INTRODUCCION

Las laringitis es una de las principales causas de consulta en el área de

otorrinolaringología, tanto en niños como en adultos.

Se define laringitis como la inflamación de los tejidos laríngeos, aguda o crónica,

secundaria a agentes infecciosos, químicos, alérgenos, irritantes, enfermedades
sistémicas, reflujo gastroesofágico y abuso de voz.

Dependiendo de la afectación total o sólo de una parte de la laringe se las divide en

difusas y circunscritas, lo cual va a determinar la magnitud y la gravedad de los síntomas
que ocasione.

En cuanto a su clasificación principal vamos a tener las laringitis agudas y las laringitis
crónicas. La laringitis se considera aguda, cuando la laringitis se presenta en un corto
plazo de tiempo, menor de 2 semanas, En caso contrario, se considera crónica y puede
durar más de 3 semanas.

En el caso de las laringitis agudas es mas frecuente en niños que adultos. Aunque en los
últimos años se han reportado casos en hombres de mas de 20 años. Principalmente las
causadas por virus que cuando sucede en adultos es mas habitual entre los 20 y los 50
años.

La laringitis es mucho mas frecuente en niños, especialmente en los menores de cuatro

años y de sexo masculino, siendo la forma aguda la de mayor presentación en esta etapa
de la vida. La transmisión se produce por las secreciones respiratorias, por la tos o por
los estornudos.

La principal causa de la laringitis en los niños, son los virus: parainfluenza, adenovirus,
sincitial respiratorio, rinovirus, influenza. Las bacterias son: Haemophilus influenzae tipo
B, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarralis y Streptoccocus pyogenes.

En adultos, generalmente los cuadros agudos virales son por rinovirus y las bacterias son
H. influenzae, S. pneumoniae, Staphilococcos aureus y S. pyogenes. Los cuadros
crónicos incluyen papovavirus, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella rhinoescleromatis,
Actinomices israelli, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces
dermatitides, Cándida albicans, Mycobacterium leprae, Treponema pallidum.

Afecta igual a ambos sexos, aunque se ve una ligera tendencia a desarrollarse en el sexo
masculino, esta tendencia se ve muy frecuente en pacientes pediátricos.

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El proceso inflamatorio varía dependiendo de la capacidad del agente para estimular la
liberación de mediadores, así como, del tiempo de exposición. En el caso de los adultos
se han observado numerosos factores predisponentes para el desarrollo de la laringitis,
como la utilización exagerada de la voz (maestros, cantantes), como es el caso de la
laringitis funcional; inhalación constante de sustancias irritantes (polvo, humo del
cigarrillo, etc), diversas reacciones alérgicas y exposición a temperaturas extremas tanto
frío o calor, estos dos últimos factores (reacciones alérgicas y temperaturas extremas)
son también factores de riesgo en niños.

Al desencadenarse el proceso inflamatorio se provoca edema, el cual se extiende hacia

el interior de la luz de la laringe provocando obstrucción; siendo los niños más
vulnerables por presentar menor diámetro y por la laxitud de los tejidos intralaríngeos, el
sitio más vulnerable (por su estructura anular y rigidez externa) la subglotis a nivel del
cartílago cricoides. Las causas del acelerado deterioro de los niños con obstrucciones
infecciosas de la vía aérea superior, son la estrechez del área intralaríngea con una
inflamación mínima, tórax distendible, resistencia inspiratoria, colapso traqueal,
hipoxemia por diferencia ventilación perfusión. La mucosa de la cara laríngea de la
epiglotis, está estrechamente adherida al cartílago, por el contrario, en la cara anterior o
faríngea, la mucosa está adherida laxamente, consecuentemente, el edema supraglótico
por la extravasación, es más extenso antes de producir obstrucción que el subglótico,
además, la vía aérea del niño es muy sensible a la estimulación y puede obstruirse
repentinamente por el edema, secreciones o laríngoespasmo súbito.

El tratamiento es conservador, en los casos leves es útil la humidificación. En las

personas de edad avanzada o inmunocomprometidas, a fin de prevenir o tratar la
infección bacteriana; como en la epiglotitis o traqueitis bacteriana secundaria a
laringotraqueitis o en casos graves, se recomienda emplear antibióticos (levofloxacina,
telitromicina, cefuroxima o ceftriaxona), ya que constituyen un grupo de alto riesgo y
pueden complicarse con neumonía.

En los casos obstructivos el tratamiento dependerá del grado de obstrucción y los

síntomas, pudiendo necesitarse desde intubación y oxigeno hasta adrenalina para
disminuir el estridor y la dificultad respiratoria en la laringitis obstructiva viral. En otros
casos se han utilizado los corticoesteroides de tipo dexametasona, para disminuir el uso
de adrenalina y las intubaciones periódicas. Otras terapias no avaladas en la literatura
son los AINES, tanto para el tratamiento de la laringitis obstructiva, como para el
tratamiento de algunos síntomas de la misma, como la fiebre

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 Laringitis

Se denomina laringitis a la inflamación aguda, subaguda o crónica de la laringe, que es el

órgano encargado de emitir los sonidos y además dejar pasar el aire a las vías
respiratorias inferiores.
La inflamación será aguda si es de aparición reciente, y crónica si lleva más de 2
semanas de evolución.
Según el sitio de la laringe que afecte será subglótica, glótica o supraglótica, en relación a
la glotis (espacio entre las cuerdas vocales).

Recuerdo anatómico de la laringe

En la laringe se distinguen tres regiones:

• Supraglotis o vestíbulo laríngeo: está formada por epiglotis, repliegues

aritenoepiglóticos, bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas y los ventrículos de
Morgagni (separan la supraglotis de la glotis entre las bandas y las cuerdas vocales
verdaderas).
• Glotis: espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas, que está formado por estas
y los aritenoides.
• Subglotis: desde la cara inferior de la cuerda vocal al borde inferior del cricoides,
llegando a la traquea.

Funciones de la laringe

Se ha pensado que las funciones principales de la laringe son:

A) Función protectora
Mediante la oclusión del conducto de aire puede el individuo deglutir los alimentos, sin
que éstos penetren en las vías respiratorias. Al cerrarse la laringe se evita la penetración
accidental de cualquier sustancia y mediante la cooperación del reflejo tusígeno, pronto
es arrojada cualquier sustancia extraña. La epiglotis toma parte en la función protectora,
desviando los alimentos y cuerpos extraños del orificio laríngeo.

B) Función respiratoria
Mecánica y bioquímicamente participa en la regulación del CO2 y en el sostenimiento del
equilibrio ácido básico en sangre y tejidos.

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C) Función circulatoria
Los cambios de presión en el árbol traqueobronquial y parénquima pulmonar ejercen una
acción de bomba sobre la circulación sanguínea.

D) Función de fijación
Retienen el aire en el tórax al cerrarse la laringe, lo cual ayuda a la realización de
esfuerzos, levantamiento de pesos, etc.

E) Función deglutoria
La elevación de la laringe favorece el descenso del bolo alimenticio; el cierre de la misma
junto con la función de la epiglotis hacen que se desvíe hacia las lados el bolo alimenticio
ayudando así a la deglución.

F) Función tusígena y de expectoración

Son también funciones protectoras que forman la segunda línea defensiva en caso de
pasar algún cuerpo extraño. Además cooperan en la expulsión de sustancias externas
endógenas como secreciones, secuestros, gérmenes o cuerpos extraños.

G) Función fonética
Para el común de la gente ésta sería la principal y única función de la laringe. El aparato
fonador genuino (generador de tonos) está formado por las cuerdas vocales que la causa
de la corriente aérea procedente de la tráquea quedan sometidas a vibraciones
caracterizadas por la forma y amplitud de la glotis. Este aparato de fonación forma la
extremidad superior libre, al cual se añade el aparato de resonancia constituido por el
espacio supraglótico, la mesofaringe y epifaringe, senos paranasales, cavidad bucal,
lengua y labios.

H) Función emotiva
Toma parte en el sollozo, llanto, quejido, expresiones de aflicción y pena.

Diferencias fisiológicas de la laringe

En el recién nacido los cartílagos laríngeos tienen igual tamaño y forma en los varones
que en las hembras. El ritmo con que crecen en ambos sexos es el mismo hasta la edad
de cinco a seis años, disminuye entonces hasta la pubertad, época en que el aumento de
actividad física y de los cambios respiratorios estimulan de nuevo el desarrollo; la laringe
sigue un ritmo de crecimiento más rápido en el varón que en la mujer, el tono de la voz se
hace más profundo y a causa de la rapidez relativa del cambio, el adolescente no tiene
por algún tiempo dominio de su voz en forma absoluta.

