247.

Apnéia do sono
Objectivos:
 Diferenciar com os resultados de polissonografia as dois tipos de Apnéia
 Descrever as teraias principais para AOS
 Distinguir entre a ACS hipocápnica e hipercápnica
 Identificar as manifestações principais dos Síndromes de hipoventilação

Interrupção intermitente do fluxo de ar no nariz e na boca durante o sono, ceses de mais de 10

segundos

 Na maoria dos pacientes tem de 20-30 s de duração podendo chegar aos 2-3 minutos!
 Uma das principais causas de somnolencia diurna excessiva
 Aumenta o risco cardiovascular
 Mais frequente nos homens
 2% de mulheres, 4% de homens de meia idade

SÍNDROME DE APNÉIA DO SONO: disturbio clínico que se origina de apnéias recurrentes durante o
sono.

AS central (ACS) AS obstructiva (AOS)

Abolição transitoria do impulso neural para Cese do fluxo aéreo por oculsão da via
todos os músculos respiratorios respiratria orofaringea
Menos de 5% de AS Ocurre ainda com o esforço respiratorio
continuo

1
Apné ia do sono obstrutiva
Por oclusão da via respiratoria superior (orofaringe), produz asfixia progressiva ate que haja
um breve despertar . O ciclo asfixia – depertar se repite até 400 – 500 vezes numa noite
causando uma fragmentação do sono.

Pensar em VVRR como se fosse um cilindro com a parte superior e inferior, portante o fluxo aereo depende de:

1. Diferença da pressão entre a parte superior e inferior

2. Resistencia do cilindro

O fluxo aereo aumenta se:

1. Aumenta a pressão na parte superior

2. Diminui a pressão na parte inferior
3. Diminui a resistencia do cilindro

Os individuos com AOS costumam ter as VVRR superioes mais estreitas e com maior tendencia a colapso.

A pressão subatmosférica crítica durante a inspiração excede a capacidade dos músculos

dilatadores e abdutores de se manter estavel. Durante a vigilia a atividade muscular é maior
nos individuos com AOS compensando de essa maneira o seu estreitamente e alta resistencia.
O sono reduz a atividade dos músculos e a sua resposta protectora frente as pressoes
subatmosféricas. O alcool tem influencia depressora nos musculos y retrasa o despertar.

A maoria dos paciente tem uma predisposição a oclusão (obesidade e a oclusão anatómica das VVRR
superiores):

1. Causas anatómicas
a. Hipertrofia adenoamigdaliana (linfoma)
b. Retrognatia – posição mais posterior da mandíbula
c. Macroglossia
2. Redução sútil no tamanho das vias respiratorias na maioria dos pacientes chamada
AGLOMERAÇÃO FARINGEA , demostravel pela radiografia.
3. Obesidade, os depósitos do tecido adiposo comprimem a faringe
4. Alta complacencia das vias respiratorias que se tornam mais moles y tendem a
colapsar
5. Outros: bocio, acromegalia

Fisiopatologia e manifestações clínicas

Estreitamento das vias respiratorias resulta em roncos que precedem o inicio das sintomas
durante anos, embora os roncos por si sós nao estejam associados com o risco de AOS nem
otros probemas a longo prazo, por isso o ronco por si só não justifica iniciar a investigação.

As consequencias da AOS incluem:

1. Disturbios cognitivos e comportamentais por hipoxia cerebral nocturna ,

fragmentação e perda das ondas lentas do sono.

2
 2. Somnolencia diurna excesiva e progressiva (condições passivas → condições activas)
que pode tornarse perigosa (accidentes 2-7 vezes mais frequentes entre os doentes
com AOS).
3. Deficiencia intelectual, perda de memoria e trastornos de personalidade
4. Manifestações cardiorrespiratorios por asfixia nocturna e pressão intratorácoca
negativa que aumentam a poscarga do ventrículo esquerdo.
a. ↓ frequencia cardiaca (30-50) no inicio da fase de apnéia → bradicardia
severa em alguns casos
b. ↑ frequencia cardiaca (90-120) no inico da fase ventilatoria → arritmias
cardiacas (firbilação auricular) en alguns casos
c. Morte súbita durante o sono por A e B (não comproado)
d. Falta de ↓ de TA durante o sono de feito TA aumenta no final de cada evento
obstructvo por activação nervosa e vasoconstricção reflexa
e. Mais de 50% são hipertensos (AOS é um fator de risco para HTA)
f. Episodios de isquemia miocardica em pacientes com coronariopatia
g. Empeoramento da fução do VI em pacientes com IC congestiva por
i. Aumento de poscarga
ii. Pressão intratorácica positiva
iii. Hipoxemia nocturna recorrente
iv. Elevação crónica da actividade simpatica supra-renal
5. Hipertensão pulmonar por hipoxia crónica
6. Pickwickian: pacientes com obesidade e AOS que presentam a hipoventilação diurna
(↑PaCO2)

