La Ehrlichiosis granulocítica equina es una enfermedad causada por una rickettsia llamada Anaplasma

phagocytophila (anteriormente conocida como Ehrlichia equi ) reportada por primera vez en 1960 en
California, EUA. El agente causal es un coco Gram-negativo con tropismo hacia los granulocitos (neutrófilos y
eosinófilos).

La presentación típica de la ehrlichiosis granulocítica en caballos incluye fiebre, anorexia, petequias, letargo,
edema de los miembros, abdomen ventral y tórax, ataxia, ictericia y restricción del movimiento. Los cambios
sanguíneos incluyen trombocitopenia, anemia y leucopenia y cuerpos de inclusión.

El periodo de incubación de la Ehrlichia va de 10 a 20 días. El estado inicial de la enfermedad se caracteriza

por fiebre. La enfermedad en general suele ser auto limitante en caballos que no reciben tratamiento, aunque
en ocasiones, puede ser fatal. La severidad de los signos clínicos varía con la edad, en caballos menores de 3
o 4 años, los signos son menos evidentes y el edema de las extremidades es mínimo.

El agente etiológico produce en primera instancia vacuolas dentro del citoplasma de los granulocitos formando
cuerpos de inclusión conocidos como mórulas (5 µm de diámetro).

Se sabe que los caballos son hospedadores aberrantes. Se pueden infectar caballos de cualquier edad. La
enfermedad no es contagiosa y con frecuencia se afecta un animal dentro de todo un grupo de caballos. Esta
enfermedad ha sido documentada en los Estados Unidos, Canadá, el norte de Europa y en Brasil.

La evidencia afirma su transmisión por garrapatas de la especie Ixodes . En el este de los Estados Unidos, el
vector es la Ixodes scapularis , mientras que en el oeste, el vector es la Ixodes pacificus . No existe
evidencia científica aún, de la participación de otros vectores en su ciclo.

En Costa Rica, la especie Ixodes aún no ha sido objeto de investigación profunda; pero en un estudio de
recopilación de hallazgos de garrapatas duras y suaves, se determinó que la población de esta especie en
general es pequeña, encontrándosele solo en lugares de clima frío como Poás y Monte Verde, principalmente.
Durante un periodo de 60 años se han encontrado alrededor de 40 garrapatas de este género, de las cuales
algunas especies identificadas son: I. affinis , I.auritulus , I.bicornis , I.boliviensis , I.venezuelensis y otras por
identificar. Cabe resaltar que sólo dos caballos han sido encontrados hospederos, el resto se encontraron en
especies como el bovino, canino, felinos silvestres, venados y el hombre.

Varios animales como las ratas, ciervos, lagartijas y pájaros se consideran reservorios.

El diagnóstico se hace basándose en la historia del animal (si tuvo garrapatas), los signos clínicos que
presenta, anormalidades hematológicas y en la demostración de los cuerpos de inclusión característicos en al
menos 3 neutrófilos de una tinción sanguínea. Estos cuerpos de inclusión varían en número dependiendo
del estado de la enfermedad, van desde un 1% de los neutrófilos al inicio de la enfermedad, hasta un 20 a un
30% de los neutrófilos del tercero al quinto día de la infección.

Las pruebas disponibles para el diagnóstico en el mercado incluyen fluoresceína indirecta de los anticuerpos y
PCR ( ninguno disponible en Costa Rica ).

Entre los diagnósticos diferenciales deben incluirse: púrpura hemorrágica, enfermedad hepática, arteritis viral
equina y encefalitis.
Los estudios realizados no han podido demostrar la persistencia del Anaplasma phagocytophila en el
equino, sugiriendo esto que el caballo funciona sólo como reservorio. Tampoco ha sido demostrada la
transmisión directa del caballo al humano.

La Ehrliquiosis monocítica equina (fiebre equina del Potomac) es causada por una rickettsia conocida como
Neorickettsia risttici (conocida anteriormente como Ehrlichia risttici ), e s una bacteria intracelular obligatoria de
la familia de las Rickettsiaceae . Este agente tiene tropismo hacia los monocitos, los macrófagos tisulares y
las células epiteliales del intestino. Ha sido serológicamente identificada en caballos de Estados Unidos,
Canadá y Europa.

La infección de los enterocitos provoca colitis aguda, el cual es uno de los principales signos. Signos
adicionales pueden ser fiebre, anorexia, letargo, disminución de los sonidos intestinales, cólico leve, diarrea
líquida, deshidratación, edema, leucopenia, laminitis y aborto en algunos casos. Los abortos se relacionan con
una placentitis y retención de placenta.

