MAKALAH OBSTETRI FISOLOGI

SHOCK HEMORAGIC

DISUSUN OLEH :

Nama Kelompok : 1. Novita Rizky A.

2. Nuniek Artini S.

Tingkat/Semester : 1/2

Jalur : Umum Reguler

POLTEKKES DEPKES KALTIM

PRODI KEBIDANAN BALIKPAPAN

2008-2009
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Syok merupakan kegagalan system sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Kedaruratan

dalam pelayanan obsetetri dan ginekologi yang bisa berakibat fatal

merupakan salah satu kedaruratan yang tidak jarang terjadi. Jika diingat

akan semua penyebab utama kematian dalam obstetric, yaitu perdarahan,

infeksi, gestosis, komplikasi atau pengaruh sampingan anastesia pasca

bedah, dan kegagalan jantung, maka semua keadaan patologis ini terlebih

dahulu diawali oleh syok yang jika tidak terkendali dengan cepat akan

berlanjut ke dalam stadium yang membahayakan jiwa. Oleh karena itu,

sangatlah penting mendalami sindroma syok agar mampu mengantisipasi

lebih awal segala sesuatunya daripada mencoba mengatasinya setelah

semuanya terlambat. Kata kunci dalam upaya mencegah kematian akibt

syok tak lain adalah pencegahan, antisipasi, deteksi dini dan ketepatan

serta kecepatan dalam mengambil tindakan.

Diagnosis syok dapat terjadi tanda dan gejala sebagai berikut : nadi

cepat dan lemah (110 kali/menit atau lebih), tekanan darah yang rendah

(sistolik kurang dari 90 mmHg), pucat, keringat atau kulit terasa dingin

dan lembab, pernapasan yang cepat (30 kali/menit atau lebih), gelisah,
 bingung, atau hilangnya kesadaran, urin yang sedikit (kurang dari 30

ml/jam).

Prinsip dasar penanganan syok bertujuan untuk melakukan

penanganan awal dan khusus dimana dapat menstabilkan kondisi pasien,

memperbaiki volume cairan sirkulasi darah, mengefisiensikan system

sirkulasi darah dan tentukan penyebab syok.

B. RUMUSAN MASALAH

Bertolak dari permasalahan di atas maka Permasalahan yang diangkat

adalah “Shock Hemoragic”.

C. BATASAN MASALAH

Mengingat luasnya permasalahan yang ada dan agar focus pada masalah,

maka penulis membatasi pokok bahasan pada pengertian, tanda dan gejala,

serta penanganan pada shock hemoragic.

D. TUJUAN

Pembuatan makalah ini mempunyai tujuan antara lain :

1. Pengetahuan dan Pengalaman bagi pembacanya akan bertambah

dan akhirnya meningkatkan mutu pengetahuan yang lebih baik.

2. Mahasiswa dapat mengenal apa-apa saja gejala dan tanda pada

shock hemoragic.

3. Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana cara penanganan pada

shock hemoragik.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Shock atau syok (rejatan) adalah kolaps akibat kegagalan sirkualisi

perifer yang akut dan biasanya terjai akibat trauma atau perdarahan hebat.

Penyebab utama syok adalah hemoragia antepartum dan postpartum.

Tanda-Tanda Syok
Syok Awal Syok Lanjut
Terbagun, sadar, cemas Bingung atau tidak sadar
Denyut nadi agak cepat (110 Denyut nadi cepat dan lemah

permenit atau lebih)

Pernapasa sedikit lebih cepat (30 Napas pendek dan napas cepat

tarikan napas permenit atau lebih)

Pucat Pucat dan dingin
Tekanan darah rendah-ringan Tekanan darah sangat rendah

(sistolik kurang dari 90 mmHg)

Pengeluaran urine 30 cc perjam Pengeluaran urine kurang dari 30 cc

atau lebih perjam

B. PATOFISIOLOGI SINDROMA SHOCK

 Semua macam syok, apa pun sebabnya, bersumber pada

berkurangnya perfusi jaringan dengan darah sebagai akibat gangguan

sirkulasi mikro. Suatu kesatuan sirkulasi mikro terdiri dari arteriol,

metarteriol, kapilar dan venula. Darah dari arteriol memasuki metarteriol,

dari metarteriol darah memasuki kapilar. Metarteriol mempunyai struktur

antara arteriol dan kapilar. Pada ujung kapilar di metarteriol didapat otot

polos yang melingkari kapilar (precapillary sphincter). Darah dari kapilar

kemudian memasuki venula.