Diagnóstico
Perfil típico do homem com AOS (mais Perfil típico de mulher com AOS
frequente que nas mulheres)
 30-60 anos  Posmenopausica
 Roncos  Ronco menos frequente
 Sonolencia diurna excessiva  Fatiga diurna mais frequente que
 Engasgos o arquejos nocturnos sonolencia franca
 Apnéias observadas durante o sono
 Obesidade
 Pescoço grande
 Hipertensão leve ou moderada

A investigação definitiva é POLISSONOGRAFIA um exame detalhado durante o sono que

registra:

1. As variaveis electrograficas (electroencefalograma, electrooculograma,

electromiografia submentoniana) que identificam os estadgios do sono
2. As variaveis ventilatorias que identificam apnéias e as classificam em centrais u
obstructivas. Mais de 5 episodios de apnéia/hora nos dan o diagnóstico.
3. Saturação arterias de O2
4. Frequencia cardiaca

3
Presencia ou ausencia do esforço respiratorio durante o episodio de apníea diferencia entre
AOS e ASC

Também se mide a PCO2 transcutanea embora seja mais util em ACS.

O principal achado diagnóstico são episodios de reducção de fluxo de ar no nariz e na boca

apesar das evidencias de esforço respiratorio continuo.

A apnéia se torna clinicamente significavel cuando há mais de 10-15 eventos obsutructivos

por hora.

Os roncos (aumento de resistencia das vias respiratorias) em ausencia de apnéia ou

hipoapnéia são altamente sugestivos, portanto a ausencia de apnéia num paciente sintomático
não exclue de forma definitiva um disturbio respiratorio relacionado com sono.

Polissonografia é um exame caro e existem alternativas mais baratas mas menos diagnósticas.
Contudo nos pacientes com historia de roncos, engasgos o arquejos nocturnos, apnéias
observadas e sonolencia ou fatiga diurnas se pode medir a saturação de O2 por oximetria
durante toda a noite para evitar a polissonografia, para confirmar o diagnóstico devemos
demostrar > 10-15 eventos de dessaturação por hora, o resultado inferior não exclue o
diagnóstico e indica uma polissonografia. No caso de não ter a historia sugestiva (roncos
eventuais, nenhuma apnéia e ausencia de sonolencia, fatiga diurnos) a prova de saturação de
O2 negativa é excluente. Assim a prova de sauração de O2 evita polissonografia em 33% dos
pacientes.

Para os pacientes com síntomas muy sugestivos de AOS primeiro fazemos una
oximetria nocturna para evitar a Polissonografia

Recordar que a saturação de O2 baixa nos pacientes com AOS porque as VVRR estão
colapsadas e entra menos ar.

Tratamento
 Definir o grado de síntomas clínicos → grado de sonolencia e fatiga diurnas
 Definir o nivel objectivo do distrurbio respiratorio nocturno e do sono
 Perder peso e abandono do tratamento de sedativos podem ser uteis.
 Indicar CPAP a todos os paciente com > 30 episodios/hora ou doenças
cardiovasculares

AOS grave sonolencia diurna Pressão positiva nas vias respiratorias (CPAP)
excessiva ou mais  Previne oculasão das VVRR superiores
de 30 eventos  Boa tolerancia e eficacia em 80% dos
obstructivos e pacientes
despertares por  Melhora a qualidade do sono
hora  Reduz a sonolencia diurna
 Reduz a hipertensão
 Reduz o nº de accidentes de trafego
AOS em AOS de qualquer CPAP nasal

