FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) varía con la actividad metabólica.
El flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) es paralelo a la actividad metabólica y varía de 10 a 300 mL/100 g/min. Por
ejemplo, la actividad motora de un miembro se relaciona con incremento rápido en el FSCr de la corteza motora
correspondiente. De modo similar la actividad visual coexiste con incremento en FSCr de la corteza occipital visual
correspondiente.
Aunque el flujo sanguíneo cerebral total promedia 50 mL/100 g/min, el flujo en la sustancia gris es de cerca de 80 mL/100
g/min, mientras que en la sustancia blanca se estima que es de 20 mL/100 g/min. El flujo sanguíneo cerebral total en los
adultos promedia 750 mL/min (15 a 20% del gasto cardiaco). Las velocidades de flujo por debajo de 20 a 25 mL/100
g/min; suelen relacionarse con deterioro cerebral, el cual se hace evidente por disminución en la velocidad del
electroencefalograma (EEG). Las velocidades de flujo cerebral entre 15 y 20 mL/100 g/min producen un EEG plano
(isoeléctrico), mientras que los valores inferiores a 10 mL/100 g/min suelen coexistir con daño encefálico irreversible.
El FSC y el IMC (índice metabólico cerebral) local dentro de distintas partes del cerebro son muy heterogéneos y ambos
son aproximadamente cuatro veces mayores en la sustancia gris que en la sustancia blanca.

Las restricciones de espacio impuestas por la falta de distensibilidad del cráneo y de las meninges requieren que el flujo
sanguíneo no sea excesivo. Existen mecanismos para la regulación del FSC:
Factores que influyen en el flujo sanguíneo cerebral*
Factor Comentario
Químico/Metabólico/Humoral
Índice metabólico En la influencia del IMC se asume un acoplamiento flujo metabolismo intacto, cuyo
cerebral (IMC) mecanismo no está completamente aclarado
Anestésicos
Temperatura
Despertar/crisis
PaCO2
PaO2
Fármacos vasoactivos
Anestésicos
Vasodilatadores
Vasopresores
Miógenos
Autorregulación/presión El mecanismo de autorregulación es frágil y en muchas situaciones patológicas el
arterial media flujo sanguíneo cerebral es regionalmente pasivo a la presión
Reológicos
Viscosidad sanguínea
Neurógenos
Vías extracraneales simpática y Contribución y significado clínico mal definido
parasimpática
Vías intraaxiales
Una gran cantidad de las investigaciones recientes indican que la modulación que ejerce el sistema arginina-óxido nítrico
(NO)-guanosina monofosfato cíclico es crucial en los cambios del tono vascular cerebral producido por factores diversos,
incluidos la hipercapnia, el aumento del FSC, anestésicos volátiles y mecanismos neurógenos.

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

1. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana
(PIC) (o la presión venosa central, la que sea mayor) PAM-PIC (o presión venosa central) = CPP Cuando la presión
venosa central es mucho mayor que la PIC la presión de perfusión llega a ser la diferencia entre la PAM y la presión
venosa central. La PPC normalmente es de 80 a 100 mmHg. Sin embargo, como la PIC es inferior a 10 mm Hg, la PPC
depende sobre todo de la PAM.
Los incrementos en la presión intracraneana de grado moderado a intenso (>30 mm Hg) afectan de manera significativa
la presión de perfusión cerebral, y el flujo sanguíneo del cerebro, aún en presencia de una presión arterial media normal.
Los pacientes con valores de presión de perfusión cerebral menores de 50 mmHg a menudo muestran disminución en la
velocidad del EEG, mientras que aquellos con una presión de perfusión cerebral entre 25 y 40 mm Hg muestran
típicamente un EEG plano. Las presiones de perfusión sostenida por debajo de 25 mm Hg producen daño encefálico
irreversible.

2. AUTORREGULACIÓN
Como sucede con el corazón y los riñones, el encéfalo tolera normalmente cambios amplios en la presión arterial con
pocas alteraciones en el flujo sanguíneo. La vasculatura cerebral se adapta con rapidez (10 a 60 seg) a los cambios en la
PPC, pero los cambios repentinos en la PAM dan lugar a cambios transitorios en el flujo sanguíneo cerebral aunque la
autorregulación esté intacta. Las disminuciones de PPC producen vasodilatación en el cerebro, mientras las elevaciones
inducen vasoconstricción. En los individuos normales, el flujo sanguíneo cerebral permanece casi constante entre
presiones arteriales medias de 60 a 160 mmHg. Más allá de estos límites, el flujo sanguíneo se vuelve dependiente de la
presión. Las presiones mayores de 150 a 160 mmHg pueden romper la barrera hematoencefálica (véase después) y
producir edema y hemorragia cerebral.
En los hipertensos crónicos, la curva de autorregulación cerebral se desplaza a la derecha. Los límites superior e inferior
están desplazados: el flujo se vuelve más dependiente de la presión a presiones arteriales "normales" bajas a cambio de
la protección cerebral a presiones arteriales más altas. Los estudios sugieren que el tratamiento antihipertensivo a largo
plazo restaura muchas veces los límites de autorregulación cerebral hacia lo normal.
Los mecanismos tanto miógenos como metabólico pueden explicar la autorregulación cerebral. Los primeros implican
una respuesta intrínseca de las células musculares lisas en las arteriolas cerebrales a los cambios en la PAM. Los
mecanismos metabólicos indican que las demandas metabólicas determinan el tono arteriolar. Así, cuando la demanda
del tejido excede al flujo sanguíneo, la liberación de metabolitos de los tejidos causa vasodilatación e incrementa el flujo.
Aunque se consideraba que los iones hidrógeno mediaban esta respuesta, es probable que estén implicados otros
metabolitos, como óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas y, quizá, gradientes de concentración iónica (electrólitos).

3. MECANISMOS EXTRÍNSECOS
Presiones de gases respiratorios
Las influencias extrínsecas más importantes sobre el flujo sanguíneo cerebral son las presiones de gases respiratorios —
en particular PaCO2. El flujo sanguíneo cerebral es directamente proporcional a la PaCO2 entre presiones de 20 y 80
mmHg. El flujo sanguíneo cambia alrededor de 1 y 2 mL/100 g/min por el cambio de 1 mm Hg de la PaCO2. Este efecto
es casi inmediato y se considera que es consecutivo a cambios en el pH del LCR y del tejido cerebral. Como los iones no
cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica (véase después), pero el CO2 sí lo hace, los cambios agudos en la
PaCO2 pero no de HCO3, afectan al flujo sanguíneo cerebral. En forma similar, la acidosis metabólica aguda tienen poco
efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral porque los iones hidrógeno (H+) no cruzan con facilidad la barrera
hematoencefálica. Después de 24 a 48 h, la concentración de HCO3 del LCR se ajusta para compensar el cambio de la
PaCO2 en forma tal que disminuyen los efectos de la hipocapnia y la hipercapnia. La hiperventilación importante (PaCO2
< 20 mmHg) cambia la curva de disociación de oxígeno y hemoglobina a la izquierda, y con cambios en el flujo
sanguíneo cerebral, se producen alteraciones en el EEG que indican afección cerebral, incluso en individuos normales.
Sólo los cambios de grado notable en la PaO2 alteran el flujo sanguíneo cerebral. Mientras la hipoxia suele coexistir con
disminuciones sólo mínimas (-10%) en el flujo sanguíneo cerebral, la hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mm Hg) incrementa
en grado notable el flujo sanguíneo cerebral (fi-gura 25-3).

Temperatura
 El flujo sanguíneo cerebral cambia 5 a 7% por cada grado centígrado. La hipotermia disminuye tanto el metabolismo
basal cerebral, como el flujo sanguíneo cerebral, mientras la pirexia tiene el efecto opuesto. Entre 17 y 37° C, la Q10 de
los humanos es aproximadamente 2, esto es, por cada 10° que incremente la temperatura, se duplica la tasa metabólica
cerebral. Por el contrario, la tasa metabólica cerebral disminuye 50% si la temperatura del cerebro disminuye 10 °C, por
ejemplo, de 37 a 27 °C, y otro 50% si la temperatura disminuye de 27 a 17 °C. A 20 °C, el EEG es isoeléctrico, pero
disminuciones mayores de la temperatura reducen aún más el metabolismo en todo el cerebro. Por arriba de 42 °C, la
actividad del oxígeno comienza a disminuir y puede significar daño cerebral.
Viscosidad
En condiciones normales, los cambios de la viscosidad sanguínea no alteran en grado apreciable el flujo sanguíneo
cerebral. El determinante más importante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito. Un descenso de éste disminuye
la viscosidad y puede mejorar el flujo cerebral. Sin embargo, una reducción del hematocrito también reduce la capacidad
de transporte del oxígeno, y así puede limitar el aporte de oxígeno a los tejidos. La elevación del hematocrito, como
sucede en la policitemia, aumenta la viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sanguíneo cerebral. Algunos
estudios sugieren que el aporte óptimo de oxígeno sucede con hematocritos de aproximadamente 30%.

Influencias autonómicas
Los vasos cerebrales están inervados por fibras simpáticas (vasoconstrictoras), parasimpáticas (vasodilatadoras) y no
colinérgicas no adrenérgicas. En este último sistema, la serotonina y el péptido intestinal vasoactivo parecen ser los
mediadores. La función normal de esta inervación en incierta, pero parece ser de importancia en algunos estados
patológicos. Esto es verdadero, sobre todo en el caso de inervación de vasos cerebrales grandes por fibras simpáticas
originadas en los ganglios simpáticos cervicales superiores. La estimulación simpática intensa induce vasoconstricción
muy notable en estos vasos, la cual limita el flujo sanguíneo cerebral. La inervación autonómica también puede
desempeñar un papel importante en el vasoespasmo cerebral, posterior a la lesión encefálica y evento vascular cerebral.