BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit kencing manis merupakan sejenis penyakit yang dapat dicirikan

dengan keadaan hyperglikemia (ketinggian kandungan glukosa dalam darah),

terutamanya selepas pengambilan makanan, pada pengidapnya hiperglikemia

dapat mempengaruhi hampir semua organ dan sistem tubuh. Dan jika tidak

segera ditangani atau tidak mendapat perawatan secara khusus dapat

menyebabkan komplikasi darah kecil (mikrovaskuler) seperti pada mata

(retinopati diabetik), ginjal (nefropati ; diabetik) juga pada saraf-saraf perifer

(neuropati diabetik) dan dapat mengenai pembuluh darah besar (makrovaskuler)

seperti pada jantung (http:/www.goolec.om/kencingmanis/index.html).

Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang

lebih 12 juta orang. Tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes tersebut sudah

terdiagnosis, sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerika Serikat, kurang lebih

650.000 kasus diabetes baru didiagnosis setiap tahunnya (Helathy People, 1990).

Diabetes Mellitus terutama preavalen diantara kaum lanjut usia. Diantara

individu berusaia lebih dari 65 tahun 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini

mencakup 15%, populasi pada panti lansia. Di Amerika Serikat, diabetes

merupakan penyebab utama kebutaan yang baru diantara penduduk berusia 74

tahun dan juga menjadi penyebab utama amputasi di luar trauma kecelakaan.

1
Akibat penyakit dan hal ini sebagian besar disebabkan oleh angka penyakit arteri

koroner yang tinggi pada para penderita diabetes (Brunner dan Suddart).

Angka rawat inap bagi penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar pada

orang dewasa dan 5,3 kali lebih besar pada anak-anak bila dibandingkan dengan

populasi umum. Separuh dari keseluruhan (http:/www.goolec.om/kencingmanis/

index.html).

Penderita diabetes yang berusia lebih dari 65 tahun dirawat di rumah sakit

yang setiap tahunnya. Komplikasi yang serius dan dapat membawa kematian

sering turut menyebabkan peningkatan angka rawat inap bagi para penderita

diabetes, maka selama klien dirawat di rumah sakit, perawat yang selama 24 jam

berada disamping klien sangat diharapkan perannya, tidak hanya terhadap kedaan

fisik klien, tetapi juga psikologis klien dan memberi motivasi dan edukasi kepada

klien tentang pentingnya kepatuhan klien terhadap diet dengan tidak

mengesampingkan aspek asuhan keperawatan yang lain. (http:/www.goolec.om/

kencingmanis/index.html).

Berdasarkan hal di atas, maka penulis tertarik untuk mengambil judul

"Asuhan Keperawatan Klien Diabetes Mellitus pada Ny. S di Ruang Penyakit

Dalam C3 Lt. I RSDK Semarang".

B. Tujuan Penulisan

dalam menyusun karya tulis ini penulis mempunyai tujuan yaitu :

1. Mampu mengkaji dan mengetahui masalah yang timbul pada klien

diabetes mellitus yang dirawat di rumah sakit

2
 2. Untuk memperoleh pengalaman secara nyata dalam memberikan asuhan

keperawatan pada klien diabetes mellitus di rumah sakit

3. Untuk mengetahui permasalahan yang timbul serta hambatan-hambatan

dalam pelaksanaan asuhan keperawatan klien Diabetes Mellitus di rumah

sakit serta upaya pemecahannya.

C. Metode Penulisan

Penyusunan karya tulis ini menggunakan metode deskriptif yaitu suatu

pengumpulan data berdasarkan apa yang ada waktu observasi.

Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan

Diabetes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa studi kasus

dengan proses keperawatan, sedangkan teknik pengumpulan data meliputi

(Dempsey, Patricia Ann, 2002) :

1. Wawancara

Wawancara adalah suatu pola komunikasi penuntun untuk tujuan

khusus dan berfokus pada isi bidang khusus.

Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan

Diebetes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa tanya jawab

pada klien, keluarga klien, perawat, dokter dan tenaga kesehatan lain yang

ikut ambil bagian dalam merawat dan mengobati pasien. (Potter, 1996)

2. Observasi Partisipasi

observasi partisipasi adalah mengadakan pengawasan terhadap

perkembangan pasien dengan ikut serta melaksanakan asuhan keperawatan.

3
 Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan

Diebtes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa pengamatan

dan perawatan langsung kepada klien guna mengetahui keadaan dan

perkembangan penyakitnya selama di Rumah Sakit dengan menggunakan

asuhan keperawatan.

3. Studi Dokumentasi

Studi dokumentasi adalah mempelajari buku, laporan, catatan medik

dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya.

Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan

Diebtes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa mempelajari

catatan medik dan catatan keperawatan serta hasil pemeriksaan penunjang

(Dempsey, Patricia Ann, 2002)

4. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik adalah keterampilan dasar yang digunakan selama

pemeriksaan antara lain inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi yang

memungkinkan perawat untuk mengupulkan data fisik klien yang luas.

Dalam pelaksanaannya penulis mengaplikasikan pada Ny. A dengan

Diebtes Mellitus di Ruang C3 Lantai I RSDK Semarang berupa mempelajari

catatan medik dan catatan keperawatan serta hasil pemeriksaan penunjang

(Dempsey, Patricia Ann, 2002)

4
D. Sistematika Penulisan

Untuk mendapatkan gambaran secara jelas mengenai penyusunan karya tulis ini

maka akan diuraikan secara singkat dalam bentuk per bab. Karya tulis ini disusun

dalam 5 bab yaitu :

Bab I Pendahuluan, yaitu meliputi latar belakang, tujuan, metode dan teknik

penulisan / pengumpulan data, sistematika penulisannya.

Bab II Konsep Dasar, meliputi pengertian, anatomi dan fisiologi, etiologi dan

predisposisi, pathofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan,

komplikasi, pengkajian fokus, pathways keperawatan, fokus intervensi

dan rasional.

Bab III Tinjauan Kasus, meliputi pengkajian, analisa data, pathways keperawatan

kasus, diagnosa keperawatan, nursing care plan (NCP), implementasi dan

evaluasi.

Bab IV Pembahasan

Bab V Penutup, meliputi kesimpulan dan saran.

5
 BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Diabetes mellitus yaitu penyakit kronik sistemik yang dikarakteristikan

oleh gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat tidak

adekuat suplai insulin relatif atau absolut (Ulrich, 1997).

Diabetes mellitus terjadi karena ketidakseimbangan atau ketidakadanya

persediaan insulin ditandai dengan ketidakteraturnya metabolisme hiperglikemia

(Ignatavicius, 1991).

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan

klinis masuk nitrogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat

(Price, Wilson, 1995).

B. Anatomi

1. Anatomi Pankreas

6
 Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang

dan tebal 12,5 cm dan tebal ± 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas

sampai kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh

dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan

ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.

a. Struktur Pankreas

Pankreas terdiri dari :

1) Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga

abdomen dan di dalam lakukan duodenum dan yang praktis

melingkarinya.

2) Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang

lambuing dan di depan vertebra lumbalis pertama.

3) Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya

menyentuh limfa.

b. Saluran Pankreas

Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil

sekresi pankreas ke dalam duodenum :

1) Ductus wirsung, yang bersatu

dengan ductus chole dukus, kemudian masuk ke dalam

duodenum melalui sphincter oddi

7
 2) Ductus sartorini, yang lebih kecil

langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas

sphincter oddi.

c. Jaringan pankreas

Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :

1) Asini berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam duodenum

2) Pulau langerhans

d. Pulau-pulau langerhans

a. Hormon-hormon yang dihasilkan

1) Insulin

Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino yang

dihubungkan oleh gambaran disulfide.