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Al crecer la laringe las cuerdas vocales se alargan y dan tonos más bajos.
En los niños el desarrollo es gradual. En los niños la laringe está más elevada y el ángulo
que forma con la tráquea es más agudo que en los adultos, hecho que debe tenerse en
cuenta en caso de intubación, cuando el tubo haya de permanecer durante largo tiempo
en la laringe y que puede producir necrosis por compresión.

Laringitis aguda
La laringitis aguda es la inflamación aguda de la mucosa laríngea. Casi siempre forma
parte de un cuadro inflamatorio más amplio, generalmente rinofaríngeo o
traqueobronquial.

Las inflamaciones agudas de la mucosa laríngea pueden presentarse bajo 2 formas:

1. Laringitis aguda simple o catarral del adulto y del niño.
2. Laringitis aguda secundaria a enfermedades infecciosas o metabólicas, bacterianas,
así como consecutiva a la inhalación de vapores calientes, o por aspiración de líquidos o
gases irritantes, como el amoníaco o el cloro.
Es posible que la inflamación aguda de la laringe sea el resultado de una alergia (edema
angioneurótico), aunque también los traumatismos externos e internos de este órgano
pueden provocarla.

Laringitis aguda del adulto

Es una inflamación aguda y banal de la mucosa laríngea, que puede extenderse a
menudo a la tráquea (traqueítis) y a los bronquios (bronquitis). Tiene lugar como
consecuencia de un resfriado o un catarro nasal; en sujetos predispuestos la inflamación
es motivada por el tabaco, alcohol y mal uso de la voz. Las afecciones nasales crónicas
como la rinitis y la sinusitis exponen a las recidivas.

Cuadro clínico
El comienzo casi siempre es brusco. La voz se hace ronca para más tarde llegar a
constituir una verdadera afonía, se acompaña de tos y carraspeo y se observa un ligero
estado febril con toma del estado general; se produce expectoración mucosa y, a veces,
mucopurulenta.
El examen con el espejillo laríngeo permite apreciar una congestión difusa y roja de todo
el vestíbulo laríngeo, especialmente de la epiglotis, las cuerdas vocales y las aritenoides.
Algunas veces hay signos de verdaderas hemorragias submucosas.

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Entre las cuerdas vocales pueden observarse algunos filamentos mucosos. La función
motriz de las cuerdas vocales está disminuida y, como lo manifiesta la ley de Stokes, los
músculos situados debajo de una mucosa inflamada sufren una paresia.

Diagnóstico
El diagnóstico es fácil, pero no debemos confundir la afección que estudiamos con una
laringitis aguda gripal que se presenta con carácter epidémico, o con la laringitis
tuberculosa incipiente, de evolución distinta y en la cual la congestión de la mucosa
laríngea se hace de una manera asimétrica. Además, en la tuberculosis laríngea, la
cuerda vocal homolateral a la lesión pulmonar puede quedar más tiempo inflamada y
engrosada.

Evolución
Es una afección generalmente banal, que tiende a la curación espontánea en 4 a 8 días.
Su recidiva puede acarrear trastornos vocales de importancia, especialmente para los
profesionales de la voz.

Tratamiento
1. Tratamiento local con inhalaciones a base de tolú, benjuí o eucalipto, según la
preparación.
Se debe añadir una cucharadita en 0,5 L de agua hirviendo e inhalar durante 10 min el
vapor que se desprende. Hacer las inhalaciones al aire libre y aspirar los vapores por la
boca.
2. Tratamiento de la tos con antitusígenos.
3. Tratamiento general si el caso lo requiere, con antibióticos en las dosis acostumbradas,
además, si no hay contraindicaciones por parte del paciente, se utilizará estricnina
(estimulador de la fibra muscular estriada) en dosis de 3 o 4 mg diarios, para combatir la
ronquera. El tratamiento causal es elemental.
4. Cura de silencio (reposo vocal absoluto por 7 días).

Laringitis aguda en la infancia

En los niños, la laringitis aguda puede no presentar características especiales, pero muy
a menudo se acompaña de un síntoma alarmante: la disnea. Tal eventualidad tiene lugar
porque en el niño casi siempre los fenómenos inflamatorios de la laringe asientan en la
subglotis, normalmente muy estrecha en los primeros años de vida, además, la
submucosa laríngea en los niños es muy rica en folículos linfoideos, y su tejido celular
laxo favorece la producción de edema. La mucosa laríngea es muy reflexógena, por lo

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que es fácil que fenómenos espasmódicos agraven cualquier estenosis que se produzca
a ese nivel.
Los tipos de laringitis aguda más frecuentes y especiales de la infancia son: laringitis
subglótica benigna, hipolaringitis aguda sofocante, y laringotraqueobronquitis aguda.
Laringitis subglótica benigna o laringitis (pseudo crup) Aparece en los niños de 2 a 5 años
y es consecuencia de una adenoiditis aguda.

Cuadro clínico
En este tipo de laringitis la descripción de Trausseau es clásica:
El niño, ligeramente resfriado, se acuesta sano y duerme tranquilamente. A media noche
se despierta bruscamente, se agita y grita con voz enronquecida, y tiene una crisis brusca
de sofocación. La facies refleja ansiedad e inquietud, la respiración es ruidosa y
anhelante, y al observar al enfermito se descubre el tiraje supra e infraesternal. El acceso
dura una media hora y algunas veces más; luego el niño se calma y duerme hasta la
mañana siguiente. Al despertar, solo le queda una voz ronca y una tos gruesa. Estos
accesos pueden repetirse, pero en general van disminuyendo poco a poco. El examen de
la laringe, efectuado por la laringoscopía directa, muestra al órgano inflamado en toda su
extensión, y en la subglotis, especialmente en la inspiración, se ven dos rodetes
edematosos, rojos y congestionados, que indican el proceso inflamatorio de dicha región.

Diagnóstico
Es relativamente fácil, y se impone por el cuadro clínico y por los períodos de
recuperación total entre una y otra crisis. No hay que confundir este proceso benigno con
la laringitis subglótica sofocante, con la laringitis diftérica, ni con un cuerpo extraño en las
vías aéreas superiores.

Tratamiento
Lo primero es calmar la excitación del niño (además de la ansiedad de los padres).
Debe colocarse al enfermo en un ambiente tranquilo y húmedo, evaporando sustancias
balsámicas como eucalipto y benjuí. Se aplicarán medicamentos hipnóticos como
fenobarbital, y los antiespasmódicos en gotas, 4 a 5 veces al día, según la edad. Se
suministran también supositorios con medicación antitérmica, analgésica y
antiespasmódica, además de fomentos calientes húmedos alrededor del cuello del niño.
Con tratamiento profiláctico hay que vigilar los casos de adenoiditis aguda y la
extirpación, en su momento, de las vegetaciones hipertrofiadas y enfermas.

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 II. Enfermedades Infecciosas de la laringe

II.I Laringitis viral

La principal causa de laringitis aguda, es la viral, ocasionada por rinovirus, parainfluenza,

sincitial respiratorio y adenovirus, se caracteriza por disfonía, afonía episódica, tos seca,
malestar general, febrícula, edema e hiperemia difuso demucosas, principalmente a nivel
de cuerdas vocales verdaderas.

2.1.1 Laringotraqueitis o crup infeccioso

Es una inflamación aguda de la laringe, especialmente de las estructuras que se localizan

por debajo de las cuerdas vocales, dura de tres a siete días, presentando un periodo
prodrómico de infección del tracto respiratorio superior, de uno a dos días.

Puede cursar con fiebre de hasta 40°C. Durante el primer y segundo día, el niño
desarrolla disfonía y tos metálica o perruna, al empeorar la obstrucción (80%) de la vía
aérea, se produce estridor y retracción. Generalmente, la tos y las retracciones empeoran
por la noche. La mayoría de los casos corresponden a crup leve.

Incidencia

El crup severo, es más común cuando la humedad relativa es baja. Se presenta en

menores de cinco años de edad, es más frecuente entre el primer y el tercer año de
edad, con predominio en varones. Se presenta más frecuentemente en otoño e invierno.

Etiologia

Es un padecimiento viral agudo, cuyo agente principal en el 40 % de los casos es el virus

de la parainfluenza I, seguido del tipo III y posteriormente del tipo II y por el Sincitial
respiratorio; también puede deberse al adenovirus, virus de la influenza a y b,
Mycoplasma neumonie y puede sobreinfectarse por Haemophilus influenzae,
Streptococcus neumonie y Staphylococcus aureus

.Caracteristicas clinicas

La histopatología muestra, inflamación aguda en subglotis, infiltrado leucocitario, zona de

hemorragia con producción de fibrina y edema intenso, ocasionalmente se encuentran
zonas de necrosis en la mucosa.

