CONSIDERACIONES

NEUROMECANICAS
Y
NEUROFISIOLOGICAS
EN LA REHABILITACION
ESPINAL LUMBAR

Rodrigo Jordán Díaz

Magíster en Terapia Manual Ortopédica UNAB
Certificación © en Terapia Manual Ortopédica, Universidad San
Augustin , Florida, USA.
rrjordan@gmail.com
Resumen
El síndrome de dolor lumbar crónico
está asociado a una serie de
disfunciones, neuromecánicas,
neurofisiológicas y trastornos
emocionales, siendo de consenso
mundial que el abordaje terapéutico
debe basarse en el modelo
biopsicosocial, donde el factor
emocional es el más relevante.
Desde el punto de vista neuromecánico,
estudios biomecánicos de correlación y
electrofisiológicos de elevada
confiabilidad, señalan que la columna
vertebral es inherentemente inestable y
que su estabilidad depende tanto de la
integridad del sistema sensorio motriz
como de la indemnidad de los tres
subsistemas de control espinal, siendo
los mecanismos de respuesta aferentes
(feedback) y eferentes (feedforward)
indispensables para el control motor
articular.
Desde el punto de vista neuromuscular,
toda activación muscular asociada a un
movimiento de un segmento corporal se
acompaña de un patrón motor y de
movimiento específico para dicha
acción, donde cada patrón de
movimiento posee un patrón secuencial
de activación muscular tipo, el cual
puede variar en presencia de disfunción.
Se postula que la cocontracción de la
musculatura abdominal y paravertebral
es fundamental para lograr la
estabilidad espinal al aumentar la
rigidez vertebral. Esta actividad
muscular debe ser coordinada en
intensidad, tiempo y frecuencia para
desencadenar los mecanismos
protectores de la estabilidad espinal.
La disfunción del sistema muscular
estabilizador local y global está
asociada al síndrome de dolor lumbar
crónico, donde la reeducación de la
contracción muscular a través de
respuestas motoras voluntarias, reflejas
e involuntarias del sistema muscular
estabilizador es fundamental para evitar
recidivas y reagudizaciones. Es decir, el
objetivo final y esencial en un proceso
de rehabilitación espinal es convertir el
control consciente del movimiento
correcto a un nivel inconciente.
El objetivo de esta revisión es entregar
conceptos neurofisiológicos y
neuromecánicos de avanzada según
medicina basada en evidencia,
fundamentales para el desarrollo de
estrategias terapéuticas esenciales en el
manejo del síndrome de dolor lumbar
crónico. De igual forma, se pretende
entregar a los profesionales que integran
el grupo interdisciplinario que abordan
a los pacientes con dolor lumbar crónico
de información relevante en relación a
conceptos, conductas y procedimientos
terapéuticos necesarios para el correcto
desarrollo de un programa de
rehabilitación en pacientes con dolor
lumbar crónico.
Summary conscious control of the correct
movement to an unconscious level.
The objective of this review is to deliver
The chronic lumbar pain syndrome is
advance neurophysiologic and neuro-
associated to a series of neuro-mechanic
mechanical concepts according to
neurophysiologic dysfunctions and
medicine based on evidence,
emotional disorders, being world-wide
fundamental for the development of
known that the therapeutic approach
essential therapeutical strategies in the
must be based in the bio-psychosocial
management of chronic lumbar
model, where the emotional factor is the
syndrome. Similarly, the idea is to
most relevant.
deliver to interdisciplinary group
From the neuro-mechanic point of view,
professionals treating patients with
bio-mechanic studies of correlation and
chronic lumbar pain the relevant
highly reliable electro-physiologic
information related to necessary
studies indicating that the vertebral
concepts, conducts and therapeutical
column is inherently instable and that its
procedures for the correct development
stability depends both of the sensor
of a rehabilitation program in patients
motor system integrity as well as of the
with chronic lumbar pain.
three spinal control subsystems
indemnity, being the feedback response
and feed-forward mechanism essential
for the articular motor control.
From the neuromuscular point of view,
all muscular activation associated to a
corporal segment movement is
accompanied of a motor pattern and of
specific movement for said action;
where each movement pattern has a
sequence of muscular type activation,
which may vary when there is a
dysfunction.
It is assumed that the abdominal
muscular and para-vertebral
cocontraction is fundamental to achieve
the spinal stability when increasing the
vertebral rigidity. This muscular activity
must be coordinated in intensity, time
and frequency to generate the protective
mechanism for the spinal stability.
The muscular system dysfunction of the
local and global muscular stabilizer is
associated to chronic lumbar pain,
where the reeducation of the muscular
contraction by means of voluntary,
reflex and involuntary motor responses
of the muscular stabilizer system is
fundamental to avoid relapsing and
acute exacerbation. Likewise, the final
and essential objective in a spine
rehabilitation process is to convert the
I. Introducción
El síndrome de dolor lumbar (SDL) es uno
de los motivos de consulta más frecuente en
los centros de salud y conlleva un elevado
costo socioeconómico (1, 2). Se estima que
un 70%-85% de la población en algún
momento de su vida sufrirá un cuadro de
dolor lumbar (3-4) de los cuales alrededor de
un 80%-90% de los episodios de dolor
lumbar tendrán una resolución espontánea,
sin intervención médica, dentro de las 4-6
primeras semanas posterior a un episodio
agudo de dolor lumbar (5), un 15% se
resolverá entre 6-8 semanas y se estima que
un 2-5% desarrollará discapacidad y dolor
lumbar crónico (SDLC) luego de haber
sufrido un episodio agudo (5, 6). La
recurrencia de un cuadro de dolor lumbar
posterior al primer episodio es bastante
frecuente.
El 80%-90% de los SDL son de causa
inespecífica y sólo un 10% tendría una
causa específica, tales como; (procesos
degenerativos discogénicos, hernia de
núcleo pulposo, listésis, osteocondrosis),
patologías traumáticas (fracturas vertebrales,
espondilolisis), procesos congénitos
(espondilolistésis lítica,) y procesos
infecciosos (espondilodicitis).
Es de consenso mundial que el enfoque
terapéutico del SDLC debe tener una
aproximación multidiciplinaria, donde el
modelo biopsicosocial cumple un rol
fundamental (7, 8).
Revisiones sistemáticas de ensayos clínicos
randomizados señalan que el ejercicio
terapéutico sería útil para el manejo del
dolor lumbar (9-13), reduce el miedo
conductual (14) y mejora la funcionalidad
del paciente con SDLC (15).
De igual forma, estudios biomecánicos
descriptivos y de correlación (16-22), con
mediciones de alta especificidad en vivo e in
vitro señalan que la “estabilidad vertebral”
es dependiente de la integridad del sistema
neuro artro músculo esquelético, es decir, de
la integridad del sistema sensorio motriz
(23-27).
Por décadas se ha señalado que el SDLC se
acompaña de dolor, pérdida del rango de
movimiento (hipomovilidad), atrofia
muscular, espasmo y/o contracturas
musculares, discapacidad funcional y
distress psicológico entre otros (1-4). Sin
embargo, estudios recientes señalan que el
SDLC también se acompaña de atrofia de
los músculos estabilizadores estáticos de
columna y sobre actividad de los erectores
espinales superficiales (8, 9), cambio en el
patrón de reclutamiento neuromuscular (28-
31), retardo en el timing de reacción
neuromuscular (feedforward) (30-33),
deterioro en la capacidad de
reposicionamiento vertebral (34-37) ,
pérdida del balance postural estático y
dinámico (30, 31, 38), disfunción de la
resistencia isométrica de la musculatura
paravertebral y abdominal (37, 39-41).
Estudios electrofisiológicos (EMG de
superficie o intramuscular) e imagenológicos
(ECO, RNM, TAC) han evidenciado que la
atrofia muscular del multífido lumbar
(MTL) es segmentaria e ipsilateral en el
mismo nivel de la lesión (42-44), de
resolución no espontánea, a pesar de la
ausencia de dolor y signos inflamatorios
(45).
Estudios han reportado que el SDLC esta
asociado a una serie de disfunciones
neuromusculares, neuromecánicas,
neurofisiológicas y trastornos emocionales.
