UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO
CLÍNICA MÉDICA DE PQUENOS ANIMAIS

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS

ANIMAIS

Vanessa Corsi

Campinas, out. 2007.

 VANESSA CORSI
Aluna no Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS

ANIMAIS

Trabalho Monográfico de conclusão do curso

de Clínica médica de Pequenos Animais
(TCC) apresentado à UCB como requisito
parcial para obtenção do título de
Especialização em Clínica Médica de
Pequenos Animais, sob a orientação da Profa
Maria Cristina Nobre e Castro.

Campinas, out. 2007

 DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Elaborado por Vanessa Corsi

Aluna do Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais da UCB

Foi analisado e aprovado com grau:....................

Campinas, ____ de _____________ de ______.

____________________________
Membro

____________________________
Membro

____________________________
Professor Orientador
Presidente

Campinas, out. 2007

ii
 Dedico este trabalho aos meus
pais pelo apoio recebido e o
incentivo para a realização deste
curso.

iii
 Agradecimentos
À minha família pelo incentivo.
Aos meus colegas de trabalho por
experiências compartilhadas e a
minha Orientadora Maria Cristina
Nobre e Castro apoio pelo suporte
prestados.

iv
 CORSI, Vanessa. Doença Renal Crônica em Pequenos Animais. 2007.
Trabalho de Conclusão de Curso – Clínica Médica de Pequenos Animais, UCB.

RESUMO

A insuficiência renal crônica prejudica diversas funções e causa inúmeras

conseqüências ao organismo. Algumas raças de cães e gatos possuem uma
predisposição maior a doença devido a problemas genéticos. A Insuficiência renal
não pode ser curada, porém sua progressão e severidade podem ser diminuídas.
Como qualquer doença irreversível, o tratamento visa prolongar a vida do
paciente, além de proporcionar melhor qualidade de vida. Estas medidas incluem
medicamentos, dietas com redução na quantidade de proteínas, fluidoterapia,
fornecimento hídrico sem restrições, hemodiálise e diálise peritoneal. A proposta
desse trabalho é descrever os principais fatores causais da DRC, as
conseqüências geradas pela doença nos animais, como obter um diagnóstico
precoce para que o tratamento instituído precocemente possibilite a melhora na
qualidade de vida dos animais.

Palavras-Chave: DOENÇA RENAL CRÔNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO,

CÃES, GATOS.

V
 CORSI, Vanessa. Renal Chronic Disease em Pequenos Animais. 2007.
Trabalho de Conclusão de Curso – Clínica Médica de Pequenos Animais, UCB.

ABSTRACT

The renal chronicle insufficiency injures several functions and causes innumerable consequences
to the organism. Some dogs and cats breeds have a larger predisposition to illness due to genetic
problems. The insufficiency renal cannot be cured, but its progressing and severity can be
reduced. As any irreversible illness, the treatment prolong the life of patients, however to offer
better quality of life, that measure inclued medicines that can interfere with the progress of Renal
Chronic Disease, reduce the quantity of the proteins, therapy fluid, hydric supply without
restrictions, peritoneal hemodialysis and dialysis. The proposal of this is to describe the principal
causal factors the insufficiency chronicle renal, the consequences that it generates to the animals,
thying to obstain a precocious diagnostic, and to better the life expectations the animal.

Key-words: RENAL CHRONICLE DISEASE, TREATMENT, DIAGNOSTIC, DOG,

CAT.

vi
“Não se pode ensinar alguma coisa a
alguém, pode-se apenas auxiliar a
descobrir por si mesmo.”

vii
 LISTA DE ABREVIATURAS

BUN – Nitrogênio Ureico Sanguíneo

DEU – Densidade Específica Urinária
IRA – Insuficiência Renal Aguda
DRC – Doença Renal Crônica
PIF – Peritonite Infecciosa Felina
PTH – Hormônio da Paratireóide
TGF – Taxa de filtração glomerular
VLF – Vírus da Leucemia Felina

viii
 SUMÁRIO

Resumo v
Abstract vii
Lista de Abreviações viii
Parte
1. Introdução 01
2. Doença Renal Crônica 03
3. Fatores Causais para Doença Renal Crônica 06
4. Conseqüências da Insuficiência Renal Crônica 09
4.1. Prejuízos na Concentração de Urina 09
4.2. Azotemia e Uremia 10
4.3. Manifestações no Sistema Digestório 11
4.4. Conseqüências hematológicas 13
4.5. Pressão Sangüínea Sistêmica 13
4.6. Acidose Metabólica 14
4.7. Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário 15
5. Diagnóstico 17
5.1. Anamnese 17
5.2. Exame Físico 17
5.3. Avaliação Laboratorial 18
5.4. Radiografia 19
5.5. Ultra-sonografia 20
6. Diagnóstico Precoce 21
7. Tratamento 22
7.1. Tratamento Conservativo 22
7.2. Hemodiálise e Diálise Peritoneal 23
7.3. Transplante Renal 25
8. Discussão 26
9. Conclusão 27
Referências Bibliográficas 28

Ix
1. Introdução

O rim é um órgão notável, com um conjunto diversificado de funções, para manter

a homeostasia corpórea. Nos mamíferos os dois rins recebem aproximadamente 25% do
débito cardíaco. O rim não só deve filtrar esse sangue para excretar os resíduos
metabólicos como também deve recuperar as substâncias filtradas requeridas pelo
organismo, incluindo proteínas de baixo peso molecular, água e uma série de eletrólitos.
Além disso, a produção e a liberação de hormônios pelo rim desempenham papel vital no
controle da pressão arterial sistêmica e na produção de glóbulos vermelhos
(CUNNINGHAM, 1997).
Para ANDRADE (1997) cada rim é dividido em córtex (zona cortical), medula
(zona medular), e possui como unidade funcional o néfron que é dividido em glomérulo,
cápsula de Bowman, túbulo contorcido proximal, túbulo contorcido distal, Alça de Henle e
ducto coletor. Acompanhando os túbulos renais temos uma rede de capilares peritubulares,
aparelho justaglomerular e vasos retos (FIGURA 1).

FIGURA 1: Estrutura do rim.

 Fonte: MACIEL (2001), da Universidade Federal do Rio Grande do Sul – UFRGS.

