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Es una enfermedad cutánea contagiosa causada por una de varias especies de ácaros que
puede transmitirse cuando las lardas, ninfas o hembras fertilizadas son transferidas a un
huésped susceptible directamente por el contacto con un animal enfermo o indirectamente
por fomites o sitios contaminados.
La sarna bovina produce pérdidas por atrasos en el engorde y por desvalorización de los
cueros que a veces quedan inutilizados para curtiembre por lesiones que les provocan los
parásitos.
ETIOLOGÍA
La sarna bovina es provocada por una de tres especies de ácaros, ectoparásitos muy
pequeños y solo visibles con el auxilio de una lupa o microscopio óptico.
. SARCOPTES SCAEBIEI.
. SIMBIOTES BOVIS.
Estos parásitos se reproducen por huevos depositados en la piel. Pasan por diferentes
estados evolutivos ( huevo- larva - ninfa- adulto ) hasta iniciar nuevamente la postura a los
10- 12 días.
SIGNOS CLÍNICOS
Provoca intenso prurito (picazón), aparecen vesículas que luego se rompen y forman
costras.
DIAGNÓSTICO
* Mediante raspajes de la piel lesionada y observada directamente sobre fondo negro y con
buena iluminación. Se verán mover loa ácaros como puntos grises.
* Observación del raspaje al microscopio óptico.
TRATAMIENTO
* Baños con antisárnicos, apropiados estos atacan a los ácaros pero no destruyen los
huevos, hay que repetir el baño a los 10- 12 días para matar a los nuevos ácaros que
hubieran nacido de ello.
*
(ivermectina - doramectina), generalmente una sola aplicación es
eficaz.
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Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y también a
los perros. Es causado por bacterias del género brucella y se caracteriza por aborto en la
hembra y orquitis e infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho.
En rebaños donde la enfermedad es endémica, el animal afectado aborta una vez después de
la exposición, y las gestaciones y periodos de lactancia subsiguientes son aparentemente
normales.
Las bacterias se encuentran en el útero durante la preñez, durante el puerperio y con poca
frecuencia durante un tiempo en el útero no grávido.
TRANSMISIÓN NATURAL
Por ingestión de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados, o lamen los genitales
contaminados de otros animales.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Macho: están afectadas las vesículas seminales, las ampollas, los testículos y los
epididimos, por lo tanto la bacteria es excretada en semen.
Como a veces quedan focos de infección en la ubre, también se puede aislar a partir de la
leche o de secreciones de la ubre lactante.
Existe otra prueba de aglutinación para diagnostico de grupo que se denomina O
CONTROL
* Vacunación: se realiza una sola vacunación a las hembras entre 3 y 8 meses de edad, con
cepas viables de brucellaabortus cepa 19.
Haemonchusplacei; abomaso; 10-30 mm; succiona sangre, tanto larvas como adultos.
Puntillado hemorrágico. Anemia
Ostertagia; abomaso; 7-10 mm; adultos e inmaduros dañan la mucosa abomasal, ostertagi
afectando la función digestiva. Lesiones lumbares umbilicales. Trichostrongylusarei
abomaso 3-8 mm; Áreas de necrosis localizadas.
Cooperia; intestino delgado; 6-10 mm; Los adultos alterna la función digestiva. complican
el cuadro iniciado por ostertagia en el cuajo
Nematodirus; intestino delgado; 10-25 mm; Una alta carga puede interferir la absorción
intestinal.
CICLO DE VIDA
El ciclo biológico de estos parásitos es de tipo directo y por lo tanto no involucra huéspedes
intermediarios. Consta de una fase que desarrolla sobre el huésped (relación parasito-
animal) y la otra de vida libre ( relación parasito- medio ambiente).
Los animales al ingerir el forraje contaminado con 3 larvas infectivas adquieren la
infección parasitaria.
Alcanzan luego la madurez sexual y se produce la cópula entre machos y hembras, las que
inician la ovosposicion. Cada una de ellas podrá poner varios de miles de huevos a lo largo
de su vida (que puede ir de unas cuatro semanas hasta doce meses).
El ciclo externo o de vida libre, comienza cuando los huevos que fueron puestos por las
hembras, caen al suelo con la materia fecal.
Entre dos estadios larvales se alimentan de hongos y bacterias presentes en la materia fecal.
Tienen escasa movilidad y son de los estadios más vulnerables a las condiciones
ambientales favorables.
Muda a larva 3 y adquiere una tercer cutícula protectora lo que confiere mayor resistencia
al medio ambiente. Poseen además gran movilidad.
El ciclo se completa cuando bajo condiciones de humedad (especialmente lluvias) las larvas
3 infectantes abandonan la deposición fecal y alcanzan los pastos con los que serán
ingeridas por los bovinos.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS
Los estudios indican que en las mayores alteraciones se producen a nivel del cuajo debido a
la presencia del parásito Ostertagia.
Parte del daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de la glándula,
pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos presionan para salir a la luz
del cuajo.
a) Disminución del apetito: las causas de éste efecto varían entrar dolor local, reducción del
transito digestivo y niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y
colecistoquinina.
DIAGNOSTICO
Es una enfermedad de los bovinos jóvenes (terneros y novillos) que se caracteriza por la
intensa diarrea y enflaquecimiento de los animales afectados.
PRESENTACIÓN
La enfermedad es mucho más frecuente en las zonas bajas, con bañados, arroyos y lagunas,
donde pueden prosperar las larvas de estos parásitos.
El mal ataca a los terneros después de 2 o 3 meses que empiezan a comer pastos
parasitados. Por eso se lo observa por general en terneros ya destetados y de preferencia
cuando tienen 6 a 12 meses de edad, aunque también afecta a novillitos de 1 ½ a 2 años.
Los casos clínicos caracterizados por una intensa diarrea suelen observarse a fines de
invierno y comienzos de primavera.
Los animales adultos parasitados no sufren trastornos como los terneros, por su mayor
resistencia orgánica y por su sólida inmunidad ante los parásitos.
SÍNTOMAS
El signo más importante es una intensa diarrea, primero verdosa que más tarde se hace
oscura, fétida e irritante.
La permanente diarrea debilita a los animales, sumado a una anemia cada vez más intensa.
Los terneros caminan con el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen pálidas.
Debido a la pérdida de proteínas se origina , o sea hinchazón fría y blanda, que
asienta sobre todo en la papada.
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El ganado bovino se infecta mas comúnmente con el piojo picador DAMALINIA BOVIS y
con tres especies de piojos chupadores HAEMATOPINUS, LINOGNATHUS, Y
SOLENOPOTES CAOILLATUS.
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Los piojos son insectos sin alas, aplastados de 1- 2 mm de largo; las patas están adaptadas
para amarrarse a los pelos.
Los huevos de los piojos se adhieren al pelo y son pálidos transparentes y ovales (liendres).
Se necesitan alrededor de 3 a 4 semanas para completar una generación pero este periodo
varia con la especie y con las condiciones ambientales.
HALLAZGOS CLÍNICOS
La pediculosis se manifiesta por prurito (picazón) e irritación dérmica con rascado, frotado
y mordedura de las áreas afectadas.
Signos clínicos comunes: aspecto de mala salud general, capa de pelo áspera, reducción de
la producción.
DIAGNOSTICO
Se separan los pelos y se examina la piel con luz potente. Los piojos chupadores se detectan
porque se los ve moviéndose activamente entre el pelaje.
* Los piojos que caen del huésped mueren en unos pocos días, pero los huevos siguen
incubando por dos o tres semanas.
TRATAMIENTO
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ETIOLOGÍA
Las micobacterias son bacilos anaerobios, inmóviles, no capsuladas, sin esporos, acido-
alcohol resistentes, y son de crecimiento lento.
FUENTE DE INFECCIÓN
Pueden ser las secreciones pulmonares de los animales tuberculosos, micro gotas
producidas al toser, material de ganglios o articulaciones ulcerados, materia fecal
contaminada por eliminación hepática, intestinal o por deglución de productos pulmonares,
orina, semen, secreciones genitales, y leche de vacas tuberculosas (también fuente de
infección para los terneros o los cerdos alimentados con residuos de quesería). El agua
contaminada, así como el polvillo pueden vehiculizar el germen.
Las lesiones iniciales presentan principalmente en el pulmón de los bovinos adultos en que
la entrada es habitualmente aerogena, en cambio son intestinales en los cerdos, terneros y
aves en los que la puerta de entrada es predominantemente digestiva.
PATOGENIA
Si se disemina por vía linfática tendremos una tuberculosis modular, si es por vía hemática
una tuberculosis similar y si es por la pleura una tuberculosis perlada.
DIAGNOSTICO
PRUEBAS TUBERCULINICAS
Se utilizan tanto para confirmar un diagnostico presuntivo como para detectar reactores en
los controles rutinarios periódicos.
DIAGNOSTICO BACTEOROLOGICO
Las micobacterias se observan al microscopio de color rojo brillante, sobre fondo azul.
CONTROL DE LA TUBERCULOSIS
Hay tres tipos principales de enfoque para el control de esta enfermedad zoonotica.
Los otro enfoques, menores recomendados, son los deO O
y por ultimo la
quimioterapia, aunque esta opción es antieconómica y potencialmente peligrosa para el
resto de los animales por la posibilidad de contagio.
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HALLAZGOS CLÍNICOS
En el ternero hay diarrea aguda, disentería, dolor abdominal, convulsiones y apistotorios (el
animal tira la cabeza hacia atrás).
La muerte puede sobrevenir en pocas horas, pero los casos mas severos sobreviven por
unos pocos días y es posible la recuperación a través de varios días.
LESIONES
CONTROL
Es una enfermedad infecciosa caracterizada por la aparición en las zonas de grandes masas
musculares de inflamaciones calientes, dolorosas, crepitantes, salientes, y con edema local
moderado, que luego se necrosan y confieren una coloración oscura a al piel. Ea febril, se
presenta claudicación del miembro afectado, y produce muerte por
. Afecta a los
bovinos jóvenes.
ETIOLOGÍA
PATOGENIA
Si antes que se produzca la inmunidad el ternero se golpea, sufre una inoculación irritante u
otra causa que origine un principio de necrosis con estasis circulatorio en el músculo, el
germen circulante encuentra un medio ideal para su desarrollo, se multiplica, produce
exotoxinas y genera así la enfermedad. En la zona se produce gas y ácido butirico que dará
olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma centrifuga quedando mas caliente
en la periferia y mas frío en el centro.
La absorción de toxinas y la circulación de los mismas provocan una acción letal sobre el
sistema nervioso central, hipotermia y muerte.
SINTOMATOLOGÍA
DIAGNOSTICO
* Prueba de .
AGENTE ETIOLOGICO
* Factor 3 o factor letal: actúa a nivel del bulbo raquídeo provocando la muerte del animal.
SINTOMATOLOGÍA
En los bovinos la infección se produce por ingestión de esporos con el alimento, absorción
intestinal de los mismos, pasaje a la forma vegetativa encapsulamiemto y rápida
multiplicación con formación de toxinas. Se produce la forma septicemia aguda o
hiperaguda.
Existe carta sintomatologica, fiebre alta (41- 422 ), decaimiento, disminución o cese de la
rumioacion, estupor, disnea progresiva, taquicardia, temblores, incordinacion, cromosis,
caída y muerte con aparición de hemorragias por las aberturas naturales y edemas
subcutáneos.
Los brotes de carbunco aparecen con mas frecuencia en épocas de verano, en días calurosos
y húmedos después de las lluvias.
LESIONES
* Hemorragia intestinal.
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DIAGNOSTICO
Cualquier elemento del cadáver: por ej. una oreja para realizar la O
O
O
( investiga la presencia en ele cadáver de los antígenos propios
del bacillusanthracis).
TRATAMIENTO Y CONTROL
El antrax bovino puede ser controlado en gran medida por la vacunación anual profiláctica
de todos los animales del rodeo mayores de tres meses. Se debe realizar antes de la época
habitual de aparición de brotes.
La vacuna mas utilizada es la
O
O .
Ante la aparición de un brote de antrax, se deben eliminar los animales muertos (enterrarlos
y quemarlos o rociarles cal viva). Controlar los animales febriles, inyectando grandes dosis
de penicilina y vacunar el resto del rodeo.
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AGENTE ETIOLOGICO
Hay diferentes cepas , Y , con once subtipos para O, 32 para A y 6 para el tipo C.
ETIOPATOGENIA
Durante la viremia este virus se halla distribuido por todo el cuerpo dando lugar a la
multiplicación viral y formación de aftas liberandose al romperse aquellos.
DIAGNOSTICO
3) Inmunodifusión.
En todos los casos el diagnostico definitivo se realiza por el aislamiento del agente en
cultivos celulares o en animales de laboratorio.
PROFILAXIS
1) Vacunas: las que se emplean son muy semejantes, las diferencias radican en la
multiplicación y obtención del virus, en la actividad de la vacuna contra una, dos o tres
tipos del virus. El virus se presenta en forma inaelativa.
El virus se cultiva en células de riñón de hámster recién nacido (BHK- 21). La inactivacion
del virus se realiza con
Los adyubantes fueron primero hidróxido de aluminio, luego soponina. Por ultimo se
introdujo el tipo oleoso logrando un mayor tiempo de inmunidad. (6 meses en bovinos
primo vacunados y 12 meses en bovinos revacunados mayores de dos años).
La preocupación primaria fue la correcta inmunización de los terneros, de las zonas de cría
caracterizada como endémica primaria. Los terneros mal inmunizados y vendidos a zonas
de invernado fueron el factor principal de al difusión de al enfermedad.
OPERATIVO DE VACUNACIÓN
* Vacunación correcta:
# Conservación de la vacuna.
# Aplicación correcta.
- Mastitis clínicas: la mama presenta los signos de inflamación (calor, tumefacción, rubor,
dolor y perdida de función). Se dividen en agudas, subagudas y crónicas.
B) Por su extensión:
- Mastitis ascendentes: la infección entra por el esfínter del pezón (la mayoría de las
mastitis).
D) Por su etiología:
Para que aparezca la enfermedad deben existir causa predisponentes que posibiliten y
favorezcan la acción de las causas determinantes de al infección e inflamación.
CAUSAS PREDISPONENTES
- De índole anatómica:
* Ubres pendulosas.
* Esfínter del pezón muy cerrados (vacas duras) o muy laxos (mayor entrada de gérmenes).
- De índole fisiológica:
- De índole infecciosa:
* Falta de higiene.
CAUSAS DETERMINANTES
Son principalmente bacterias u con mucha menos frecuencia hongos, micoplasmas u otros
gérmenes.
DIAGNOSTICO DE LA MASTITIS
- Mastitis clínicas: por inspección y palpación practicadas con la ubre llena y vacía. La
leche del cuarto afectado es escasa y esta muy alterada (grumos, pus, hemorragia), siendo
de difícil extracción.
CONTROL DE LA MASTITIS
* Ordeñar primeramente a las vaquillonas limpias, luego a las vacas recién tratadas y
finalmente a las infectadas.
* Tratar las infecciones clínicas cuando ocurren, pero tratar las mastitis subclinicas
preferiblemente al cesar la lactancia.