Dado a que el kinesiólogo debe contribuir en
el manejo del componente biológico del
dolor (según modelo biopsicosocial), la
presente revisión tiene por finalidad entregar
conceptos neuromecánicos y
neurofisiológicos fundamentales para el
desarrollo de las estrategias terapéuticas
útiles para el manejo del SDLC.
II. Patrón Motor / Patrón de Movimiento
En las últimas dos décadas se ha producido
un gran avance en la comprensión del
movimiento humano y su función. Gracias a
los avances en las investigaciones
biomecánicas, de electrofisiología muscular
e imagenología diagnóstica, se ha logrado
comprender de mejor forma, aunque no del
todo, el rol y funcionamiento del sistema
neuro artro músculo esquelético en la
estabilidad de la columna vertebral y de las
articulaciones periféricas.
El modelo simplista de disfunción mecánica
que piensa que si una articulación no se
mueve lo suficiente hay que estirarla o
manipularla, si está débil hay que
fortalecerla, o si el movimiento es asimétrico
hay que normalizar su simetría, ha ido
perdiendo consistencia frente aun modelo de
disfunción neuromecánica (46), donde la
integridad del sistema sensorio motriz es
fundamental para lograr un control articular
eficiente, ya sea en tareas motoras estáticas
(mantención) y dinámicas (desplazamientos)
(46, 47).
Es importante considerar que “la columna
lumbar es una estructura inherentemente
inestable” (26), donde la estabilidad espinal
sería el resultado de una serie de patrones de
activación muscular altamente coordinados
(patrón motor), que involucra muchos
músculos, donde el patrón de reclutamiento
puede cambiar continuamente dependiendo
de las tareas realizadas, es decir, del patrón
de movimiento solicitado (48, 49)
El patrón motor se refiere a la forma en
cómo los músculos son activados de manera
secuencial durante un patrón de movimiento
específico, que acompaña una tarea
controlada (26, 38, 50, 51).
Cuando un grupo de sujetos realizan un
movimiento determinado (flexo-extensión
de tronco en bípedo con rodillas extendidas),
estos presentan una secuencia de activación
muscular de los erectores espinales,
abdominales y de la musculatura de las
extremidades inferiores específica para
dicho movimiento. Sin embargo, dicha
activación no necesariamente debe ser
similar en todos los sujetos.
La ventaja de evaluar un patrón motor
determinado a través de registros EMG
específicos, es que se puede obtener un
patrón motor secuencial tipo de activación
muscular, los cuales también pueden
presentar discrepancias secuenciales entre
ellos. Esto quiere decir que en sujetos
asintomáticos, no necesariamente se
deberían producir los mismos patrones
motores secuenciales de activación EMG.
De lo que se desprende que el sistema
articular posee un patrón motor
estabilizador, pero no responde
necesariamente de igual forma en todos los
sujetos (51)
Si sujetos con dolor lumbar realizan flexo-
extensión de tronco con rodillas en extensión
podríamos esperar que el patrón de
reclutamiento motor de la actividad EMG de
los músculos erectores espinales,
abdominales y de las extremidades
inferiores, que realizan dicho patrón de
movimiento, presenten una secuencia de
activación diferente a los sujetos
asintomáticos, dado a que por la presencia
de dolor a nivel lumbar se producen patrones
motores y de movimiento compensatorios
aberrantes.
Janda (52) ha descrito patrones de
reclutamiento muscular en sujetos
asintomáticos y en presencia de disfunción.
Por ejemplo, la secuencia de activación
muscular durante la extensión de cadera de
un sujeto asintomático es: isquiotibiales
ipsilaterales, glúteo mayor y paravertebrales
contralaterales. Sin embargo, la secuencia de
reclutamiento motor en presencia de dolor
lumbar es: isquiotibiales ipsilaterales,
retardo del timig de activación del glúteo
mayor, y paravertebrales ipsilaterales. Por su
parte, el movimiento de abducción de cadera
en sujetos asintomáticos presenta una
secuencia de activación muscular de: glúteo
medio, tensor de la fascia lata y cuadrado
lumbar ipsilateral. En presencia de dolor
lumbar la secuencia de activación es: tensor
de la fascia lata, glúteo medio y cuadrado
lumbar ipsilateral.
Sahrmann (50) ha identificado clínicamente
patrones de desbalance muscular entre la
musculatura agonista y antagonista. Dicha
disfunción es descrita como un patrón de
reclutamiento muscular aberrante de un
músculo o grupo muscular en relación a otro
músculo o grupo muscular durante la
realización de un movimiento específico. En
condiciones normales durante los
movimientos del tronco, el sistema
estabilizador local mono-segmentario
debería contraerse en forma anticipatoria al
sistema estabilizador global multi-
segmentario. Sin embargo, en presencia de
un proceso patológico, el sistema
estabilizador global multisegmentario se
contrae primero que el sistema estabilizador
local mono-segmentario y se caracteriza por
presentar un déficit en su extensibilidad;
mientras que el sistema estabilizador local
mono-segmentario presenta un timing de
reclutamiento alterado, con déficit en la
capacidad de acortamiento en los rangos
inertes, asociado a debilidad muscular (50,
53).
Por otro lado, los patrones de movimiento se
refieren a la descripción cinemática de los
segmentos del cuerpo (50). Por ejemplo,
cuando un sujeto se eleva de una silla un
patrón de movimiento similar puede ser
alcanzado con diferentes patrones motores,
uno caracterizado por un torque extensor de
rodilla y otro caracterizado por un torque
extensor de cadera. Dos patrones motores
alcanzan un patrón de movimiento similar
pero con consecuencias completamente
diferentes en términos de carga y estabilidad
articular (26).
La disfunción del movimiento también
puede presentarse como una problemática
del sistema estabilizador local y/o global
(50, 54), aunque ambos ocurren
conjuntamente.
Patrones de movimientos vertebrales
disfuncionales (Fig. 1 y 2), alineamientos
posturales deficientes (Fig. 3),
sensibilización neuro-dinámica anormal
pueden contribuir al desarrollo de
desbalances musculares entre los
estabilizadores globales y los músculos de
movilidad (54-56). Este desbalance
muscular se manifiesta en términos de
alteración de la longitud funcional y
reclutamiento de aquellos músculos,
resultando en una generación de fuerza
anormal para lograr la estabilidad en un
segmento determinado. Estas fuerzas
anormales ejercen stress mecánico sobre las
estructuras de soporte articular, y si la carga
sobrepasa la carga tolerada por los tejidos, se
activan los procesos inflamatorios y
nociceptivos, siendo estos la causa primaria
de los procesos degenerativos. (46, 47, 50).
Los patrones de movimiento disfuncional se
pueden acompañar de un desequilibrio en los
vectores de fuerzas que actúan alrededor de
la articulación, pudiendo resultar un
desplazamiento del eje instantáneo de
rotación. La pérdida del eje instantáneo de
rotación articular predispone la aceleración
de los procesos degenerativos articulares,
y
Fig. 2. Sujeto realiza flexión anterior de tronco.
A. Nótese que en flexión máxima se mantiene
rectificación con leve lordosis lumbar baja . B. El
apoyo de las manos en las rodillas es un signo clínico
de inestabilidad.

Fig. 1. Sujeto realiza patrón de movimiento en lordosis (A)

y luego en cifosis (B). Nótese que al realizar la lordosis el
Fig.3. Sujeto realiza extensión de tronco desde posición neutra
movimiento se realizar en la región torácica inferior
en bípedo (A). Nótese que el movimiento en extensión de la
manteniendo rectificada la columna lumbar (patrón flexor).
columna lumbar se localiza en la región lumbar baja (L4-S1)
Cuando realiza el movimiento de cifosis la columna lumbar
(B). Este patrón de movimiento disfuncional se denomina
permanece rectificada y se produce un quiebre en la curva a
patrón extensor, y se caracteriza por sobrecargar el arco
nivel torácico inferior (X).
vertebral posterior.
específicamente el daño a nivel del cartílago
articular (46, 47).
Se ha sugerido que la disfunción del sistema
de estabilidad local solamente se desarrolla
después de la presencia de dolor y de una
patología determinada (46, 47). Es
importante considerar que el dolor puede
resolverse en forma espontánea con el
tiempo, sin embargo, esto no quiere decir
que la disfunción articular y/o muscular se
halla corregido. La persistencia de la
disfunción articular y/o muscular predispone
la recurrencia, la progresión temprana de
cambios degenerativos articulares y la
mantención del desbalance del sistema
global (46, 55, 56).