ANDRADE (1997) relatou que os glomérulos são as primeiras barreiras que o

sangue encontra a caminho dos túbulos renais, e são neles que ocorre um tipo especial de
transporte através da membrana denominada diálise, onde há a separação das
macromoléculas e micromoléculas. O líquido resultante dessa passagem para o segmento
seguinte é conhecido como filtrado ou ultrafiltrado que é transformado em urina. A
reabsorção tubular é a passagem do filtrado para a circulação. Os túbulos reabsorvem
cerca de 99% do filtrado glomerular.
Segundo THOMSON (1990) a função renal pode ser resumida em cinco
componentes básicos: formação de urina, com o objetivo de eliminar restos metabólicos;
regulação ácido-básica, predominantemente através de recuperação do bicarbonato do
filtrado glomerular; conservação da água através do mecanismo de contracorrente da Alça
de Henle, ativado pelo hormônio antidiurético nos túbulos distais e gradiente de uréia da
medula; manutenção da concentração extracelular normal de íons potássio através da
reabsorção passiva nos túbulos proximais, e da secreção tubular nos túbulos distais, sob a
influência da aldosterona e função endócrina através de três eixos hormonais:
eritropoietina, renina-angiotensina e vitamina D.
A eritropoietina é produzida nos rins, em resposta á redução na pressão do
oxigênio sanguíneo estimulando a medula óssea a produzir hemáceas. Renina é produzida
pelas células do aparelho justaglomerular, numa tentativa de manter a pressão do sangue
arteriolar aferente e de conservar íons de sódio. Renina estimula a produção das
angiotensinas, que promovem a constrição das arteríolas, e estimula a secreção de
aldosterona pela glândula adrenal, aumentando assim a reabsorção de sódio (THOMSON,
1990).
A doença renal crônica (DRC) resulta de lesões renais irreversíveis e progressivas
provocadas por doenças que tornam o rim incapaz de realizar as suas funções. O ritmo de
progressão depende da doença original e de causas agravantes, como hipertensão, infecção
urinária, nefrite, diabetes, entre outras (BICHARD, 2003).
O objetivo deste trabalho é descrever as causas mais comuns que levam a perda da
função renal, visando obter um diagnóstico precoce, uma vez que a doença renal crônica,
na maioria das vezes é diagnosticada quando o animal está em estágio avançado do
processo, com mais de 75% de néfrons perdidos.

2. DOENÇA RENAL CRÔNICA

A DRC é uma doença progressiva, caracterizada pela perda irreversível e contínua

da funcionalidade dos rins, com diminuição da sua capacidade em concentrar e eliminar
determinadas substâncias tóxicas, que em condições normais são expulsas do organismo
por excreção renal (PASQUALIN,2004).
Segundo ETTINGER (2004), A DRC é a doença mais comum em cães e gatos,
sendo definida como a doença renal primária que persistiu por um período prolongado.
Quatros estágios da doença renal e da insuficiência foram descritos recentemente
(TABELA 1), e a maioria dos casos estão presentes nos últimos estágios da doença renal
(FIGURA 2) ou quando uma descompensação aguda ocorre no auge da doença crônica
(BROVIDA, 2004).
TABELA 1: A classificação dos estágios de Doença Renal e Insuficiência Renal em Cães
e Gatos da Sociedade Internacional de Interesse Renal (IRIS).
Fonte: BROVIDA (2004) com base em dados de (IRIS).
 FIGURA 2: Conseqüências da Doença Renal e sua progressão para síndrome urêmica.
Fonte: BROVIDA (2004) citando GRAUER & ALLEN, 1981.

FRASES (1991) relatou que a cronicidade caracteriza-se por azotemia, que é o

aumento de uréia e creatinina sangüínea e taxa de filtração glomerular reduzida por mais
de três meses, ou um declínio gradual da função renal durante anos.
A função renal pode ser de tal forma prejudicada, que os rins falham em sua
capacidade de levar a termo também suas funções endócrinas já que os rins funcionam
como órgãos endócrinos e catabolizam diversos hormônios peptídeos (THOMPSON,
1990).
Segundo BICHARD (2003) a diminuição na capacidade dos rins em regularem os
equilíbrios eletrolíticos, ácido básico e hídrico causam poliúria e/ou polidipsia,
hipocalemia e acidose metabólica. A falha dos rins em sintetizar eritropoietina e calcitriol,
que é a forma mais ativa de vitamina D, causam anemia não regenerativa e
hiperparatireoidismo secundário respectivamente.
Em um estudo de gatos em IRC espontânea, a prevalência geral do
hiperparatireoidismo secundário renal foi de 84%. Ocorreu hiperparatireoidismo em 100%
dos gatos com IRC avançada e 47% dos gatos clinicamente normais, com evidencias
bioquímicas. A patogenia do hiperparatireoidismo renal na DRC é controversa, porém
ocorre em associação com hiperfosfatemia, concentrações circulantes baixa de calcitriol,
concentração sanguínea de cálcio ionizado reduzida e com resistência esquelética à ação
calcêmica do PTH (hormônio da paratireóide) (POLSIN, 2004).
 As falhas na concentração de urina são indetectáveis até que de dois terço dos
néfrons tenham sido perdidos (BROVIDA et al., 2004).
Embora seja considerada doença de animais mais velhos, a DRC ocorre com
freqüência variada em cães e gatos de todas as idades. Em estudos que envolveu 170
pacientes caninos e felinos com DRC, a média do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e
de 7,4 anos para os gatos (POLSIN, 2004).
Em outro estudo de 119 cães com IRC, a idade média do diagnóstico foi de 6,5
anos e em uma revisão sobre insuficiência renal em gatos, 53% dos animais acometidos
tinham mais de 7 anos (ETTINGER, 2004).