Keterangan gambar di atas :

 1. arteriol

2. sfingter prakapilar

3. metarteriol

4. venula

5. sfingter prakapilar

Jumlah darah yang mengalir ke jaringan ditentukan oleh besar

kecilnya tahanan (resistence) dari arteriol-arteriol sirkulasi mikro,

sedangkan distribusi dan kecepatan darah dalam kapilar-kapilar diatur oleh

otot lingkar prakapilar (precapillary sphincters) yang menentukan jumlah

kapilar yang membuka. Besar kecilnya tahanan dalam pembuluh-

pembuluh darah pasacakapilar ditentukan oleh keadaan venula dan vena-

vena kecil. Dalam keadaan normal aliran darah dalam suatu kapilar adalah

intermiten, hal ini disebabkan karena metarteriol dan sfingter prakapilar

mengadakan gerakan kontriksi dan dilatasi secara berganti-ganti

(vasomotion). Bila gerak pembuluh darah meningkat, maka konstriksi

akan menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan mengurang.

Sebaliknya, bila gerak pembuluh darah mengurang, maka fase dilatasilah

yang menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan bertambah.

Gerak pembuluh darah dalam sirkulasi mirko dikendalikan oleh

unsur-unsur lokal kimiawi dalam jaringan dan unsur-unsur yang datang

dari saraf. Pembuluh darah arteriol terutama dipengaruhi oleh unsur yang
 datang dari saraf melalui susunan saraf simpatik, sebaliknya pembuluh-

pembuluh darah prakapilar dan otot lingkar prakapilar terutama

dipengaruhi oleh keadaan lokal kimiawi dalam jaringan.

Bilamana metabolisme dalam jaringan meningkat, dan timbul suatu

metabolisme yang anaerob seperti dalam syok, terjadilah peningkatan

tumpukan sampah metabolisme. Bahan-bahan ini mempunyai pengaruh

mengurangi tonus otot, pembuluh darah prakapilar dan dan sfingter

prakapilar. Dengan demikina timbul vasodilatasi, sehingga aliran darah

kapilar meningkat, sebaliknya bila aktifitas metabolic dala jaringan

berkurang, metaboliter dapat dalam konsentrasi yang lebih rendah,

terjadilah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah prakapilar., sehingga

aliran darah didalamnya menurun. Pembuluh-pembuluh darah

pascakapilar, seperti venula dan vena-vena kecil, terutama berada dibawah

pengaruh susunan saraf. Rangsangan simpatik yang meningkat akan

menimbulkan kontraksi ototpolos dari vena-vena kecildan venula darai

sirkulasi mikro.

Dengan demikian, kapasitasnya berkurang, sehinggan

meningkatkan pengaliran darah ke jantung. Sebaliknya penurunan tonus

pembuluh-pembuluh darah pascakapilar akan sangat mengurangi

pengisian jantung dan dapat mengakibatkan hipotensi yang berat.

C. DEFINISI SHOCK HEMORAGIC

 Hemoragi adalah pengaliran darah keluar dari pembuluh darah

yang bisa mengalir keluar tubuh (perdarahan eksternal) atau ke dalam

tubuh (perdarahan internal). Syok hemoragik adalah syok yang terjadi

akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). Banyak terjadi

dalam obsetri, disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena

abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta,

rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Penanganannya adalah dengan

menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang.

D. SIRKULASI SHOCK HEMORAGIC

Setelah terjadi pendarahan yang berat, volume darah yang beredar

menjadi sangat berkurang. Hipovolumenya mengakibatkan hipotensi,

sehingga penderita jauh ke dalam keadaan syok. Setelah syok, terjadi

peningkatan kadar catecholamine dalam darah yang disertai vasokonstriksi

arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi mikro.

Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah ini berlangsung karena

rangsangan simpatik. Akibatnya terjadi hipotensi, susunana saraf simpatik

mendapat rangsangan dari pusat-pusat vasomotor dalam medulla yang

lebih dahulu dirangsang oleh reseptor-reseptor regang (stretch receptors)

yang berada dalam sinus karotikus dan arkus aorta.