Estrategias motoras de tratamiento
diseñadas para reactivar el sistema
estabilizador local y global son necesarias
para mejorar la función del sistema
artromusculoesquelético y así evitar
recurrencias y reagudizaciones del sistema
en disfunción (10, 26, 46, 47, 55, 56)
III. Cocontracción Muscular del Tronco y
Estabilidad Espinal
Estudios han evidenciado que la estabilidad
espinal es dependiente de la integridad de
los sistemas neuro artro-músculo-
esqueléticos, donde el sistema muscular
cumple un rol fundamental (22-27). El
sistema muscular posee características
neurofisiológicas fundamentales que le
permiten alcanzar el control articular de un
segmento en forma mantenida en el tiempo,
reduciendo el riesgo del sistema articular a
sobrecargas internas que facilitarían los
procesos degenerativos e inflamatorios, los
cuales son causas primarias de inhibición
muscular. El sistema muscular puede
controlar las cargas articulares tanto en
posiciones estáticas como dinámicas gracias
a la capacidad de la musculatura agonista y
antagonista de contraerse en
“cocontracción”, es decir, en forma
simultánea (16-21).
A manera de ejemplo, si posicionamos el
brazo horizontalmente sobre una mesa con el
codo en flexión de 90 grados, la muñeca
permanece relajada. Si solicitamos flexión
de muñeca se produce una activación
específica de los flexores de muñeca, de lo
contrario, si solicitamos extensión de
muñeca se activan los extensores de muñeca.
Pero esto no significa que la articulación de
muñeca permanezca estable. Sin embargo, si
en la posición inicial solicitamos que el
sujeto apriete su puño observaremos que se
produce una cocontracción de la
musculatura flexo-extensora de muñeca, la
cual aumenta la estabilidad de muñeca
(articulación distal) y del codo (articulación
proximal).
Ha nivel de columna vertebral ha sido
reportado que la cocontracción de la
musculatura abdominal en conjunto con los
erectores espinales superficiales mejoraran
la estabilidad espinal debido a que
aumentarían la rigidez espinal al incrementar
la tensión de los tejidos conectivos
vertebrales (57, 58). Sin embargo, estudios
recientes han evidenciado que la estabilidad
espinal incrementa significativamente con la
“cocontracción” del TrA y MTL (fig. 4)
(20, 21).
Fig.4. Representación del mecanismo de cocontracción
muscular. Al realizar la maniobra de hundimiento del
abdomen (abdominal drawing) se produce la activación
selectiva y simultánea del TrA y MTL. Sin embargo, el recto
anterior, oblicuo externo e interno permanecen relajados
(Modificado de Richardson y cols., 1999)
La contracción del TrA aumenta la tensión
mecánica a nivel de la fascia toraco lumbar
(FTL) (59) (especialmente a nivel de la capa
fascial media y capa facial posterior) , y
aumenta la presión intra-abdominal (59,
60,), contribuyendo de este modo a mejorar
la estabilidad de la triada articular. De forma
similar, el MTL también contribuye a la
tensión cambiante de la FTL (61). La
influencia del MTL y del erector de la
columna lumbar ha sido reportada de
funcionar como un mecanismo hidráulico
amplificador, en el cual la contracción de los
músculos ejercen una fuerza de empuje
sobre la fascia, tensándola y aumentando la
rigidez de la columna (61). El MTL ha sido
señalado como el músculo que aporta el
mayor porcentaje de estabilidad espinal
segmentaria, alrededor de un 70%-80% (62).
Por otro lado, estudios EMG de la
musculatura abdominal y paravertebral de
columna lumbar han reportado que al
realizar el clásico ejercicio de sit-up, este no
produce cocontracción de la musculatura
abdominal y paravertebral (63).
Sin embargo, cuando se realizan ejercicios
de extensión de tronco, previo a la
activación de los paravertebrales se ha
registrado una actividad anticipatoria del
TrA (64).
La actividad EMG anticipatoria del TrA y
del MTL ha sido reportada previo al
movimiento de las extremidades y del tronco
en sujetos asintomáticos de SDL (65, 66).
Sin embargo, en sujetos con presencia de
SDL se ha reportado un retardo en
el timing de activación del TrA y del MTL
(67, 68).
De igual forma, a nivel de columna cervical
se ha reportado que la cocontracción de la
musculatura flexora cervical profunda (largo
del cuello y recto capitis menor) en conjunto
con la musculatura paravertebral,
específicamente el multífido cervical,
aumentarían la rigidez de la columna
cervical (69-73).
Granata y Marras (21) han demostrado que
la cocontracción muscular de sinérgistas con
antagonistas alrededor de la columna
produce rigidez espinal y esta co-activación
no puede ser explicada en términos de
generación de momento. Ellos plantean que
la rigidez articular es dependiente de fuerzas
musculares de baja intensidad.
Estudios biomecánicos han demostrado que
la estabilidad espinal en posición neutra
requiere de bajos niveles de cocontracción
de la musculatura paravertebral y abdominal
en forma mantenida (17, 74-77). De esto se
desprende que la disfunción vertebral puede
ser consecuencia de un déficit en la
resistencia muscular y del control sensorio
motriz, más que un déficit en la fuerza
muscular.
Grenier y McGill (78) han reportado que los
músculos aumentan la estabilidad vertebral
no solamente actuando como un mecanismo
que genera tensión en las estructuras
fasciales, ligamentosas y miotendinosas de
sostén, sino que también por contribuir al
aumento de la presión a nivel de la triada
articular, la cual actúa rigidizando la
columna en todos los rangos indemnes.
Una rigidez articular óptima se logra al crear
patrones motores específicos, que
respondan en forma coordinada tanto en
tiempo como en la amplitud de respuesta
(26, 38, 78-81). Para obtener respuestas
motoras específicas y sincronizadas debe
existir un sistema sensorio motriz indemne
(38). Por ejemplo, podemos tener un
deportista con SDLC que sea capaz de
realizar planes de trabajo con cargas
elevadas y con desplazamiento del tronco y
de sus extremidades totalmente
asintomático, pero cuando se gira para
bajarse de su vehículo o se gira desde supino
a prono o viceversa refiere molestias a nivel
lumbar. Esto podría ser producto de que su
sistema estabilizador estático de baja carga
presenta una disfunción en el timig de
activación motora del TrA y del MTL. Esto
facilitaría el aumento de la carga articular
antes del inicio de la actividad muscular
estabilizadora. Estudios han reportado
patrones motores aberrantes en pacientes
con SDL, los cuales podrían comprometer la
capacidad de las personas a generar una
estabilidad eficiente (77-79).
A nivel mundial hoy en día existen dos
escuelas que proponen que la
“cocontracción” de la musculatura
abdominal y paravertebral lumbar es útil
para el control espinal. La escuela de la
Universidad de Otawa (Canada) liderada
por Stuart McGill y cols., proponen que la
cocontracción de toda la musculatura del
tronco es necesaria para lograr la estabilidad
espinal (26, 49), modelo conocido como
“Abdominal Bracing” (26, 82-85). Ellos
postulan que muchos músculos participan en
el control espinal, donde la participación de
cada uno de ellos es dependiente del
momento requerido para sostener una
postura o crear un movimiento determinado
(26, 49, 82). La contribución relativa de cada
músculo cambia continuamente a través de
las tareas solicitadas, por lo tanto determinar
que músculo es más importante en la
estabilidad espinal depende del momento
transitorio en curso, de la dirección,
amplitud y velocidad de los movimientos
corporales(49, 82, 83).
Por otro lado, el grupo de Queensland
(Australia) de Richardson y cols. a través de
múltiples estudios sistemáticos en los
últimos 17 años (62, 65-68, 86-89 ),
sostienen que la actividad coordinada y
específica de baja intensidad del TrA en
“cocontracción” con el MTL son el
mecanismo principal de la estabilidad
espinal, modelo conocido como “Abdominal
Drawing”. La técnica de Abdominal
Drawing se realiza solicitando una
espiración y llevando la zona lumbar en
sentido posterior, es decir, hacia la camilla,
sin retroversión pélvica para solicitar una
contracción específica del TrA y MTL
aislando la acción del recto anterior del
abdomen..