3. FATORES CAUSAIS PARA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

 Segundo BICHARD (2003) distúrbios infecciosos e inflamatórios podem causar
danos glomerulares ou tubulointersticiais que progridem para doença renal crônica. Uma
lesão glomerular imunomediada como, por exemplo, uma glomerulonefrite, secundária a
doenças inflamatórias ou infecciosas progride frequentemente para DRC, principalmente
em cães.
A DRC adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão
aos glomérulos, aos túbulos, interstício e/ou vascular renal (POLSIN, 2004).
Quadros de Doença renal aguda (DRA), onde ocorre a diminuição da função renal,
quando não contornados podem evoluir para cronicidade ocorrendo perdas do tecido renal
funcional (BERNSTEIN, 2003).
Substâncias nefrotóxicas geralmente causam uma insuficiência renal aguda, no
entanto, a partir dessa lesão aguda pode haver progressão tornando-se crônica. Doenças
adquiridas como leptospirose, piometra, choque séptico, amiloidose, linfoma renal, enfarte
renal, insuficiência cardíaca congestiva, hipoadrenocorticismo, ruptura de bexiga, trauma
uretérico, trauma renal, anestesia, trauma cirúrgico, drogas antiinflamatórias não
esteróides, entre outras, podem causar uma perda irreversível de néfrons funcionais,
comprometendo assim a função renal (BICHARD, 2003).
Segundo TOLEDO-PINTO, existem alguns mecanismos que contribuem para a
perpetuação e progressão do dano renal da doença renal crônica. São eles: a hipertensão, a
hiperfiltração capilar glomerular, a hipertrofia renal, o aumento do consumo renal de
oxigênio, o aumento da amoniagênese renal e a alteração no metabolismo do fosfato. Estes
mecanismos ocorrem com a tentativa de manter a homeostase pela atividade renal
remanescente.
Para NELSON (2001) a glomerulonefrite é uma das principais causas de
insuficiência renal crônica e diversos estudos demonstraram que a prevalência de
glomerulonefrite em cães selecionados ao acaso chega atingir 50%. Na maioria das vezes
os danos nos glomérulos são mediados por processos imunológicos, onde os
imunocomplexos presentes na parede dos capilares são responsáveis pelo início da
inflamação. O complexo antígeno-anticorpo fica retido nos glomérulos, componentes
quimiotáticos do complemento atraem neutrófilos para área e a liberação de radicais livres
de oxigênio e enzimas dos neutrófilos resulta em lesão no glomérulo.
BITTENCOURT et al. (2004) descreveu que as nefropatias congênitas e familiares
são as principais causas de IRC em filhotes e cães jovens. A nefropatia juvenil progressiva
é uma síndrome caracterizada por severa fibrose segmentar ou generalizada dos rins,
associada a lesões hereditárias ou congênitas, que se traduz por um quadro de doença renal
crônica em cães jovens. A literatura apresenta informações escassas sobre a etiologia, a
patogenia e o modo de herança dessas afecções, mas envolvimento congênito ou
hereditário na evolução desses processos em algumas raças é indiscutível. Nos gatos a
principal doença familiar descrita foi a doença renal policística sendo a raça Persa a mais
acometida.
Segundo ETTINGER (2004) em muitas doenças renais familiares de cães que os
rins estão normais ao nascimento, mas sofrem deterioração funcional e estrutural no início
da vida. Diversas doenças renais familiares são muito variáveis em gravidade e progressão
entre os animais individualmente.
BITTENCOURT et al. (2004) relatou que a displasia renal é uma desorganização
estrutural do parênquima renal e decorre de alterações na nefrogênese, ou seja, no período
de formação embriológica nos rins e esse processo pode ser de origem hereditária em cães
da raça lhasa apso e shitzu ou congênitas acometendo principalmente animais de quatro
meses a dois anos de idade.
A amiloidose pode causar IRC em cães secundariamente a uma deposição de
amilóide nos glomérulos e nos gatos, devido a uma deposição de amilóide na medula renal
(BICHARD, 2003).
Muitas vezes não há uma causa, sendo a DRC conseqüência do envelhecimento
natural dos rins – DRC idiopática. Entretanto, a lesão final no rim é muito semelhante (ou
mesmo igual) em todas as doenças, sendo quase sempre impossível determinar a causa
(FERREIRA, 2003).
Uma simples gengivite causada por tártaro nos dentes, por exemplo, pode
comprometer os rins, pois a gengiva inflamada passa a ser um foco de bactérias, que
podem entrar na circulação. Quando essas bactérias e suas toxinas atingem os rins, podem
causar nefrites e destruição de néfrons, diminuindo a capacidade de funcionamento do
órgão (PASQUALIN, 2004).
Para BICHARD (2003) As neoplasias renais causam IRC com pouca freqüência e
em gatos o linfoma renal é provavelmente a causa neoplásica mais comum. Também é
relatado em gatos que a pielonefrite e a peritonite infecciosa felina (PIF) podem progredir
para uma insuficiência renal crônica.
THEILEN (1999) descreveu que os tumores benignos que acometem os rins são
adenomas derivados dos túbulos renais e papilomas do epitélio da pelve renal. Quanto aos
tumores malignos, há dois tipos distintos de carcinoma, um surge do epitélio dos néfrons e
outro do epitélio transicional dos cálices e pelve renal. Esses tumores geralmente são
unilaterais. Metástases podem ocorrer por via linfática ou hematológica para o outro rim,
dando falsa impressão de origem bilateral.
4. CONSEQÜENCIAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

4.1 Prejuízos na concentração de urina.

O rim é um órgão conservador de água. Dependendo das necessidades do animal, o
rim pode produzir urina altamente concentrada ou muito diluída. A capacidade normal de
concentração urinária depende da capacidade dos osmorreceptores hipotalâmicos de
responder às alterações na osmolaridade plasmática, liberação de hormônio antidiurético
da neuro hipófise e resposta do néfron. Para que a resposta seja apropriada é necessário
haver um número adequado de néfrons funcionais (ETTINGER, 2004).
Quando os néfrons não estão funcionando bem, o reflexo mais importante é a
alteração na quantidade de urina formada (PASQUALIN, 2004). Dependendo do tipo de
lesão nos rins, o animal pode parar de urinar ou urinar em grande quantidade e freqüência.
Essas alterações irão desequilibrar o organismo. No caso de lesões renais crônicas, os rins
perdem a capacidade seletiva e permitem que a água, vitaminas e proteínas, tão
importantes ao organismo, sejam eliminadas em maior quantidade, e permitem que
compostos tóxicos, sejam retidos. O animal passa a urinar a todo o momento, em
quantidade exagerada e bebe muita água. Apresenta vômitos, diminuição do apetite,
desidratação e emagrecimento (PASQUALIN, 2004).

FIGURA 3: Causas da Doença Renal Crônica Adiquirida

Fonte: BROVIDA (2004) por Diagnóstico Precoce de Insuficiência Renal Crônica.
O desenvolvimento de DRC e o prejuízo da função renal levam as amplas
conseqüências sistêmicas (FIGURA 3). A habilidade de concentração de urina fica
prejudicada à medida que os néfrons vão sendo perdidos, isso resulta em uma hipertrofia
compensatória e hiperfiltração dos néfrons remanescentes e o resultado final é a poliúria e
a polidipsia compensatória (FIGURA 3), porém se o consumo de água do animal não
atende a excreção renal da água, ocorre à desidratação (BROVIDA et al. 2004).
Segundo ETTINGER (2004) a polidpsia foi o único sinal clínico mais comumente
relatado em um estudo de 80 gatos com IRC. Os proprietários dos gatos identificaram a
polidipsia com freqüência mais de duas vezes maior que a poliúria. A densidade da urina
em geral encontrava-se abaixo de 1.030.
 Ocorre diminuição no gradiente de concentração de sódio medular renal por causa
do decréscimo no número de néfrons funcionais e em conseqüência, no número de bombas
de sódio e potássio (NELSON, 2001).
A produção de urina muito concentrada (> 1.050) sugere uma reduzida perfusão
renal pelo sangue, compatível com hipovolemia, hemoconcentração ou falência cardíaca
(LEFEBVRE, 2006).