Presenta una incidencia estacional en los países en que ha sido diagnosticada, donde la mayoría de los casos
suceden de mayo a noviembre. Hay fuertes evidencias de que haya penetración por piel o ingestión de una
metacercaria infectada en el agua, o por medio de una metacercaria en un hospedador intermedio secundario
como los insectos acuáticos y algunos caracoles operculados.

Los casos típicos, al inicio, tienen un leve decaimiento y anorexia, seguidos por una respuesta febril que varía
en un rango de 38,9 a 41,7°C. En este estadio es cuando disminuyen los movimientos intestinales. Dentro de
las siguientes 24 a 48 horas, se desarrolla una diarrea moderada que luego pasa a diarrea líquida en
aproximadamente el 60% de los caballos afectados. De ahí que algunos caballos desarrollan severa toxemia
y deshidratación, y un 40% terminan con laminitis.

Los cambios hematológicos varían; en los primeros estadios, la leucopenia se caracterizan por una
neutropenia y una linfopenia, hasta un hemograma normal, otros casos más avanzados se caracterizan por
una leucocitosis marcada.

El diagnóstico debe basarse en el aislamiento de la rickettsia en heces o sangre del caballo afectado por
medio de Pruebas de Reacción de la cadena de Polimerasa (PCR).

Conclusiones

• El hecho de clasificarse como un parásito obligado, significaría que la incidencia de caballos con
sintomatología sería muy grande.

• Para que un vector funcione en el ciclo de transmisión de un parásito, es porque su forma de vida y
sus características anatomofisiológicas le brindan las condiciones óptimas para un desarrollo
adecuado.

• Si está demostrado que el vector son las garrapatas del género Ixodes , es necesario realizar un
estudio para averiguar si las especies de Ixodes que hay presentes en Costa Rica son capaces de
brindarle las condiciones adecuadas para que se desarrolle la Ehrlichia .
 • Si la presentación general de las garrapatas de este género es en las zonas más frías de nuestro
país, es entonces de esperarse que, si hubiese un brote de Ehrlichia spp., éste sería precisamente
en estas zonas.

• Si se realiza la detección del agente sólo con base en los hallazgos de los frotis sanguíneos, tiene
que tomarse en cuenta que el momento más apropiado para tomar la muestra y tener mayores
probabilidades de encontrar los cuerpos de inclusión sería cuando la manifestación de los signos
clínicos es más evidente, es decir, cuando el animal está críticamente enfermo, con fiebre y edema.

• En conclusión general se puede decir que las probabilidades de que se desarrolle un brote de
cualquiera de las dos Ehrlichias descritas para el equino en nuestro medio, son mínimas. Se requiere
de muchos estudios para hablar con certeza sobre este tema; por consiguiente tanto médicos
veterinarios como propietarios deben estar alerta y prevenir el uso indiscriminado de pruebas que no
son concluyentes, o del uso de antibióticos, por consiguiente, innecesarios para nuestros caballos.

Anemia infecciosa equina

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Virus de la Anemia infecciosa equina

La anemia infecciosa equina es una enfermedad vírica crónica, exclusiva de los équidos y
transmitida habitualmente por artrópodos, con clínica caracterizada por crisis hemolíticas
febriles intermitentes.

Su importancia clínica es elevada, por ser infección vitalicia y recidivante, letal en las
formas agudas e incapacitante en las crónicas. Asimismo, su relevancia económica, por las
bajas y sacrificios que conlleva, el coste de medidas diagnósticas y profilácticas y por las
limitaciones y prohibiciones de tráfico de seropositivos. Su impacto sanitario también es
importante, debido a que afecta al hombre, causando una enteropatía febril aguda
recidivante, con viremia persistente.

Contenido
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 • 1 Etiología
• 2 Epidemiología
• 3 Patogenia
• 4 Clínica
• 5 Lesiones
• 6 Diagnóstico
• 7 Prevención

• 8 Aspectos zoonóticos

[editar] Etiología
El virus causal pertenece al Género Lentivirus, Familia Retroviridae.

Es un ribovirus monocatenario con envoltura; el virión, aproximadamente esférico, de 80-

130 nm. de diámetro, cuya envoltura lipoproteica doble, con peplómeros glicoproteicos,
envuelve una nucleocápsida icosaédrica.

