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MONOGRAFIA PRESENTADA A:
FACULTAD DE CIENCIAS
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION ............................................................................................... 5
1. ANTECEDENTES .......................................................................................... 7
4.3.3 Estudio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en la producción del MAM y
EPA. ................................................................................................................. 37
CONCLUSIONES............................................................................................. 40
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 41
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Gráfico 5. Relación Vo2 máx y altitud. Cambios de consumo máximo (Vo2 máx)
con el descenso de la presión barométrica (Pb) y la presión parcial de O2
(PO2). Los valores del Vo2 máx. se registran como porcentajes del Vo2 máx.
obtenido al nivel del mar (Pb= 760 mm Hg) ..................................................... 24
INTRODUCCION
OBJETIVO GENERAL
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. ANTECEDENTES
En 1878, Paul Bert (quien nunca viajó a América), gracias a sus trabajos
experimentales con humanos y animales, en cámaras hipobáricas y en globos
aeróstatos, llegó a la conclusión de que las manifestaciones -que podían ser
fatales- que se presentaban al respirar aire a baja presión atmosférica -como
sucede en las alturas- eran debido a la baja concentración de oxígeno; y, que
al respirar oxígeno aún en condiciones de presiones muy bajas, se restablecían
las funcionesi. Pasarían algunas décadas para que esta conclusión de Bert
fuera aceptada por otros investigadores. Bert fue el primero en diseñar las
curvas que relacionaban la hemoglobina con el oxígeno a diferentes presiones.
Vergara Lope estuvo lejos de conocer estos detalles por las limitaciones
técnicas y es muy probable que sus mediciones tuvieran un sesgo, voluntario o
involuntario, pero no se le debe escatimar méritos en sus intentos de negar una
teoría mediante estudios netamente científicos. Los científicos sostienen hoy en
día que la hipoxemia de la altura condiciona un menor rendimiento mental que
puede ser evidenciado o medido mediante determinados tests sin que esto
signifique un menoscabo intelectual para los habitantes de las grandes alturas
en su cotidiano devenir, que el consumo máximo de oxígeno está disminuido
en los tejidos y que el sueño está alterado.
Por otro lado se tienen registros de Thomas Holmes Ravenhill quien nació en
Bordesley, Birmingham, Inglaterra, el 17 de septiembre de 1881. Su padre, que
tenía el mismo nombre, fue cirujano.
Ravenhill describió el mal de montaña que era conocido como "puna" en Bolivia
y como "soroche" en el Perú. En el primer caso, restringió el uso de la
denominación "puna" al mal presentado por aquellos que arribaban a la zona,
descartando las otras causas de disnea que se presentaban entre los
residentes. Los foráneos solían llegar de la ciudad costera de Antofagasta.
Su descripción del soroche fue notable: "La mayoría de los que recién llegan
han expresado sentirse bien en el primer día. Como regla, hacia la noche
empiezan a sentirse apagados y sin ánimos para realizar actividad física. Van a
dormir pero tienen una noche sin descanso y pésima. En la mañana siguiente,
despiertan con una fuerte cefalea frontal. Puede haber vómitos, y
frecuentemente tienen una sensación de opresión en el pecho, pero raramente
presentan dificultad respiratoria o alteraciones de la frecuencia respiratoria
mientras están en reposo. El paciente puede sentirse ligeramente mareado al
levantarse de la cama y cualquier intento de ejercicio agrava la cefalea que casi
siempre está confinada a la región frontal.
Los hallazgos más prominentes en este tipo de puna son la cefalea frontal y la
lasitud extrema"iv.
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Ravenhill consideró una "puna" del tipo normal -que se caracterizaba por
molestias simples-, de la que describió treinta y tres casos, y dos tipos
divergentes de la misma, según la predominancia de los síntomas cardíacos o
de las manifestaciones del sistema nervioso. Del tipo "cardíaco" describió tres
casos de lo que ahora conocemos como edema pulmonar por exposición a las
grandes alturas. Ravenhill estuvo errado en asumir que las manifestaciones
pulmonares se debían a falla cardíaca. Y del segundo, el tipo "nervioso"
describió dos casos que encajan perfectamente en lo que ahora denominamos
encefalopatía hipóxica de las grandes alturas por edema cerebral:"El caso más
severo que tuve fue el de un joven chileno de 19 años. Él llegó a la mina vecina
de la manera usual; tres días más tarde fui llamado para verlo. Él era incapaz
de hablar, con movimientos espasmódicos violentos de los miembros y no se
dejaba examinar. La cara era pálida, los labios casi blancos y las pupilas
estaban dilatadas. La temperatura y la respiración fueron normales; el pulso
140. No podía pararse o caminar. Me dijeron que había estado en esta
condición casi desde su llegada, y que había estado delirando y diciendo toda
clase de cosas sin sentido. No pude hallar nada anormal orgánicamente en el
examen físico. Fue enviado hacia abajo el mismo día; tres días más tarde, en
que ya habría llegado a la costa, se recuperó completamente."
