Hipofiza posterioara

-Aspecte fiziopatologice-

Hipofiza posterioară este alcătuită de un ţesut nervos şi se găseşte într-o legătură

organică cu hipotalamusul, încât se admite că hipotalamusul anterior , repectiv
nucleele hipotalamice cu lobul posterior al hipofizei formează o unitate morfo-
funcţională numită neurohipofiză.Astfel hipofiza posterioara este o extindere a
hipotalamusului in hipofiza:corpurile celulare neuronale sunt in hipotalamus,axonii
acestor neuroni formeaza tija lobului posterior hipofizar.Neuronii endocrine-secretori
care alcatuiesc hipofiza difera de neuronii care transmit semnalele nervoase,astfel:
neuronii secretori nu inerveaza alti neuroni,desi ei sunt inervati;produsul de secretie al
neuronilor secretori este secretat in sange si produsul lor de secretie actioneaza la
distanta de neuronii in care a fost sintetizat,determinand raspunsuri biologice directe.

1
 Hormonii hipofizei posterioare - antidiuretic (ADH) si ocitocina - sunt secretati de
neuronii hipotalamici anteriori si apoi transportati prin axonii acestor neuroni pana in
lobul posterior hipofizar.

Ocitocina sau oxitocina este un polipeptid alcătuit din leucină , izoleucină,

tirozină, prolină, glutamină,asparagină si are funcţia de a stimula contractia muschiului
uterin si de a favoriza alaptarea.
Estrogenii stimuleaza eliberarea ocitocinei si a neurofizinei sale iar etanolul inhiba
secretia ocitocinei, similar cu a vasopresinei (ADH sau hormonal antidiuretic).Unii
stimuli, precum durerea, determina eliberarea simultana a ocitocinei si vasopresinei,
insa cei mai multi stimuli determina eliberarea independenta a celor doi hormoni.
Ocitocina este eliberata in timpul suptului, in timp ce vasopresina este eliberata in
cantitati mult mai mari decat ocitocina in prezenta unui stimul osmotic sau in

2
hemoragii.Manevrarea sau distensia tractului genital feminin, produsa artificial sau in
timpul sarcinii, este un stimul mai efficient pentru eliberarea ocitocinei decat suptul.
Ocitocina determina cresterea fortei de contractie uterina, avand rol in initierea si
mentinerea travaliului. De asemeni poate avea rol in in supravietuirea fatului ,deoarece
poate grabi stadiile finale ale nasterii si poate scadea riscul de anoxie (absenta
oxigenului din aerul inspirat, din sange sau de la tesuturi).Ocitocina are actiune
contractila asupra uterului postpartum (dupa nastere) si asupra celulelor mioepiteliale
ale alveolelor mamare, determinand ejectia laptelui din celulele secretoare la nivelul
mamelonului. Este probabil ca ocitocina nu are alte efecte fiziologice semnificative in
afara celor de la nivelul uterului si a glandei mamare.Chiar daca nu se cunoaste niciun
rol a ocitocinei la masculi,lobul neural hipofizar al masculului depoyiteaya ocitocina in
cantitati similare cu cele de la femele.
Eliminarea ocitocinei din circulatie se face in cea mai mare parte prin ficat si
rinichi, desi se poate face si prin uter si glandele mamare.
Ocitocina trebuie folosita cu atentie deoarece poate produce rupturi uterine si
moartea fatului, iar actiunea vasodilatatoare a ocitocinei poate determina hipotensiune,
tahicardie, aritmii si moarte subita la animalele cu afectiuni cardiace.De asemeni
anestezicele pot modifica raspunsul cardiovascular la ocitocina, de exemplu la pacientii
anesteziati ,ocitocina determina hipotensiune mai mare si tahicardie mai redusa fata de
pacientii neanesteziati.

Vasopresina numita si hormonal antidiuretic (ADH) diferă de ocitocină prin

prezenţa fenilalaninei şi argeninei în locul izoleutocinei şi leucinei,şi în moleculele
vasopresinei gliema e sub formă de amidă. Structura chimică a vasopresinei variază
în funcţie de specia animală de la care provine .Cea care provine de la bovine, porcine
,cabaline, ovine sau de la om are arginină în poziţia 7 şi izoleucină în poziţia 3 în loc
de fenilalanină, si se numeşte arginin-vasopresină. În cazul produsului provenit de la
porcine există lizină în locul argininei din poziţia 7 şi se numeşte lizin-vasopresină.
3
ADH-ul are ca actiune principala conservarea apei in organism prin scaderea
eliminarilor hidrice renale , datorita cresterii permeabilitatii partii terminale a nefroului.
Sub actiunea ADH-ului volumul urinar scade si concentratia urinara creste . In doze
mari hormonul produce cresterea tensiunii arteriale prin actiunea sa asupra musculaturii
netede din peretii arteriolari si de aceea mai este denumit vasopresina . Descarcarea de
ADH din neurohipofiza se face sub influenta impulsurilor provenite de la nivelul
osmoreceptorilor si al baroreceptorilor , printr-un mecanism de feedback .