Muy resistente a desecación y temperaturas inferiores a 50ºC, sensible a desinfectantes y

cambios de pH.

Cultivable en histocultivo de leucocitos y de fibroblastos dérmicos equinos, así como en

líneas celulares equinas, caninas y felinas, en los que no causa ECP, sino infección
persistente como provirus integrado en el genoma de la célula hospedadora.

Existen cepas diferenciables por seroneutralización con una hemaglutinina común, pero sin
protección cruzada...

[editar] Epidemiología
• Reservorios: Los équidos infectados, tanto clínicos como inaparentes, son
portadores virémicos en sus linfocitos, manteniendo la infección a lo largo de toda
la vida. Es frecuentísimo el estado de portador asintomático.

• El más frecuente es el contagio mecánico indirecto vehiculado por picaduras de

moscas del género Stomoxys, tábanos del género Tabanus y Chrysops, y mosquitos
Anopheles, cuya presencia se ve favorecida por la existencia de una adecuada
temperatura, humedad y vegetación. La transmisión también se puede verificar
indirectamente a partir del utillaje, fómites e instrumentos quirúrgicos.

Es factible asimismo un contagio directo horizontal por vía venérea o vertical por
vía transplacentaria. La infección intrauterina puede no ser letal, dando lugar a un
portador congénito.
 • Las especies sensibles son los équidos, especialmente el caballo. Estos animales son
especialmente susceptibles cuando son sometidos a circunstancias estresantes tales
como trabajo intenso, altas temperaturas, gestación o tratamientos con fármacos
esteroideos.

La contagiosidad es elevada.

• La enfermedad suele adoptar una presentación moderadamente estacional, con

máximos durante los meses estivales. Es habitualmente enzoótica aunque puede
presentar brotes epizoóticos. La morbilidad suele llegar al 75-100% en los
colectivos expuestos; la mortalidad es muy variable, pero siempre elevada a largo
plazo.

[editar] Patogenia
Penetración parenteral, inoculada por insectos o instrumental, o vehiculada en fómites en
contacto con lesiones preexistentes; transplacentaria; o por microlesiones en mucosa
genital. Difusión linfohemática, vehiculada por hematíes como virión libre, mediante la
hemaglutinina, o capturado por macrófagos, en los que se puede replicar, o integrado como
provirus en el genoma de linfocitos.

Tropismo y localización por células hematopoyéticas de médula ósea, hematíes y linfocitos.

La eliminación siempre se produce por las secreciones y excretas contaminadas con sangre.
Esta eliminación nunca es completa, quedando siempre un fondo de provirus sin expresar.

La infección producida reduce la eficacia de la hematopoyesis e induce la producción

masiva de anticuerpos fijadores de complemento. Al unirse estos anticuerpos al virus fijado
a los hematíes, se produce por una parte la lisis extracelular de tales hematíes, mientras que
por otra se estimula la eritrofagocitosis por las células del SRE. Ambos fenómenos
determinan intensas crisis hemolíticas con la consiguiente anemia. A su vez, las enormes
cantidades de complejos inmunes circulantes causan vasculitis a diversos niveles, y el
exceso de hemosiderina retenida en células de SRE puede dar lugar a infiltraciones
linfoides masivas y necrosis viscerales. Si la muerte no se produce durante una crisis
hemolítica, suele pasar a la forma recidivante o a la cronicidad.

[editar] Clínica
Período de incubación de 7 a 21 días.

• Forma aguda

Es características de los caballos que entran en contacto por primera vez con el
virus.
 Se caracteriza por: Fiebre alta, anorexia, debilidad, sudoración profusa y descarga
nasal serosa, taquicardia con pulso débil y taquipnea, intensa anemia anisocítica,
ictericia, heces hemorrágicas y petequias en mucosas.
Curso de 5 a 30 días, mortal en el 30% de los casos, o con lenta recuperación, con
paso como portador a la

• Forma subaguda, caracterizada por recidivas de gran intensidad y corta duración,

cualquiera de las cuales puede ser mortal; de presentación muy regular durante los
primeros meses, con aparente normalidad en los intervalos, y más espaciada
después, señalando el paso a la

• Forma crónica con febrícula persistente, anemia, hipergammaglobulinemia

persistentes, debilidad muscular y marcha insegura, caquexia progresiva sin
anorexia, arritmias y debilidad cardíaca con edemas declives.