Dengan terjadinya vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-

venula karena rangsangan simpatik, pembuluh-pembuluh tersebut seolah-

olah terperas, terjadilah suatu sympathetic squeezing. Pembuluh-pembuluh

darah dalam alat-alat vital tidak turut serta dalam sympathetic squeezing

karena aliran darah didalamnya hampir sepenuhnya diatur oleh unsur-

unsur lokal. Akibat kejadian-kejadian ini adalah mengurangnya aliran

darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit,

sedangkan aliran darah dalam jantung dan otak tetap. Terjadi semacam

autotranfusi pada alat-alat vital. Vasokonstriksi arteriola-arteriola dan

venula-venula dalam sirkulasi mikro menyebabkan tekanan hidrostatik

dala kapilar-kapilar menurun. Keadaan ini mengakibatkan perembesan

cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, peristiwa ini

menambah volume darah yang beredar. Berkat autotranfusi akibat

terjadinya iskemia selektif alat-alat tubuh dan berkat pengalliran cairan

dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, maka dalam tingkat syok

yang masih dikompensasikan, volume darah yang beredar curah jantung

(cardiac output) dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan

perfusi jaringan terjamin. Dalam keadaan syok terjadi pula reaksi-reaksi

lain, seperti peningkatan produksi hormon antidiuretik oleh hipofisis dan

peningkatan produksi aldensteron oleh glandula surprarenalis, sehingga

terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal, hal ini menguntungkan

dalam mempertahankan volume darah dalam sirkulasi. Dalam stadium

syok hemoragi reversible yang masih dini pemberian cairan dan elektrolit

intravena mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus

dan tidak terkendalikan, maka volume darah yang beredar makin

 berkurang dan tekanan darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan

makin mengurangnya perfusi dengan darah, hipoksia jaringan makin berat

dan pengumpulan metabolit makin banyak. Meskipun masih dalam

pengaruh saraf simpatik, penumpukan metabolit pada akhirnya

menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh-pembuluh darah prakapilar

yang mengalami dilatasi, kemudian disusul oleh pembuluh-pembuluh

darah pascakapilar. Dengan terjadinya vasodilatasi pembuluh-pembuluh

darah dalam sikulasi mikro ini, tertimbunlah darah didaerah kapilar.

Dengan demikian, volume darah yang mengalir kembali ke jantung makin

berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas

daerah vascular (vascular bed) makin besar, sehingga hipotensi menjadi

makin berat. Akibat tekanan darah diastolic yang menurun, maka aliran

darah dalam arteria koronaria berkurang, sehingga menimbulkan anoksia

pada otot jantung yang mengakibatkan kelemahan jantung. Dalam

perkembangan proses selanjutnya vena-vena kecil dan venula pascakapilar

tidak lagi menunjukan reaksi terhadap rangsangan simpatik. Sirkulasi

mikro dalam keadaan demikian sepenuhnya dalam pengaruh zat-zat

vasodilator endogen. Dalam fase terakhir dari syok hemoragi yang tidak

reversible lagi terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi alat-alat tubuh vital.

E. SHOCK HEMORAGIC

a) Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium :

• Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat

dikompensasikan

Dalam tingkat ini kadar katekolamin meningkat ditandai dengan

vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Tekanan darah masih

normal atau mulai turun. Penanganan segera dapat mengatasi syok

dengan mudah.

• Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan

dekompensasi.

Vasokonstriksi terus-menerus, bagian perifer tubuh dingin, tekanan

darah turun, nadi cepat, dan terjadi penumpukan darah dalm vena-

vena didaerah tertentu. Jumlah darah yang mengalir dalam

peredaran darah umum dan yang ke jaringan berkurang. Untuk

penanganan diperlukan upaya dan jumlah cairan (atau darah) yang

lebih banyak.

b) Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :

• Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta. Hemoragi

antepartum adalah perdarahan sebelum melahirkan yang biasanya

diklasifikasikan sebagai perdarahan apapun dalam kehamilan

sesudah usia kehamilan 24 minggu.

Perbedaan solusio plasenta dan plasenta previa.

Solusio Plasenta Plasenta Previa

 Perdarahan Merah tua s/d Merah segar, Berulang

coklat hitam. Tidak nyeri, Tak tegang

Terus menerus

Disertai nyeri
Uterus Tegang, bagian Tak tegang, Tak nyeri

janin tak tekan

teraba,Nyeri

tekan
Syok/Anemia Lebih sering, Jarang, Sesuai dengan

Tidak sesuai jumlah darah yang

dengan jumlah keluar.

darah yang

keluar.
Fetus 40% fetus sudah Biasanya fetus hidup,

mati, Tidak Disertai kelainan letak.

disertai kelainan

letak.
Pemeriksaan Ketuban Teraba plasenta atau

Dalam menonjol perabaan fornik ada

walaupun tidak bantalan antara bagian

his. janin dengan jari

pemeriksaan.