2) Enzim utama yang berperan adalah insulin

protease, suatu enzim dimembran sel yang mengalami internalisasi

bersama insulin

8
3) Efek faali insulin yang bersifat luas dan

kompleks

9
b. Efek-efek tersebut biasanya dibagi :

1) Efek cepat (detik)

Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k+ ke dalam sel peka

insulin.

2) Efek menengah (menit)

Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein,

pengaktifan glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik.

3) Efek lambat (jam)

c. Peningkatan M RNA enzim lipogenik dan enzim lain

Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari :

1) ekstraksi glukosa

2) sintesis glikogen

3) glikogenesis

d. Glukogen

Molekul glukogen adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29 n

residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen merupakan hasil dari sel-

sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar

glukosa darah.

1) Somatostatin

Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukogen dan polipeptida

pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-pulau pankreas.

10
 2) Poliptida pankreas

Poliptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida

linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans.

2. Fisiologi

a. Fungsi eksokrin pankreas:

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga

jenis makanan utama, protein, karhohidrat dan lemak. Ia juga

mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang

peranan penting dalam menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh

lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kamotripsin, karboksi,

peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease, tiga enzim pertama

memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan,

sedangkan nuclease memecahkan keuda jenis asam nuklet, asam

ribonukleat dan deosinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas,

yang mengidrosis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain

kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim

untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang menghidrolisis

lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang

menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

11
 1) Pancreatic guice

Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 – 8,2)

pada pancreatic jurce sehingga menghentikan gerak pepsin dari

lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzim-

enzim dalam usus halus.

2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :

a) Pengaturan saraf

b) Pengaturan hormonal

b. Fungsi endokrin pankreas

Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok

sel epithelium yang jelas, terpisah dan nyata.

Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans

yang bersama-sama membentuk organ endokrin.

C. Etiologi dan Predisposisi

1. Idiopatik

a. Subklinis : toleransi glukosa terganggu

b. klinis : insulin, dependent (juvinle onset), non insulin dependent

(maturity onset)

2. Sekunder terhadap penyakit lain

a. Penyakti pankreas (pankreatis, ca, hemokromatosis)

b. Antagonis perifer terhadap insulin

12
 c. Glukoteortikoid misalnya sindroma cushing, glukogonoma

akromegali

d. Kelainan reseptor insulin meliputi lipodistrofi, conginetal,

akanfosis rigrilcans

e. Hipoinsulinemia meliputi faekromositom, smato statinom,

hiperaldosteronisme sirosis

3. Obat-obatan meliputi : glukokortikoid, kontiasepsi oral tiazid diazosida,

toksin pankreas misalnya sitotoksid dan alloxon

4. Sindroma genetik meliputi : glsycogen strogen tipe I, didmoad, C.

diabetes insipidus, diabetes mellitus, optikatrophy and daefees), sindroma

Laurence, mood, blidie, sindroma.

(Price, 1994)

D. Pathofisiologi

Insulin adalah hormon yang dihasilkan di sel beta dalam pankreas dan

berperan dalam memenuhi kebutuhan sel dalam tubuh untuk menyimpan

karbohidrat yang sangat mempengaruhi keseluruhan aktivitas penting, dalam sel

yang permeabilitas membran sel sebagai jalan masuk glukosa, bebas asam lemak

dan asam amino. Insulin juga berperan sebagai katalis untuk menstimulasi enzim

dan proses kimia penting terhadap fungsi sel dan produksi energi. Pro insulin

(mengandung alpha, beta dan C rangkain peptida) disimpan dalam granula dan

granula sel beta pankreas samai sel bata mengevaluasi substansi sampai tempat

ekstraselluler semuanya diabsorbsi sampai ke seluruh pembuluh darah. Setelah

13
pro insulin dikeluarkan hasilnya melewati saluran ke hati. Rangkaian peptida

dibelah dan disekresi oleh ginjal kemudian diaktifkan oleh insulin. Selain itu

inulin juga berperan mengaktifasi enzim sehingga meningkatkan metabolisme

intra sel.

