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choque septico

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Medicina Interna de México
Volumen 24, Núm. 1, enero-febrero, 2008
RESUMEN
En medicina crítica existen pocas áreas que generen tanto interés, investigación y frustración, como la sepsis, y es que a pesar de losavances en los métodos diagnósticos y terapéuticos, la morbilidad y mortalidad todavía son elevadas. La sepsis es la reacción sistémica
exagerada del huésped a la infección que altera la homeostasia a través de una cascada descontrolada de inamación, inmunosupresión,trastornos en la coagulación y alteración de la brinólisis. El daño a la microcirculación provoca hipoxia tisular global y daño directo a los
tejidos, que suele conducir a los pacientes a choque, disfunción orgánica múltiple y muerte. Este trabajo aborda los principales mecanismos
siopatológicos de la respuesta del huésped a la invasión por microorganismos patógenos, que incluye la liberación de citocinas proina
-matorias, la inmunosupresión, la afección en la cascada de coagulación y la importancia de la susceptibilidad genética a la sepsis.
Palabras clave:
siopatología, sepsis, choque séptico.
ABSTRACT
Few spaces exist in critical medicine that have woken up so much interest, investigation and frustration as sepsis. In spite of the advancesin diagnostic and therapeutic methods, the morbidity and mortality keep on being unacceptably elevated. Sepsis is the systemic reaction
exaggerated of the guest to the infection that alters the homeostasis through a waterfall gone out of control of inammation, immunosup
-
pression, upsets in the coagulation and the brinolysis’ alteration. Damage provokes hipoxia to microcirculation and direct damage to
the tissues that usually leads patients to shock, multiple organic dysfunction and death. This paper includes the main physiopathological
mechanisms of host response to pathogen microorganisms invasion, including proinammatory cytokines release, immunosuppression,
coagulation cascade affection and the importance of genetic susceptibility to sepsis.
Key words:
pathophysiology, sepsis, septic shock.Med Int Mex 2008;24(1):38-42
Artículo de revisión
* Unidad de medicina crítica.** Servicio de urgencias adultos.*** Servicio de medicina preventiva.Hospital Regional 1º de Octubre, ISSSTE.
Correspondencia: Dr. Alfredo Cabrera Rayo. Unidad de medi
-cina crítica. Hospital Regional 1º de Octubre, ISSSTE. AvenidaInstituto Politécnico Nacional núm. 1669, colonia Magdalena de
las Salinas, CP 07760, México, DF. E-mail:
cabrerarayoalfredo@hayoo.com.mxRecibido: agosto, 2007. Aceptado: diciembre, 2007.La versión completa de este artículo también está disponible eninternet:
www.actualizacionmedica.com.mx
A
nteriormente para hacer un diagnós-tico de sepsis era necesario que en elhemocultivo existieran bacterias; sinembargo, esto se observa en menos de50% de los casos, lo que contribuye a conusión enlas deniciones.
1
En diciembre de 2001 el Colegio Americano de Far-macología Clínica, la Sociedad de Cuidados Críticosen Medicina, la Sociedad Americana de Tórax y laSociedad Europea deTerapia Intensiva organizaron unconsenso para actualizar las deniciones relacionadascon la sepsis (cuadro 1).
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La sepsis y sus complicaciones constituyen la deci-motercera causa de muerte en Estados Unidos y laprincipal en el mundo en las unidades de terapiaintensiva no cardiológicas. Se estima que cada añohay alrededor de 500,000 nuevos casos de sepsis yque su incidencia se incrementó en 139% durante laúltima década.
2
En el año 2001 se reportó que 750,000personas egresaron de hospitales estadounidenses condiagnóstico de sepsis. La incidencia registrada ue de
 
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Cuadro 1.