Penyebab hemoragi antepartum :

 1. Pelepasan mendadak plasenta yang letaknya normal

(solusio plasenta)

2. Perdarahan dari plasenta yang letaknya abnormal (plasenta

previa)

3. Perdarahan otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh

darah serebral, perdarahan otak atau serebral ini dapat tejadi

pada kehamilan yang berkaitan dengan hipertensi misalnya

eklampsia dan hipertensi esensial.

4. Perdarahan dengan jumlah kehilangan darah yang telihat

jauh lebih sedikit dari pada jumlah kehilangan , tanda-tanda

klinis tidak sesuai dengan hasil pengukuran jumlah darah yang

hilang.

• Intrapartum : ruptura uteri

• Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir.

Syok karena perdarahan, infeksi, dan eklamsi adalah merupakan

tiga hal utama pembawa kematian dalam kebidanan. Hemoragi

postpartum adalah kehilangan darah sebanyak 500 ml atau lebih

dari traktus genitalia setelah melahirkan.

Hemoragi postpartum ada 2 yaitu :

1. Hemoragi postpartum primer yaitu mencakup semua

kejadian peradarahan dalam 24 jam setelah kelahiran.

 2. Hemoragi postpartum sekunder yaitu mencakup semua

kasus PPH yang terjadi antara 24 jam setelah kelahiran bayi

dan 6 minggu masa postpartum.

Penyebab hemoragi postpartum primer :

1. Uterus atonik (terjadi karena, misalnya plasenta atau

selaput ketuban tertahan)

2. Trauma genital (meliputi penyebab spontan dan trauma

akibat penatalaksanaan atau gangguan, misalnya kelahiran

yang menggunakan peralatan termasuk seksio sesarian,

episiotomy)

3. Koagulasi intravaskular diseminata

4. Inversi uterus

Penyebab hemoragi postpartum sekunder :

1. Fragmen plasenta atau selaput ketuban tertahan

2. Pelepasan jaringan mati setelah persalinan macet (dapat

terjadi serviks, vagina, kandung kemih, rektum

3. Terbukanya luka pada uterus (setelah seksio sesarian atau

ruptru uterus)

Faktor yang menempatkan maternal pada risiko tinggi Hemoragi

 Postpartum
Terjadi sebelum Muncul selam Muncul saat

kehamilan sekarang kehamilan sekarang persalinan

Primigravida Plasenta previa Persalinan induksi
Paritas tinggi (4+) Abrupsi plasenta Persalinan

macet/lama
Fibroid Polihidramnion Persalinan

presipitas
Plasent tertahan Kehamilan ganda Kelahiran dengan

terdahulu, PPH korsep

terdahulu
Pembedahan terdahulu Kematian intrauterin Seksio sesarian

pada uterus termasuk

seksio sesarian

terdahulu
Persalinan lama/macet eklampsia Anestesi

terdahulu umum/epidural
Penyakit yang diderita Hepatitis Korioamnionitis

(diabetes, jantung,

kelainan pembekuan

darah)
Anemia Setiap kondisi yang Koagulasi

berkaitan dengan intravaskular

anemia (seperti diseminata

malaria, infeksi cacing

tambang)

F. PENANGANAN SHOCK HEMORAGIC

 Pada syok hemoragi tindakan esensial adalah menghentikan

perdarahan dan menganti kehilangan darah. Setelah diketahui adanya syok

hemoragi, penderita dibaringkan dalam posisi Trendelenburg, yaitu dalam

poisi terlentang biasa dengan kaki sedikit tinggi (30˚). Dijaga jangan

sampai penderita kedinginan badannya. Setelah kebebasan jalan nafas

terjamin, untuk meingkatkan oksigenisasi dapat diberi oksigen 100% kira-

kira 5 liter/menit melalui jalan nafas. Sampai diperoleh persediaan darah

buat tranfusi, pada penderita melalui infus segera diberi cairan dalam

bentuk larutan seperti NaCl 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan

sebagainya. Sebagai pedoman dala menentukan jumlah volume cairan

yang diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena pusat (CVP) dan

keadaan diuresia. CVP dapat dipergunakan untuk menilai hubungan antara

volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Tinggi

CVP pada seseorang yang sehat yang berbaring adalah 5-8 cm air.