[editar] Lesiones
• Macroscópicas:

Canal anémica, subcutáneo con tinte ictérico y hemorragias focales, petequias y

equimosis en mucosas y serosas viscerales, hipertrofia de médula ósea roja, anemia,
ictericia y atrofia serosa de tejidos grasos, hemorragias subcapsulares en todas las
vísceras,hepato y esplenomegalia, infarto hemorrágico y atrofia serosa de médula
ósea.

• Microscópicas:

Hemólisis intravascular, infiltración linfocitaria y depósitos de inmunocomplejos en

paredes vasculares y glomérulo renal, eritrofagocitosis en macrófagos,
especialmente en médula ósea, donde proliferan junto con plasmocitos, y depósitos
de hemosiderina en hígado, bazo y ganglios.

[editar] Diagnóstico
• Clínico-epizootiológico-lesional: de valor presuntivo. Requiere diferenciar de la
anemia primaria hemolítica autoinmune, que responde a los esteroides; de las
intoxicaciones por hemolíticos y anticoagulantes; de las piroplasmosis, la
leptospirosis y la arteritis vírica.
• Laboratorial: serológico, por IDGA con antígeno esplénico. Rápido, fácil de realizar
y seguro.

[editar] Prevención
No existe ninguna vacuna ni tratamiento etiológico eficaz; la aplicación de antianémicos,
alimentación adecuada y un cuidado exquisito pueden espaciar las recidivas, pero el animal
sigue expuesto a padecerlas y es un portador permanente. Por tanto, está contraindicado,
especialmente en áreas no enzoóticas.

Se combate mediante medidas higiénico-sanitarias preventivas, como evitar la exposición a

los vectores y proteger de éstos a los animales; desinfección cuidadosa del material
quirúrgico y los arreos; y limitación, previo diagnóstico, del comercio y el movimiento de
équidos.

En caso de brotes se deben aplicar medidas enérgicas de erradicación, con sacrificio

inmediato y destrucción sanitaria de enfermos, sospechosos, camas y estiércoles,
desinfección y desinsectación; secuestro, empadronamiento e inmovilización; y vigilancia
periférica con diagnóstico sistemático por inmunodifusión, complementados con medidas
preventivas como las descritas. Es la única solución eficaz, y tanto más cuanto los animales
infectados no sirven ni para trabajo ni para reproducción.

Aspectos zoonóticos
El virus de la anemia infecciosa equina puede infectar al hombre, causando un cuadro
virémico de 2 a 7 años de duración, con crisis febriles acompañadas de enteritis
hemorrágicas violentas; dolores lumbares, cefalalgias, debilidad, pérdida de peso y anemia.

Anemia infecciosa equina

La anemia infecciosa equina (AIE) o fiebre de los pantanos es una enfermedad
crónica progresiva que afecta a los caballos prácticamente en todo el mundo. Es
causada por un lentivirus de la subfamilia Lentivirinae familia Retroviridae. Es una
enfermedad infecciosa pero no contagiosa. Se presenta frecuentemente en zonas
húmedas de USA, Australia, Alemania, Japón e Italia. En Sudamérica se describe
en zonas tropicales o subtropicales donde abundan los zancudos. Sólo los
equinos son afectados por el virus de la anemia infecciosa equina.

La enfermedad se presenta en forma aguda, subaguda, crónica e inaparente.

Estos cuatro cuadros se intercambian y se sobreponen en el curso de la
enfermedad. Las formas crónicas e inaparentes son las más comunes, con
accesos febriles y recurrencia. El período de incubación es de aproximadamente
14 días (varía entre 5 a 30 días). El mayor número de casos ocurre en los meses
de verano debido a la presencia de zancudos vectores.

En la forma aguda los animales presentan fiebre alta, debilidad y pérdida de peso,
anemia marcada, ictericia, taquipnea, y hemorragias petequiales en las mucosas
acompañada de heces con sangre. Las hemorragias sublinguales son
consideradas como patognomónicas. Hematológicamente se detecta una
disminución en las plaquetas y eritrocitos. El animal presenta respiración
abdominal acelerada. Puede haber diarrea y epistasis.
Más del 75% de los casos agudos terminan en la muerte del animal, el resto
deriva a una forma subaguda caracterizada por fiebre moderada y recuperación.
La recuperación es seguida por una infección persistente de por vida.

En la forma subaguda la fiebre es intermitente, se presenta durante 3 a 5 días y

desaparece por unos días para luego reaparecer. Se detecta anemia, ictericia y
edema. Hay una gran pérdida de peso.