Bermacam-macam penyebab diabetes mellitus yang berbeda-beda,

akhirnya akan mengarah kepada insufisiens insulin, metabolisme karbohidrat

menjadi terganggu dan terjadi kelaparan di sel. Tubuh mulai mengeluarkan

hormon "centerregulatory" (glukogen, epineprin, non epineprin, growt hormons

dan kartisol) sehingga kebutuhan karbohidrat terpenuhi, penurunan insulin akan

menyebabkan penurunan glikogenesis (penurunan konversi glukosa menjadi

glikogen) proses glikogenesis diikuti oleh peningkatan produksi dari non

karbohidrat seperti asam amino. Semua ini akan menyebabkan proses glikolisis

menurun dan lipolisis meningkat, glukogen merangsang proses glikogenolisis,

glikoneogenesis dan liposis hormon glukagon menghambat penyimpanan

glikogen-glikogen timbul dalam diabetes mellitus dan menimbulkan terjadinya

hiper hiperglikemia yang dapat mengakibatkan gejala tiga poli yaitu poliuri,

polifagi dan polidipsi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, bahkan

ketoasidosis diabetik yang ditandai oleh hiperasmolar berat, potensi dan koma

serta gangguan-gangguan metabolik lainnya.

E. Manifestasi Klinik

Fungsi dan gejala diabetes mellitus adalah :

1. Poliuri

14
 2. Polidipsi

3. Polifagi

4. Kelemahan

5. Keletihan

6. Penurunan BB

7. Peka rangsang

8. Perubahan pandangan

9. Penyembuhan luka yang lambat

10. Infeksi kulit

11. Mengantuk

12. Impotensi pada pria

13. Pruritus vulva pada wanita

F. Komplikasi

1. Akut

a. Koma non kerotik hiperglikemia hiperosmolar

b. Hipoglikemia

c. Diabetik ketoasidosis

2. Jangka panjang

a. Mikroangiopati

1) Retinopati

2) Nefropati

3) Neuropati

15
 b. Makroangiopati

1) Kardiovaskuler

2) Serebravaskuler

3) Vaskuler perifer

(Tucker, 1998 : 402)

G. Penatalaksanaan

Pada DM penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah :

1. Diet biasanya penggunaan kalori (biasanya 3x makan seimbang dan 1

kali

2. Hipoglikemia oral dan atau insulin mungkin juga diberikan

3. Program latihan teratur

4. Pemantauan glukosa darah sendiri

5. Pengobatan komplikasi yang terjadi

(Tucker, 1998 : 403)

H. Pengkajian Fokus

1. Aktivitas / istirahat (Doengoes, 1993)

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot

menurun, gangguan tidur / istirahat.

Tanda : a.Takikardi dan takipnea Pada keadaan istirahat / dengan

aktivitas

b.Letargi / disorientasi, koma

16
 c.Penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi : IM akut.

Klaudiliasi, liebas dan kesemutan pada ekstremitas ulkus pada

liali, penyembuhan yang lama

Tanda : a.Takikardi

b.Perubahan tekanan darah postural, hipertensi

c.Nadi yang menurun

d.Disritmia

3. Integritas ego

Gejala : a.Stress, tergantung pada orang lain.

b.Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas peka rangsang

4. Eliminasi

Gejala : a.Perubahan pola kemih (poliuria) nokturia.

b.Rasa nyeri / terbatas, kesulitan berkemih, isk baru / berulang

c.Nyeri tekan

d.Diare lancar

Tanda : a.Urine encer, pucat, kuning, poliuri

b.Urine berkabut

c.Abdomen keras, adanya asites

5. Makanan / cairan

Gejala : a.Hilang nafsu makan.