Tekanan akan menurun jika volume darah itu menjadi kurang dan akan

menarik dengan berkurangnya daya kerja jantung. Dengan demikian, CVP

penting untuk memperoleh informasi tentang keseimbangan antara darah

yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung, serta untuk menjaga

jangan sampai pemberian cairan dengan jalan infus berlebihan. Selama

CVP masih rendah pemberian cairan dapat diteruskan akan tetapi jika

CVP lebih dari normal (15-16 cm air), hal itu merupakan isyarat untuk

menghentikan atau saat untuk menggurangi pemberian cairan dengan

infus. Pemeriksaan hematokrit berguna sebagai pedoman pemberian darah.

Kadar hematokrit normal 40%, dan pada perdarahan perlu diberi darah

sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dari 30%. Jika dianggap

perlu kepada penderita syok hemoragi diberi cairan bikarbonat natrikus

untuk mencegah atau meanggulangi asidosis. Penampilan klinis penderita

banyak member isyarat mengenai keadaan penderita mengenai hasil

perawatannya.

• Terapi :

1. Tindakan umum

Letakkan penderita datar punggunya, tinggikan kedua tungkai : “

posisi pisau lipat”. Cegah agar tidak kedinginan (selimut, bantal),

berikan oksigen.

2. Hemostatis

Pada suatu kedaruratan, tergantung atas penyebabnya, pembuluh

darah atau serviks yang ruptura diklem, uterus ditekan bimanual,

tekan aorta. Dalam banyak hal, tidak mungkin mengefektifkan

hemostatis ditempat praktek dokter (kehamilan prematur, ektopik,

ruptura uteri, hematoma supralevator)

3. Pergantian volume

Berikan larutan koloid (haemaccel, plasmafucin, plasmagel,

macrodex): maksimum 1500 ml (ekspander plasma). Berikan

setengah atau dua pertiga larutan elektrolit : 1000-4000 ml

(pengganti ekstrasel). Tranfusi darah : ganti perdarahan yang

banyak dengan drah lengkap.

4. Kendalikan gangguan mikrosirkulasi dan tetapkan

sentralisasi

Berika Hydergine mula-mula sampai 1,2 mg, kemudian 0,6 mg IV.

Berikan Rheomacrodex (10%) : maksimum 10 ml/kg berat badan,

tetapi hati-hati pada insufisiensi ginjal.

5. Hilangkan nyeri

Hanya bila diperlukan, kemudian berikan Demerol dalam dosis

kecil : maksimum 50 mg per dosis.

6. Penatalaksanaan koagulasi

Selalu curiga kelainan pembekuan darah bila darah yang mengalir

dari genitalia tidak membeku atau membeku sangat lambat

7. Memantau fungis ginjal

Pada prinsipnya pasang kateter “indwelling”. Ukur pengeluaran air

seni setiap jam.

8. Penatalksanaan jantung

Pada jantung yang tidak rusak sebelumnya dan pada penderita tua :

Kombetin (strofantin) 0,25-0,5 mg IV atau Lanoxin (digitoksin)

0,25 mg IV.
 9. Tindakan klinis

Intubasi, pernapasan dikontrol. Koreksi keseimbangan asam-basa,

kemungkinan osmoterapi (Mannitol) Streptokinase dalm syok

hemoragi yang cepat progresif.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Shock hemoragic adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah

yang besar (500 ml). disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena

abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture

uteri dan perlukaan jalan lahir. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium :

• Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat

dikompensasikan

• Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan

dekompensasi.
 Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :

• Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta.

• Intrapartum : ruptura uteri

• Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir.

Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti

segera darah yang hilang.

DAFTAR PUSTAKA

Heller, Luz. 1997. GAWAT DARURAT GINEKOLOGI DAN OBSTETRI. Jakarta :

EGC.

DSOG., Chalik, dr. TMA. 1997. HEMORAGI UTAMA OBSTETRI DAN

GINEKOLOGI. Jakarta : Widya Medika.

Wiknjosastro, Hanifa. 2007. ILMU KEBIDANAN. Jakarta : YBP-SP.

Rab, Prof. Dr. H. Tabrani. 1999. PENGATASAN SHOCK. Jakarta : EGC.

MPH., Mochtar, Prof. Dr. Rustam. 1998. SINOPSIS OBSTETRI JILID 1. Jakarta :

EGC.

WHO. 2001. SAFE MOTHERHOOD MODEL HEMORAGI POSTPARTUM.

Jakarta : EGC.