Esta entidad se inicia como una infección moderada de vías respiratorias superiores, en
un periodo de 48 a 72 hrs.

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Posteriormente el paciente presenta disfonía progresiva, estridor inspiratorio, tos seca,
grados variables de dificultad respiratoria y sibilancias espiratorias.

Las manifestaciones clínicas se presentan por estadios, los cuales describiremos a

continuación:

I.- Presencia de fiebre, disfonía, tos perruna y llanto con estridor inspiratorio.

II.- Estridor inspiratorio continuo, participación de músculos accesorios de la respiración y

de tejidos blandos del cuello.

III.- Signos de hipoxia e hipercapnia, acidosis, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis,

náusea, vómito y taquicardia.

IV.- Cianosis intermitente, que posteriormente se torna permanente y paro respiratorio.

El diagnóstico se establece a través de historia clínica, radiografía lateral de cuello, en la

que se observa "signo del escalón subglótico" por estrechamiento del cono elástico,
discreta dilatación hipofaríngea con epiglotis normal, la radiografía PAde tórax,
demostrará estrechamiento subglótico, sin foco neumónico, ésta es una complicación que
agrava el cuadro.

Se debe considerar la endoscopía, cuando hay antecedentes de crup recurrente o de

intubación endotraqueal previa o cuando el niño no responde a la terapia. La
determinación de gases arteriales puede ser utilizada, sin embargo, tiene el
inconveniente de que en los casos leves, el paciente se agita y se acentúa la obstrucción;
en el paciente grave recomendamos realizarlos cuando el paciente ya está intubado.

Un niño con un crup severo, está pálido, disnéico, polipnéico, con tiros intercostales y
aleteo nasal, diaforético, exhausto y letárgico. Los ruidos respiratorios y el estridor son
débilmente audibles o ausentes por la mínima o nula ventilación.

Además de estimar la severidad del crup, es necesario diferenciarlo del crup

espasmódico, la epiglotitis, la traqueitis bacteriana y la presencia de un cuerpo extraño.
En lactantes menores del año, debe de considerarse la estenosis subglótica congénita,
laringomalasia y membranas laríngeas.

El tratamiento del niño con crup leve es a base de humedificación del ambiente y la
presencia reconfortante de los padres. La humedificación reduce la viscosidad de las
secreciones, puede utilizarse el nebulizador ultrasónico que produce vapor aerosolizado.

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Un niño con crup moderado se debe ser ingresado y colocarlo en una cámara con
ambiente húmedo y oxígeno (cruoppette), para administrarle epinefrina racémica
nebulizada; que actúa ocasionando vasoconstricción y reducción del edema subglótico.

Se puede administrar con el nebulizador o a través de presión positiva intermitente en

dosis de 0.5 ml. de epinefrina racémica al 2.25 % en dos ml. de solución salina.

Aunque el uso de esteroides ha sido controversial, múltiples autores con estudios

cuidadosamente controlados, prospectivos y doble ciego, los recomiendan, ya que los
pacientes muestran mejoría significativa en la retracción y el estridor, posterior al empleo
de dexametasona intravenosa a dosis de 0.3 a 0.5 mgs./kg./día o dosis única de
0.6mg./kg.

En caso de crup severo, el manejo consiste en humidificación ambiental, epinefrina

racémica y esteroides en micronebulizaciones cada dos a seis hrs. y/o dexametasona
(0.5 mg/kg/día o dosis única 0.6mg/kg).

Los casos graves, requieren intubación endotraqueal antes de que el paciente presente
dificultad respiratoria severa, ya que rápidamente puede presentar colapso y muerte.

La intubación también está indicada en el estridor severo persistente o progresivo, a

pesar de haber establecido tratamiento médico, sobre todo si el paciente presenta fatiga
progresiva y una pCO2 superior a 45 mmHg. Si no se logra la intubación o se realiza con
un tubo estrecho inadecuado para la ventilación y aspiración de secreciones, éste debe
mantenerse para facilitar la fijación traqueal y la realización de la traqueotomía.

LarV
ingotraqueobronquitis Aguda

Es la causa más frecuente de estridor en niños correspondiendo a un 88% de los casos.

Etiologia

La causa es vírica, los virus causantes pertenecen habitualmente a la familia de los

paramyxovirus: parainfluenza tipo I(responsable de más del 80% de casos y tipo 2, a
veces también los parainfluenza tipos 3, 4ª y 4B-, virus respiratorio sincitial (5-15% de los
casos) y el del sarampión. Otros virus implicados son: virus influenza A y B, adenovirus,
rinovirus, coxaquie, herpes simplex, y enterovirus.

Edad Y Sexo

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Se presentan entre los 3 meses y los 3 años de edad, principalmente en el segundo año
de vida. Es más frecuente en niños de sexo masculino.

Epidemiologia

Suele presentarse en el fin de atoño y en invierno, llegando a ser epidémica

eventualmente. Se transmite por contacto directo, con un periodo de incubación de 2-6
días hasta 2 semanas (en el caso del virus parainfluenza tipo 1).

Diagnóstico diferencial

Cuerpo extraño, estenosis subglotica (antecedentes de intubación, dificultad respiratoria

constante, estrechamiento simétrico de la subglotis observado en un radiografía
anteroposterior), hemangioma subglótico (lesión generalmente unilateral caracterizada
por estrechamiento asimétrico de la subglotis, disnea constante), traqueítis bacteriana,
absceso faríngeo, laringitis estridulosa.

Cuadro clínico

-El niño ronca por la noche, tiene tos perruna (metálica) característica y estridor
inspiratorio (más común, debido al edema de la región subglotica; la presión inspiratoria
negativa tiende a estrechar aún más las estructuras extratorácicas ya parcialmente
reducidas) o bifásico (si la subglotis está estrechamente disminuida, principalmente si hay
afectación glótica o supraglótica asociada); afecciones de base, tales como patología
pulmonar crónica y casos previos de estrechamiento subglótico (p. ej., afectados de
síndrome de Down) o traqueal, alergias respiratorias o alimentarias que llevan
hiperactividad bronquial, pueden provocar cuadros más graves de larinqotraqueitis
aguda.

-Pródromos víricos: rinorrea hialina, febrícula de 1-3 días de duración.

-Estado general: bueno.

-Taquipnea, tiraje supraclavicular (precoz) e intercostal (tardío), es común la disminución

de los ruidos respiratorios.

-El cansancio, taquicardia, palidez y cianosis sugieren hipoxia. Cuando se asocia

hipercapnia a la hipoxia, disminuye el esfuerzo respiratorio pero sin mejoría del cuadro.

Exploraciones complementarias

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1. Radiografía simples de la región cervical en proyección anteroposterior y perfil:
son útiles para confirmar el diagnóstico de los casos más graves, como ayuda para la
determinación del grado de obstrucción de la vía aérea (estenosis subglotica), para
planificar el tratamiento y descansar la presencia de cuerpos extraños radiopacos.

Signos radiológicos típicos:

-Perfil

Distención de la hipofaringe

Estenosis subglótica variable con la columna aérea más ancha en la exploración

comparada con la inspiración, simétrica;

Irregularidades y ensanchamiento de las cuerdas vocales

Normalidad de los pliegues ariepiglóticos y epiglotis.

-Anteroposterior (frontal)

Aspecto en punta de lápiz de la región subglótica (en torre de iglesia); los hombros,
generalmente convexos lateralmente, se ven convexos medialmente

Tratamiento

La mayoría de los casos leves mejora con un métodos simples, tales como humidifición
del aire (baño caliente con vapor, humidificadores ambientales) y tranquilizar al niño con
la presencia de los padres. Duración aproximada: 7 días, con fluctuaciones (mejora por la
mañana, empeora por la noche).

   Medidas generales: Reposo, ambiente tranquilo, control de la temperatura e hidratación

adecuada.