IV. Rol de las Fascias Lumbares en la
Estabilidad Espinal
Estudios contemporáneos han señalado que
la fascia toracolumbar cumple un rol
fundamental en la estabilidad vertebral (90-
93). Las fascias se distribuyen en tres capas.
La capa fascial anterior (CFA) es delgada y
membranosa, mientras que las capas faciales
media y posterior (CFM y CFP) son más
fibrosas. Las CFM y CFP se insertan en las
apófisis transversas y espinosas lumbares
(respectivamente), y circundan de forma
colectiva a los músculos paraespinales. Las
tres capas convergen y se fusionan a nivel
del rafe lateral, entre la duodécima costilla y
la cresta ilíaca (93). Las inserciones en este
rafe incluyen fascículos del TrA, oblicuo
interno (OI) y oblicuo externo (OE), así
como del dorsal ancho (DA) (90-93) (fig.5)
La CFA cubre al cuadrado lumbar y se une
lateralmente a la CFM a nivel del rafe lateral
y se inserta medialmente sobre la cara
anterior de cada apófisis transversa lumbar.
Es fina y membranosa y puede fusionarse
con la fascia que cubre el psoas en sentido
lateral (94).
La CFM nace de la cresta ilíaca y el
ligamento iliolumbar posterior y se inserta
en sentido craneal en la porción medial de la
duodécima costilla y en el ligamento
lumbocostal (90, 92). En sentido medial, la
CFM se inserta en el borde externo de cada
apófisis transversa lumbar (94) y en los
ligamentos intertransversos. En sentido
lateral la CFM posee inserciones musculares
a nivel del TrA, DA, OI, OE, siendo la más
extensa la que se dirige al TrA (92, 93)
La CFM posee engrosamientos a través de
los cuales puede transmitir cargas a la
columna vertebral, siendo su capacidad de
tensión mayor en el plano horizontal.
Estudios de tensión muscular a nivel de las
inserciones musculares han demostrado que
el TrA es el único músculo capaz de
transmitir tensión a través de la CFM hacia
todas las vértebras lumbares, ya que sus
fascículos están insertados y bien alineados
con fibras de la CFM en esta región (93, 94).
El TrA constituye la principal inserción
muscular de la CFM, que a su vez parece
bien estructurada para actuar como la
Fig. 5 Representaciones esquemáticas de las uniones fasciales.
Obsérvese que el TRA, MTL, DA, OI, OE, CL, Ps presentan
zonas de inserción fascial. La contracción del TRA (flecha roja),
es el principal mecanismo por el cual aumenta la tensión de la
FTL. De igual forma, el MTL (flecha azul) también contribuye al
aumento de tensión fascial. (Modificado de Barker y Briggs,
Spine 1999).
principal aponeurosis de origen de este
músculo.
Por su parte, la CFP rodea los músculos
paraespinales y consta de dos láminas, que
se fusionan progresivamente por debajo de
T12 (90, 92, 95). La CFP se inserta en las
apófisis espinosas lumbares y dorsales, en
los ligamentos supraespinosos e La capa profunda se inserta en sentido
interespinosos, en la espina ilíaca
posterosuperior y en la porción posterior de
la cresta ilíaca, así como en el hueso ilíaco
del lado opuesto (90, 92). También se ha
observado que se continúa caudalmente con
los ligamentos sacroilíaco dorsal largo y
sacroilíaco mayor (95). Las fibras
superficiales de la CFP cruzan la línea media
en todos los niveles lumbares (96), aunque
las inserciones en la línea media se hacen
menos patentes por debajo de L3 (92, 93).
Cada ligamento interespinoso conecta las
fibras profundas de la CFP con el borde
superoanterior de la apófisis espinosa de
abajo. Se ha propuesto que su principal
función es el anclaje de la CFP a la columna
vertebral o la limitación de las fuerzas
anteriores de cizalla sobre las vértebras (96,
97).
Las inserciones de la CFP en la línea media
a nivel lumbar son variables y pueden
requerir la contracción de los músculos
paraespinales para conseguir una eficaz
transmisión de tensión a los ligamentos
interespinosos y a las apófisis espinosas.
Las fibras superficiales de la CFP tienen
una disposición entrecruzada por debajo de
T12. Esto se ha atribuido a que las fibras se
alinean superolateralmente con el DA e
inferolateralmente con el glúteo mayor
(GM) contralateral (93). Las fibras
profundas de la CFP son en su mayoría
superolaterales (92).
La CFP recibe las mismas inserciones a
través del rafe lateral que la CFM, así como
inserciones de muchos músculos intrínsecos
del dorso (92, 93, 95).
En la región torácica, la lámina superficial se
inserta en los romboides hasta el nivel T2 y
en los fascículos más inferiores del trapecio
a nivel de T11/ T12. La capa superficial
también se inserta en el DA, a través de una
unión aponeurótica oblicua por encima de la
cresta ilíaca, y en el GM contralateral, a
través de fibras que cruzan la línea media
por debajo de L4. En sentido ipsilateral, se
inserta en los fascículos ipsilaterales del GM
entre la espina ilíaca posterosuperior y la
cresta sacra media, a nivel de S2-S4.
craneal en el borde inferior del esplenio del
cuello. Aquí, el serrato posterosuperior
cubre la capa profunda sin insertarse en ella,
y a su vez, se localiza a profundidad del
romboides. La capa profunda se inserta
lateralmente en la región media del TrA, en
parte del OE por encima de L3 y en parte del
OI por debajo de L3 (93, 95).
Estudios de tensión muscular han
evidenciado que la tensión a nivel de la CFP
aumenta con la contracción del DA y del
TrA, por lo que, a través de ella se puede
aumentar la estabilidad de la columna
vertebral (92). Estudios han reportado que la
CFP y la CFM pueden limitar el movimiento
segmentario lumbar al transmitir tensión a
partir de la contracción del TrA (65, 66). De
igual forma, se ha evidenciado que la tensión
generada por la CFP puede contribuir a la
estabilidad de la articulación sacroilíaca
(93).
Tanto la CFM como la CFP se les ha
señalado de cumplir un rol propioceptivo en
la estabilidad lumbar (95). Al insertarse en
ligamentos y músculos, así como al contener
mecanoreceptors (98), se relacionan de
forma estrecha con cada uno de los
subsistemas de control espinal (22). La
retroalimentación procedente de
mecanoreceptores en estado de tensión de
los músculos y ligamentos relacionados
puede ser incorporada por el subsistema
neural, y la tensión en los músculos se
modifica para prevenir un excesivo
movimiento segmentario (22). Si el
mecanismo de retroalimentación
propioceptiva se ve alterado, habrá una
reducción en las estrategias motoras de
control del tronco, con la consecuente
sensación de inestabilidad (fig. 6).

Fig. 6. Representación esquemática de la función mecánica de la
FTL. A. La FTL contribuye a la estabilización de la región lumbo- reclutamiento específico del TrA y / o
pélvica al entrar en tensión producto de la contracción del TrA, y en
menor medida del DA y GM, aumentando la presión intra-abdominal,
intradiscal e intra-articular. B. En presencia de disfunción del TrA, sin que se activara el recto abdominal,
este pierde la capacidad de tensar a la FTL, generándose una pérdida
del control motor lumbo pélvico
De igual forma, la pérdida en la capacidad
de contracción del TrA, como se observa en
las lumbalgias, disminuirá la influencia
fascial sobre la zona neutra vertebral y
probablemente se incrementará la
predisposición a la lesión vertebral (93, 95).
La CFP y la CFM proporcionan un
mecanismo de retroalimentación
propioceptiva para cada segmento lumbar,
en el que la interrupción de la inervación
posiblemente contribuya a la reducción del
control segmentario en pacientes con
lumbalgias crónica (98).
V. Contribución de la Presión Intra-
Abdominal en la Estabilidad Espinal
Existe controversia acerca del papel
mecánico del aumento de la presión intra-
abdominal (PIA) en la estabilidad espinal
durante la ejecución de tareas cotidianas. En
un principio se pensó que las presiones muy
elevadas que suelen observarse durante las
actividades intensas reducían las fuerzas
compresivas sobre la columna lumbar. La
presión generada en la cavidad abdominal
ejerce una fuerza hidrostática hacia abajo
sobre el suelo pélvico y hacia arriba sobre el
diafragma. Esta fuerza somete a una carga
en tensión a la columna y genera un
momento de extensión de la columna, por lo
que se supone que reduce las cargas
compresivas sobre la misma.