4
pacientes grau em paciente É o único tratamento que beneficia a função cardiaca
cardiacos com cardiopatia
isquemica ou
insuficiencia
cardiaca congestiva
AOS grave com sonolencia diurna Cirurgia das VVRR (uvulopalatogaringoplastia)
intolerancia ao excessiva ou mais  Aumenta o lumen faringeo
CPAP nasal de 30 eventos  A taxa do successo aumenta com a cuidadosa
obstructivos e selecção dos pacientes (<50% em não
despertares por seleccionados)
hora e intolerancia Cirurgia maxilofacial
a CPAP  Resultados variaveis
 Muito util em pacientes com anomalidades
esqueléticas craneofaciales
AOS branda ou < 30 eventos Terapia conservadora
moderada obstructivos / hora  Perder peso
 Abstenerse do alcool, tabaco, sedativos
 Melhorar perviedade nasal
 Excluir decubito dorsal durante o sono
Aparelhos intra-orais que modificam a posição da
mandíbula e da lingua (mais bem tolerados que CPAP,
eficacia 40-80%)
Protriptilina (triciclico) e fluoxetina em pacientes que
presentam os eventos durante o sono REM
O resto de medicamentos não são eficazes
CPAP é eficaz mas mal tolerado

5
Apné ia central do sono
Patogenia
O efeito definitivo é a paralização transitoria do impulso central para os musculos
respiratorios.
Mecanismo subjacente
Defeitos no sistema metabólico de
controle ou nos músculos
respiratorios produzem ACS e
hipoventilação alveolar crónica que
se torna mais grave durate o sono.
Hipercapnia
Inestabilidade transitoria no impulso
respiratorio central que produzem a
caida de PCO2 durante o sono por
debaixo do limite necesario para
gerar o ritmo respiratorio. É mais
frequente no inicio de sono porque
ese limite de PCO2 é inferior nessa
fase.
Normocápnia ou hipocápnia.
Fisiopatologia e manifestações clínicas
 Hipercapnia
 Hipoxemia diurnas
 Historia de insuficiencia respiratoria recorrente
 Policitemia
 Hipertensão pulmonar
 Insuficiencia cardiaca direita
 Sono precario, cefalea matinal, sonolencia e fatiga diurnas
ACS resultante de inestabilidade no impulso
respiratorio
ACS resultante de IC congestiva
Exemplo clínico
Síndrome de hipoventilação alveolar central primaria
ou secundaria
Fraqueza dos músculos respiratorios
 Inicio do sono
 Hipocapnia induzida por
o Hiperventilação (↓PCO2)
 Idiopática
 Hipoxia (altitude elevada,
hipoxia pulmonar)
 Doença cadiovascular
(Respiração Cheyne-Strokes)
 Congestão pulmonar
(estimulação dos receptores
vagais pulmonares)
 Doença do SNC
 Tempo de circulação prolongado
Predominam os síntomas relacionados com o
disturbio do sono:
 Despertares nocturnos recorrentes
 Fadiga matinal
 Sonolencia diurna
ACS como causa importante e menosprezada
de sonolencia e fatiga diurnas e maior
mortalidade apos o transplante cardiaco (por
activação nervosa simpática)
6
Diagnóstico
Sospeita inicial:

 Roncos
 Distrubio do sono
 Sonolencia diurna

HTA e obesidade son menos prominentes em ACS que em AOS

Polissonografia é a prova definitiva que mostra apnéias recorrentes desacompanhadas de

esforço respiratorio.

AS medições transcutaneas de PCO2 são de grande utilidade, PCO2 aparece elevada e tende a
aumetar mais ainda durante o sono sobretudo na fase REM. Os pacientes com inestabilidade
no sistema de controle respiratorios mostram a hipocapnia leve.

Tratamento
Não existe tratamento estandraizado. Tratar o disturbio subjacente, é mais dificil tratar os
pacientes com ACS como resultado de inestabilidade do impulso respiratorio.

Hipoxemia Oxigenio suplementar nocturno

ACS idiopática  estimulação respiratoria com Acetazolamida (causa a
acidose metabólica que estimula o centro respiratorio)
 sedação de SNC com triazolam
 CPAP pode ser eficaz (por elevar a PaCO2 em
decorrencia de carga mecanica expiratorioa adicional)
ACS secundaria à IC CPAP melhora qualidade do sono e a função cardiaca diurna,
congestiva reduzingo a mortalidade (pelo menos a 5 anos)
 Aumenta a fracçao de ejecução sistolica
 Melhora a insuficiencia mitral funcional
 Melhora cncentrações de Norepinefrina

7
Notas para o exame
Quando acontecem as desaturações nacturnas sem apnéia?

DPOC (emfisema), cifoscoliose, distrofia muscular