7.    Permeabilidad de la vía aérea. Ésta se logra a través de las siguientes medidas:

a) Ambiente húmedo. En ocasiones con esta medida es suficiente; más del 90% de los
casos se pueden tratar en casa al proporcionar humedad por medio de una regadera
caliente o por un humidificador fresco en tienda en cama. En el hospital es posible
proporcionar nebulizaciones frescas en una tienda o croupette mediante un aparato
humidificador con 30 o 40% de oxígeno y temperatura de 21 a 24 °C.

b) Epinefrina racémica. Estimula los receptores alfa adrenérgicos en la mucosa

subglótica, produciendo vasoconstricción y por lo tanto disminución del edema de la

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mucosa. Se administra al 2.25% en 3 ml de solución salina al 0.9%, en nebulizaciones y/o
sesiones de presión positiva intermitente (RPPI) durante 15 o 20 minutos; la dosis
depende del peso y es de 0.25 ml en niños con peso menor de 20 kg, 0.5 ml entre 20 y
40 kg y 0.75 ml para niños con peso mayor de 40 kg; el máximo efecto se obtiene a los
60 minutos después del tratamiento; si existe persistencia del estridor y/o datos de
dificultad respiratoria a las dos horas siguientes se debe hospitalizar el paciente. 

c) Traqueostomía o intubación endotraqueal. Estas medidas son necesarias en raras

ocasiones; sólo se utilizan cuando a pesar de las medidas previas se incrementan los
signos de dificultad respiratoria. Si se presenta el caso, se prefiere la intubación
endotraqueal ya que reduce el tiempo de tratamiento y hospitalización y tiene menor
morbilidad. Cuando se requiere la intubación endotraqueal debe permitirse que transcurra
tiempo suficiente aproximadamente de tres a cinco días para que remitan la inflamación y
el edema; para realizar la extubación con mayor éxito se mencionan los siguientes
criterios: que el niño esté afebril, secreciones escasas, que exista una fuga de aire
alrededor del tubo endotraqueal (presencia de tos o vocalización alrededor del tubo
edotraqueal o una fuga audible de aire con una presión positiva de 30 cm de H2O); se
considera que si no existen fugas de aire al cabo de cinco a siete días y se cumplen los
otros criterios, deberá extubarse. 

3. Esteroides. Su utilidad aún es discutible, sin embargo, el uso de una sola dosis
intramuscular o intravenosa de dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado
disminución en la severidad y duración de los síntomas, con máximo efecto a las seis
horas después de su administración y no existe justificación para repetir la dosis. Si se
utilizan pocos minutos antes de administrar epinefrina racémica se logra potenciar el
efecto de esta última. Se ha observado que cuando un paciente requiere intubación
endotraqueal se logra entubar en menor tiempo si recibe esteroides que si no se le
administran.

Laringitis circunscritas

Son aquellas en que no afectan a la totalidad de la laringe sino determinadas regiones;

suelen ser laringitis infantiles y algunas son enfermedades graves por su tendencia
estenosante y rápida evolución. Las cuales presentan una carcateristica común: la disnea
laríngea. Las personas de edad avanzada que contraen esste tipo de laringitis
constituyen un grupo de alto riesgo ya que esta puede llevar a neumonía. Existen tres
variedades: la laringitis estridulosa, la epiglotitis y la laringitis subglótica.

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 3.1 Laringitis estridulosa (crup espasmódico o pseudocrup)

Etiología
En general hay historia previa de atopia, el factor precipitante no suele estar bien claro.
En niños pequeños, sin pródromos víricos asociados, ni fiebre y fuera de la temporada
habitual del año, hay que considerar el diagnostico de reflujo gastroesofagico.

Edad y Sexo

Se presenta especialmente en los pediátricos de sexo masculino, de 2 a 6 años.

Generalmente el cuadro se agrava en las noches y mejora durante el día.

Diagnostico diferencial

Cuerpo extraño, estenosis subglotica (antecedentes de intubación, dificultad respiratoria

constante, estrechamiento simétrico de la subglotis observado en un radiografía
anteroposterior), hemangioma subglótico (lesión generalmente unilateral caracterizada
por estrechamiento asimétrico de la subglotis, disnea constante), traqueítis bacteriana,
absceso faríngeo, laringitis estridulosa.

Cuadro clínico

Semejante al de la laringotraqueobronquitis aguda: tos (en general seca) perruna,

ronquera, estridor inspiratorio (generalmente discreto), recurrente, especialmente en
niños muy pequeños.

Los pródromos víricos no siempre están presentes, con fiebre baja o ausente.

Exploraciones Complementarias

Se recomienda la laringoscopia directa bajo anestesia general para excluir la estenosis

subglotica.

Tratamiento y evolución

En la mayoría de los casos, resolución espontanea o alivio con humedificacion del aire.
Duración aproximada: pocas horas.

Laringitis bacteriana inespecífica

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Es secundaria a otra infección respiratoria como rinosinusitis o traqueobronquitis. La
supraglotis, es la región más afectada, observándose de color rojo brillante. Los
principales causantes son H. influenzae, S. Pneumoniae, S. aureus y S. Pyogenes. El
manejo es a base de hidratación, AINES esteroides, así como, antibiótico específico.

Una complicación rara es el absceso epiglótico, éste es más frecuente en adultos.

Epiglotitis (Laringitis aguda supraglótica)

La epiglotitis es una enfermedad infecciosa de la laringe supraglótica, progresa

rápidamente, es más frecuente entre los tres y los seis años de edad, aunque también se
observa con cierta frecuencia en adultos. La evolución es abrupta (de dos a seis horas),
el paciente puede presentar obstrucción súbita completa de la vía respiratoria que
amerita intubación. La mayor incidencia es en invierno y primavera.

Etiología
La epiglotitis está ocasionada principalmente por H. influenzae tipo B, aunque la
incidencia ha disminuido tras la vacuna especifica; otros microorganismos causantes
(principalmente en adultos), estreptococos beta-hemoliticos también se han aislado S.
pyogenes en el 20% de los casos. El curso de esta enfermedad suele ser rápido; se inicia
con síntomas de infección respiratoria moderada, hasta llegar a una obstrucción casi
completa en 6 a 12 hrs.

Es una urgencia médica, comienza típicamente en forma repentina con fiebre mayor de
38°C, dolor faríngeo severo y dificultad a la deglución.

Además, existe estridor inspiratorio y signos obvios de dificultad respiratoria, en la

faringe existe acúmulo de secreciones; la epiglotis se encuentra edematosa, de color rojo
cereza, con edema adicional de los pliegues ariepiglóticos y en las bandas ventriculares,
ocasionalmente se pueden formar úlceras y abscesos.

Laskcausaskdeoobstrucciónkson:
1.- El edema epiglótico, el estrechamiento por el edema de los repliegues ariepiglóticos y
de las bandas.

2.- Acumulación constante de secreciones por la odinofagia y disfagia; todo esto aunado,
al incremento en el esfuerzo ventilatorio y al estímulo glótico, puede provocar
laringoespasmo, que también se puede precipitar durante la exploración.

ManifestacioneskClínicas
-El primer síntoma es odinofagia y disfagia progresiva, con salivación intensa.

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-Mal estado general con fiebre alta (≥38,5ºC) y deterioro rápido.

-Pródromos víricos ausentes generalmente.

-Curso fulminante: disnea creciente, en reposo, que se desarrolla en 4-8 horas, a veces
con estridor inspiratorio, que empeora con el decúbito, postura típica en trípode (el niño
necesita sentarse en la cama, con el cuello hiperextendido, apoyando los brazos); esta
posición maximiza el tamaño de la supraglotis. La disnea y el estridor progresan con el
prolapso del tejido supraglótico en la glotis.

-En general cursa sin tos y sin ronquera o voz poco alterada (apagada o “voz de patata
caliente”).

-Irritabilidad en el inicio del cuadro, seguida de letargia a medida que progresan los
síntomas respiratorios.

-Respiración enlentecida.

Excluir meningitis o neumonía concomitante.

En los niños vacunados contra H. influenzae tipo B y en niños inmunodeprimidos cuya

epiglotitis esta causada por microorganismos no usuales, pueden presentarse
manifestaciones atípicas que no desarrollan inmunidad.

Cuando la obstrucción de la vía aérea es severa, no se debe retrazar la atención en

espera de los resultados de los estudios de laboratorio.

Diagnostico
El diagnóstico definitivo se realiza al observar la epiglotis, en ocasiones basta con pedirle
al niño que abra la boca y saque la lengua, lo cual es suficiente para lograr ver la epiglotis
edematizada, con una coloración rojo cereza, sin embargo, cuando el paciente cursa con
signos severos de obstrucción, la exploración debe realizarse simultáneamente a la
intubación o después de ésta.

La radiografía lateral de cuello se observa el "signo del pulgar" por el engrosamiento de la

epiglotis. La leucocitosis es variable y poco confiable por lo que se deben obtener
hemocultivos, generalmente, éstos resultan positivos para H. influenzae en un 86%.