Posteriormente, estudios han reportado que
la contracción forzada de la musculatura
abdominal necesaria para generar PIA
compensaría el esfuerzo en tensión y el
momento extensor obtenido por la propia
PIA (99). De hecho, las medidas de presión
intradiscal sugerirían que las fuerzas de
compresión en la columna aumentan, en
lugar de disminuir, con los aumentos
voluntarios de la PIA (maniobra de
Valsalva) (100) .
Estudios han reportado que el
oblicuos para generar aumento de la PIA
conseguiría un efecto de descarga o
descompresión a nivel de la columna
vertebral (100, 101). Por su parte, la
contracción aislada del diafragma podría
generar un pequeño momento extensor a
nivel de columna vertebral (102). La duda
permanece en si las personas pueden en
forma conciente o inconciente generar una
PIA con ese patrón de reclutamiento
preferencial.
Estudios han reportado que, entre todos los
músculos abdominales, la activación del TrA
es la que más se relaciona con el aumento de
la PIA (103, 104), ya que el TrA se recluta
en la preparación de los movimientos
rápidos de los miembros (65-68). Sin
embargo, otros investigadores han
observado un patrón de cocontracción global
de toda la musculatura del tronco en el
aumento de la PIA y defendieron la hipótesis
de que ello reforzaría la estabilidad de la
columna con un incremento resultante en la
carga compresiva sobre la misma (99, 105,
106).
Estudios han reportado el aumento de la
rigidez del tronco tras una generación
voluntaria en el aumento de la PIA (107).
Dicho aumento en la PIA tuvo una relación
lineal con el aumento de la actividad EMG
de los músculos abdominales. Junto con el
incremento en la cocontracción muscular, la
rigidez del tronco aumento de manera
significativa un 12-32% respectivamente, lo
que indicaría un aumento de la estabilidad
espinal (108). Sin duda, este aumento de la
estabilidad espinal a través del incremento
en la PIA y de la cocontracción de los
músculos del tronco tiene lugar a costa de un
aumento de las fuerzas de compresión sobre
la columna vertebral (77, 109).
En general, las personas son incapaces de
separar el aumento de la PIA de la
cocontracción muscular durante las
actividades en estado estacionario (110). La
PIA, la presión intratorácica (PIT) y la
cocontracción de los músculos del tronco
están interrelacionados, esto quiere decir,
que, el intentar elevar cualquiera de estos
tres componentes por separado conlleva el
aumento de los otros dos en forma
automática. Estos componentes
interdependientes pueden ser disociados de
modo temporal durante determinados
estados transitorios, como la exhalación
(110), o en la preparación para un
movimiento rápido de los brazos (65-68),
pero parecen estar muy acoplados en las
actividades de estado estacionario.
El aumento constante en la PIT, la PIA y la
cocontracción muscular durante la actividad
física es fácil de explicar según las
exigencias de estabilidad vertebral. En las
actividades físicas de alto nivel, se requiere
una rápida contracción del miembro y de
otros músculos que se originan en el tórax.
No sólo se debe “tensar la comba” muscular
antes de realizar el movimiento, sino que
debe crearse una base rígida donde se
originan estos músculos. La cocontracción
del dorsal ancho, el erector espinal torácico
y los músculos intercostales contra la PIT
aumentan la rigidez de la caja torácica,
mientras que la cocontracción de la pared
abdominal y del erector espinal lumbar
contra la PIA incrementa la estabilidad de la
columna lumbar (108). Además, la PIT
ayuda a que el diafragma, al contraerse,
aumenta la PIA al reducir la presión
transdiafragmática (110). Por ello, la
cocontracción de toda la musculatura del
tronco, incluidos los músculos de la pared
abdominal, el erector de la columna, el
dorsal ancho, junto con el aumento de la PIA
y la PIT, aumentan la rigidez de la columna
lumbar como de la caja torácica, con un
efecto neto de aumento en la fuerza de
compresión en la columna.
VI. Rol del Control Sensorio Motriz en la
Estabilidad Espinal
El control sensorio motriz coordina la
interacción de los inputs aferentes, desde los
mecanoreceptores periféricos (capsulares,
ligamentosos, musculares) estáticos /
dinámicos y
otros sistemas sensoriales (25), con un
modelo interno de la dinámica del cuerpo,
desarrollado a nivel suprasegmentario
(output), que consigue generar una respuesta
coordinada de la musculatura del tronco, de
tal modo que ocurra en el momento,
dirección y amplitud
correcta (26, 38, 111, 112). Por lo tanto, la
actividad coordinada de los inputs aferentes
propioceptivos (feedback) con los outputs
eferentes provenientes de niveles
suprasegmentarios (feedforward) generarían
los mecanismos periféricos y centrales
necesarios para lograr un control motor
vertebral óptimo (111, 112).
Estudios han demostrado la importancia de
los inputs aferentes provenientes de las
estructuras pasivas en el control motor
espinal
(23-26, 111, 112). Se ha evidenciado que
tanto la cápsula articular, disco intervertebral
(25), ligamentos, tendones (111) y músculos
(113) envían inputs aferentes al sistema
nervioso central (SNC) de la tensión, carga,
elongación y compresión que sufren dichas
estructuras durante las actividades estáticas
y dinámicas de la vida diaria (111-113) (fig.
7).
Fig. 7 Representación esquemática del sistema reflejo de
control espinal. .Nótese que tanto el disco intervertebral,
articulaciones cigoapofisiarias, músculos, tendones, ligamentos,
fascia y piel poseen mecanoreceptores que envían aferencias
(input) al SNC. Por su parte, el SNC es el encargado de ejecutar
respuestas eferentes (output) de control motor espinal
Lesión de las estructuras pasivas y activas de
soporte vertebral pueden causar perturbación
en la función propioceptiva de los diferentes
receptores, teniendo como resultado un
aumento en la activación muscular en forma
prolongada (25).
Se ha evidenciado que la irritación de
terminales nerviosos de bajo umbral a nivel
de articulación sacroilíaca, disco
intervertebral y articulaciones
cigoapofisiarias pueden gatillar una
actividad refleja de los músculos
paraespinales y glúteos, que con el tiempo
puede llegar a ser dolorosa (25).
El disco intervertebral es una fuente
intrínseca de dolor, que puede originarse
desde alteraciones mecánicas y químicas. El
origen de las terminaciones nerviosas del
disco intervertebral provienen del nervio
sinuvertebral lumbar, ramas del ramo ventral
lumbar y del ramo comunicante gris (112,
113). Cada nervio sinuvertebral lumbar
suministra terminales nerviosos al disco
intervertebral del mismo nivel de su
emergencia y al disco del nivel superior en
su tercio externo. El tercio interno no
presenta inervación sensitiva. La esquina
posterolateral
del disco intervertebral recibe ramas del
ramo ventral que se origina fuera de la
foramen intervertebral. Esta región del disco
recibe una rama del ramo comunicante gris
antes de su conexión con la rama ventral.
Las ramas del ramo comunicante gris
inervan el disco en varios niveles. Esta
puede ser la causa que un proceso
inflamatorio discogénico en un nivel pueda
generar dolor en un nivel sub o infrayacente
(112, 113).
Evidencia clínica señalan que la
estimulación eléctrica del anillo fibroso
induce respuestas reflejas en el MTL en
múltiples niveles y sobre el lado
contralateral (25, 113). Por otro lado,
lesiones discogénicas inducidas reportan que
el MTL del mismo nivel y lado de la lesión
presenta un estado de inhibición muscular
con disminución en la sección cruzada del
MTL (44). Sin embargo, en presencia de
lesiones compresivas inducidas del ramo
dorsal, se evidencia una inhibición con
disminución de la sección cruzada del MTL
en tres niveles (44). Estos hallazgos clínicos
son fundamentales para el desarrollo y
diseño de un plan de estabilización de la
región lumbo pélvica.
