– Enfermedad autoinmune del OI
– Laberintitis aguda
– Barotrauma
– Trauma acústico agudo
– Contusión laberíntica

INYECCIÓN INTRATIMPÁNICA CON DEXAMETASONA
• Se alcanzan > [ CE ] locales aumentando sus efectos

• Metilprednisolona – dexametasona
• 3 dosis a intervalos de 1 semana
• Mayor efecto sobre el control del vértigo que sobre el resto
de síntomas a largo plazo

VPPB
Vértigo periférico más frecuente
4ª- 6ª décadas
+ mujeres
• Episodios de Vértigo
• Inducido por cambios Posicionales
• Cortejo vegetativo
• De corta duración o Paroxístico
• Invalidante pero sin riesgo vital o Benigno

VPPB
PATOGENIA
• Contenidos en endolinfa y localizados

en vestíbulo
– Crestas ampulares de CSC

(aceleración angular)
– Mácula de utrículo y sáculo

(velocidad lineal y gravedad)
• 2 hipótesis:
– Canalitiasis: desplazamiento de las
otoconias a CSC
– Cupulolitiasis: cristales de
carbonato cálcico en la cúpulaÇ su
densidad

VPPB
ETIOLOGÍA
• Idiopática (+frec)
• Postraumático
• Laberintitis viral
• OMC supurativa
• Cupulolitiasis
• Canalolitiasis
• Postestapedectomía

VPPB
CLÍNICA
• Crisis de vértigo relacionado con

movimientos cefálicos
• Segundos – minutos
• Con/sin cortejo vegetativo
• Sin clínica auditiva
• Nistagmo horizonto-rotatorio fatigable

VPPB
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Prueba de Dix-Hallpike (CSP y CSS

contralateral)
• Prueba de rotación cefálica o Mc Clure

(CSH)

VPPB
TRATAMIENTO
LEMPERT
1. Maniobras
SEMONT de liberación y
EPLEY
reconducción de partículas:
Maniobra de Semont
Maniobra de Epley CSS y CSP
Maniobra de Lempert o “de la barbacoa”
(CSH)

VPPB
TRATAMIENTO
1) Seguimiento del pulgar: mejora el enfoque de
objetos
30 en
s movimiento. 30 s
2.2) Maniobras deyhabituación:
Caminar en tandem con giros rápidos: mejora
coordinación entre las extremidades y el sistema
vestibular.
3)Rotaci ón de la cabeza
Ejercicios en todos los grados:
de Brandt-Daroff
habituación a movimientos cefálicos rápidos.
4) Ejercicios
Recostarse haciade Cawthorne-Cooksey
ambos lados: mejora la
coordinación cerebelosa.
5) Recoger monedas: ejercitación del sistema
2 series de 10 repeticiones al día, 2 semanas
locomotor.
6) Lanzar el balón: coordinación entre sistema ocular
-sistema propioceptivo- aparato locomotor.

NEURITIS VESTIBULAR
Anulación súbita de la función vestibular

unilateral (rama vestibular del VIII pc)
3º- 4º décadas
No predominio por sexos
Mayor incidencia en primavera-verano

NEURITIS VESTIBULAR
ETIOLOGÍA
• Antecedente de infección de tracto respiratorio
superior
• Lesión inflamatoria del nervio por virus (herpes

virus)
• Alteración vascular de la arteria vestibular

anterior Æ isquemia laberíntica (hemorragia,
trombosis, embolismo o vasoespasmo)

NEURITIS VESTIBULAR
CLÍNICA EXPLORACIÓN
• Vértigo brusco e • Nistagmo espontáneo

intenso horizonto-rotatorio
hacia lado sano
• Cortejo vegetativo
• Romberg + hacia lado
importante enfermo
• Larga duración (días) • Hipo o arreflexia
• Disminución progresiva calórica del laberinto
hasta compensación afecto
vestibular (inestabilidad • Ausencia de focalidad
residual) neurológica
• Ausencia de clínica
audiológica

NEURITIS VESTIBULAR
TRATAMIENTO
• Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos:
- Sedantes vestibulares.
• Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación

central y clínica.
• Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ:

- Valaciclovir 500 mg /8h 7 días.
• Favorecer compensación central:

- Ejercicios para facilitar la estabilidad ocular y postural.
• Si existe OM o meningitis: ATB o drenaje quirúrgico.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO
El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear y n.

vestibular.
Tumor que asienta en céls. Schwann de la rama vestibular

• 90 % de tumores del APC y 10% del total de tumores cerebrales.
• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño

incompatible con la vida .
• Incidencia: 1/100000 personas.
• > frecuencia en la mujer.
• Comienza entre los 35-45 años.
• 95% unilaterales, si son bilaterales Æ neurofibratosis tipo II.

Síntomas por afectación Síntomas por afectación del VII

del VIII pc (iniciales).- pc (75%).-
• Paresia muy discreta +/-
parestesias de hemicara
• Acúfenos correspondiente.
• Hipoacusia de percepción Síntomas por afectación de

unilateral progresiva. otros pares craneales.-
• V, VI, IX, X, XI y XII pc
• Síntomas vestibulares:
variables. Síntomas derivados de la
– La rama vestibular se afectación del sistema vestibular
va comprimiendo de en el parénquima encefálico.-
forma progresiva Æ • Compresión del tronco del
compensación central. encéfalo y cerebelo Æ
distorsión de vía y núcleos
• Pueden simular una Enf. vestibulares, conexiones
de Ménière o un VPPB. vestibulocerebelosas y
función cerebelosa general.