Diagnosticohdiferencial
Absceso o celulitis nasofaríngea, edema angioneurotico (deficiencia de C1-esterasa),
quistes vasculares, papiloma, hemangioma, linfangioma epiglótico, cuerpo extraño, entre
otros.

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Tratamiento
El manejo de la epiglotitis, requiere de una unidad equipada con material y personal
médico capacitado en el manejo de la vía aérea, así como, en la realización de intubación
orotraqueal, laringoscopia directa, cricotiroidectomía o traqueotomía. Es necesario
mantener una vena permeable, realizar exámenes de laboratorio básicos, hemocultivo,
administrar antibióticos y realizar laringoscopía directa, confirmado el diagnóstico.

La administración de antibióticos se inicia con cefalosporinas de segunda o tercera

generación (cefuroxima o ceftriaxona) ya que cubren el espectro y logran una adecuada
concentración en el líquido cefaloraquídeo. La extubación se realiza 48-72hrs. después,
bajo visualización por laringoscopía flexible, corroborando la disminución del edema y del
eritema supraepiglótico, vigilando además que no haya signos de toxicidad. Rara vez se
requiere realizar traqueotomía.

En el casos leve a moderado, el uso de la epinefrina racémica al 2.25% en

micronebulizaciones, ha disminuido la necesidad de la intubación. Los esteroides son de
gran utilidad, recomendándose dexametasona intravenosa a dosis de 0.5mg/kg/día.

Desde la década de los 80’s, se ha utilizado la vacuna contra H. Influenzae tipo B y se

aplica a partir de los dos meses de edad, logrando disminuir la morbimortalidad.

En el adulto existen dos formas, la primera es la más grave y es causada por H.

influenzae, la otra tiene un curso benigno, sin compromiso respiratorio severo y es
ocasionada por patógenos como Streptococus y Staphylococus. Puede diagnosticarse
por laringoscopía indirecta cuidadosa, la radiografía lateral de cuello para partes blandas,
sirve para valorar una epiglotis edematosa, generalmente, la cara lingual de la epiglotis
está más afectada y puede haber edema en los repliegues ariepiglóticos.

Es recomendable la hospitalización del paciente para iniciar el manejo con antibióticos,

humidificación, nebulizaciones con esteroides y epinefrina. Generalmente, no se requiere
de intubación o traqueotomía y profilácticamente no está indicado.

Laringitis subglótica aguda

Síntomas
Precedida de manifestaciones catarrales; entonces: tos seca, perruna, que rápidamente
se hace muy intensa. Disfonía. Según el grado de edema de la mucosa y su localización,
aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto, que puede acompañarse de acusada
insuficiencia respiratoria o disnea. Hundimiento inspiratorio del hueco supraclavicular y de
10s espacios intercostales.

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Aumento de los síntomas por el miedo del niño a la asfixia. Cianosis, palidez perioral.

Patogenia
Enfermedad francamente grave y aguda de la primera infancia (presentación: 1-5 años),
que puede conducir rápidamente a edemas de la mucosa en el cono elítico y en la
tráquea e incluso adoptar un carácter descendente con afección traqueobronquial, que
estrecha de forma comprometedora las vías respiratorias del niño.
Casi siempre se trata de infecci6n vírica con sobreinfección bacteriana. Los días fríos,
húmedos y con niebla del otoño y del invierno parecen favorecer la morbididad. Sobre
todo hemos de tener en consideración la importancia patogénica de las infecciones
recidivantes de la nariz y la región nasofaríngea y la obstrucción respiratoria nasal
(amígdala faríngea hiperémica, crónicamente inflamada y amígdalas palatinas que
obstruyen la vía respiratoria).

Diagnóstico
El cuadro clínico es de ordinario muy típico. Laringoscopia: edema subglótico de la
mucosa, eventualmente con formación de costras.

Tratamiento
Los casos leves (criterio: grado de insuficiencia respiratoria) pueden ser tratados a
domicilio. Debe estar garantizado el control y la vigilancia en la cama del enfermo, así
como la eficacia de la terapéutica.
Cuando fracasan estas medidas o cuando aumenta la disnea: hospitalización inmediata.
Además: oxigenación, según el grado de disnea y el resultado de los análisis de sangre.
La traqueotomía en los casos graves, cuando hay formación de costras secas
adherentes.

Laringitis subglótica grave o hipolaringitis aguda sofocante

Puede observarse en la adenoiditis y la gripe; consiste en una forma grave de laringitis
infantil, donde el edema subglótico es más persistente y extenso que en la laringitis
estridulosa. No cura espontáneamente y la muerte por asfixia o por complicación
broncopulmonar ocurre con frecuencia.

Patogenia
Diversos factores como el estado inmunobiológico disminuido y la virulencia exagerada
de los gérmenes, contribuyen sin duda a la aparición de esta enfermedad.

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Cuadro clínico
Tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, alteración grave del estado general y
rápida instalación de los síntomas de una obstrucción laríngea intensa.
El cuadro disneico es el de una laringotraqueoalveolitis. Es frecuente la aparición de
bronconeumonía y de atelectasia pulmonar.

Tratamiento
Es necesario un tratamiento intenso y suficientemente enérgico, capaz de neutralizar el
estado inflamatorio de las vías aéreas. Se coloca al paciente en una tienda de oxígeno y
se indican medicamentos hipnóticos, antiespasmódicos y antitérmicos; para combatir el
edema se suministra ACTH y cortisona. Se recomienda la medicación antibiótica en dosis
útiles y mantenidas, al igual que la aspiración de las secreciones traqueobronquiales por
laringoscopia directa. Si es necesario se practica traqueostomía

cccccccccccccccccLaringitiscagudascDifusas
Las laringitis agudas difusas son infecciones, generalmente de origen viral en su inicio,
aunque posteriormente suelen sufrir sobreinfección bacteriana. También pueden
producirse por agentes térmicos, alérgicos y por inhalantes químicos.

Laringitis Aguda Catarral

Las laringitis aguda difusa más frecuente es la origen viral, también llamada laringitis
catarral. Afecta por igual a niños y adultos, siendo la forma más frecuente de laringitis
aguda en el adulto.

Etiologia
Los virus responsables son habitualmente rinovirus, virus influenza, parainfluenza y
adenovirus. Se transmiten mediante gotitas de pflüge.

Su incidencia es mayor en invierno y se presenta de forma epidémica.

CuadromClínico
Dominado por la disfonía que aparece en la evolución de un episodio gripal o
rinofaríngeo, que comenzó con febrícula, escalofríos, dolor faríngeo y tos irritativa.

Evolucion
El proceso dura una semana aproximadamente, aunque con frecuencia se produce
sobreinfección bacteriana que se manifiesta con tos productiva de tipo mucopurulento.

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Las bacterias más frecuentes responsables de la sobre infección son Haemophilus
Influenzae, Moraxella catarrbalis y neumococos.

Diagnostico

Se realiza mediante laringoscopia indirecta o endoscopia laríngea. Las cuerdas vocales

aparecen enrojecidas y edematosas, así como la mucosa faríngea y traqueal. En los
casos de sobre infección, se observa exudado sobre la superficie de la mucosa.

Tratamiento

Sintomático. Se basa en el reposo vocal y general, antitérmicos, antiinflamatorios

corticoideos si existe intensa reacción edematosa y asociación de antibiótico de amplio
espectro por vía oral, dada la alta incidencia de infección bacteriana sobreañadida a la
infección viral, especialmente en ancianos y sujetos susceptibles de complicación
broncopulmonar.

Laringotraqueobronquitis membranosa (traqueítis bacteriana,

crup membranoso)

Etiología
Bacteriana (cocos grampositivos en general), posiblemente una sobreinfección bacteriana
sobre una viriasis de las vías aéreas superiores. Las bacterias más comunes son:
staphylococus aureus, Haemophilus influenzae (son las principales) y estreptococos
hemolíticos del grupo A. los virus influenza, parainfluenza, el del sarampión, respiratorio
sincitial y enterovirus se han asociado a episodios que han conllevado a traqueítis
bacteriana.

Edadmymsexo
La franja de edad afectada es más amplia (desde los 3 meses a los 12 años), con una
edad media de 5 años; con discreto predominio masculino.