En conjunto con el disco intervertebral, las
articulaciones cigoapofisiarias lumbares
cumplen el rol de guiar el movimiento
segmentario espinal (90, 91). La cápsula
articular de las articulaciones
cigoapofisiarias está inervada por la raíz
medial del ramo dorsal del mismo nivel de
su emergencia (90, 91). Por anterior la
cápsula articular esta cubierta por el
ligamento amarillo y por posterior es
reforzada por las fibras profundas del MTL.
Las fibras profundas del MTL tendrían la
función de mantener la cápsula tensa tanto
en posturas estáticas como en movimiento
dinámico (91). Deterioro en el timing de
activación del MTL puede estar asociado a
pellizcamiento de la cápsula articular, dado a
que se produce un retardo en el mecanismo
de tensión capsular.
La estimulación capsular de las
articulaciones cigoapofisiarias induce
reacciones musculares reflejas de los
erectores espinales predominantemente
sobre el mismo lado y nivel segmentario
(25). Las respuestas reflejas de la
musculatura erectora espinal se manifiestan
a través de un estado de sobre actividad
paravertebral y espasmos musculares
reflejos de protección. La sobre actividad
muscular actuaría como un mecanismo de
“Faja Abdominal” para reducir el ROM
vertebral. Procesos inflamatorios capsulares
estarían asociados a inhibición refleja del
MTL del mismo lado y nivel de la lesión,
dado a que ambas estructuras están
inervadas por la rama medial del ramo
dorsal (25, 42, 43).
El estiramiento reflejo de la cápsula articular
cigoapofisiaria inducido mecánicamente
genera una reducción en la amplitud del
potencial de acción de la unidad motora.
Estos resultados indican que la articulación
cigoapofisiaria tiene una función
regulatoria, controlando el balance
neuromuscular en un segmento lumbar en
movimiento (25).
La articulación sacroilíaca también ha sido
señalada como fuente de origen de dolor
lumbo pélvico (25, 93, 112). La articulación
sacroilíaca esta inervada por las raíces
nerviosas de L4-S1, con contribución del
nervio glúteo superior (25), y también recibe
algunas ramas nerviosas del ramo dorsal de
los nervios espinales de S1-S4. Su
disfunción ha sido establecida como una
entidad clínica (25, 112). Receptores
sensoriales y mecanoreceptores han sido
encontrados en está zona. La estimulación
del área ventral de la articulación sacroilíaca
genera respuestas reflejas a nivel del glúteo
mayor y cuadrado lumbar. La estimulación
capsular produce respuestas reflejas
predominantemente a nivel del MTL (25).
Respuestas reflejas provenientes desde los
ligamentos han sido reportadas en la
literatura (25, 112, 113). El sistema
ligamentoso espinal cumple un rol
fundamental en la estabilización vertebral,
dado ha que se ha evidenciado ser fuente
generadora de respuestas reflejas musculares
de protección. Lo que se ha denominado
“sinergismo ligamento-muscular” (112). Los
mecanoreceptores sensoriales localizados a
nivel de los ligamentos espinales cumplirían
un rol propioceptivo fundamental en la
trasmisión de los inputs aferentes desde las
estructuras espinales al SNC. Esta función
ha mostrado la capacidad de preservar la
integridad de las articulaciones al prevenir el
daño ligamentoso y el desplazamiento óseo.
Respuestas reflejas han sido reportadas por
Indahl (113) quién al estimular
eléctricamente mecanoreceptores localizados
en la cara lateral del disco intervertebral y
cápsula articular de un porcino, evidencian
actividad bioeléctrica del MTL del mismo
nivel y respuestas más débiles en dos niveles
superiores e inferiores. La estimulación
nociva del ramo dorsal lumbosacro
manifiesta actividad espástica en los
músculos dorsales e isquiotibiales.
Stubbs y col (112), estimulan eléctricamente
el ligamento supraespinoso a nivel lumbar
en busca de respuestas reflejas de la
musculatura paravertebral en gatos. Los
hallazgos de esta investigación revelan que
una respuesta refleja de protección
ligamento-muscular existe desde los
mecanoreceptores localizados en el
ligamento supraespinoso de la columna
lumbar a los músculos paravertebrales.
De igual forma, Holm y col. (25) estimulan
eléctricamente el ligamento supraespinoso
en los niveles L1-L6, registrando la
actividad EMG de los MTL en cada nivel
estimulado en forma bilateral en gatos. Los
reportes señalan que se produce una
activación bilateral de los MTL en un nivel
más caudal al sitio estimulado. Respuestas
de menor intensidad también fueron
registradas en los MTL bilateralmente en
dos niveles por superior e inferior al sitio
estimulado.
Holm y col. (25) también evalúan la
respuesta del ligamento supraespinoso a la
deformación mecánica con los segmentos
vertebrales inmovilizados y móviles. Al ser
aplicada una fuerza de deformación
progresiva de 0-25 Newtón (N) sobre un
segmento móvil, se obtiene una respuesta
EMG de cada uno de los seis MTL en los
segmentos L1-L2 a L6-L7. Al ser
estimulado el nivel L4-L5 se obtuvo una
actividad EMG del MTL bilateral del mismo
nivel y posteriormente se registra actividad
EMG en 3 niveles superiores y uno inferior.
Contrariamente, cuando se inmovilizó el
segmento al cual se le aplicó la fuerza de
deformación, respuestas EMG a nivel de
MTL fueron registradas en un nivel superior
y un nivel inferior, cuando la fuerza de
deformación excede los 23 N (25).
A la luz de la evidencia, repuestas
musculares reflejas son desencadenadas
desde la estimulación del disco
intervertebral, cápsula articular, articulación
sacroilíaca y ligamento supraespinoso de
columna lumbar, lo que hace hipotetizar que
la columna lumbar esta bien regulada por el
sistema nervioso contra una serie de
disturbios externos que pueden comprometer
su estabilidad bajo diversas circunstancias
(25, 112, 113).
Estos hallazgos indican la importancia de
minimizar el daño del tejido neural en los
procedimientos quirúrgicos de columna, y
que cualquier reparación puede ser
optimizada por la preservación de los
mecanismos reflejos ligamento-muscular.
Basados en los antecedentes
neurofisiológicos mencionados, la
estabilidad vertebral depende del control
motor, entendiéndose como tal el control de
la actividad motriz del cuerpo humano,
comandada por áreas motoras corticales, y
estructuras neuroanatómicas
suprasegmentarias, que se retroalimentan
entre si, por medio de los sistemas
exteroceptivos, propioceptivos y
neuromuscular, para proveer de estabilidad
estática y dinámica a uno o más segmentos
articulares (38).
VII. Inestabilidad Vertebral
VII.1 Modelo de Subsistemas / Transducción
Neural
Panjabi (22-24) propone la existencia de tres
subsistemas controladores de la estabilidad
espinal (subsistema pasivo, activo y neural),
la cual sería dependiente de la integridad de
estos tres subsistemas (fig. 8). En este
modelo de control espinal, la columna
vertebral tiene dos funciones; una estructural
y otra de transducción (114). La función
estructural entrega rigidez a los segmentos
vertebrales. La función de transducción
entrega la información que necesita la
unidad de control neuromuscular para
caracterizar en forma precisa la postura de la
columna, los movimientos vertebrales, y las
cargas espinales a través de innumerables
mecanoreceptores localizados a nivel de los
ligamentos de la columna vertebral, cápsula
facetaria, y anillo discal (114). El sistema de
control neural recibe información desde los
mecanoreceptores del sistema pasivo y
activo y determina los requerimientos
específicos para la estabilidad espinal (23,
24). La unidad de control neuromuscular
evalúa las señales y produce un patrón de
respuesta muscular normal, basándose en
varios factores, incluyendo la necesidad de
estabilidad espinal, control postural,
equilibrio, stress / tensión mínima en varios
componentes espinales (96).
Esto es posible lograrlo a través de los
mecanismos de retroalimentación que existe
entre los husos musculares y los órganos
tendinosos de Golgi de los músculos , así
como también los mecanoreceptores
Fig.8. Sistemas interdependientes de estabilización de columna
vertebral (Modificado de Panjabi, 1992)
localizados a nivel ligamentoso. Este patrón
de respuesta muscular incluye la
información necesaria para solicitar de
forma sincronizada a toda la musculatura de
tronco que participa en la estabilidad
vertebral (114).
Si la estabilidad es reducida en el subsistema
pasivo, el sistema activo compensará el
déficit en la estabilidad espinal y viceversa.