Gráfico 1. Relación entre altura y presión barométrica. La PO2 permanece casi constante
hacia el 20 % sin importar la altitud.
3.1 Generalidades
Esto se traduce en que, por cada inspiración que realizamos, hay una
disminución en la cantidad de oxígeno a la que estamos habituados a respirar
en una altitud más baja. Por supuesto cuanto mayor es la altitud esta situación
se agrava hasta llegar al punto en que, según la preparación y el esfuerzo
físicos realizados, no se puede continuar con la actividad o aparecen
problemas de salud. No es la concentración del preciado gas la que importa
cuando se respira, sino la presión con la que éste nos llega a nivel de los
alvéolos pulmonares, donde se produce el intercambio gaseoso con las células
encargadas de captarlo, o glóbulos rojos.
Tabla 1. Relación entre altura y la presión alveolar. Indica la cantidad de oxigeno que entra
en los pulmones respirando como si estuviésemos a nivel del mar.
3.3 Policitemia
En otras palabras, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial
y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que
determinan el contenido de oxígeno en la sangre.
Gráfico 5. Relación Vo2 máx y altitud. Cambios de consumo máximo (Vo2 máx) con el
descenso de la presión barométrica (Pb) y la presión parcial de O2 (PO2). Los valores del
Vo2 máx. se registran como porcentajes del Vo2 máx. obtenido al nivel del mar (Pb= 760 mm
Hg)
Aunque se han efectuado pocos intentos para estudiar los cambios musculares
que se producen durante la exposición a la altitud, una cantidad suficiente de
datos sobre biopsias musculares indican que los músculos experimentan
significativos cambios estructurales y metabólicos durante el ascenso a
grandes alturas. Generalmente, la sección transversal de la fibra muscular se
reduce, lo que ocasiona una reducción del área muscular total. La densidad
capilar de los músculos aumenta lo cual permite un suministro mayor de sangre
y por ende de oxígeno.
La causa de estos cambios es tema de debate actualmente, lo que se reconoce
es que la incapacidad de los músculos para satisfacer las demandas del
ejercicio en las grandes altitudes puede estar relacionada con una reducción de
su masa y de su capacidad para generar ATP. Ver cuadro 3.
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Todos estamos acostumbrados a la altura sobre el nivel del mar del lugar
donde vivimos. Cuando nos desplazamos a otros entornos, podemos vernos
afectados por las alturas elevadas. Es lo que se denomina mal de montaña o
mal de altura.
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El mal de altura tiene una presentación diversa, pero la más común consiste en
cefalea, náuseas, anorexia, insomnio, disnea y cansancio. Acostumbra a
presentarse aproximadamente en la mitad de las personas que suben a más de
3000 m de altitud, y puede llegar a ser grave.
Antes del viaje, se aconseja realizar una revisión médica para que se valoren
éste y otros factores que pueden afectar a las vacaciones. Hay algunos
tratamientos que pueden ayudar a prevenirlo, aunque no siempre se logra. La
administración de un diurético como la acetazolamida, de un corticoide o de un
antiinflamatorio puede ayudar a reducir la gravedad de los síntomas, pero no
los resuelve. Lo que se debe tener claro es que se tiene que combinar
aclimatación con ascensión. En los casos graves, el descenso es la única
alternativa.
Dolor de cabeza.
Insomnio y vértigo.
Pérdida de apetito.
Nauseas.
Disnea anormal al esfuerzo.
Disminución de la diuresis.
La prevención siempre es lo más adecuado, y para ello habrá que realizar una
ascensión lenta y conseguir una adecuada aclimatación. A partir de 3.000
metros no se superarán los 300 metros de desnivel al día. En las expediciones
al Himalaya, donde los campos base están generalmente a 5.000 metros,
conviene emplear una semana para pasar de 3.000 a 5.000 metros y
descansar uno o dos días en éste antes de proseguir.
4.3.1.2 Síntomas
No se sabe con exactitud de qué depende notar los efectos de forma más o
menos acusada. No se han encontrado diferencias entre hombres y mujeres.
En general, a más edad menos se sienten los efectos. Una buena condición
física ayuda a combatirlo, pero no lo previene.
Otro modelo que permite establecer el grado de dificultad del MAM asignando
"puntos" a cada síntoma percibido, y sumando los puntos es el que se presenta
en el cuadro 4. En este cuadro se relacionan los síntomas con el posible
tratamiento.
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Sumar dos puntos por cada síntoma: vómitos, dolor de cabeza que no
remite con analgésicos.
Entre el material de todo trekking de altura debe figurar una de estas cámaras.
Asimismo se recomienda que todos los miembros de la ruta sepan usarla, e
incluso la hayan probado antes.
Jóvenes
Personas con edema pulmonar previo en la altura.
Personas con atresia o estenosis de una arteria pulmonar.