La viremia se presenta durante todo el curso de la enfermedad e incluso durante

toda la vida del caballo. Los animales virémicos recuperados se ven en buenas
condiciones, algunos presentan episodios recurrentes y otros desarrollan
enfermedad crónica que puede presentar signos suaves, inapetencia, fiebre
episódica o persistente, caquexia y edema ventral. La gravedad de los signos y
síntomas está dada por la intensidad de la viremia. La sintomatología es
progresiva. Las recaídas pueden ser causadas por enfermedades intercurrentes,
cirugía, trabajo en exceso o mala nutrición.

Patología. Se aprecian hemorragias en las serosas de la pleura, peritoneo,

epicardio, endocardio y mucosa de los intestinos. Hay hemorragias e inflamación
del hígado y bazo. Las lesiones histológicas consisten en hiperplasia del tejido
retículoendotelial, e infiltración de células mononucleares en hígado, bazo y
riñones. En los casos crónicos el animal puede morir de inanición, con síntomas
de emaciación, anemia y edema subcutáneo.

Patogénesis. Básicamente la patología se explica por un fenómeno de

autoinmunidad en que los anticuerpos dirigidos contra el virus también van a
unirse con los antígenos virales ubicados en la células. Hay destrucción
intravascular de eritrocitos y una baja en la producción de eritrocitos por depresión
de la médula ósea. La destrucción de eritrocitos tiene una base autoinmunitaria.
La formación de complejos antígeno-anticuerpo provoca vasculitis y
glomerulonefritis.

Transmisión. Los insectos picadores, como la mosca del caballo, tábanos

Stomyxis calcitrans y los zancudos (Anopheles psorophora), son los principales
vectores del virus de la anemia infecciosa equina. La transmisión es mecánica.
Las agujas e instrumentos quirúrgicos infectados son responsables de la
transmisión del virus en los corrales. El uso de instrumentos no esterilizados ha
sido responsable de los mayores brotes ocurridos en otras estaciones del año
fuera del verano. La infección congénita puede ocurrir y los potrillos nacerán
infectados. Es importante tener en cuenta que el animal infectado será portador
durante toda su vida. El virus está presente en todos los fluidos y secreciones del
cuerpo.

Diagnóstico. El diagnóstico serológico se basa en el “test” de Coggins que es

una prueba serológica de precipitación o doble inmunodifusión en gel de agar. Los
anticuerpos precipitantes que detecta esta prueba aparecen entre 14 y 42 días
después de la infección. El anticuerpo precipitante clase IgG es específico para
los antígenos de grupo del virus.
Todo animal positivo al “test” de Coggins debe ser sacrificado previa confirmación
del diagnóstico. Esta prueba es oficial en Chile. Las pruebas de ELISA “sandwich”
e inmunofluorescencia indirecta se indican para detectar el virus en el bazo de
animales muertos.

La tendencia actual es reemplazar el test de Coggins por una prueba de ELISA

que es más sensible.

Prevención y control. No existen vacunas contra la anemia infecciosa equina.

El control y erradicación se puede realizar mediante el sacrificio de los caballos
enfermos y serológicamente positivos. Se debe controlar el movimiento de todo
animal sospechoso o positivo. Aislar los potrillos de las madres positivas.
Controlar insectos picadores. Realizar aseo y desinfección frecuente de las
pesebreras. Control periódico mediante el test de Coggins. Es obligatorio el
sacrificio de los positivos.

Situación de la anemia infecciosa equina en Chile. En diciembre de 1980 se

diagnosticó anemia infecciosa equina, mediante el “test” de Coggins, en muestras
obtenidas en el Club Hípico de Santiago, pertenecientes a equinos que
presentaban un cuadro clínico que hacía sospechar de AIE. La enfermedad se
presentó sólo en equinos fina sangre y deportivos, afectando a 135 equinos en 21
establecimientos ubicados entre la V y IX Región y Región Metropolitana. La tasa
de ataque general alcanzó a 3,2 x 10.000 y la tasa de ataque específica en los
equinos fina sangre y deportivo fue de 11,6 y 5,1 x 1.000 con 116 (82,6%) y 19
(17,4%) casos positivos, respectivamente (Muñoz y Kirschbaum, 1989).

El último caso de anemia infecciosa equina en Chile fue detectado en noviembre

de 1981. El proyecto de erradicación de la anemia infecciosa equina concluyó
eliminando las fuentes de infección en la población equina del país con el
sacrificio de 134 animales positivos (Cancino et al., 1982).