Si la disfunción del sistema pasivo no puede
ser compensada por el sistema activo,
debido a lesiones severas o degenerativas,
puede generarse un cuadro de inestabilidad
vertebral (22-24).
Cuando nos referimos a inestabilidad
vertebral es importante diferenciar entre
“inestabilidad clínica y mecánica”. La
inestabilidad clínica fue definida por White
y Panjabi (115) como la pérdida de la
capacidad de la columna para mantener los
patrones de desplazamientos bajo cargas
fisiológicas, por lo tanto no hay déficit
neurológico inicial o adicional, sin
deformaciones mayores y sin dolor
incapacitante. Sin embargo, la inestabilidad
mecánica es la pérdida del control motor de
un segmento articular con desplazamiento de
su superficie articular más allá del rango
fisiológico, que puede o no estar
acompañada de signos y síntomas
neurológicos( 23, 24).
Un principio fundamental del origen de la
inestabilidad espinal es la pérdida de la
integridad mecánica de cualquiera de sus
tejidos de soporte (22-24, 38, 49),
resultando en una disminución o pérdida de
la rigidez y un aumento del riesgo a
conductas inestables. La rigidez espinal esta
dada por la integridad del sistema
osteoligamentoso y por la activación
neuromuscular coordinada de la musculatura
sinérgista /antagonista ( 23-26).
Cuando la columna realiza una tarea
determinada o responde frente a la
aplicación de un estímulo externo en
presencia de disfunción de uno o más
componentes de los subsistemas de control
espinal, los mecanoreceptores disfuncionales
generan señales aberrantes de la posición,
movimiento y cargas vertebrales,
produciéndose una pérdida de la integridad
temporoespacial de las señales de
transducción recibidas de los múltiples
mecanoreceptores (96).
El déficit en los input aferentes
(propioceptivos) provenientes desde los
mecanoreceptores localizados a nivel de los
ligamentos y/o músculos en disfunción
pueden generar un retardo en las respuestas
musculares de protección vertebral cuando
los sujetos son sometidos a la aplicación de
una carga externa súbita (96).
VII. 2 Zona Neutra Vertebral
Posteriormente, Panjabi (24) redefine la
inestabilidad espinal en términos de una
región de laxitud alrededor de la posición
neutra de un segmento espinal llamada
“Zona Neutra” (Fig. 9). En presencia de
lesiones de cualquiera de los subsistemas o
en presencia de procesos degenerativos de
la triada vertebral, se ha evidenciado un
aumento en la “Zona Neutra” vertebral.
Cholewicki y McGill (17) han reportado que
la columna lumbar es más vulnerable a la
inestabilidad en su “Zona Neutra” cuando se
aplican cargas de baja intensidad en
presencia de disfunción de la musculatura
estabilizadora segmentaria. Bajo estas
condiciones la estabilidad lumbar es
mantenida in vivo por un aumento de la
actividad musculatura segmentaria lumbar
(sistema muscular local). El sistema
muscular puede proveer estabilidad a las
articulaciones a través de su rigidez, la cual
esta relacionada no solamente a las
propiedades biomecánicas del músculo, sino
que también al nivel de activación muscular
alcanzado (fuerza) (17).
Fig. 9. Representación esquemática de la “zona neutra espinal” (área
localizada entre las dos líneas paralelas continuas). La presencia de
procesos degenerativos pueden desarrollar un aumento en el rango de
movimiento de la zona neutra, teniendo como consecuencia
microinestabilidad, hipermovilidad e incluso inestabilidad vertebral
(área localizada entre las dos líneas discontinuas). Modificado de
Panjabi 1992.
El reclutamiento coordinado del sistema
muscular local y global durante las
actividades funcionales aseguran que la
estabilidad espinal se mantenga. Bajo estas
condiciones ellos sugieren que
contracciones musculares de baja intensidad,
1-3% de la contracción máxima voluntaria,
son suficientes para mantener la estabilidad
espinal (17). Situaciones donde la rigidez
pasiva de un segmento vertebral en
movimiento esta reducida, la vulnerabilidad
de la columna hacia la inestabilidad
aumenta.
VII.3 Modelo de Estabilidad Espinal
Panjabi (23, 24) ha propuesto que la
estabilidad espinal depende de la integridad
de los tres subsistemas, donde la indemnidad
de las estructuras pasivas (sistema óseo y
ligamentoso) es fundamental. Una forma
sencilla y didáctica de explicar la estabilidad
articular es a través del modelo de la bola
sobre una superficie (22), donde el ROM y
la zona neutra serán utilizadas para evaluar
la estabilidad del sistema. La forma de la
superficie determinará si la bola puede
permanecer estable o inestable. Si la
superficie es profunda y poco extendida la
bola se moverá fácilmente dentro de la
“Zona Neutra” (base de la fuente), pero
requerirá un mayor esfuerzo para poder
moverse fuera de los rangos de la “Zona
Neutra” (bordes de la fuente), de esta forma
la bola permanecerá estable (fig. 10a). Por el
contrario, si la superficie es poco profunda y
más extendida, la bola podrá deslizarse con
facilidad dentro de su “Zona Neutra” y fuera
de esta ya que los mecanismos que
restringen el rango de movimiento vertebral
están alterados. Si el aumento de la “Zona
Neutra” es mínimo podremos estar en
presencia de hipermovilidad, es decir, existe
un aumento del rango de movimiento
vertebral pero en presencia de control motor
vertebral (fig. 10b). Por otro lado, si el
aumento discreto de la “Zona Neutra” esta
asociado a pequeños cambios degenerativos
de la triada vertebral podemos estar en
presencia de microinestabilidad vertebral.
En ambos casos la bola aún permanecerá
estable pero puede existir sintomatología
dolorosa lumbar. Si el aumento del rango de
movimiento de la “Zona Neutra” es
considerable, la bola podrá deslizarse con
facilidad dentro de la “Zona Neutra” más
allá de los rangos fisiológicos del
movimiento vertebral permitido. En este
caso la bola estará inestable (fig. 10c).
Estudios recientes han reportado que la
forma de la superficie también determina
cuan robusto es el sistema a las
perturbaciones (48). En la fig 11a, la pared
tendrá conductas estables tanto en pequeñas
como amplias perturbaciones, ya que
presenta una superficie articular estable
(gruesa, corta y profunda), es decir, robusta.
Sin embargo, la bola de la fig. 11b sólo será
Fig.10. Representación esquemática de la “Zona Neutra”
vertebral. a. ROM vertebral dentro de rangos Fisiol.gicos,
“Zona Neutra”, estable. b. ROM vertebral con mímino
aumento de la “Zona Neutra” vertebral, compatible con
hipermovilidad o microinestabilidad vertebral. c. ROM
vertebral con aumento considerable de la “Zona Neutra”
vertebral, compatible con inestabilidad vertebral
estable para pequeños disturbios ya que
presenta una superficie articular con
características de inestable (más amplia,
menos gruesa y menos profunda), lo cual
podría favorecer el desarrollo de procesos de
inestabilidad vertebral. Por lo tanto el primer
sistema será estable y robusto. Sin embargo,
el segundo sistema permanecerá estable pero
no robusto (48), pudiendo llegar a ser
inestable.
La robustez del sistema vertebral esta
estrechamente relacionado con los
mecanismos aferentes (feedback) y eferentes
(feedforward), para mantener la estabilidad
espinal, ya que un sistema robusto con un
déficit sensorio motriz verá afectado su
control motor vertebral debido a que el SNC
recibirá inputs aferentes aberrantes
dificultando el desarrollo de respuestas
motoras eferentes correctas.
Fig. 11. Representación esquemática de la robustez de la “Zona
Neutra” vertebral. a. Zona Neutra estable y robusta (gruesa,
corta y profunda) con un ROM vertebral dentro de rangos
fisiológicos. b. Zona Neutra inestable (gruesa pero más amplia
y menos profunda) con un ROM vertebral con aumento de los
rangos fisiológicos.
