Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
32Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Pemeriksaan Fisik Penderita Infark Miokard dan Enzim Jantung

Pemeriksaan Fisik Penderita Infark Miokard dan Enzim Jantung

Ratings: (0)|Views: 1,694 |Likes:
Published by Ajeng

More info:

Published by: Ajeng on Sep 29, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/21/2013

pdf

text

original

 
Pemeriksaan Fisik Penderita Infark Miokard, Pemeriksaan Enzim Jantung
Pemeriksaan Fisik 
1.
 
Tampilan Umum :a.
 
Pucat, berkeringat dingin, gelisah, stress, mual, dan muntah karena aktivitas berlebihsimpatisb.
 
Takipnu dan sesak napasc.
 
Demam kurang dari 38
0
Cd.
 
Awal infark miokard, JVP normal atau sedikit tinggi dan dapat meningkat sekali padainfark ventrikel kanan2.
 
Nadi dan Tekanan Daraha.
 
Biasanya sinus takikardia (100-120/menit)b.
 
Denyut nadi bisa melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancamc.
 
Denyut jantung rendah/brakikardia merupakan komplikasi infarkd.
 
Brakikardi merupakan tanda infark inferior yang disebabkan karena hipertensiparasimpatisTakikardia merupakan tanda infark anterior yang disebabkan karena hipertensi simpatise.
 
Peningkatan TD disebabkan oleh pelepasan katekolaminf.
 
Hipotensi akibat aktivitas berlebih vagus, dehidrasi, infark ventrikel kanan, tanda syokkardiogenikg.
 
TD menurun beberapa jam/hari dan kembali ke keadaan normal dalam 2/3 minggu,tetapi dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan kardiogenik. Dapatpula hipertensi transien karena sakit dada yang hebat3.
 
Pemeriksaan jantunga.
 
Bunyi jantung IV terdengar; bunyi jantung I dan II lemah; BJ III ditemui bila gagal jantungb.
 
Terdengar bunyai gallop S3 dan S4c.
 
Banyak disfungsi ventrikel kiri berat disertai S3 dan/atau split terbalik S2d.
 
Terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi mitral akibatdisfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi ventrikel kirie.
 
Bising sistolik kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikular terdengar di lineasternalis kiri dan di apeks disebabkan oleh muskulus papilarisf.
 
Gesekan friksi perikard jarang hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lamag.
 
Pulsasi apeks sulit dirabah.
 
Palpasi prekadium menunjukkan area yang diskinesia pada pasien infark anterior luasberlanjut4.
 
Pemeriskaan Parua.
 
Ronki akhir pernapasan dapat terdengar meski tidak terlihat edema paru pada radiografib.
 
Edema paru sebagai komplikasi infark luas (biasanya anterior)
 
c.
 
Krepitasi (suara gemertak) terdengar dan suara meluas pada edema paru
Pemeriksaan Enzim Jantung
O
tot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnyadalam serum meningkat. Peningkatan kadar ensim ini juga akan ditemukan pada penderita setelahoperasi jantung, kardioversi elektrikal, trauma jantung atau perikarditis1.
 
Kreatinin fosfokinase (Creatine phosphokinase-CK)Pada IMA konsentrasi CK dalam serum meningkat dalam waktu 6-8 jam setelah onset infark,mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke normal dalam 3-4 hari. Pemeriksaanini tidak terlalu spesifik untuk kerusakan otot miokard karena enzim ini juga terdapat dalamparu-paru, otot skelet, otak, uterus, salauran pencernaan dan kelenjar tiroid sehingga kerusakanpada organ-organ tersebut juga akan meningkatkan kadar CK dalam darah2.
 
Isoensim CK-MBAda 3 isoensim dari CK yang terlihat pada elektroforesis, yaitu MM, BB, dan MB. Isoensim BBumumnya terdapat pada otak, MM pada otot skelet, dan MB pada otot jantung, usus, lidah, danotot diafragma tetapi dalam jumlah yang kecil. Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serummerupakan tes paling spesifik pada nekrosis otot jantung. CK-MB meningkat dalam 2-3 jamsetelah onset infark, puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya menjadi normal dalam 24 jam3.
 
Troponin TTroponin T jantung adalah protein myofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardiospesifik.Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, Troponin T dari sitoplasma dilepas ke dalamdarah. Masa penglepasan troponin T berlangsung 30-90 jam dan setelah itu menurun. Diagnosistroponin T lebih superior dibandingkan CK-MB dan terjadinya positif palsu sangat jarang.Peningkatan kadar Troponin-T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada anginapectoris tidak stabil.4.
 
Serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SG
O
T)Enzim ini dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Konsentrasi dalam serummeningkat dalam 8-12 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 18-36 jam dan mulaiturun kembali setelah 3-4 hari. Enzim ini juga terdapat pada hati dan otot skelet, sehinggapeningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang lemah dalam menegakkan diagnosa.Penyebab lain meningkatnya kadar SG
O
T adalah gagal jantung dengan bendungan pada hati5.
 
Lactic dehydrogenase (LDH)LDh hampir terdapat di semua jaringan tubuh dan kadarnya dalam serum akan meningkat padaberbagai keadaan. Pada IMA, konsentrasi akan meningkat dalam 24-48 jam, mencapaipuncaknya dalam 3-6 hari setelah onset dan kembali normal setelah 8-14 hari. LDH mempunya 5isoenzim. Isoenzim LDH1 lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung sedangkan LDH4 dan LDH5untuk kerusakan hati dan otot skelet.6.
 
Alpha hydroxybutyric dehydrogenase (alpha-HBDH)Ini sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk infark miokard. Isoenzim LDH1 dan LDH2 akanbereaksi lebih besar dengan substrat alpha-hydoxy-butyrate daripada LDH4 dan LDH5, sehingga

Activity (32)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
No Vhie Ria liked this
Jee Pavo liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->