4.2 Azotemia e urêmia

Azotemia se refere á retenção de resíduos nitrogenados não protéicos no sangue:
uréia e creatinina, que são normalmente eliminados pelos rins. Estes são marcadores
convenientes da função renal, embora nenhuma delas seja considerada uma toxina urêmica
importante. A azotemia não está geralmente evidente em casos de insuficiência renal até
que mais de 75% da função esteja perdida (BROVIDA et al., 2004).
Segundo LORENZ (1996) a azotemia pode ser de causa pré-renal, renal ou pós-
renal. A pré-renal deve-se a pressão de perfusão renal inadequada, concentração de
proteína plasmática muito elevada ou aumento do catabolismo protéico. A azotemia renal
é provocada por disfunção renal levando a retenção de resíduos nitrogenados. A azotemia
pós-renal pode ser devida à obstrução do fluxo urinário ou a ruptura das vias urinárias
inferiores.
A uréia é excretada principalmente pelos rins, no entanto, nem toda uréia filtrada é
excretada na urina, devido à reabsorção passiva nos túbulos renais. A reabsorção tubular
de uréia aumenta quando as taxas e os volumes dos fluxos tubulares estão diminuídos e
vice-versa, ou seja, a reabsorção tubular de uréia diminui e sua excreção aumenta na
presença diurese (OLIVEIRA, 2004)
A uremia é a síndrome tóxica polissistêmica que resulta de uma função renal
anormal em animais com azotemia, e ocorre simultaneamente com uma quantidade
aumentada de constituintes urinários no sangue (OLIVEIRA, 2004)
 Para ETTINGER (2004) a uremia é o estado clínico para qual, todas as doenças
renais generalizadas e progressivas no final se convergem, e os sinais associados são mais
semelhantes. A uremia resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins
saudáveis. O aporte de precursores de substâncias nitrogenadas por meio do alimento
também contribui para os sinais de uremia, assim como distúrbios na homeostase
hormonal e enzimática.
De acordo com LEFEBVRE (2001), hipercreatininemia identificada por uma única
amostra não significa necessariamente que uma disfunção renal está presente, mas
certamente indica a necessidade de outros testes (como densidade específica urinária,
proteinúria, etc.) para avaliar a doença e função renal.

4.3 Manifestações no Sistema Digestório

Durante o inicio e progressão da DRC, a integridade da função do trato alimentar
pode ser afetada. Isso se manifesta por perda de peso e anorexia, que são multifatoriais na
origem e podem proceder ao desenvolvimento de outros sinais (BROVIDA et al. 2004.).
Como a DRC surge por um período superior a semanas ou meses, são observados:
anorexia, desidratação, ulceras orais, vômito e diarréia. Em estágios terminais, há
desidratação severa, vômitos contínuos, convulsões e coma seguido de morte (FRASES
1991).
ETTINGER (2004), relatou que a disfagia e desconforto oral ocorreram em 7,7%
dos gatos urêmicos e em 38% dos 80 gatos com insuficiência renal terminal. Observou-se
doença periodontal em 30,8% dos gatos urêmicos e em 34,6% dos gatos com IRC
terminal.
Náuseas e vômitos são manifestações da IRC e resultam de um número de fatores:
estimulação da zona quimioreceptora pelas toxinas urêmicas, gastrite que pode ser
desenvolvida como resultado dos efeitos diretos das toxinas urêmicas e do aumento das
concentrações de gastrina, levando a uma produção excessiva de ácido gástrico e liberação
de histamina a partir dos monócitos na produção de amônia a partir da uréia (BROVIDA
et al., 2004).
O vômito pode ser uma queixa freqüente nos cães urêmicos do que nos gatos.
Apesar disso, o vômito é encontrado em um quarto a um terço dos gatos com sinais
clínicos de uremia (ETTINGER, 2004).
BICHARD (2003) descreveu que letargia, anorexia e perda de peso constituem
sinais inespecíficos e que ocorrem frequentemente. Sinais gastrintestinais, tais como:
inapetência, vômito e diarréia, ocorrem em pacientes urêmicos, podendo também ser
observado ulcerações orais, que é uma manifestação da síndrome urêmica e em alguns
casos pode haver necrose das laterais da língua. Acredita-se que estas lesões são, o
resultado da degradação bacteriana da uréia para formar amônia. Quando é severa, a
halitose urêmica pode ser detectada clinicamente. Uma constipação é ocasionalmente vista
em gatos como resultado de desidratação e pode ser uma manifestação prematura de IRC.
Para ETTINGER (2004) as complicações gastrintestinais estão entre os sinais
clínicos mais comuns e proeminentes de uremia. Os fatores que promovem a perda de
peso e a má nutrição incluem anorexia, náusea, vômito e a subseqüente redução no aporte
de nutrientes, distúrbios hormonais e metabólicas e fatores catabólicos relacionados à
uremia, particularmente a acidose.
Segundo BERSTEIN (2004) as complicações associadas à insuficiência renal
crônica podem incluir: estomatite urêmica ou formação de úlceras na boca, gastroenterite
ou inflamação e úlceras no estômago e intestinos (FIGURA 4).
 FIGURA 4: Lesão de gengiva em estomatite/gengivite urêmica.
Fonte: BROVIDA (2004) por Courtesy of DJ CHEW.
4.4 Conseqüências hematológicas
A eritropoietina é sintetizada pelos rins e sua função é atuar como um fator para a
produção de hemácias. Essa síntese é diminuída secundariamente à redução da massa renal
funcional, embora também outros fatores não discutidos também possam suprimir esta
síntese. A DRC pode também ter efeitos adversos na função da eritropoietina e o aumento
da proteólise do plasma pode mais adiante reduzir as concentrações de eritropoietina. Com
tudo isso, o resultado final é uma anemia (ANDRADE, 1997).
Para FRASES (1991) a insuficiência renal crônica tem uma presença evidente de
uma anemia não regenerativa.
A anemia da insuficiência renal frequentemente resulta em valores do hematócrito
de 20-30%. Nos animais com os valores mais baixos dessa variação, a anemia pode
contribuir para os sinais clínicos de letargia e fraqueza (LORENZ, 1996).
Segundo BICHARD (2003) uma anemia pode resultar em fraqueza e intolerância
ao exercício.
Pacientes com IRC são propensos a hemorragia, disfunção hemostática primária e
hemorragia do trato gastrintestinal (emetêmese e melena), isso ocorre devido a diminuição
da agregação e função das plaquetas, devido a presença de toxinas urêmicas, diminuição
das concentrações de tromboxano A2 e alteração do metabolismo intracelular de cálcio
(BROVIDA et al. 2004).
Para ETTINGER (2004) o número das plaquetas e os fatores de coagulação em
geral estão normais na insuficiência renal. A hemorragia clínica e o defeito na função
plaquetária correlacionam-se melhor com o tempo de sangramento prolongado. Em
pacientes com insuficiência renal, o sangramento resulta de um defeito qualitativo
adquirido das plaquetas e de anormalidades na interação das plaquetas e da parede dos
vasos.

4.5 Pressão Sanguínea Sistêmica

Os rins são importantes na regulação da pressão sistêmica sangüínea através da
excreção controlada de sódio e água. Com o aparecimento da IRC, a eficácia desse
mecanismo diminui e a hipertensão aparece. As conseqüências dependem da severidade da
hipertensão e dos órgãos afetados, que podem ser: o cérebro, os olhos, o sistema
cardiovascular e o próprio rim (BROVIDA et al., 2004).
A pressão sangüínea sistólica nos gatos acordados e não ansiosos não deve exceder
160 a 170mmHg e a pressão diastólica não deve exceder 100mmHg. Nos cães a pressão
sangüínea sistólica não deve exceder 180mmHg e a pressão diastólica não deve exceder
100mmHg (ETTINGER, 2004).
De acordo com SANTOS et al. (2007) Na DRC a hipertensão arterial sistêmica
(HAS) pode ter origem multifatorial, ma vez que a regulação da PA é alterada pela
retenção de sódio, pela expansão de volume do líquido extracelular, pela ativação do
sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), pelo aumento nos níveis de
norepinefrina ou na resposta vascular a esta, pelo decréscimo da atividade de substância
vasodilatadoras, pelo aumento no débito cardíaco, pelo aumento da resistência vascular
periférica total e pelo hiperparatireoidismo secundário. O aumento na secreção de
aldosterona secundário à IRC parece ser causa importante da HAS em gatos.
Segundo ETTINGER (2004) a ocorrência da hipertensão arterial é relatada em
cerca de dois terços dos gatos e 50% a 93% dos cães com IRC.
A prevalência e a importância clínica da hipertensão em cães e gatos ainda não
foram perfeitamente estabelecidas. Parece ser consenso entre os nefrologistas veterinários
que a pressão sangüínea sistólica acima de 200mmHg pode conduzir a lesão terminal do
órgão em cães e gatos com IRC e, dessa forma, justifica-se a detecção e o tratamento da
hipertensão (POLSIN, 2004).

