CORONARY ARTERY DESEASE/CAD

(= PENYAKIT JANTUNG KORONER/PJK = PENYAKIT JANTUNG ISKEMIA)

By. HASRAT JAYA ZILIWU, S.Kep

Secara anatomis jantung mendapatkan supply nutrisi melalui arteri koroner yang beredar di
seluruh otot-otot jantung (miocard). Bila terjadi obstruksi/bendungan atau aterosklerosis,
maka supply nutrisi ke miocard akan menjadi terganggu menyebabkan ketidakadekuatnya
fungsi jantung sebagai pompa.

Penyebab dari penyakit jantung koroner belum secara jelas diketahui, namum diduga ada
kaitannya dengan proses ateroskelerosis yang akan menyebabkan iskemia miocard.

Faktor-faktor resiko timbulnya ateroskelerosis adalah :

1. Non-modifiable : herediter/keturunan, sex/jenis kelamin, umur
2. Midifiable : merokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, diabetes melitus, gout,
kontrasepsi oral dan pola hidup

Penyebab-penyebab lain dari Coronary Artery Desease adalah spasme, kelainan kongenital,
trombosis, emboli, trauma, peradangan, kompresi eksternal seperti tumor.

Penyakit jantung koroner terdiri dari :

1. Agina Pectoris
2. Infark miokard

ANGINA PEKTORIS

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit/nyeri dada yang khas yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa
timbul saat klien melakukan aktifitas dan segera hilang saat aktifitas dihentikan.

Angina pectoris adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh iskemia
miokard, yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara supply dan kebutuhan
oksigen miokard (meskipun demikian angina pektoris dapat terjadi pada klien dengan arteri
koroner normal).

Etiologi
Angina pektoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner ateroskelerotik (faktor pencetus)
yang mengakibatkan ketidakseimbangan oksigen demand dengan oksigen yang dibutuhkan
miokard, tetapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat,
insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika,
peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid),
anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan frekwensi ventrikular cepat, emboli atau
spasme koroner.

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o16

c
Patofisiologi
Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner mengakibatkan
penyempitan pembuluh darah koroner sehingga terjadi obstruksi/hambatan aliran darah
miokard. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan kebutuhan oksigen otot jantung
dengan supply oksigen ke otot jantung.

Manifestasi klinis
Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap
menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri dan permukaan ulnar jari manis dan
jari kelingking kiri. Secara garis besar, ciri khas tanda dan gejala terjadinya angina pektoris
dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit
dengan aktifitas dan lama serangan. Sakit biasanya timbul di daerah sternal, substernal atau
dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam, dapat
seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat
melakukan aktifitas dan hilang saat berhenti, dengan lama serangan berlangsung antara 1 – 5
menit.

Perbedaan Pola Angina

Observasi Angina pektoris stabil Angina varian Angina pektoris tak stabil

NYERI DADA
Kualitas Sakit, tajam, kesemutan atau rasa Sama dengan angina pektoris stabil Sama dengan angina pektoris stabil,
terbakar/tertekan tetapi mungkin lebih berat

Lokasi dan Substernal dengan penyebaran ke Sama dengan angina pektoris stabil Sama dengan angina pektoris stabil
penyebaran bahu kiri, bagian dalam bawah dari
lengan kiri atau kedua lengan,
leher, rahang dan skapula mungkin
merupakan tempat penyebaran
tambahan

Faktor-faktor Awitan secara klasik berkaitan Awitan istirahat ; nyeri siklik, sering Nyeri dapat disebabkan sedikit
pencetus dengan latihan atau aktifitas yang terjadi selama tidur (paling umum aktifitas biasa ; dapat terjadi pada saat
meningkatkan kebutuhan oksigen pagi hari) istirahat
miokard, mis. Latihan fisik,
mengangkat berat, stress emosional
dan suhu dingin

Durasi dan faktor 3 – 15 menit, berkurang dengan Secara khas nyeri meningkat dengan Lama dan biasanya tidak secara cepat
pereda istirahat, menghentikan aktifitas cepat cenderung berakhir lebih lama berkurang dengan istirahat atau
penyebab nyeri, menggunakan dibandingkan angina dan reda dengan menggunakan nitrogliserin
tablet nitrogliserin sublingual latihan

Tanda dan gejala Selama serangan angina : dispnea,
yang berhubungan ansietas, diaforesis, kulit dingin
lembab
PEMERIKSAAN
FISIK Normal selama periode tidak ada
gejala, selama serangan angina
frekwensi jantung meningkat,
pulsus berubah-ubah dan temuan
abnormal bersifat sementara
merupakan tonjolan prekordial dan
gallop ventrikel atau atrium.
Sama dengan angina pektoris stabil
Sama dengan angina pektoris stabil
Sama dengan angina pektoris stabil,
tetapi gejala mungkin menonjol dan
menetap, mungkin berhubungan
dengan mual
Sama dengan angina pektoris stabil,
tetapi dapat juga menunjukkan nadi
ireguler, hipotensi dan disfungsi
ventrikel kiri

Komplikasi
Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark miocard, aritmia, gagal
jantung dan sudden death (mati tiba-tiba).