Deniciones relacionadas con la sepsis
Síndrome de respuesta
inamatoria sistémica
Es la respuesta sistémica a una gran cantidad de estímulos, manifestada por dos o más de lossiguientes criterios:1. Frecuencia cardiaca > 90/min2. Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO
2
menor de 32 mmHg3. Leucocitos > 12,000 mm
3
, < 4,000 mm
3
o >10% de bandas4. Temperatura > 38°C o < 36°CSepsis
Es la respuesta inamatoria sistémica a la infección. El diagnóstico requiere por lo menos doscriterios de síndrome de respuesta inamatoria sistémica más un proceso infeccioso evidente
Sepsis severaSepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que responde a líquidos.La hipoperfusión o anormalidades en la perfusión pueden incluir (pero no se limitan a) acidosisláctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mentalChoque sépticoHipotensión inducida por sepsis (tensn arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de 40mmHg en relación con la basal) a pesar de la adecuada reanimación hídrica, con anormalidadesen la perfusión que pueden incluir (pero no están limitadas a) acidosis lácica, oligura o alteraciónaguda del estado mental
Disfunción orgánica múltiple
Función orgánica alterada en un paciente críticamente enfermo en el que la homeostasia nopuede mantenerse sin intervención
300 casos por cada 100,000 habitantes, y la mortalidadde 18.6%. En los países industrializados la incidenciade sepsis severa es de 50 a 100 casos por cada 100, 000personas. La mortalidad en pacientes hospitalizadosen salas generales y de terapia intensiva es de 25 a30% y de 34 a 54%, respectivamente. En Europa yNorteamérica la sepsis y el choque séptico en conjuntoson la principal causa de muerte en pacientes queingresan a terapia intensiva, con mortalidad asociadade 30 a 45%.
3
En México se reportaron los resultados de unaencuesta realizada en 18 unidades de terapia intensi-va y la sepsis ue una de las tres primeras causas deingreso en 85% de estas unidades. La principal causade sepsis en la mayoría de los casos ue la neumonía(44%), seguida por la pancreatitis aguda grave (11%) ylas inecciones de heridas quirúrgicas (11%). El choqueséptico ue la primera causa de deunción en 8 de las18 unidades de medicina crítica.
4
En la unidad de Cuidados intensivos del Hospitalregional 1º de Octubre, en la Ciudad de México, lasepsis y el choque séptico ocuparon el primer lugar endiagnóstico de ingreso, egreso y deunción durante elaño 2005. Un año antes también ue la primera causade ingreso y egreso, con mortalidad asociada de 27%.La abdominal ue la principal causa de sepsis, seguidapor la neumonía aguda grave de origen comunitario(datos no publicados).En relación con el costo económico, la atenciónaproximada de este grupo de pacientes representa ungasto de 5 a 10 mil millones de dólares anuales.
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FISIOPATOLOGÍA
La sepsis es una respuesta sistémica excesiva a unproceso ineccioso en la que intervienen mediadores bioquímicos que activan la cascada infamatoria y quese expresa con maniestaciones clínicas anormales.La inección sistémica por bacterias gramnegativases la situación que más se estudia en modelos expe-rimentales y humanos. El actor de virulencia másconstante de estos microorganismos gramnegativoses una endotoxina que orma parte de la membranacelular externa de la bacteria, es un lipopolisacáridoque se libera hacia el torrente sanguíneo cuando haylisis bacteriana. La respuesta inicial del huésped esliberar un reactante hepático de ase aguda denomina-do proteína jadora de lipopolisacárido, que tiene unpeso aproximado de 65 kDa y concentraciones séricasde 2-20 µg/mL, pero puede incrementarse hasta 100µg/mL en caso de infamación sistémica. Esta proteínajadora de lipopolisacárido orma un complejo con ellipopolisacárido bacteriano que cataliza la unión deéste al receptor CD
14
en el macróago, lo que resulta ensíntesis de citocinas proinfamatorias. Un segundo pa-pel de la proteína jadora de lipopolisacárido es unir
Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico
 
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este último con lipoproteínas de alta densidad, lo quedesencadena neutralización del lipopolisacárido, deorma que se establece, en teoría, equilibrio durante laendotoxemia. La proteína jadora de lipopolisacáridotambién tiene eectos de opsonización que acilita laagocitosis de bacterias gramnegativas.