VII.4 Desarrollo de Inestabilidad signos clínicos de hipermovilidad vertebral
(119), entendiéndose como tal una
Cabe destacar que antes que se produzca movilidad aumentada de uno o más
inestabilidad vertebral, la columna puede segmentos vertebrales en presencia de un
presentar un deterioro progresivo de sus control motor eficiente (119, 120).
estructuras estabilizadoras. Se han reportado La fase final consiste en una aceleración de
lesiones ligamentosas (distensiones), los procesos degenerativos segmentarios o
procesos degenerativos del end-plate multisegmentarios que conllevaran a una
vertebral, deshidratación, protrusión, pérdida significativa del control motor
prolapso o extrusión discal, y/o espinal, generando una inestabilidad
degeneración de las articulaciones facetarias vertebral, la que se puede manifestar clínica
como posibles causas de una conducta e imagenológicamente (114-120).
articular inestable (Fig. 11) (22, 114-117). Del punto de vista clínico, sujetos con SDLC
Cada articulación posee una estabilidad pueden presentar signos y síntomas clínicos
inherente debido a la rigidez que presentan de inestabilidad vertebral, tales como:
sus estructuras periarticulares (ligamentos, patrones de movimiento disfuncionales
músculos y cápsula) (118), donde uno de los (asimétricos), temblor muscular durante los
principios fundamentales de la inestabilidad movimientos de flexo-extensión de tronco,
articular es la pérdida de la integridad patrón de extensión de tronco desde flexión
mecánica de las estructuras estabilizadoras y con ayuda de sus extremidades superiores,
un aumento en las conductas articulares espasmos musculares posiciónales,
inestables (22, 49, 114, 118). incapacidad para mantenerse sentado por
En una fase inicial los segmentos espinales tiempo prolongados, fatigabilidad muscular,
presentaran disfunción del sistema pérdida de la resistencia isométrica
neuromuscular, consecuencia de los abdominal y paravertebral, crepitación
procesos inflamatorios y dolorosos de las articular, automanipulaciones vertebrales,
estructuras vertebrales (114). patrones antiálgicos (lateral shift) entre otras
Posteriormente, puede haber presencia de (121).

Fig. 12. Procesos degenerativos espinales asociados a inestabilidad vertebral. A. Desgarro anular asociado a
deshidratación discal y extrusión discal L4-L5 y L5-S1. B. Deshidratación discal severa L3-L5, asociado a colapso
discal L5-S1con cambios Modic tipo I y osteocondrosis del end-plate L5-S1 C. Presencia de edema vertebral L5-
S1, con cambios inflamatorios a nivel del cuerpo vertebral D. Sinovitis bilateral de articulaciones cigoapofisiarias,
compatible con inestabilidad espinal E. Hipertrofia facetaria con estrechez del canal medular.
Cuadros de inestabilidad repentina son el
resultado de lesiones traumáticas donde la
disfunción de uno o más de los subsistemas
(pasivo, activo, neural) pueden llegar a ser
irreversibles.
Un fenómeno recientemente descrito en la
literatura que puede estar asociado
clínicamente a la transición de un segmento
vertebral estable a inestable, es el “Buckling
Espinal Segmentario” (Euler Buckling), el
cual consiste en una pérdida temporal de la
estabilidad espinal segmentaria,
posiblemente por una pérdida transitoria de
la coordinación y del control motor, de uno
o más músculos intersegmentarios, que se
manifiesta durante las actividades de alta
carga (49). Sin embargo, se ha hipotizado
que episodios de dolor lumbar de inicio
súbito, en ausencia de sobrecarga vertebral,
pueden ser el resultado del daño en el tejido
causado por un Buckling espinal durante
actividades submáximas (122).
Comentario
Estudios de nivel uno de evidencia
relacionados con el manejo del SDLC son
escasos en la literatura y estos han reportado
información contradictoria con respecto a las
disfunciones asociadas al SDLC, donde la
validez de dicha información depende del
nivel de rigurosidad de los estudios
realizados. En lo que respecta a la
rehabilitación del dolor lumbar existen
múltiples enfoques y abordajes terapéuticos,
siendo el modelo biopsicosocial el más
relevante en el manejo del SDLC. Sin
embargo, revisiones sistemáticas de ensayos
clínicos randomizados señalan que el
ejercicio terapéutico sería útil para el manejo
del dolor lumbar (9-13), reduce el miedo
conductual (14) y mejora la funcionalidad
del paciente con SDLC (15). Estudios
biomecánicos descriptivos y de correlación
(16-22), con mediciones y resultados de alta
especificidad en vivo e in vitro señalan que
la “estabilidad vertebral” es dependiente de
la integridad del sistema neuro artro músculo
esquelético, es decir, de la integridad del
sistema sensorio motriz (23-27).
Estudios han reportado que el SDLC esta
asociado a disfunciones neuromecánicas de
origen periférico y central (33, 38), donde
los déficit centrales pueden ser de origen
medular, suprasegmentarios y corticales (33,
38, 63).
La información sensorial aferente aberrante,
es decir, déficit propioceptivo (feedback)
puede ser un factor importante en el inicio,
mantención, y perpetuación de un modelo
disfuncional (63, 64), dado a que los input
aferentes enviados por los mecanoreceptores
periféricos entregan información errática del
comportamiento de las estructuras
estabilizadoras vertebrales (23, 35-37, 63,
64).
Por otro lado, la disfunción de las respuestas
eferentes preplanificadas por el SNC
(feedforward), presentes en el SDLC,
entregan información aberrante de las
estrategias motoras esenciales para el control
motor espinal, favoreciendo la perpetuación
del SDLC (30-33, 38).
Hoy en día el modelo biopsicosocial ha
cobrado gran relevancia en el manejo del
SDLC, donde el manejo del factor
emocional es fundamental para revertir
muchos de los síntomas desarrollados por
los sujetos que padecen de SDLC. Sin
embargo, actualmente a nivel mundial
existen dos modalidades terapéuticas
desarrolladas y estudiadas en forma objetiva
según medicina basada en evidencia para el
manejo del componente físico (neuro-
mecánico) del modelo biopsicosocial de los
sujetos con SDLC. Un modelo terapéutico es
la técnica de “Abdominal Bracing”, la que
sostiene que la cocontracción de varios
músculos del tronco participan en la
estabilización de la región lumbo pélvica
(82-85). La participación de cada músculo
sería dependiente del momento requerido
para sostener una postura o crear un
movimiento determinado, donde la
contribución relativa de cada músculo
cambia continuamente a través de las tareas
solicitadas, dependiendo de la dirección,
amplitud y velocidad de los movimientos
corporales.
El otro modelo desarrollado es la técnica de
“Abdominal Drawing”, el que postula que la
cocontracción del transverso abdominal con
el multífido lumbar son el mecanismo
principal de la estabilidad vertebral (86-89).
Este modelo se basa en la solicitación del
transverso abdominal a baja intensidad,
evitando la retroversión pélvica para anular
la actividad del recto anterior del abdomen.
La activación específica del transverso
abdominal en conjunto con el multífido
lumbar contribuiría en la estabilidad espinal,
y reduciría el stress mecánico a nivel discal
y facetario desencadenado por el
movimiento vertebral.
Es importante señalar que algunas
disfunciones tales como: dolor, rigidez
vertebral, espasmos musculares, impotencia
funcional revierten parcial o totalmente una
vez resuelto el proceso doloroso e
inflamatorio. Sin embargo, otras
disfunciones asociadas al SDLC tales como:
atrofia muscular segmentaria, déficit
propioceptivo, alteración del timing
neuromuscular (feedforward), pérdida de la
resistencia paravertebral y abdominal,
alteración del patrón de movimiento
vertebral y de reclutamiento muscular
requieren de un enfoque terapéutico
específico, ya que varias de estas
disfunciones son reguladas a nivel del SNC.
La presente revisión ha querido entregar
conceptos neurofisiológicos y
neuromecánicos necesarios para el
desarrollo de estrategias terapéuticas útiles
para el manejo de las disfunciones asociadas
al SDLC según medicina basada en
evidencia.
Es necesario el desarrollo de estudios
randomizados para poder validar de forma
más rigurosa el efecto producido por la
kinesiterapia espinal en la rehabilitación de
paciente con SDLC.

Agradecimientos: agradezco al Sr. Juan

Díaz, Klgo, Mg © Fisiología del Ejercicio,
U. Mayor por su ayuda en la revisión del
manuscrito, y al Sr. Felipe Vargas, alumno
kinesiología UNAB por su apoyo gráfico.
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