17
 b.Mual/muntah

c.Tidak mengikuti diet

d.Penurunan BB

Tanda : a.Kulit bersisik, turgor jelek

b.Keluarkan / distensi abdomen, muntah

c.Pembesaran tiroid

6. Neurosensori

Gejala : a.Pusing / pening

b.Sakit kepala

c.Kesemutan, kebas kelemahan pada otot

d.Gangguan pengelihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma.

7. Nyeri / kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi: tampak berhati-hati

8. Pernafasan

Gejala : Merasa kekurangan O2, batuk dengan / tanpa sputum purulen

Tanda : Lapar udara, frekuensi pernafasan

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : a.Demam, diaforesis

b.Kulit rusak, lesi / ulserasi

10. Seksualitas :

18
 Gejala : a.Rabas vagina

b.Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/lebih.

aseton plasma (keton) : Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat

Elektrolit:

a. Natrium : Mungkin normal, meningkat / menurun

b. Kalium : Normal / peningkatan semua, selanjutnya akan menurun

c. Fosfor : Lebih sering menurun

Hb glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol pm yang kurang selama 4 bulan

terakhir.

Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 (asidosis metobolik) dengan kompensasi alkalosis.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

nemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress /

infeksi.

Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat / normal.

Amylase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.

19
 I. Pathways

Diabetes
mellitus
Glukagon Defisiensi insulin Neuropati
meningkat
Penggunaan glukosa
Glukagoneogenesis oleh sel me↓ Sensori Motorik

Metabolisme me↓ Kehilanga Atropi

Hiperglikemi n sensori
Perubahan
Ketoagenesis Glukoseria
Vaskulataria dalam
pergerakan
Ketonemia Poliuri
Gangguan
5.
pembuluh
kelemahan 6.
Diuresis osmotik darah ketidak
berdayaan
Ketonuria Suplai
Dehidrasi
makanan ke Peredaran
1. jaringan darah ke
Natrium kekurangan perifer retina
volume cairan menurun menurun

pH serum menurun Pandangan

Luka tidak kabur
Mual-muntah sembuh-sembuh
Asidosis 4.
2. nutrisi
Gangrean perubahan
kurang dari
persepsi sensori
kebutuhan
3.
tubuh
Resiko
7. kurang
penyebaran
pengetahuan
infeksi

20
J. Diagnosa dan Fokus Intervensi

1. Resiko penyebaran penyebaran infeksi berhubungan dengan penurunan

sistem imun tubuh sekunder terhadap DM

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infeksi

berkurang.

KH : nyeri berkurang, keadaan luka kering, pus (+)

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda infeksi dan inflamasi seperti panas, kemerahan,

keluar nanah

Rasional : membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total,

adanya proses infeksi yang mengakibatkan demam dan

hipermetabolik cairan hilang meningkat.

b. Monitor tanda-tanda vital

Rasional : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan

takikardia, perkiraan berat atau ringannya hipovolemia dapat

diukur ketika TD sistolik turun > 10 mmHg/ posisi duduki /

berbaring.

c. Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa

Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi / volume sirkulasi

yang adekuat.

d. Berikan cairan yang paling sedikit 2500 ml/hari bila tidak ada kontra

indikasi

Rasional : Mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi

21
 e. Monitor intake dan output cairan, catat berat jenis urine

Rasional : Memperkirakan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi

ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

f. Catat adanya muntah, mual, nyeri perut

Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motabilitas

lambung yang seringkali menimbulkan muntah dan secara

potensial menimbulkan cairan menurun.

g. Kolaborasi pemberian cairan intravena sesuai indikasi pemasangan

kateter, monitor pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Kreatinin, Natrium

dan Kalium)

Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekuangan

cairan, memberikan pengukuran yang tepat / akurat terhdap

pengukuran haluaran urine, mengkaji tingkat dehidrasi dan

seringkali meningkat akibat hemikonsentrasi yang terjadi

setelah osmotic.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi oral/

penurunan intake oral ditandai dengan mengeluh mual-muntah, intake tidak

adekuat, penurunan nafsu makan, lemah, tonus otot menurun (Doengoes

Mariyln E, 1999 ; 374).