CuadromClínico
Cuadro clínico caracterizado por: a) pródromos víricos discretos, b) empeoramiento
gradual o súbito, c) Fiebre alta, d) Ausencia de salivación, e) Capacidad de decúbito
dorsal, f) Tos y estridor presentes, g)Toxicidad sistémica acentuada (mayor que en la
laringotraqueobronquitis vírica)

Exploración
Por medio de endoscopia (broncoscopia), generalmente necesaria para el diagnóstico y

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tratamiento, para evidenciar la afección de la laringe, tráquea y bronquios, con presencia
de cobertura membranosa purulenta generalizada.

Exploraciones complementarias

1. Radiografía simple de la región cervical en proyección anteroposterior y perfil.

Hallazgos radiológicos: imágenes densas (correspondientes a costras) en la tráquea en
asociación con estenosis subglótica.
2. Nasofaringoscopia: hay que realizarla si es posible, para observar la presencia de
secreción purulenta en glotis y subglotis.
3. Hemograma: leucocitosis con desvío a la izquierda.

Tratamiento

-Microfaringoscopia directa bajo anestesia general; obligatoria para tomar muestras de la

membrana purulenta; material recogido debe enviarse al laboratorio para cultivo.

-Antibioterapia de amplio espectro: vía parenteral, cubriendo S.aureus, H. influenzae.

-Mantener la intubación para limpieza pulmonar (no responde bien a la nebulización con
epinefrina).

-Las secreciones disminuyen generalmente al cabo de 2-6 dias, y se puede intentar la

extubación.

Otras laringitis agudas

Laringitis Diftérica

La localización laríngea de la difteria, es el crup; actualmente es una afección de

excepción que aparece habitualmente en los niños de 1 a 7 años.

Es una enfermedad infecciosa aguda, rara en nuestros días, gracias a las inmunizaciones
activas durante la infancia. El agente infeccioso es Corynebacterium diphtheriae,
microorganismo gram positivo. La infección afecta las mucosas de la nariz, faringe y
laringe, originando necrosis epitelial con formación de una pseudomembranas grises que
sangran al ser desprendidas.

Además, la bacteria elabora una exotoxina que ataca específicamente el miocardio y los
nervios periféricos, por lo que la muerte puede presentarse por obstrucción de vías
respiratorias o falla miocárdica.

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El periodo de incubación es de uno a siete días, de inicio insidioso con dolor faríngeo,
malestar general, disfonía, tos, estridor, fiebre no mayor de 38ºC, así como, datos
progresivos de dificultad respiratoria. El diagnóstico es clínico, el microorganismo se
cultiva en medio Löffler.

El tratamiento consiste en administrar antitoxina diftérica (20,000-100,000 UI ó 2,000 a

5,000 UI/kg), la mitad IM y la otra mitad IV; así como, manejo antimicrobiano con
eritromicina 500mg VO cada 6 hrs por 14 días, otras alternativas terapéuticas son la
clindamicina, penicilina o rifampicina; con el objeto de eliminar el estado de portador se
recomienda penicilina por 10 días. La profilaxis se realiza mediante la aplicación de
inmunizaciones activas durante la infancia.

Laringitis por Herpes zóster

La mayoría de los adultos presentan anticuerpos circulantes contra este virus, sin
embargo, los niños entre tres y seis años de edad son la población que presenta
manifestaciones clínicas, otro grupo de alto riesgo son las personas inmuno-
comprometidas. Las primeras lesiones se inician como vesículas puntiformes rodeadas
por una areola rojiza, las vesículas se rompen convirtiéndose en úlceras cubiertas por
exudado blanquecino; las lesiones no suelen localizarse solamente en laringe sino
también en boca y faringe.

Los síntomas laríngeos son disfonía, tos y estridor, es común encontrar adenomegalias
cervicales. Es una enfermedad que sana de forma espontánea, con duración aproximada
de una o dos semanas.

El diagnóstico se establece por sospecha clínica, y por la presencia de cuerpos de

inclusión intranuclear en la biopsia de la lesión y por el aumento de anticuerpos
específicos que ocasionan la infección.

El tratamiento consiste en administrar aciclovir para disminuir la duración de las lesiones

y mejorar el cuadro clínico.

Laringitis por el virus del sarampión

El virus del sarampión invade el epitelio respiratorio en cualquier tramo de la nariz a las
vías respiratorias inferiores, o bien la mucosa conjuntival, produciéndose una
multiplicación local del mismo tras la cual se produce una viremia primaria y el virus se
propaga a través de los leucocitos al SRE. Una vez infectadas las células
reticuloendoteliales se produce una necrosis de las mismas con incremento de las

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partículas virales, que de nuevo son liberadas y vuelven a reinvadir los leucocitos,
originándose una viremia secundaria.

El virus sarampionoso también puede invadir otras células tales como los linfocitos T y B,
y los monocitos. Tras esta segunda viremia se afecta globalmente la mucosa respiratoria,
lo que coincide con el periodo catarral, caracterizado por tos y coriza, y pocos días
después aparecen las típicas mancha de Koplick que son previas al inicio del rash, el cual
coincide con la aparición de anticuerpos en suero y a medida que éstos van aumentado,
va disminuyendo la contagiosidad. El periodo de mayor riesgo de contagio corresponde al
estadio invasivo o catarral, cuando la tos y la rinitis están en su apogeo, ya que las
secreciones de las mucosas inflamadas permiten transmitir el virus, pero se prolonga
durante todo el período exantemático.

La transmisión se produce a través de la tos, estornudo y gotitas de Pflügge, es decir por

mecanismo directo, ya que dada la escasa resistencia del virus a los agentes externos
difícilmente puede ser transportado a distancia. No existe capacidad de contagio o es
mínima en el período de incubación ni en el periodo de convalecencia, ya que en estos
estadios el virus no aflora a la superficie.

Clínica
Desde el punto de vista clínico podemos establecer los siguientes periodos:

a)hPeríodohdehincubación:
con una duración de 10-14 días, transcurre desde el momento de la invasión del virus
hasta la aparición de la fiebre. Durante el mismo no existe ninguna manifestación
evidente, aunque Tolentino refiere la existencia de un enantema semejante a las
manchas de Koplick, localizado a nivel de las conjuntivas, lo que puede estar en relación
con la penetración del virus por dicha mucosa.

b)nPeriodominvasivo
La laringitis se manifiesta con tos seca, perruna, que persiste durante todo este periodo
catarral o invasivo y durante los primeros días del periodo exantemático, rebelde al
tratamiento y a lo largo del día, sin predominio nocturno. Junto a esto aparece un
exantema orofaríngeo confluyente, pero lo más característico de este periodo es la
aparición de las llamadas manchas de Koplick, que están presentes en el 70-90% de los
casos, que surgen después del inicio de la mucositis e inmediatamente antes de la
aparición del exantema. Se trata de unas manchas del tamaño de la cabeza de un alfiler,
de color blanquecino sobre base eritematosa, localizadas a nivel del segundo molar, en
número variable de 4-6 a numerosas, que desaparecen al segundo día del exantema.

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Constituyen un signo patognomónico de sarampión, por lo que deben ser buscadas
sistemáticamente ya que permiten confirmar el diagnóstico clínico.

c)mperiodomexantemático:
Se inicia a los 3-5 días del periodo catarral y hacia los 14 días del contagio. Se trata de
un exantema maculopapulosos que coincide con el acmé de la fiebre y de la mucositis.

Diagnóstico
El diagnóstico del sarampión se basa en criterios epidemiológicos, clínicos y serológicos.
Debemos recoger información sobre las inmunizaciones que el paciente recibió y sobre la
existencia de casos de sarampión en su entorno próximo, con los que haya tenido
contacto. La exploración clínica evidenciando la presencia de fiebre, catarro óculo-nasal,
con tos, manchas de Koplick y un exantema maculopapuloso de evolución cráneo-caudal
de 3-4 días de duración, permite el diagnóstico clínico. El diagnóstico diferencial habrá
que plantearlo con otras enfermedades febriles y exantemáticas especialmente las que
presentan un exantema morbiliforme, teniendo en cuenta no solo las formas de
sarampión clásico sino también las formas atípicas de la enfermedad. El diagnóstico de
laboratorio no suele ser necesario pero puede practicarse mediante aislamiento del virus,
identificación de antígenos virales en los tejidos infectados, o poniendo de manifiesto una
significativa respuesta de anticuerpos antisarampión en el suero del paciente, entre la
fase aguda y la de convalecencia.

Complicaciones
Dentro de las complicaciones del sarampión debemos tomar en consideración
fundamentalmente: otitis, laringitis estenosante, bronconeumonías y encefalitis. La otitis,
laringitis y bronconeumonías se dan preferentemente en niños pequeños y fueron muy
frecuentes en la era preantibiótica. Se deben a superinfección bacteriana favorecida por
la afectación que sufre la mucosa respiratoria por parte del virus y la depresión
inmunitaria que el mismo produce.