Controlul secreţiei de ADH

Cea mai importantă influenţă asupra secreţiei de ADH o are osmolaritatea
plasmatică, sau concentraţia elementelor din sânge. Osmolaritatea este sesizată de
hipotalamus de neuroni cunoscuţi sub denumirea de neuroreceptori iar acei neuroni la
rândul lor vor stimula neuronii care produc ADH.
Când osmolaritatea plasmatică este redusă sub o anumită limită, osmoreceptorii nu
sunt activaţi şi secreţia de ADH este suprimată. Când osmolaritatatea plasmatică creşte
peste această limită sunt sesizaţi osmoreceptorii care vor determina în final secreţia de
ADH. Nivelul de ADH creşte liniar cu creşterea osmolarităţii.
Secreţia de hormon antidiuretic este stimulată şi de scăderea tensiunii arteriale şi a
volemiei care stimulează receptorii din vase şi inimă. De exemplu pierderea a 15-20%
din volumul sangvin printr-o hemoragie determină o creştere marcată a nivelului de
ADH.
Alţi factori care stimulează secreţia de ADH sunt greaţa şi voma, ambele fiind
controlate de regiuni ale creierului care au legături cu hipotalamusul.

Patologia ADH:
Eliberarea ADH se face in conditii de hipovolemie si hiperosmolaritate celulara.
A. Excesul de ADH:

4
 1. hiper-ADH compensator = cand avem stimuli fiziologici => creste reabsorbtia de
apa => corecterea hipovolemiei / hiperosmolaritatii
2.hiper-ADH patologic = ADH crescut in conditiile cand nu este necesara reabsortia de
apa => secretie inadecvata , ce este pordusa prin stimuli nehipovolemici/
nehiperosmotici; ex.) dereglarea sintezei de ADH in sensul cresterii prin leziuni
cerebrale, folosirea de medicamente ce stimuleaza nucleii supraoptic si paraventricular
neoplasme pulmonare ce pot sintatiza si elibera compusi asemanatori cu ADH
dureri f. intense pot conduce la stimularea reflexa a nucleilor => hiperhidratare
extracelulara hipotona, apoi hiperhidratare globala.
3.Creşterea nivelului de ADH determină vasoconstricţie arteriolară difuză care
determină creşterea tensiunii arteriale. Datorită acestui efect, ADH se mai numeşte şi
vasopresină.
B. Deficitul de ADH:
1.sindromul poliuric datorat nereabsorbtiei apei = diabet insipid:
a.DI tipI = neurogen, datorat scaderii elibararii neurohipofizare a ADH, datorita
unor leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese)
b.DI tip II = nefrogen, in care concentratia de ADH este normala, dar nu mai exista
sensibilitatea tubilor pt ADH datorita reducerii nr. de R pt. ADH, prin defect ereditar
sau dobandit (pielonefrita cronica severa, amiloidoza, mielom multiplu, intoxicatie cu
cardonat de Li sau floruri) => deshidratare extracelulara hipertona, apoi deshidratare
globala
2.organismul de are mecanisme compensare = polidipsie (stimularea centrului
setei),insa acesta nu functioneaza in desert sau la comatosi.

Variatiile volumului lichidelor extracelulare influenteaza secretia de ADH , iar

lezarea nucleilor hipotalamici sau a lobului posterior hipofizar provoaca diabetul
insipid.