4.6. Acidose Metabólica

Para BICHARD (2003) a acidose metabólica constitui a anormalidade ácido-básica
mais comum em pacientes com DRC. Indica-se tratamento geralmente se o pH sangüíneo
ficar menor que 7,2.
POLSIN (2004) relatou que existe alguma evidência de que os rins dos felinos
respondem de modo diferente à acidose metabólica quando comparados aos rins de outras
espécies de mamíferos. Aparentemente, a acidose não aumenta a taxa de produção de
amônia nas células dos túbulos proximais cultivadas. Em estudos retrospectivos de casos,
63% e 80% dos gatos com IRC apresentavam acidose metabólica. Entretanto, a
prevalência de acidose metabólica em um estudo prospectivo foi de zero entre os gatos
com DRC e não urêmicos, de 8% entre os gatos urêmicos e de 50% entre os gatos com
IRC terminal.
A acidose metabólica ocorre devido ao rim, que está falhando, apresentar uma
capacidade reduzida de excretar os íons hidrogênio e reter bicarbonato. Além disso, a
DRC resulta na retenção de fósforos e ânions orgânicos, que exacerbam a acidose
metabólica (BROVIDA et al., 2004).
Na DRC, néfrons remanescentes tem maior capacidade de excretar íons hidrogênio
através da produção de amônio, até um dado limite, quando a acidose crônica se instala. O
excesso de íon amônio produzido por néfron está relacionado à progressão das lesões
renais pois promove a ativação do complemento, desencadeando o processo inflamatório e
a lesão túbulo-intersticial. A acidose metabólica também acarreta maior excreção de
potássio, que pode causar lesões renais (nefropatia hipocalêmica), especialmente em
felinos, e aumento do catabolismo protéico que resulta em balanço nitrogenado negativo e
agrava a acidose (Castro, 2005).
 Segundo KOGIKA et al., (2002) a acidose metabólica pode causar anorexia,
vômito, fraqueza, enfraquecimento progressivo dos músculos, perda de peso e má
nutrição, e distúrbios de cálcio que é relatado na perda de cálcio urinário, o aumento de
reabsorção óssea, e na deficiência da síntese de calcitriol.

4.7 Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário

Segundo LAZARETTI et al., (2006) o hiperparatireoidismo secundário, se

manifesta clinicamente sob a forma de desmineralização óssea e alterações na homeostase
do cálcio no decurso da doença renal crônica (DRC). O desequilíbrio do metabolismo de
cálcio e fósforo ocorre como conseqüência da gradativa perda da capacidade funcional dos
rins, o que promove estímulo da paratireóide e aumento da secreção de paratormônio
(PTH), na tentativa de manutenção da homeostase do cálcio.
A paratireóide responde aos níveis de cálcio sanguíneo, porém diante de uma
insuficiência renal ocorre retenção de fósforo. Num primeiro estágio o elevado fósforo
sanguíneo afeta a produção da vitamina D. Sem a vitamina D ocorre um estímulo da
paratireóide para a produção de PTH assim como falhas na absorção intestinal de cálcio
que leva a uma hipocalcemia estimulando ainda mais a paratireóide (MACIEL, 2001).
O paratormônio (PTH) promove desmineralização óssea e a calcificação de tecidos
moles, incluindo deposição de cálcio no parênquima renal (LAZARETTI et al., 2006). No
rim a deposição de cálcio e fósforo leva a uma inflamação, cicatrização e posterior perda
de néfrons o que leva a um agravamento da doença renal (MACIEL, 2001).
A excessiva quantidade de paratormônio (PTH) circulante resulta também na
diminuição de eritropoiese, alteração na função leucocitária, lesão de hepatócitos e
redução na contratilidade do músculo cardíaco. (LAZARETTI et al., 2006).
 Dependendo da intensidade da ação do paratormônio (PTH), levando a uma grande
remoção de cálcio dos ossos, o animal pode desenvolver raquitismo ou osteomalácia
(MACIEL, 2001).
De acordo com LAZARETTI et al., (2006) a hipersecreção de paratormônio (PTH)
ocorre em resposta à hipocalcemia, presente nos quadros de doença renal crônica (DRC).
A estimulação persistente da paratireóide pode ocasionar hiperplasia difusa e metaplasia
das glândulas que podem assumir características adenomatosas, tornando-se autônomas,
secretando paratormônio (PTH) mesmo em presença de hipercalcemia. Isto pode ocorrer
nos estádios avançados da doença renal crônica (DRC), resultando no
hiperparatireoidismo terciário.
O diagnóstico definitivo de hiperparatireoidismo secundário e terciário deve ser
realizado pela mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à
avaliação da calcemia (LAZARETTI et al., 2006).
A alta concentração sérica de paratormônio intacto (PTHi) nos cães com doença
renal crônica (DRC) confirma a condição de hiperfuncionalidade das paratireóides nesses
animais. Sem essa avaliação torna-se difícil estabelecer o diagnóstico clínico de
hiperparatireoidismo secundário renal, pois nem sempre a desmineralização óssea é
detectada clinicamente ou por meio de imagens radiológicas. Isto é possível somente
quando ocorre a perda de 30% a 50% da massa óssea (LAZARETTI et al., 2006).
5. DIAGNÓSTICO

Para BICHARD (2003) o diagnóstico é geralmente feito através de uma anamnese

cuidadosa, exame físico, exame complementares e achados laboratoriais, mas, no entanto
pode ser obrigatória uma biópsia renal.
ETTINGER (2004) descreveu que em geral pode-se suspeitar de causas congênitas
e familiares de IRC com base na história familiar e racial, na idade do início da doença ou
da insuficiência ou nos achados radiográficos e ultrassonográficos.
FRASES (1991) relatou que a radiografia contrastada, provas de função renal
específica, urocultura e biópsia renal podem ser feitas para determinar a etiologia e a
severidade da nefropatia. Na maioria dos casos, contudo, o estágio avançado da
insuficiência renal impede a identificação da etiologia principal.