TratamientomymProfilaxis
No existe tratamiento específico frente al sarampión. Por lo que las medidas terapéuticas
están encaminadas a paliar la sintomatología clínica (antipiréticos, higiene oculo-nasal,
administración de líquido, etc.) solo en caso de sobreinfección bacteriana se recurrirá a la
administración de antibióticos. En los países en desarrollo el sarampión es una
enfermedad grave con una elevada morbi-mortalidad. De hecho cada año mueren en el
mundo cientos de miles de niños como consecuencia del sarampión. Se ha podido
demostrar que en los pacientes que tienen un déficit de vitamina A, el sarampión es

10
especialmente grave, por lo que en los países en los que este déficit es habitual se debe
recurrir a la suplementación con esta vitamina para mejorar el pronóstico de la
enfermedad en los niños malnutridos, especialmente en los menores de 2 años. Se
aconseja dar 100.000 U de vitamina A a los niños entre 6 meses y 1 año y 200.000 U a
los mayores de 1 año, en el momento del diagnóstico y repetir a las 24 horas y luego un
mes más tarde en los niños que presentan manifestaciones oftalmológicas de déficit de
vitamina A. En ocasiones se debe administrar gammaglobulina para hacer una protección
pasiva frente al sarampión en el caso de sujetos susceptibles y expuestos a la infección
con riesgo de desarrollar un sarampión grave por presentar neoplasias malignas y estar
sometidos a quimio y/o radioterapia, niños con inmunodeficiencias primarias o
secundarias (VIH), malnutridos, embarazadas, etc. En estos casos la gammaglobulina
debe darse dentro de los 6 días que siguen a la exposición, a dosis de 0,25 mL/Kg en los
individuos sanos y de 0,50 mL/Kg en los inmunodeprimidos por vía intramuscular

Laringitis agudas no infecciosas

Laringitis agudas inflamatorias

Son debidas a sustancias gaseosas, frecuentemente resultado de procesos de

combustión, que llegan por vía aérea y dañan el tejido laríngeo. Se debe sospechar en
grandes quemados. También pueden deberse a gases desprendidas de sustancias tales
como el ácido clorhídrico, el ácido fluorhídrico, el cloro, el amoniaco y la gasolina, entre
otras.

El edema por la quemadura laríngea se halla habitualmente a la altura de la epiglotis y

del vestíbulo laríngeo, puede ser considerable y obstruir parcial o completamente de la
vía aérea.

La clínica depende del tiempo de exposición, del tipo de agente, de la edad y del estado
físico del paciente. Hay que tener en cuenta que una vez se ha producido la inhalación, la
lesión puede ser progresiva, por lo que es aconsejable esperar 24 horas antes de
determinar el grado de afectación. Habrá disnea en mayor o menor grado, disfonía, tos y
odinofagia de instauración progresiva.

Las circunstancias del accidente y el contexto casi siempre profesional, junto con la
clínica expuesta, facilitan el diagnostico. El mejor método diagnostico es la
nasofaringolaringoscopia y el broncoscopio flexible, que permite observar a la progresión
de las lesiones.

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El tratamiento, en líneas generales, consiste en: a) observación continuada en el ámbito
hospitalario; b) oxigeno por mascarilla o vía nasal; c) humidificación y buena hidratación;
d) antibióticos y corticoides, y e) control de la vía aérea, ya sea por intubación o por
traqueotomía en el caso de haber obstrucción importante de la vía aérea. La decisión de
realizar una intubación o una traqueotomía es controvertida y difícil, y su uso, en esta
patología aun esta en discusión.

Laringitis aguda-post extubación

Suele aparecer entre media y una hora después de la extubación. Se caracteriza por un
estridor que se acompaña de disnea respiratoria, ronquera y sensación de opresión en la
garganta. Aparece en un 3% de los enfermos entubados y más frecuente en niños.Las
causas son múltiples: antecedentes de laringitis, traumatismos durante la intubación,
cambios de posición en el enfermo intubado (lateral, decúbito prono). Duración de la
intubación, intervenciones sobre el cuello, excesivo calibre del tubo endotraqueal (quizás
la causa mas importante, sobre todo en niños). Suele remitir espontáneamente pero si
esto no sucediera se debe administrar O2 aerosoles de β miméticos y corticoesteroides.

Laringitis Flemonosa

Es una infección difusa del tejido laríngeo que tiene alta predisponencia a transformarse
en absceso. Su cuadro clínico está caracterizado por un severo síndrome obstructivo
laríngeo con empastamiento doloroso en cuello y adenopatías cervicales. El tratamiento
está basado en el uso de antibióticos sistémicos, corticoide y en los casos más graves
traqueotomía.

Laringitis secundaria a absceso laríngeo

Ocurre como complicación de una pericondritis o a laringitis flemosa, generalmente

secundaria a radioterapia o traumatismos mecánicos. La tuberculosis, la sífilis y la fiebre
tifoidea son etiologías poco frecuentes.

El absceso más común es el de la epiglotis. Los microorganismos que más se cultivan

son Haemophilus influenzae, S. beta hemolítico, S. dorado, proteus y pseudomona. Los
abscesos subglóticos son raros y se relacionan con intubaciones traumáticas.

Los síntomas clínicos se caracterizan por fiebre, dolor, anorexia, disfonía, odinofagia,
datos de obstrucción laríngea y estridor; la palpación de la laringe es dolorosa, es posible
encontrar aumento local de volumen. El tratamiento consiste en traqueotomía,
antibióticos parenterales y drenaje del absceso por vía endoscópica.

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 INFECCIONES CRÓNICAS DE LA LARINGE

Las laringitis crónicas son inflamaciones prolongadas de la mucosa laríngea,

habitualmente superiores a 2 semanas, debidas a etiologías específicas como la
tuberculosis, el herpes, la sarcoidosis, etc., o bien de origen indeterminado. Estas
lesiones, denominadas inespecíficas, que todavía se conocen como queratosis laríngeas
cuando son de color blanquecino, responden a múltiples factores etiológicos y
patogénicos, ofrecen aspectos histológicos diversos, y se asocian a evoluciones
variables, incluida su posible transformación maligna. Todas estas características
explican la ausencia de sistematización de los tratamientos preventivos y curativos.

Etiología
Para detectar los factores causales tiene especial importancia una anamnesis minuciosa.
Las principales causas son las infecciones y los traumatismos repetidos, tanto indirectos
como directos. Las infecciones pueden ser exógenas o endógenas: entre las endógenas
habrá que pensar en las infecciones puras, provocadas por secreciones inflamatorias
procedentes de las fosas nasales y senos paranasales.
En el espacio nasofaríngeo hay que prestar atención a los restos adenoideos; en la
faringe, a la amigdalitis crónica, y en la cavidad bucal, a la piorrea alveolar o también a la
existencia de caries dentarias.
El hablar en exceso constituye la variedad más común de traumatismos indirectos y entre
los traumatismos directos es importante mencionar, en primer lugar, el hábito de fumar y
el polvo transportado en el aire. La respiración bucal y el abuso del alcohol son también
factores coadyuvantes.

Cuadro clínico
El síntoma principal es la ronquera, que puede tener intensidades muy variables y suele
ser intermitente; empeora por las mañanas al levantarse el paciente y por las noches,
después de una sobrecarga fonética.
El enfermo refiere padecer de tos con sensación de hormigueo, cosquilleo, sensación de
cuerpos extraños y dolores, molestias que se incrementan al hablar. El paciente siente la
necesidad de eliminar las secreciones de las cuerdas vocales y desarrolla con mucha
frecuencia un carraspeo que produce irritación mecánica, con lo que se crea un círculo
vicioso.

Diagnóstico
Por la laringoscopia indirecta se observa un enrojecimiento difuso de la mucosa, pero el
color es mate y no rojo vivo. La cuerda vocal ha perdido su color blanco brillante y ofrece

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un aspecto más grisáceo o gris rojizo. Los bordes son gruesos y se aprecia un
engrosamiento de toda la cuerda vocal. Los vasos capilares dilatados pueden ser
manifiestos en las cuerdas vocales y observarse por debajo de una pequeña cantidad de
secreción superficial. Cuando el paciente hace una inspiración después de la fonación es
posible apreciar una hebra de secreción mucosa que se extiende de una cuerda vocal a
otra.
El diagnóstico diferencial se establecerá en primer lugar, con el cáncer, después con la
tuberculosis y la sífilis. Todas estas enfermedades suelen acompañarse de laringitis
crónicas.