5
 Diabetul insipid este o afectiune strans legata de concentratia hormonului
antidiuretic, care regleaza diminuarea pierderilor hidrice prin stimularea resorbtiei
facultative de apa la nivelul rinichilor.
Aceasta afectiune reprezinta, de fapt, o tulburare a metabolismului apei,
caracterizata clinic prin poliurie (urinare frecventa si in cantitate mare) si polidipsie
(sete accentuata si permanenta).
Boala poate avea doua cauze: una centrala, caracterizata prin deficienta hormonului
antidiuretic (ADH) sau una renala, caracterizata prin insensibilitatea renala la actiunea
ADH. Sistemele afectate sunt cel endocrin si cel renal. Boala apare fie congenital (prin
nastere) - specifica puilor pana la varsta de un an - sau e dobandita, aparand in urma
proceselor neoplazice, a traumatismelor sau a administrarii unor medicamente.
Semnele tipice pe care le puteti observa sunt poliuria, setea excesiva si polidipsia ce
sunt aproape inevitabil prezente in diabetul insipid. In mod caracteristic, aceste
simptome au debut brusc atat cand se produce debutul propriu zis al afectiunii, cat si
cand dispare efectul sopresinei dupa o terapie indelungata. In cazuri severe, urina este
decolorata, iar volumul ei poate fi foarte mare, fiind necesara mictiunea la fiecare 30-60
de minute, in timpul zilei si al noptii. Totusi, deseori, volumul de urina este doar
moderat crescut, fara a determina simptome suparatoare pentru pacientul care se
acomodeaza cu turnoverul excesiv al apei.
In cazul sesizarii semnelor specifice, prezentarea la medic este obligatorie, mai ales
pentru faptul ca se impune un diagnostic diferential, fata de afectiuni ale ficatului, ale
uterului (piometru), ale rinichiului sau, in cazuri de hiperadrenocorticism,
hipercalcemie, boli caracterizate prin aceleasi semne clinice.
Pentru precizarea diagnosticului bolii, în clinica se utilizeaza urmatoarele teste:
Cel mai simplu test este cel al restrictiei de apa, timp de 6 ore sau cel mult 24 de
ore. Testul este periculos, deoarece produce o deshidratare importanta a organismului.
De aceea, personalul sanitar auxiliar trebuie sa supravegheze bolnavul cu multa atentie,

6
în tot timpul probei. Bolnavul trebuie cântarit din ora în ora. Daca deshidratarea este
excesiva (uscaciune a tegumentelor si mucoaselor) si daca scaderea în greutate
depaseste 3 - 5% din greutatea corpului, proba se întrerupe.
Testul la nicotina se bazeaza pe proprietatea nicotinei de a stimula secretia vasopre-
sinei. Testul consta în injectarea i.v. timp de 3 - 5 minute, a unei solutii se salicilat sau
tartrat de nicotina. Doza administrata este de 1 mg pentru nefumatori si de 3 mg pentru
fumatori. Testul este neplacut, deoarece nicotina produce greturi, varsaturi si ameteli.
Exista o varianta simpla, dar mai putin precisa: se recomanda bolnavului sa fumeze 1-3
tigari, dupa cum este sau nu fumator; timp de o ora de la administrarea nicotinei,
bolnavul bea apa la fiecare 15 minute, în cantitate egala cu cantitatea de apa pe care o
elimina în acest interval de timp. în mod normal, nicotina descarca vasopresina si
cantitatea de urina scade. în diabetul insipid, în care exista deficit de hormon
antidiuretic, cantitatea de urina se mentine crescuta.
Un alt test frecvent utilizat în diabetul insipid este proba cu clorura de sodiu:
înainte de proba se suspenda orice medicatie; dupa ce urineaza, se da bolnavului sa bea
apa, si anume 5 ml/kilocorp, timp de 15 minute; urina se strânge si se masoara la fiecare
15 minute, debitul urinar fiind apreciat în mililitri pe minut. Proba propriu-zisa se
începe când debitul urinar ajunge la 10 ml/min. Se face perfuzie i.v. cu solutie
hipertonica de clorura de sodiu 2,5%, timp de 45 de minute. Debitul urinar se masoara
la fiecare 15 minute, atât în timpul perfuziei, cât si la 30 de minute dupa terminarea ei.
în mod normal, debitul urinar trebuie sa scada brusc. Daca nu scade, se presupune
existenta unui diabet insipid.
Proba la hormonul antidiuretic consta în administrarea i.m. sau i.v. de hormon
anti-diuretic. Se urmareste diureza pe minut. în diabetul insipid, sub actiunea
hormonului, cantitatea de urina se normalizeaza. Aceasta metoda simpla este valoroasa,
deoarece face distinctia între diabetul insipid si poliuria întâlnita în afectiunile renale.

7
Bibliografie:
,,Seria Medicină,,Substanţe Biologic-Active“,autor :Savel
Iefrim,.Editura:,,Tehnică”,Bucureşti, anul 1997
,,Compendiu de fiziologie Animala si Etologie,autor Nicolae
Dojana

,,Tratat de Fiziopatologie Generala’’,autor Dumitru C.Curca

Forumul romedic(www.romedic.ro)

www.Wikipedia.org

www.animalutze.com

Ziarul ''Libertatea'',autor articol dr.Liviu Harbuz - medic veterinar

specialist