5.1 Anamnese
Uma anamnese completa deve ser obtida incluindo os dados como idade, raça e
sexo. As questões relacionadas ao trato urinário incluem aquelas a respeitos das alterações
na sede, na freqüência e no volume de micção. Quando há hematúria, o proprietário deve
ser questionado a respeito do momento em que ela ocorre. Sangue no início da micção
pode indicar uma alteração na uretra ou no trato genital. Sangue no fim da micção ou
durante toda a micção pode significar um problema na bexiga, rins ou ureteres (DI
BERTOLA, 2004).
Segundo BICHARD (2003) faz-se necessário perguntar ao proprietário sobre o
potencial de exposição a substâncias nefrotóxicas, incluindo qualquer medicação. Deve-se
obter informações sobre início e progressão dos sinais clínicos.

5.2 Exame Físico

 BICHARD (2003) relatou que se deve avaliar o status de hidratação da turgidez
cutânea e da umidade das membranas mucosas. Examinar a cavidade oral quanto a
ulcerações, que ocorrem junto com uremia e membranas mucosas pálidas que podem ser
associadas com anemia. Uma avaliação oftalmológica deve ser feita para detectar
alterações compatíveis com hipertensão, incluindo hemorragias ou deslocamentos
retinianos.
Para BERSTEIN (2004) o exame físico do animal afetado geralmente revela
desidratação, rins pequenos ou irregulares, caquexia ou grande perda de peso, membranas
mucosas ou gengivas descoradas, úlceras orais e mau hálito (hálito urêmico).
Durante uma palpação abdominal, é importante tentar avaliar o tamanho e a
consistência renal. Normalmente, consegue-se palpar os dois rins em gatos, enquanto que
em cães somente o rim esquerdo pode ser identificado confiavelmente em um exame
físico. Rins pequenos, firmes e/ou “encaroçados”, são típicos de IRC, embora os rins em
pacientes com IRC também possam ter tamanho e consistências normais (BICHARD,
2003).
Um exame físico completo deve incluir exame retal e de fundo de olho. A presença
de edema da retina, descolamento, hemorragia ou tortuosidade vascular deve ser
observado. Ocasionalmente, uma hipertensão grave, secundária a doença renal, pode
resultar no início súbito de perda da visão (DI BERTOLA, 2004).

5.3 Avaliação Laboratorial

Os testes de laboratório devem incluir hemograma completo e análise bioquímica
de sangue e exame de urina (BERSTEIN, 2004).
A avaliação da função renal é uma parte essencial da abordagem diagnóstica para
pacientes com suspeitas de doenças renais, pois a taxa de filtração glomerular (TGF) está
diretamente relacionada à massa renal funcional. As concentrações séricas de creatinina e
nitrogênio uréico sanguíneo (BUN) são testes de triagem comumente usados (ETTINGER,
2004).
Em pacientes com DRC, um hemograma revela freqüentemente uma anemia não
regenerativa. Doenças infecciosas, inflamatórias ou neoplásicas podem causar
hiperproteinemia. As anormalidades bioquímicas séricas incluem azotemia e
hiperfosfatemia. Em gatos ocorre freqüentemente uma hipocalemia (BICHARD, 2003).
O exame microscópico de amostras de urina para eritrócitos, leucócitos, bactérias e
cilindros, podem ser úteis em avaliar a presença e o tipo da doença renal. Cilindros são
estruturas cilíndricas formadas dentro de lumens dos túbulos renais a partir de
microproteínas. Numerosos cilindros na urina sugerem doença ativa tubular, que podem
ser aguda ou crônica e poucos a muitos em nefropatia aguda (BROVIDA et al., 2004).
Teste bioquímicos de sangue são úteis para explorar as mudanças metabólicas que
ocorrem como uma conseqüência da doença e da insuficiência renal. A determinação de
potássio, fosfato e cálcio são úteis (BROVIDA et al., 2004).
A análise da uréia e creatinina são importantes. Ambas são indicadoras da taxa de
filtração glomerular, mas a creatinina é o melhor marcador, uma vez que ela é acrescida
por uma quantidade menor de fatores não renais. Uma importante limitação de uréia e
creatinina é que as concentrações no sangue não aumentam além do limite até que uma
grande perda de néfrons tenha ocorrido, tipicamente 75% (BROVIDA et al., 2004).
A densidade específica urinária (DEU), é potencialmente mais sensível que a
azotemia em detectar a IRC. A habilidade de concentrar a urina apropriadamente é perdida
quando há uma progressiva perda de néfrons. Assim a poliúria e a polidipsia secundária
são vistas quando mais de 67% dos néfrons estão perdidos, contra 75% na azotemia. A
DEU deveria ser sempre determinada quando se suspeita de IRC, desde que uma amostra
seja obtida, de tomados livres, cateterizada ou por cistocentese (BICHARD, 2003).
Os exames de acompanhamento de animais em que há alterações devem ser
realizados no mínimo a cada 2 a 4 meses. O peso corporal, hemograma completo,
concentrações séricas de uréia e creatinina, cálcio, fósforo e proteína total, bem como
urinálise devem ser avaliadas a cada retorno para acompanhamento (NELSON e COUTO,
2001).
A cultura de urina e o teste de sensibilidade antimicrobiana devem ser realizados
nos pacientes com DRC para detectar infecções bacterianas inaparentes, que necessitam de
tratamento adequado (CASTRO, 2005).

5.4 Radiografia
Segundo BICHARD (2003) radiografias de pesquisa abdominais são úteis para
avaliar o tamanho renal e identificar outras anormalidades do trato urinário, tais como
urólitos radiopacos.
O exame de radiografias anormais pode fornecer informações sobre a forma e o
tamanho renal, mas não é útil na avaliação de função renal (BROVIDA et a.,2004).
A urografia excretora envolvendo a administração intravenosa de agente de
contraste para produzir um nefrograma, pode ajudar a caracterizar a severidade e a
distribuição da doença renal focal, multifocal ou difusa. Ela pode também fornecer uma
avaliação qualitativa da função renal, mas os resultados são pobres se a função renal
estiver severamente comprometida, limitando frequentemente a utilidade dessa técnica
(BROVIDA et al., 2004).
Segundo TICER (1987) a radiografia contrastada dos rins é justificada quando há
suspeitas de tumores renais, tumores prostáticos ou hematúria persistente. A hidronefrose
também pode ser diagnosticada através da urografia excretora. Esta técnica é contra
indicada em pacientes severamente debilitados, especificamente na presença de uma
desidratação.

