http://www.scribd.

com/doc/21798245/Solusio-Placenta
Solusio Placenta
A. Definisi
Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang
berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir.
Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat
datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik
perhatian penderita maupun dokternya.
Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam :
1.solusio placenta ringan
Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya.
Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali.
Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini
harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus.
Bagian bagian janin masih mudah teraba.
2.solusio placenta sedang
Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya.
Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak
dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun
perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding
uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba.
Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan
stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2
jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya
terjadi pada solusio plasenta berat.
3. solusio placenta berat
Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu
telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat
nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin ,
perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan
pembekuan darah dan kelainan ginjal.
 Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya, sesuai derajat terlepasnya
placenta. Pada solusio placenta, darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput
janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan
perdarahan keluar / tampak. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang
placenta membentuk hematom retroplasenta. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/
tersembunyi. Kadang- kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap
tersembunyi.

B. Etiologi
Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. Meskipun
demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhinya, antara lain:
1. penyakit hipertensi menahun
2.pre-eklampsia
3.tali pusat yang pendek
4.trauma
5.tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior
6. uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan ganda pada
waktu anak pertama lahir )
Di samping hal-hal di atas, ada juga pengaruh dari :
1. Faktor kardiorenovaskuler
Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia. Pada
penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta
berat, dan separuh dari wanita yang
hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh
kehamilan. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada
ibu
2. Faktor trauma
Trauma yang dapat terjadi antara lain:
• Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.
• Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau
tindakan pertolongan persalinan.
 • Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.
3. Faktor paritas ibu
Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus
solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada
primipara. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada
ibu- ibu dengan paritas tinggi. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin
kurang baik keadaan endometrium.
4. Faktor usia ibu
Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian
solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal ini dapat diterangkan karena makin
tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.
5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila
plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma.
6. Faktor pengunaan kokain
Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan
katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinyavasospasme pembuluh darah uterus
dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitif.

C. Patologi
Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, kemudian terjadi
hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Hematom ini makin lama
makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom
yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah
antara uterus dan placenta, sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir
baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang
berwarna kehitaman.
Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh
kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya
hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta
akan terlepas. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau
menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di
antara serabut otot uterus. Bila ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus
akan berbercak ungu atau biru, disebut uterus couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang dan
nyeri.
Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak
romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan
intravaskuler dimana-mana, menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis.
Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah
pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan
pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal
mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang
biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila
sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila
sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat
janin.
Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah,
kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan
selesai, makin hebat komplikasinya.

D. Manifestasi klinis
1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his.
2. Anemi dan syok, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang
keluar.
3. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang
berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois).
4. Palpasi sukar karena rahim keras.
5. Fundus uteri makin lama makin naik
6. Bunyi jantung biasanya tidak ada
7. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus
bertambah
8. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia

E. Komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan
lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasinya antara lain:
1. Perdarahan
Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat
dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Persalinan dapat dipercepat
dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. Bila persalinan telah selesai,
penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak
kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3, dan kelainan pembekuan darah. Kontraksi
uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium,
seperti yang terjadi pada uterus couvelaire. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi
dengan kompresi bimanual uterus, pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan
pembekuan darah, maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri
hipogastrika.
Kelainan pembekuan darah.
Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Page (1951) dan
Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu
akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta, sehingga terjadi pembekuan darah
intravascular dimana-mana, yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya,
terutama fibrinogen. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah
450mg% , berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. Di bawah 150mg per 100cc disebut
hipofibrinogenemi. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc, akan terjadi
gangguan pembekuan darah.
Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan
pemeriksaan secara laboratorium.
Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen
Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan :
Waktu pembekuan darah
Besarnya dan kemantapan bekuan darah
Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah
Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah
Hitung trombosit
Penentuan waktu protrombin
Penentuan waktu tromboplastin
Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Oleh karena itu untuk
keadaan akut baik dilakukan clot observation test,dengan cara:
Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml, kemudian
digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan,
ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian, hal itu
menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah.
Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah
semula, dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali
setelah setengah jam.
Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira
kadar fibrinogen darahnya. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit, kadar fibrinogen
darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan
bekuannya kurang baik, kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. Apabila tidak
terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit, kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari
100mg%.
Terjadinya hipofibrinogenemi :
Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu :
Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, venol) terjadi pembekuan darah, disebut
disseminated intravascular clotting. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. Jadi, pada fase
1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga
koagulopati konsumtif. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang
menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi, terjadi
kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Kerusakan ginjal menyebabkan
oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok.
 Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali
peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis
yang berlebihan,akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis.
2. Oliguria
Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. Oleh karena itu, oliguria
hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin
dilakukan pada solusio plasenta sedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai
perdarahan tersembunyi, pre eklampsia, atau hipertensi menahun.
Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Mungkin berhubungan dengan
hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Adapula
yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan
pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan
fungsi ginjal ini.
3. Gawat janin
Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup. Kalaupun masih
hidup,biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat, kecuali pada kasus solusio plasenta ringan.
J. Penanganan solusio plasenta
Solusio plasenta ringan
Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudian berhenti, perutnya tidak
menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di
rumah sakit dengan observasi ketat.
Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta bertambah jelas, atau
dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan
tidak dapat dihindarkan lagi. Apabila janin hidup, dilakukan sectio caesaria. Sectio caesaria
dilakukan bila serviks panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin
dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan untuk
mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam
500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan.
Pengobatan :
Umum :
a. Transfusi darah.
Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu
itu. Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi
sekurang- kurangnya 1000ml.
b. Pemberian O2
c. Pemberian antibiotik.
d. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.
- Khusus :
a. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau
darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200.000 iu
diberikan IV, selanjutnya jika perlu 100.000 iu / jam dalam infus. Pemberian 1 gram fibrinogen
akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%.
Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali, diperlukan
sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%.
Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%, diberikan
IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Apabila tidak ada fibrinogen, transfusikan darah segar
yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml.Sehingga dengan transfusi darah lebih
dari 2000ml, kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi.
b. Untuk merangsang diuresis : manitol, diuresis yang baik lebih dari 30-
40cc/jam.
c. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat
persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. Apabila persalinan tidak selesai atau
diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus
oksitosin , satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria.
d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat
diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.
Alasan :
Bagian placenta yang terlepas meluas
Perdarahan bertambah
Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah
Plasenta Previa
A. Definisi
Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen bawah rahim
sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum).
Klasifikasi
Klasifikasi plasenta previa berdasarkan terabanya jaringan plasenta melalui
pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu :
1. Plasenta previa totalis : bila seluruh pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta.
2. Plasenta previa lateralis : bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir tertutup
oleh plasenta.
3. Plasenta previa marginalis : bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan jalan
lahir.
4. Plasenta previa letak rendah : bila plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan jalan
lahir.
C. Etiologi
Plasenta bertumbuh pada segmen uterus tidak selalu jelas untuk di terangkan.
Bahwasannya vaskularisasi yang berkurang, atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan
yang lampau dapat menyebabkan plasenta previa, tidaklah selalu benar, karena tidak nyata
dengan jelas bahwa plasenta previa didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas
tinggi.
D. Manifestasi Klinis
1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan
biasanya berulang (painless, cause-less, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah
segar.
2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin.
3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila
dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit.
Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak.
4) Janin biasanya masih baik.
E. penatalaksanaan
 Penatalaksanaan plasenta previa :
1. Konservatif bila :
a. Kehamilan kurang 37 minggu.
b. Perdarahan tidak ada atau tidak banyak (Hb masih dalam batas normal).
c. Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat menempuh
perjalanan selama 15 menit).
2. Penanganan aktif bila :
a. Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan.
b. Umur kehamilan 37 minggu atau lebih.
c. Anak mati
Perawatan konservatif berupa :
- Istirahat.
- Memberikan hematinik dan spasmolitik unntuk mengatasi anemia.
- Memberikan antibiotik bila ada indikasii.
- Pemeriksaan USG, Hb, dan hematokrit.
Bila selama 3 hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan perawatan konservatif maka
lakukan mobilisasi bertahap. Pasien dipulangkan bila tetap tidak ada perdarahan. Bila timbul
perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh melakukan senggama.
Penanganan aktif berupa :
- Persalinan per vaginam.
- Persalinan per abdominal.
Penderita disiapkan untuk pemeriksaan dalam di atas meja operasi (double set up)
yakni dalam keadaan siap operasi. Bila pada pemeriksaan dalam didapatkan:
1. Plasenta previa marginalis
2. Plasenta previa letak rendah
3. Plasenta lateralis atau marginalis dimana janin mati dan serviks sudah matang,
kepala sudah masuk pintu atas panggul dan tidak ada perdarahan atau hanya
sedikit perdarahan maka lakukan amniotomi yang diikuti dengan drips oksitosin
pada partus per vaginam bila gagal drips (sesuai dengan protap terminasi
kehamilan). Bila terjadi perdarahan banyak, lakukan seksio sesar.
 Indikasi melakukan seksio sesar :
- Plasenta previa totalis
- Perdarahan banyak tanpa henti.
- Presentase abnormal.
- Panggul sempit.
- Keadaan serviks tidak menguntungkan (beelum matang).
- Gawat janin
Pada keadaan dimana tidak memungkinkan dilakukan seksio sesar maka lakukan
pemasangan cunam Willet atau versi Braxton Hicks.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) :
a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum)
b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (bantalan) an tara
bagian terdepan janin dengan jari kita.
c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya
jaringan plasenta.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/19_PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.pdf/19
_PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.html
http://www.scribd.com/doc/16343591/Makalah-Askep-Solusio-Plasenta