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o17

c
Diagnosa klinis
Dengan EKG didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1 mm pada waktu melakukan
latihan/aktifitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti saat serangan angina.
Pemeriksaan enzim jantung seperti CPK-MB dan LDH. Pada pemeriksaan radionukleid
didapatkan gambaran pengumpulan darah dengan technetium 99m angiografi koroner.

Penatalaksanaan
1. Pengobatan terhadap serangan akut
Berupa pemberian Nitrogliserin sublingual tablet yang merupakan obat pilihan yang
bekerja sekitar 1 – 2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 – 5 menit.
2. Pencegahan serangan lanjutan
Long-acting nitrate, yaitu dengan pemberian ISDN 3 x 10-40 mg oral
Beta blocker seperti Propanolol, Metoprolol, Nadolol, Atenol dan Pindolol
Kalsium antagonis seperti Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Nikardipin, atau Isradipin
3. Tindakan invasif : Percutaneus transluminal coronary angiplasty (PTCA), Laser coronary
angioplasty, Coronary artery bypass grafting(CABG)
4. Olahraga disesuaikan

Asuhan Keperawatan Klien dengan Angina Pektoris

Pengkajian
Sakit/nyeri dada dengan karakteristik sakit ringan sampai sakit berat ; dengan kualitas
nyeri tajam, kesemutan, tekanan atau rasa terbakar ; digambarkan klien seperti berat,
terpelintir, rasa terbakar atau sesak pada dada ; dengan durasi berakhir 5 sampai 30 menit.
Identifikasi faktor-faktor pencetus stress emosi atau fisik, pemajanan terhadap suhu
eksterm seperti dingin, makan terlalu banyak
Identifikasi faktor-faktor yang meringankan penghilangan faktor pencetus,
menggunakan tablet Nitrogliserin
Identifikasi tanda dan gejala yang berhubungan diaforesis, sakit kepala, berdebar-
debar, sesak nafas
Identifikasi timbulnya ansietas, tidak dapat mencerna/disfagia, kulit pucat, sesak nafas
Monitoring takikardi, pulsus alternans, gallop atrium dan atau ventrikel (S3, S4)

Diagnosa keperawatan
1. Nyeri dada berhubungan dengan ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen
miokard.

Rencana tindakan :
o Pertahankan istirahat selama episode nyeri
o Kaji nyeri : lokasi, durasi, penyebaran dan awitan gejala baru
o Berikan oksigen sesuai indikasi
o Monitor EKG selama fase nyeri angina
o Pantau TD dan nadi apikal selama episode nyeri
o Berikan obat sesuai indikasi ; kaji dan laporkan respon yang timbul
o Pertahankan diet sesuai pesanan ; jika nyeri dada terjadi selama makan, anjurkan
makanan kecil lebih dari 2 atau 3 makanan besar

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o18

c
 Kriteria evaluasi :
o Klien mengungkapkan pengurangan rasa nyeri
o Klien tampak relaks dan mengungkapkan perasaan tenang

2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit.

Rencana tindakan :
o Kaji tingkat pemahanan klien tentang penyakit yang dialaminya
o Jelaskan proses ateroskelerosis dan perbedaan manifestasi klinisnya
o Diskusikan faktor resiko yang bertambah dan pentingnya modifikasi
o Diskusikan hal-hal yang diperbolehkan dan yang dibatasi seperti : hindari aktifitas
berat, anjuran latihan secara teratur di rumah, kurangi aktifitas seksual (seksual pasif
bila kelelahan)
o Anjurkan pemasukan nutrisi sesuai dengan diet yang dianjurkan
o Diskusikan pentingnya tidak merokok dan hindari penggunaan seluruh produk
tembakau
o Jelaskan pentinya kontrol berat badan, dan menghindari kegemukan
o Jelaskan peran stress dalam memperburuk penyakit jantung
o Diskusikan pemberian obat-obatan, meliputi nama, dosis, waktu pemberian, tujuan
dan efek samping

Kriteria evaluasi :
o Klien mengungkapkan pengertian faktor pencetus yang menambahkan
ketidaknyamanan pada dada
o Mengidentifikasi faktor resiko sendiri
o Klien mengungkapkan tindakan yang tepat untuk mengatasi kontrol nyeri

Diagnosa keperawatan tambahan untuk pertimbangan :

o Ansietas berhubungan dengan ancama biologis dan nyeri yang dialami
o Penurunan curah jantung
o Tidak toleransi terhadap aktifitas
o Gangguan konsep diri

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Infark miokard akut adalah sumbatan komplet dari arteri koroner dan/atau cabang-cabangnya,
menyebabkan iskemia miokard dan selanjutnya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard.