DIAGNÓSTICO
• Hipoacusia súbita
• Enfermedad de Ménière
• Hipoacusia neurosensoriales unilaterales no
congénitas sin causa determinada
RMN
RMNde
deambos
ambosCAIS
CAISyyAPC
APC

LABERINTITIS
Inflamación del laberinto

Tipos:
• Bacteriana Infección del OM, Ventana redonda, oval,
BACTERIAS
mastoides o meninges fístula de CSC
• Meningogénica Espacio
BACTERIAS
Acueducto coclear o
subaracnoideo CAI
• Serosa
– Trauma (estapedectomía) e infecciones subyacentes
• Circunscrita
– Fístula perilinfática en uno de los CSC por infección crónica
o colesteatoma
• Tóxica
– Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos (gentamicina,
estreptomicina)
FÍSTULA PERILINFÁTICA
Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno al

oído medio
• Trauma
• Daño postquirúrgico
• Esfuerzo físico o Valsalva (ÇPIC)
• Espontánea
CLÍNICA:
• Hipoacusia neurosensorial fluctuante
• Signo de la fístula:
– Nistagmo horizonto-rotatorio al lado opuesto y vértigo
• Fenómeno de Tulio
– Producción del vértigo por el sonido

REHABILITACIÓN VESTIBULAR
“Conjunto de actividades indicadas al paciente con

el objeto de promover la compensación vestibular y
reducir los síntomas derivados de una lesión
vestibular”
Pacientes en los que los síntomas de

disfunción vestibular
son persistentes.

1. Habituación específica. Ejercicios de

habituación
Desencadenar el cuadro de vértigo hasta que

a través de la habituación se consiga la
adaptación.
En pacientes con disfunción vestibular

periférica unilateral y en VPPB.

2. Actividades para estabilizar la mirada
Planificadas de manera individual según los

resultados de la valoración inicial.
Fomentar los mecanismos de adaptación vestibular

mediante estímulos visuales y movimientos oculares.
La complejidad de los ejercicios se incrementa

progresivamente.
Por ej.: estimulación optocinética repetida.

3. Ejercicios de control postural:
Posturografía Dinámica Computarizada: evalúa

cuantitativamente el equilibrio estático y dinámico bajo
situaciones de complejidad creciente, estableciendo la
capacidad de utilizar las aferencias sensoriales, individual y
conjuntamente para el mantenimiento del equilibrio y la postura.
Establece los límites de estabilidad, el desplazamiento y

trayectoria del centro de gravedad, determinar el tiempo que
tarda el paciente en iniciar el movimiento y mover el centro de
gravedad.
Ejercicios orientados a estimular sistemas sensoriales

deficitarios, o potenciar el uso compensatorio de sistemas
alternativos.
4. Actividades de acondicionamiento del estado

general
Personas con limitaciones físicas notables.
Mejorar el equilibrio y mantener compensación
alcanzada, mejorar estado anímico y general.
1. Mejorar su autonomía: ejercicios de desplazamiento rápido,

marcha con obstáculos, cambios rápidos de posición,…
2. Deambulación en ambientes naturales, espacios abiertos y
lugares concurridos
3. Programa de actividades cotidianas.
4. Programa de reforzamiento muscular (natación, estiramiento,
gimnasia de mantenimiento y otros deportes).

Más información en:
http://www.otoneurobadajoz.co.nr


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 Alucinación de movimiento, de rotación o giro

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 Afecta a laberinto anterior y posterior

Rotura de membranas endolinfáticas distendidas

Mezcla de endolinfa (ÇK) y perilinfa (ÇNa)

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• Múltiples factores asociados:

– Anatómicos (escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular)

– Genéticos (herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta)

– Inmunológicos (depósito de IC en saco endolinfático)

– Viral (VH tipo I y II, VEB, CMV)

– Vascular (isquemia o hemorragia laberíntica)

– Migraña (vasoespasmos Æ daño en oído interno)

– Psicológicos (personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales)

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VÉRTIGO + HIPOACUSIA + ACÚFENOS

• Hipoacusia de percepción fluctuante

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 Otras formas clínicas:

• Crisis otolíticas de Turmakin

• Inicio: hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes

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• Crisis: Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos

1. Soporte psicológico + educación del paciente.

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 INYECCIÓN INTRATIMPÁNICA CON DEXAMETASONA

• Se alcanzan > [ CE ] locales aumentando sus efectos

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 Vértigo periférico más frecuente

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• Contenidos en endolinfa y localizados

– Crestas ampulares de CSC

– Mácula de utrículo y sáculo

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• Crisis de vértigo relacionado con

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• Prueba de Dix-Hallpike (CSP y CSS

• Prueba de rotación cefálica o Mc Clure

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 Anulación súbita de la función vestibular

 No predominio por sexos

 Mayor incidencia en primavera-verano

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• Lesión inflamatoria del nervio por virus (herpes

• Alteración vascular de la arteria vestibular

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• Vértigo brusco e • Nistagmo espontáneo

Comisión de Docencia MIR. Área de Salud de Badajoz. 2009

• Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación

• Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ:

• Favorecer compensación central:

• Si existe OM o meningitis: ATB o drenaje quirúrgico.

Comisión de Docencia MIR. Área de Salud de Badajoz. 2009

 El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear y n.

 Tumor que asienta en céls. Schwann de la rama vestibular

Alucinación de movimiento, de rotación o giro

Afecta a laberinto anterior y posterior

Otras formas clínicas:

INYECCIÓN INTRATIMPÁNICA CON DEXAMETASONA

Vértigo periférico más frecuente

Anulación súbita de la función vestibular

No predominio por sexos

Mayor incidencia en primavera-verano

El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear y n.

Tumor que asienta en céls. Schwann de la rama vestibular

Síntomas por afectación Síntomas por afectación del VII

• Hipoacusia de percepción Síntomas por afectación de

Inflamación del laberinto

Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno al