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Laboratorio de patología, manual del Pintor.

Laboratorio de patología, manual del Pintor.

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Herramienta didáctica en laboratorio de patología.
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11/11/2013

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LESION REVERSIBLE
Lesión celular:
es un termino que significa “
cambio anormal de la forma
o
cambio morfológico patológico
”, este termino es solo morfológico cuando nosreferimos en patología a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias ocomo otros nombres espeficos. Aunque en general ambos cambios sonsimultáneos.Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandas exageradas o accionesdañinas a la célula que rebasen la capacidad de compensación de los mecanismoshomeostáticos, la célula se altera en forma progresiva.Si la magnitud del daño no es extrema producirá un cambio reversible, cuandodesaparece el estimulo la célula podrá volver a la normalidad.Las lesiones reversibles también se denominan
degeneraciones
y se caracterizanpor acumulo anormal de substancias dentro del citoplasma.Según la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan: Degeneración hidropica: cuando es aguaEsteatosis: cuando es grasa.
°° DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE RIÑÓN °°
#115
Tipo de proceso:
 Es una lesión reversible
Definición:
Es un acumulo anormal de agua en el interior de las células del epiteliotubular.
Etiología:
Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones),medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico.
Patogenia:
Alteración de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por endehinchazón celular.
Macro:
Lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen; órganoturgente y edematoso
Micro:
El único parámetro afectado son los túbulos; las células del epitelio tubularposeen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo se encuentradesplazado hacia la periferia; se pierden las microvellosidades por lo que la luz estáaumentada, los glomérulos, los vasos sanguíneos e intersticio están sin alteraciones.
 
D.P.R.
°° ESTEATOSIS HEPÁTICA °°
#85
Tipo de proceso:
Es una lesión reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis)
definición:
acumulo anormal de grasa en el interior de las célulasparenquimatosas.
Etiología:
Alcoholismo(+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad,anoxia, inanición prolongada y desnutrición en general.
patogenia:
Tras la ingestión de alcohol incluso moderada, aparecen pequeñasgotas de lípidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crónico, los lípidos seacumulan hasta formar grandes glóbulos macrovasculares claros que comprimen ydesplazan el núcleo hacia la periferia. Esta transformación inicia en el centro dellobulillo.
La acumulación en exceso de triglicéridos dentro del hígado puede ser debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los ácidos grasoshasta la salida de lipoprotnas
; entrada excesiva, aumento de ntesis ydisminución de la oxidación de ácidos grasos, aumento de la esterificación ácidosgrasos-triglicéridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminución de la síntesisproteica y alteración de la secreción hepática.La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y ladesnutrición proteica disminuyen la síntesis de apoproteínas. La anoxia inhibe lamovilización de ácidos grasos. La inanición aumenta la movilización de ácidosgrasos desde almacenamientos periféricos.
Evolución clínica:
Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligeraelevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina séricas. Otra posibilidad es que noexistan signos químicos ni bioquímicos de hepatopatía. Es raro que la alteraciónfuncional sea intensa.
Macro:
Hígado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento ypuede romperse fácilmente.
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Observamos tejido hepático alterado en forma difusa, al centro observa la tríadaportal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa unacantidad aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillaresextendiéndose hacia los sinusoides adyacentes.
EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER:
Observamos que hay afección del hepatocito el cual presenta vacuolas de lípidos(triglicéridos) que se ven como espacios claros que desplazan los organelos y el
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D.P.R.
núcleo a la periferia semejando a los adipocitos; no hay alteración de la tríadaportal ni de la vena central.
Célula característica:
en anillo de sello
Tinción especial:
Sudan III y IV y Rojo oleoso (Oil Red-O), dichas tincionesespeciales demandan de lo siguiente:Las grasas desaparecen en la técnica de procesamiento de tejidos en parafina, yaque son solubles, es por eso que vemos solo un espacio dentro del citoplasma elcual correspondería al sitio en donde estuvieron los lípidos. Para poder conservarlasy teñirlas, es necesario realizar cortes en tejido congelado y teñirlas directamenteen fresco. Así que al colorearlas tendríamos no espacios claros, sino verdaderasustancia teñida de un color específico.
LESIONES IRREVERSIBLES:
LA MUERTE CELULAR:
cesación absoluta e irreversible de las funciones celulares,esta definición es funcional los cambios morfológicos consecutivos ala muertecelular se incluyen en el termino “necrosis”.
NECROSIS
:Lesión celular irreversible, indicativa de muerte previa, caracterizada por:
CARIOPICNOSIS:
constricción nuclear y aumento de la basofilia color azul
CARIORREXIS
: el núcleo sufre una fragmentación total o parcial y con eltiempo desaparece.
CARIOLISIS
: desaparición de la basofilia del núcleo: desaparece su color azul.
 TIPOS ESPECIFICOS DE NECROSIS
:Reciben el nombre de acuerdo al aspecto morfológico o al agente productor:
Necrosis Isquémica
: cuando la muerte celular se produce por obstrucción dela circulación sanguínea
Necrosis Enzitica o de la grasa
: cuando se origina por activaciónimpropia de enzimas como lipasa, proteasas, etc.
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