Etiologi
Faktor pencetus ateroskelerosis

Faktor resiko
1. Tidak dapat dimodifikasi
Herediter
Usia
Jenis kelamin

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o19

c
 Ras
2. Dapat dimodifikasi
Lingkungan
Merokok
Hipertensi
Peningkatan serum kolesterol
Diabetes mellitus
Obesitas
Aktifitas kurang
Stress

Patofisiolgi
Kerusakan miokard bervariasi dan tergantung pada besarnya/ukuran daerah yang terblokir
Iskemik >> 35 – 45 menit akan menimbulkan kerusakan selluler yang irreversible dan
kemampuan kontraktilitas otot jantung yang mengalami nekrosis akan menjadi gagal atau
terganggu secara permanen
Skema patofisiologi
Miocard isckemic

Supply O2 ke miokardial
menurun
Miokardial O2 demand
meningkat
Afterload
menurun
Hypoxia celluler
Coronary perfusi menurun

Diastolic filling menurun Altered cell membrane

Peripheral integrity
vasoconstriction

Hearth rate meningkat

Kontraksi miokard menurun

Respon simpatetic
Cardiac output menurun

Arterial pressure menurun

Rangsangan baroreceptor

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o20

c
Manifestasi klinis
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak
sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun dengan pemberian Nitorgliserin, sering
disertai nausea, berkeringat dan sangat menakutkan klien. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan
muka pucat, takikardi dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi
vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.

Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikuler
takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung
kiri, hipotensi dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma
ventrikel kiri, perikarditis dan trombus mural.

Diagnosis
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi
gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut,
yaitu Kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, Laktat dehidroginase (LDH), Alfa hidroksi
butirat dehidroginase (a-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP dan CKMB. CK
meningkat dalam 4 – 8 jam, kemudian kembali normal setelah 48 – 72 jam. Tetapi enzim
ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain seperti penyakit muskular,
hipotiroid dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5%
namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam
24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif
adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4 – 6 jam setelah
kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. dicurigai bila rasionya > 1,5 ; SGOT
meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac
specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam
amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7
– 10 hari, sedangkan cTnI dalam 10 – 14 hari.
Reaksi non-spesifik berupa polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000 – 15.000 dalam
beberapa jam dan bertahan 3 – 7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai
puncaknya dalam 1 minggu dan dapat bertahan 1 – 2 minggu.
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung)
atau kardiomegali. Dengan ekoardiografi 2 dimensi dapat ditentukan luas daerah infark
miokard akut dan fungsi pompa jantung serta komplikasi.

Penatalaksanaan
Lebih ditujukan untuk mencegah MCI lebih berat dan menghindari komplikasi, meliputi :
o Istirahat total
o Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (terutama bila ada gagal jantung)
o IVFD Dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
o Mengatasi nyeri dengan pemberian Morfin 2,5 – 5 mg iv atau Petidin 25 – 50 mg im bisa
diulang-ulang ; lain-lain seperti Nitrat, Antagonis kalsium dan Beta blocker
o Pemberian oksigen 2 – 4 lt/mnt
o Sedativa sedang seperti Diazepam 3 – 4 x 2,5 mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah
Flurazepam 15 – 30 mg

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o21

c
o Antikolagulan, seperti Heparin 20.000 – 40.000 U/24 jam iv tiap 4 – 6 jam atau drip
dilakukan atas indikasi ; diteruskan asetikumarol atau Warfarin
o Pemberian Streptokinase/Trombolisis --> sedapat mungkin untuk memperbaiki kambali
aliran pembuluh darah koroner

Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis adalah potensial terjadinya aritmia
yang gawat, potensial serangan iskemik lebih jauh dan potensial memburuknya ganguan
hemodinamik yang lebih jauh.