4.3.2.1 Síntomas
Hoy en día aún es un tema a debatir. Muchos autores coinciden en las teorías
que pueden explicarlo pero no se sabe hasta que punto influyen unas más que
otras. La dificultad de realizar un estudio exhaustivo por las condiciones de
transporte de equipos adecuados a estas alturas, así como las condiciones
extremas a las que se someten los deportistas puede ser una causa importante
que limite la profundidad de este estudio.
Los modelos que intentan explicar el EPA (Edema pulmonar de altura) son:
Aparte de estos modelos que son comúnmente aceptados, existen algunos que
le dan mucha importancia a la retención de líquidos que se produce con la
altura, como factor favorecedor de la producción de un EPA. La altura
implicaría una elevación de la secreción de la hormona antidiurética, de cortisol
y aldosterona y como efecto no serían compensados por el factor Atrial
Natriurético (FAN), que está inducido por el aumento de las presiones
cardiacas derechas. Este factor atenúa la respuesta de presión pulmonar a la
hipoxia y podría favorecer el edema intersticial por su acción sobre la
permeabilidad vascular.
Descenso inmediato. Es lo primero que hay que hacer sin duda alguna.
El desnivel a perder recomendado no está establecido, pero se han
observado mejorías claras a partir de los 1.000 metros de descenso.
Cámara hiperbárica portátil. Permite una sobrepresión de 220 mbar, que
sería equivalente a un descenso de 1.500 a 2.000 metros. Son ligeras
(entre 4 y 5 kg), lo que hace que en la mayoría de las expediciones se
transporten al campo base y en ocasiones a algún campo de altura. Se
observa una mejoría importante en dos o tres horas, circunstancia que
debe de aprovecharse para descender rápidamente, porque de lo
contrario lo más fácil es que reaparezcan los síntomas.
Oxígeno. Con la oxigenoterapia aumenta la concentración de oxígeno en
el aire inhalado, pero además mejora la hipertensión pulmonar. El
transporte es lo peor, pero el oxígeno medicinal es mucho más
transportable y estaría recomendado disponer de él en algún campo de
altura. Se recomienda un ritmo de flujo alto, como puede ser de 6 - 8
litros por minuto.
Farmacología. La acetazolamida es el fármaco más utilizado. Está
demostrado que incrementa la ventilación, la presión arterial de oxígeno
y disminuye la del dióxido de carbono. Se piensa que sus efectos son
mejores por esta disminución del dióxido de carbono que por su acción
diurética. En muchas ocasiones se emplea no como tratamiento, sino
como prevención o más bien "doping".
4.3.3 Estudio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en la producción del MAM y
EPA.
Más importante que la caída global del FEM con respecto al valor inicial
es la caída con respecto a la medición anterior sin síntomas. Las caídas
mayores al 10% se asocian siempre con síntomas. Con la desaparición
de los síntomas los niveles de FEM se normalizan.
Los episodios de MAM y EPA se producen casi siempre en el acceso al
campamento base (4.000 - 5.400 metros) y en la instalación de campos
de altura (6.500 - 7.000 metros).
La monitorización del FEM es un método útil, barato y transportable para
el seguimiento de la función pulmonar en montaña y para el
reconocimiento de formas moderadas y severas del MAM y EPA.
Es poco frecuente, pero puede ser muy grave. Suele aparecer después de
enfermedad aguda de las montañas: se cree que podría representar una forma
extrema de esa entidad. Incidencia: 1-2% de los que ascienden a 4500 m.
La Hipoxemia conduce a vasodilatación y por ende a aumento flujo y volumen
sanguíneos cerebrales, lo que ocasiona el aumento presión capilar y como
consecuencia un edema vasogénico y edema cerebral
Dentro de los síntomas más comunes se tienen confusión, ataxia y
alucinaciones.
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
1. Rodríguez de Romo A. Daniel Vergara Lope, una vida y una obra que se
perdieron en la historia. Gac Med Mex 2004; 140 (4): 412-416.
14. McArdle W.D., Katch F.I., Katch V.L. Fisiología del ejercicio. Madrid.
Alianza editorial. 1995.
17. Ward M-P., Milledge J.S., West J.B. Hight altitude medicine and
physiology. London. Chapman and hall medical. 1989.
20. west j b., fisiología respiratoria médica. 7ª edición. buenos aires, médica
panamericana 2005.
i
Rodríguez de Romo A. Daniel Vergara Lope and Carlos Monge Medrano: Two pioneers of
high altitude medicine. High Altitude Medicine and Biology 2002; 3 (3): 299-309
ii
West J. The Physiologic Basis of High-Altitude Disease. Ann Intern Med 2004; 141 (10): 789-
800
iii
Ravenhill TH. Some experience of mountain sickness in the Andes. J Trop Med Hyg 1913; 16:
313-20.
iv
Ravenhill TH. Some experience of mountain sickness in the Andes. J Trop Med Hyg 1913; 16:
313-20