5.5 ultra-sonografia
 Para BICHARD (2003) a ultra-sonografia constitui a técnica preferida para
identificar anormalidades no tamanho e na arquitetura renal. Pode também ser útil para
diagnosticar nefropatias obstrutivas e nefrolitíases.
A imagem ultra-sonografica é um complemento útil para pesquisar e contrastar as
radiografias e pode fornecer informações se um ou ambos os rins estiverem anormais, qual
a área está afetada e qual a extensão, composição do tecido e a presença de metástases.
Oferece pouca ou nenhuma informação quanto à função renal, mas deve ser considerada
sempre que descobertas clínicas ou laboratoriais indicarem insuficiência renal, ou quando
o tamanho renal, forma, contorno ou radiopacidade anormais for encontrado por outros
meios (BROVIDA et al., 2004)

6. DIAGNÓSTICO PRECOCE

O diagnóstico precoce da DRC é importante para que seja possível o

gerenciamento nutricional e terapêutico e podem levar a uma melhor sobrevida do
paciente. Entretanto é difícil diagnosticar a IRC, nos estágios mais precoces porque a
freqüente perda de néfrons não é geralmente detectada pelos exames rotineiros de plasma
e variações urinárias e, além disso, sinais clínicos que ocorrem durante os estágios iniciais
podem ser muito sutis podendo ser facilmente negligenciados (BROVIDA et al., 2004).
Ainda que testes bioquímicos únicos como, por exemplo, de creatinina no plasma
sejam de valor limitado em estágios precoces, testes repetitivos ao longo do tempo podem
mostrar um aumento gradual consistente com a deteriorização da função renal
(BICHARD, 2003).
Se todos os médicos veterinários considerassem a possibilidade de DRC,
particularmente naqueles animais nos quais existem os fatores de risco, seria aumentada as
chances de se obter um diagnóstico precoce da doença (BROVIDA et al., 2004).
Segundo CASTRO (2005), ao testes para detecção de microalbuminúria podem
auxiliar no diagnóstico dos estágios iniciais da DRC. A microalbuminúria persistente pode
ser um bom indicador da lesão glomerular que ocorre durante as fases iniciais da DRC em
cães e no homem. Nas raças conhecidamente predispostas à doença renal juvenil, como
samoyeda, cocker spaniel, bull terrier, lhasa apso, shih tzu, doberman, pincher, golden
retriever, rottweiler e beagle, a avaliação da função renal deve ser iniciada mais
precocemente, uma vez que as manifestações clínico-laboratoriais podem ocorrer os
primeiro anos de vida.
7. TRATAMENTO

7.1 Tratamento paliativo

Cães com insuficiência renal crônica moderada podem ser tratados com
medicamentos e dietas apropriadas. Pode-se prescrever ração canina com menor teor de
proteína, fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos rins
(BERSTEIN, 2004).
Segundo PUGLIESE et al., o tratamento nutricional deve estimular os órgãos com
a função reduzida, prevenindo e evitando o desenvolvimento e progressão de possíveis
desordens dos idosos. É particularmente importante lembrar as desordens metabólicas
relacionada com a condição metabólica dos animais idosos, como a diabetes mellitus,
cardícaco, hepáticos ou desordens renais.
O paciente aceita melhor a mudança da dieta quando está é realizada antes que o
animal apresente sinais de gastrite como hiporexia e/ou vômitos. Quando, no momento do
diagnóstico, já existirem esses sinais deve-se retardar o início da terapia dietética e tratar
adequadamente a gastrite (CASTRO, 2005).
Para FRASES (1991) os tratamentos preconizados variam com a severidade dos
sinais. Animais com alterações clínicas mínimas, tais como vômitos ocasionais podem ser
controlados em casa. Água fresca deverá estar sempre disponível.
BICHARD (2003) descreveu que o efeito benéfico do oferecimento de uma
quantidade restrita de proteínas de alta qualidade (que contém somente aminoácidos
essenciais), é controlar os sinais clínicos de uremia por meio da redução da quantidade de
resíduos nitrogenados que resultam do catabolismo protéico. No entanto deve-se ajustar o
consumo protéico para evitar desnutrição, piora na anemia e perda de peso.
Os níveis protéicos recomendados atualmente para cães são se 2 – 2.5g/kg/dia e
gatos 3,3 -3.5g/kg/dia (BICHARD, 2003).
 Quando apenas o consumo da dieta, durante duas a quatro semanas, não for capaz
de normalizar a concentração de fósforo sérico (ideal 2,5 – 6mg/dl), será necessário
utilizar quelantes intestinais de fósforo, que devem ser administrados junto com a
alimentação. O hidróxido de alumínio é o mais utilizado em cães e gatos (CASTRO,
2005).
O uso do calcitriol e seus análogos, é citado como eficaz para minimizar o
hiperparatireoidismo renal secundário, mas essa terapia ainda é discutida (CASTRO,
2005)
Podem ser receitados medicamentos para controlar a náusea, inapetência,
desequilíbrio mineral e eletrolítico, deficiências hormonais e pressão sanguínea elevada.
Cães com IRC moderada podem precisar de administração de fluidoterapia por via
subcutânea, além de monitoramento feito por médico veterinário, regularmente. A
freqüência das visitas vai depender da gravidade e da reação do animal ao tratamento
(BERSTEIN, 2004).
A administração de um antagonista de receptor H2 como a cimetidina (4mg/kg 3-4
vezes ao dia), diminuirá a acidez gástrica e os vômitos. Bicarbonato de sódio é indicado se
o animal está em acidose (FRASES, 1991).
Vitaminas do complexo B devem ser administradas para compensar as perdas
urinárias. Em alguns animais podem ser necessárias transfusões sanguíneas (FRASES,
1991).
A eritropoietina recombinante humana pode ser utilizada nos pacientes que
apresentam anemia severa, com hematócrito entre 20 e 25%, e sinais clínicos associados
(CASTRO, 2005).
A fluidoterapia endovenosa é necessária em animais com sinais severos de uremia.
Cães com IRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento com
fluidoterapia intravenosa, suplemento nutricional e medicamentos que controlem os sinais
clínicos (WINGFIELD, 1998).
 7.2 Hemodiálise e Diálise Peritoneal
Hoje já se encontra disponível o tratamento de suporte tanto para a IRC com o
auxílio da hemodiálise e da diálise peritoneal que são processos de substituição temporária
da função renal, diminuindo as concentrações de toxinas urêmicas. Desta forma, melhora-
se a condição geral do paciente, evitando que as toxinas acumuladas danifiquem outros
sistemas orgânicos como cérebro, estômago, intestinos e sistema cardiovascular enquanto
se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído, surta efeito e se consiga
recuperar parcialmente um pouco da função renal. Vale lembrar que a hemodiálise não é
necessária para o resto da vida. Apenas por curto período suficiente para retirar o animal
de um quadro agudo (IRA) ou de uma agunização em casos crônicos (DRC)
(WINGFIELD, 1998).
Quando o tratamento da insuficiência renal de causa primária ou secundária,
adquirida ou hereditária torna-se ineficiente, a hemodiálise assim como a diálise
peritoneal, tornam-se o método terapêutico de escolha (WINGFIELD, 1998).
A hemodiálise pode ser mais benéfica quando a concentração de uréia excede
90mg/dl e a creatinina sérica excede 8mg/dl. Os cães com concentrações séricas de
creatinina entre 8 e 10mg/dl necessitam de um esquema de diálise de duas vezes por
semana e aqueles que excedem 10mg/dl requerem diálise três vezes por semanas
(POLSIN, 2004).
O rim artificial (hemodiálise) tem a mesma capacidade de um rim normal. Uma
hora de hemodiálise corresponde a aproximadamente uma hora de funcionamento de um
rim sadio. A diálise é um processo artificial que serve para retirar, por filtração, todas as
substâncias indesejáveis acumuladas devido à insuficiência renal crônica. Isto pode ser
feito usando a membrana filtrante do rim artificial, pelo tratamento por hemodiálise e/ou a
membrana peritoneal, pelo tratamento por diálise peritoneal (WINGFIELD, 1998).
 Essa membrana possui área de filtração suficiente para cumprir a função de
limpeza das substâncias retidas no organismo devido à insuficiência renal. Para realizar a
diálise peritoneal, deve-se introduzir um cateter especial dentro da cavidade abdominal e,
através dele, fazer passar uma solução aquosa semelhante ao plasma. A solução
permanece por um período suficiente para que se realizem as trocas (BISTER e FORD,
1996).
Na hemodiálise, é usada uma membrana dialisadora formada por um conjunto de
tubos, chamados de filtros capilares. O rim artificial é uma máquina que controla a pressão
do filtro, a velocidade e o volume de sangue que passa pelo capilar, o volume das soluções
que banham o filtro e a temperatura do sangue. Para realizar uma hemodiálise de bom
padrão é necessário um acesso vascular com bom fluxo vascular (WINGFIELD, 1998).
Dependendo do grau de anemia, a transfusão sanguínea torna-se necessária. Esse
fluxo de sangue passa pelo filtro capilar por um período de 1 a 2 horas baseando-se no
peso corpóreo do animal e na velocidade de sangue circulante através do capilar (fluxo
sanguíneo) (BILLER, 1994).
As sessões de diálise para pacientes com IRC grave são planejadas para baixar as
concentrações de uréia e manter uma concentração média de 60mg/dl ou menos
(WINGFIELD, 1998).