Asuhan Keperawatan Klien dengan Miokard Infark

Pengkajian
Data subjektif :
o Persepsi klien mengenai penyakitnya
o Serangan dan lamanya nyeri nyeri dada hebat dan menghimpit pada area prekordial,
substernal, tidak berhubungan dengan kerja atau pernafasan
o Faktor-faktor yang mendahului
o Mual dan muntah

Data objektif :
o Diaforesis
o Kulit dingin, lembab, pucat
o Pingsan
o Sesak nafas
o Penurunan tekanan darah
o Takikardi
o Peningkatan suhu tubuh
o Ansietas
o Gelisah
o Respon perilaku menyangkal/denail, depresi
o Bunyi jantung gallop, friction rub precordial, murmur
o Infark ventrikel kanan peningkatan distensi vena jugularis, edema perifer, nyeri tekan
hepar

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada berhubungan dengan iskemia miokard atau nekrosis

Rencana tindakan :
• Pertahankan tirah baring untuk 24 – 30 jam pertama atau sesuai indikasi ; pertahankan
posisi klien nyaman
• Kaji dan rekam gambaran nyeri dan faktor-faktor yang memperburuk keadaan nyeri ;
tentukan jika dipengaruhi oleh pernafasan atau posisi tubuh
• Berikan oksigen sesuai dengan indikasi
• Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi dan kaji respon yang timbul setelah
pemberian obat
• Monitoring vital sign selama epsode nyeri tiap 1 jam sekali

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o22

c
 • Lakukan
Anjurkantindakan
klien mengekspresikan
non-farmakologis
perasaan,
untuk mengurangi
seperti menangis
nyeri,dan
seperti
libatkan
teknik
keluarga
relaksasi,
bimbingan
dalam perawatan
imajinasi,
klienlingkungan yang tenang dan nyaman

Kriteria
Kriteriaevaluasi
evaluasi::
• Tingkat
Klien mengungkapkan
ansietas klien menurun
nyeri berkurang atau hilang
• Klien tampak relaks
rileks dan
dan tenang
mengungkapkan perasaan tenang

2. Resiko
4. Kurangnya
perubahan
pengetahuan
curah jantung
berhubungan
berhubungan
dengan kurangnya
dengan faktor-faktor
informasi listrik
tentang(disritmia)
proses ;
Penurunan kontraktilitas miokard dan defek struktural
penyakit

Rencana tindakan :
• Kaji
Pertahankan
tingkat pengertian
tirah baringdan derajat kesiapan klien untuk belajar
• Diskusikan
Kaji dan laporkan
pentingnya
tanda-tanda
pembatasan
perubahan
aktifitas
curah
berhubungan
jantung, seperti
denganpenurunan
proses TD,
peningkatan fekwensi jantung, penurunan haluaran urine, kelelahan dan kelemahan,
penyembuhan
kulit dingin,
• Diskusikan pucat danpengontrolan
pentingnya lembab beberapa penyakit penyerta yang dapat
• Monitor
memperburuk
vital sign kesembuhan
setiap 2 – 4 jam sekali
• Jelaskan
Pantau rekaman
penatalaksanaan
EKG secara stress
terus-menerus setiap 2 – 4 jam sekali
• Diskusikan
Berikan terapipentingya
oksigenkomunikasi
sesuai indikasi
dengan orang-orang terdekat
• Diskusikan
Monitoring tanda
sistemdan pernafasan
gejala serta mekanisme terjadinya penyakit dengan bahasa dan
kalimat
• Pantau yang dimengerti
masukan dan haluaranklien
cairan setiap 2 – 4 jam sekali
• Jelaskan tentang
Pertahankan cairan dietparenteral
klien, seperti rendah
sesuai dengangaram,
terapirendah kolersterol, rendah lemak
dan rendah
• Berikan kalori serta
obat-obatan sesuaimenghindari produk-produk tembakau, kopi, minuman cola
dengan terapi
dan sebagainya
• Berikan diet sesuai dengan toleransi dan hindarkan penggunaan cafein, garam
berlebihan dan lainnya
•Kriteria
Hindarievaluasi
mengedan :
• Tingkat pengetahuan klien bertambah klien mengungkapkan meningkatkan
pemahaman
Kriteria evaluasiproses
: penyakit dan penanganan perawatan kesehatan, mengidentifikasi
sendiri
• Curah faktor-faktor
jantung resiko
tetap stabil atau berangsur membaik
•• Klien
Klien mengungkapkan
menunjukkan kestabilan tindakanhemodinamik
yang tepat mengenai penanganan nyeri dan obat-
obatan
• Tanda vital dan haluaran urine dalam batas normal
• Klien dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari

3. Ansietas berhubungan dengan penerimaan atau ancaman aktual terhadap integritas

biologis

Rencana tindakan :
• Kaji adanya tanda dan ekspresi verbal tehadap ansietas
• Berikan tindakan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang dan tentram,
melakukan teknik relaksasi seperti imajinasi visual, irama musik yang lembut
• Minimalkan kontak dengan rangsangan stress, seperti klien lain yang mengalami
ansietas
• Komunikasi dengan suara yang tenang dan meyakinkan klien
• Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
• Berikan sedasi sesuai indikasi
• Jangan biarkan klien sendiri dalam periode ansietas tinggi
• Berikan penjelasan sederhana mengenai perawatan dan prosedur

C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o24

23
c