Citocinas y sepsis
La inyección experimental de lipopolisacáridos repro-duce muchos de los signos y síntomas clínicos de lasepsis, incluidas la ebre, la hipotensión y la liberaciónsecuencial de citocinas proinfamatorias, y se inicia conel actor de necrosis tumoral
α
(TNF-
α
) e interleucina 1(IL-1
α
, IL-1
β
), que se producen en término de minutosa horas después del contacto entre el lipopolisacárido ylos receptores especícos localizados en la membranade monocitos-macróagos, neutrólos y células endo-teliales del huésped.
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Factor de necrosis tumoral
El actor de necrosis tumoral
α
ue la primera citocinaimplicada en la patogénesis de la sepsis. Cerami yBeutler establecieron esta relación mientras buscabanel actor responsable del desgaste muscular que tienenlos pacientes con procesos inecciosos crónicos (de ahísu nombre inicial de caquectina).La relación del actor de necrosis tumoral en lasepsis se demuestra con los siguientes datos:
a)
elactor de necrosis tumoral se detecta en animales alos que se les inyecta lipopolisacárido,
b)
en expe-rimentos, los animales con deciencia de actor denecrosis tumoral toleran los eectos de la inyecciónde lipopolisacárido,
c)
la inyección de actor de ne-crosis tumoral causa la misma siopatología que lainyección de lipopolisacárido, y
d)
la administraciónde anticuerpos contra el actor de necrosis tumoralpreviene los eectos adversos de la inusión de lipo-polisacárido.El actor de necrosis tumoral puede unirse a cual-quiera de sus dos receptores de membrana (tipo I oII). La unión a cada receptor causa eectos sistémicosespecícos que se señalan en el cuadro 2.
Interleucina 1
Tiene tres componentes: IL-1
α
, IL-1
β
y receptor an-tagónico de la IL-1. La IL-1
β
tiene mayor expresióndurante la sepsis y sus eectos clínicos son similaresa los del actor de necrosis tumoral. La interleucina1, al igual que el actor de necrosis tumoral, puedeunirse a cualquiera de dos receptores de membrana(tipo I y II). La unión al receptor I produce: ebre,hipotensión, producción de proteínas hepáticas dease aguda, síntesis de IL-6, aumento en la expresiónde actor tisular, migración pulmonar de leucocitosy disminución en la expresión de trombomodulina,entre otros eectos sistémicos.El receptor antagónico de la IL-1 es un inhibidorde su actividad. Esta sustancia se ja al receptor demembrana de la IL-1 prácticamente con la misma a-nidad que la citocina. El resultado nal es el bloqueode la actividad biológica de la IL-1. Esta capacidadpara limitar su expresión es motivo de estudio; sinembargo, este bloqueo no se traduce en disminuciónde la mortalidad.
7
Interleucina 6
Es una glucoproteína de 22-29 kDa producida por acti-vación de monocitos, macróagos, células endoteliales,astrocitos, broblastos y linocitos activados tipo B oT. Su producción induce una respuesta sistémica dease aguda, crecimiento de células B y maduración demegacariocitos, y mejora la actividad de las célulasasesinas e induce la dierenciación de células T; sinembargo, se considera que su toxicidad sólo se expresaante otras citocinas proinfamatorias.
Interleucina 8
Este péptido de sólo 10 kDa se sintetiza por mono-citos, macróagos, neutrólos y células endoteliales
Cuadro 2.
Efectos sistémicos de la unión del factor de necrosistumoral con sus receptores
Unión a receptor tipo IUnión a receptor tipo I
Liberación de IL-6Promueve la unión alreceptor tipo IAumento en catabolismode la trombomodulina
Activación de brinólisis
CitotoxicidadInducción de óxido nítrico
Activación de neutrólos
FiebreCabrera Rayo A y col.

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