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

KH : Nafsu makan meningkat, pasien menghabiskan porsi makan.

22
Intervensi :

a. Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Mengkaji masukan makanan yang adekuat.

b. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit

dengan segera jika pasien dapat mentoleransinya melalui pemberian

makanan melalui oral

Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar

dan fungsi gastrointestinal baik.

c. Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran,

kulit dingin, nadi cepat, sakit kepala dan pandangan berkurang-kunang.

Rasional : Karena metabolisme KH mulai terjadi gula darah akan

berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka

hipoglikemia dapat terjadi, jika pasien dalam keadaan koma

hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperlihatkan

perubahan tingkat kesadaran.

d. Kolaborasi pemeriksaan glukosa test, glukosa serum, aseton, pH, dan

HCO3, kelola pemberian insulin, konsul dengan ahli gizi.

Rasional : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah lebih akurat, gula

darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan

terapi insulin terkontrol, dengan pemberian insulin dosis

optimal glukosa kekemudian masuk ke dalam sel untuk

sumber kalori

23
 e. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode I.V secara

intermiten atau secara kontinue

Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan

cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam

sel.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia, penurunan fungsi leukosit

dan perubahan sirkulasi darah (Doengoes, 1999; 734)

Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang

KH : tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi, luka kering.

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda infeksi dan inflamasi seperti panas, kemerahan,

keluar nanah

Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah

mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami

infeksi nosokomial.

b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan cuci tangan dan anjurkan

kepada klien untuk cuci tangan.

Rasional : mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)

c. Lakukan perawatan luka secara antiseptik

Rasional : kadar glukosa darah yang tinggi akan menjadi media terbaik

bagi pertumbuhan kuman

24
 d. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, masase

daerah tulang yang tertekan

Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien

pada peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit atau

iritasi kulit dan infeksi.

e. Kolaborasi berikan antibiotik sesuai indikasi

Rasional : Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya

sepsi.

4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan zat

kimia, endogen, ketidaseimbangan elektrolit, glukosa dan insulin

Tujuan : tidak terjadi gangguan perubahan persepsi sensori.

KH : pasien mampu mengenali perubahan persepsi sensori

Intervensi :

a. Pantau tanda-tanda vital dan status mental

Rasional : sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal

seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi

mental.

b. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak mengganggu waktu

istirahat pasien.

Rasional : meningkatkan tidur, menurunkan letih dan dapat

memperbaiki daya pikir

25
 c. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat) ketika tingkat

kesadaran terganggu

Rasioal : pasien mengalami disorientasi merupakan awal timbulnya

cidera, terutama malam hari dan perlu pencegahan sesuai

indikasi.

d. Evaluasi lapang pandang pengelihatan sesuai indikasi

Rasional : edema / lepasnya retina, hemoragi, katarak atau paralysis otot

extraokuler sementara mengganggu pengelihatan yang

memerlukan terapi korektif atau perawatan penyokong.

5. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi,

defisiensi insulin dan peningkatan kebutuhan energi

Tujuan : aktifitas klien tidak terganggu dan tidak mudah lelah.

KH : pasien dapat beraktivitas sesuai kemampuan

Intervensi :

a. Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktifitas, buat jadwal

perencanaan dengan klien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan

kelelahan.

Rasional : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan

tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lelah.

b. Berikan aktifitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa

diganggu

Rasional : mencegah kelelahan yang berlebihan.

26
c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum dan

sesudah melakukan aktivitas

Rasional : mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi

secara fisiologis.

e. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi atau berpindah

tempat

Rasional : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan

penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.

f. Tingkatkan partisipasi klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

sesuai toleransi

Rasional : meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai

tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi dengan pasien.

27