7.3 Transplante Renal

O primeiro transplante renal bem sucedido em um paciente felino foi realizado em
1984. Desde então, o transplante transformou-se em uma opção terapêutica viável para os
gatos, nos quais o tratamento clínico se tornou mal sucedido (POLSIN, 2004).
O transplante renal canino mostrou-se um desafio muito maior, aparentemente pela
dificuldade inerente de induzir a supressão do imune dos cães. Entretanto estudos no
Ontério Veterinary College usando soro de coelho antitimócito de cão para modular a
resposta ao alotransplante fornecem resultados promissores. Este tratamento foi
combinado com prednisolona, ciclosporina e azatioprina para oferecer períodos de
sobrevivência bem sucedida do transplante renal estendendo-se até dois anos (POLSIN,
2004).
Os critérios recomendados para a seleção de um receptor de transplante felino
incluem insuficiência renal descompensada precocemente, perda de peso moderada,
nenhuma evidência de disfunção cardíaca, nenhuma história de infecção bacteriana do
trato urinário, nenhuma condição clínica secundária como, por exemplo, uma doença
inflamatória intestinal e testes negativos para o vírus da leucemia felina (VLF). Os
doadores devem ser gatos saudáveis, semelhantes ou maiores em tamanho, anatomia e
saúde do trato urinário normal, VLF negativo e ter sangue compatível com o receptor
(POLSIN, 2004).
A maioria dos centros que realizam o transplante exige que o proprietário do gato
receptor do transplante adote o gato doador (POLSIN, 2004).

8. DISCUSSÃO
 A DRC, é a desordem renal mais comum que ocorre em cães e gatos e é o
resultado de um declínio gradual do número de néfrons funcionais (BROVIDA et al.,
2004).
Para POLSIN (2004) a DRC pode ser congênita, familiar ou adquirida em sua
origem. A adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos
glomérulos, túbulos, interstício e/ou a vasculatura renal. Entre esses processos estão a
glomerulonefrite, pielonefrite, doença periodontal, piometra, entre outros.
Segundo BROVIDA (2004) a insuficiência renal crônica pode gerar muitas
conseqüências e entre elas podemos citar a hipertensão arterial sistêmica, anemia, poliúria,
anorexia, halitose, úlceras orais e gastrointestinais, azotemia, uremia e
hiperparatireoidismo secundário.
NELSON E COUTO (2001) descrevem que o diagnóstico de DRC se baseia na
combinação de anamnese compatível, exame físico, achados clínicos-patológicos e
diagnóstico por imagem.
Cães e gatos com doença renal crônica moderada podem ser tratados com
medicamentos e dietas apropriadas. Pode-se prescrever ração canina ou felina com menor
teor de proteína, fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos
rins (BERSTEIN, 2003).
Animais com DRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento
com fluidoterapia intravenosa, suplemento nutricional e medicamentos que controlem os
sinais clínicos. A hemodiálise e a diálise peritoneal são opções de tratamento para animais
com DRC, desta forma, melhora-se a condição geral do paciente, evitando que as toxinas
acumuladas danifiquem outros sistemas orgânicos como cérebro, estômago, intestinos e
sistema cardiovascular enquanto se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído,
surta efeito e se consiga recuperar parcialmente um pouco da função renal (WINGFIELD,
1998).
 É possível se recorrer as técnicas de transplantes renal em cães e gatos com DRC,
no entanto estudos demonstram que essas técnicas obtiveram maior êxito em gatos do que
em cães (POLSIN, 2004).

9. CONCLUSÃO

Existem muitas patologias que podem levar a insuficiência renal crônica. Dado que
certas raças são mais propensas à doença renal congênita, os médicos veterinários
deveriam investigar ativamente a função quando houver qualquer suspeita de doença renal
nestas raças.
Sinais clínicos associados com a insuficiência renal crônica não são específicos e
alguns somente são observados nos estágios finais.
A azotemia e a densidade específica urinária são as descobertas laboratoriais mais
freqüentes. A azotemia ocorre relativamente tarde na DRC e a habilidade de concentração
de urina renal ocorre mais cedo.
O prognóstico de longo prazo para a insuficiência renal crônica é desfavorável, já
que a doença é progressiva e irreversível. O gato tem uma expectativa de vida que varia de
alguns meses a alguns anos. Alguns animais apresentam complicações graves que não
podem ser revertidas mesmo com tratamento intensivo. A eutanásia é uma opção para os
animais que estão em grande sofrimento.
Hoje já se encontra disponível o tratamento de suporte para a DRC com o auxilio
da Hemodiálise e da Diálise Peritoneal. A Hemodiálise assim como a Diálise Peritoneal
são processos de substituição temporária da função renal, diminuindo as concentrações de
toxinas urêmicas. O tratamento da DRC, embora seja paliativo, é de extrema importância,
pois, melhora a condição geral do paciente, evitando que as toxinas acumuladas no
sangue, danifiquem outros sistemas orgânicos como, cérebro, estômago, intestinos e
sistema cardiovascular.
Pacientes de DRC, quase sempre são animais idosos e geralmente se encontram na
fase terminal da doença, a hemodiálise nesses pacientes, na realidade não dará a eles, um
tempo maior de vida, o que não ocorre com pacientes de IRA. Por isso o diagnóstico
precoce, continua sendo de extrema importância para o paciente de DRC, dando ao
paciente um maior tempo e qualidade de vida promovendo assim a satisfação do
proprietário.

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