Tratamiento
El tratamiento se encaminará a la eliminación de la causa, que en muchos casos es
suficiente para obtener la curación, por lo que se indicará reposo de voz y no fumar; en
casos de profesionales de la voz será necesario un cambio de profesión. El tratamiento
de las afecciones regionales también se valorará en los casos muy severos. El
tratamiento local tiene el objetivo de activar la mucosa por medio de la hiperemia,
aplicando inhalaciones y aerosoles con antibióticos.
Los ejercicios foniátricos deben ser valorados en los casos con laringitis a repetición, en
especial en los profesionales de la voz.

I. LARINGITIS CRONICAS INESPECIFICAS

A. Concepto
Se conocen como laringitis inespecíficas una serie de inflamaciones crónicas de la
laringe, con unas características bien definidas: afectan casi en exclusiva a las cuerdas
vocales, sin alterar su movilidad; son claramente predominantes en el sexo masculino; el
síntoma prácticamente único es la disfonía, y muestran en sus diferentes formas
anatomoclínicas una tendencia diferente hacia la cancerización.

B. Epidemiologia
Es una afección del varón (90% de casos) adulto joven, predominando su aparición entre
los 30 y 60 años. Aunque su etiología es desconocida, se han mencionado múltiples
factores etiopatogénicos:

1. Irritantes
Tabaco: es el más importante de todos, el tabaco lesiona la laringe por medio de tres
mecanismos: por la acción de los hidrocarburos, verdaderos agentes carcinógenos; por el

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efecto térmico, y por el efecto químico debido al pH del humo. La estrechez glótica y la
ausencia de cilios en la mucosa de las cuerdas facilitan la acción queratinizante de los
alquitranes en esta zona.

El alcohol: es otro de los agentes que, en mayor medida contribuyen a la aparición de

una laringitis crónica. Actúa indirectamente por producir hiperemia y sensibilizar entre la
acción del tabaco Su acción tiene mucho más efecto sobre la supraglotis que la glotis y la
subglotis.

La polución ambiental y la profesional (vapores tóxicos, polvos minerales o vegetales)

tienen una mejor incidencia. En los últimos años, se insiste en la importancia de la
irritación por reflujo gastroesofágico crónico.

2. Nasales
La mala respiración nasal por procesos obstructivos o infecciosos, con lo que el aire
inspirado llega a la laringe mal acondicionado.

3. Otros
Los malos usos y abusos de la voz, no de forma traumática sino mantenidos por habito o
profesión; enfermedades sistémicas como diabetes, obesidad, hipertensión, etc.;
carencias vitamínicas (la hipovitaminosis por vitamina A provoca una queratinización de
la mucosa).

Manifestacionesmclínicas
Molestias duraderas o persistentes a lo largo de semanas o de meses, a diferencia de la
sintomatología de la laringitis aguda. Disfonía, voz de tono grave, a veces acompañado
de tos seca y pertinaz. Capacidad fonatoria muy disminuida. Sensación de globo a nivel
de la laringe, carraspeo, escasos o nulos dolores.

Patogenia
Principalmente noxas exógenas: tabaco, polución atmosférica de tipo profesional, influjos
climáticos (sequedad del ambiente), abuso fonatorio (fondistas, albañiles, conductores de
transportes públicos, profesionales de la voz).
Obstrucción respiratoria nasal.
C. Formas anátomo- clínicas
La exploración laringoscópica permite clasificar las laringitis crónicas inespecíficas en tres
variantes principales:
Laringitismcatarralmsimple
Es la forma más elemental de laringitis crónica y de la que derivan otras. En esta

10
variedad, la mucosa tiene una constitución eutrófica pero existe una hiperactividad
glandular con el correspondiente fenómeno de hipersecreción.

ManifestacionesmClínicas
Clínicamente se caracteriza por disfonía fluctuante, agravándose con los abusos
fonatorios, el tabaco y el alcohol, junto con tos y expectoración.

En la laringoscopia, se observa la laringe enrojecida y las cuerdas vocales hiperémicas,

edematosas, con capilares dilatados, paralelos al eje de la cuerda vocal. A menudo se
observan mucosidades pegadas.

Elmtratamientomconsistemen:
Supresión causal: repermeabilización nasal, tratamiento de las infecciones
nasosinusales, supresión del tabaco y alcohol, tratamiento médico del reflujo
gastroesofágico, etc.

a) Mucolíticos, antiinflamatorios y corticoides son eficaces.

Laringitis atróficas

Si la mucosa laríngea tiende a la hipoplasia, después de una fase fugaz de laringitis

catarral, se pasara a esta variedad. Son mucosas con un corion delgado, fibroso y con
tendencia a la atrofia. Actualmente, son laringitis raras.

El síntoma capital es la sensación de sequedad, por lo que también se conoce como

laringitis seca. Además, existe también disfonía, como en todas las laringitis, que suele
ser más marcada por la mañana, pues las secreciones se secan durante la noche.

No tiene un tratamiento eficaz y hay que administrar mucolíticos y fluidificantes de forma

tópica: aerosoles, nebulizaciones, inhalaciones de suero fisiológico, etc. La vitamina A
esta muy difundida en el tratamiento de esta enfermedad, así como los compuestos de
yodo, de escasa acción real.

Los climas secos la agravan y, por el contrario, mejora en las zonas húmedas y en la
costa.

Laringitis hipertróficas

Si la mucosa laríngea tiende a la hiperplasia, bien después de la laringitis catarral bien

espontáneamente, se pasara a esta variedad. Es la forma más frecuente de laringitis

10
crónica. En ella se produce una hiperplasia de la mucosa mas marcada en las cuerdas
vocales.

En la laringoscopia, se aprecia la mucosa laríngea engrosada e hiperémica,

especialmente en las cuerdas vocales. El engrosamiento de las cuerdas vocales puede
ser difuso (corditis hipertrófica simple difusa) o bien en forma de islotes (laringitis
tuberculosa). La conservación de la motilidad de las cuerdas vocales sigue siendo un
elemento diagnostico fundamental.

Con frecuencia hay zonas de leucoplasia, en cuyo caso aparecerán zonas en la mucosa
de color blanco. Si la leucoplasia es extensa, se denomina paquidermia difusa y las
cuerdas vocales se muestran irregulares, engrosadas y rugosas. La leucoplasia es
consecuencia de la queratinización del epitelio de las cuerdas vocales. El síntoma capital
es la disfonía, de carácter fluctuante con empeoramientos periódicos coincidentes con
agudizaciones, abusos de tabaco y alcohol, esfuerzos fonatorios, etc.

El tratamiento es médico y quirúrgico. El primero consiste en suprimir los factores

etiopatogénicos y prescribir corticoides o mucolíticos ocasionalmente.

El tratamiento quirúrgico, que es el básico, tiene un doble objetivo: mejorar la función y,

sobre todo, hacer profilaxis de cáncer. Este tratamiento se lleva a cabo por medio de
técnicas de microcirugía por laringoscopia directa. El tratamiento de base es la
decorticación de las zonas sospechosas de malignización obteniendo unos márgenes
sanos. La decorticación siempre supone una exeresis superficial y deben evitarse
lesiones del ligamento y musculo vocal. Se remite la muestra a laboratorio para estudio
anatomopatologico.

Cuando la lesión es muy difusa y la decorticación total no es posible, se toman muestras

biopsicas en distintas zonas. El uso de laser CO2 como complemento de la decorticación
permite una vez obtenidas las muestras suficientes, eliminar superficialmente todas las
lesiones.

A los pocos días de la microcirugía, se obtiene el dictamen anatomopatologico: si se trata

de hiperplasia sin displasia o de displasia leve o moderad con extirpación quirúrgica
completa, se aconseja supresión de agentes irritantes y controles periódicos; si es una
displasia leve o moderada y la extirpación quirúrgica no ha sido completa, se aconseja
nueva microcirugía para extirpar completamente las lesiones, y si se trata de displasia
severa y la exéresis ha sido completa, revisiones periódicas y microcirugía si se
reproduce la lesión.

10
 II. Laringitis funcionales
Laringitis funcional del adulto

Es una enfermedad profesional siempre que la voz sea instrumento de trabajo:

profesores, oradores, cantantes, vendedores, etc. Los llamados malos usos de la voz
hacen referencia a determinados vicios fonatorios, generalmente inconscientes. El más
frecuente en este sitio es la hipertonía vocal, pacientes nerviosos y estresados que
hablan con la garganta contraída, o los que hablan con ansiedad, o bien lo hacen a una
tesitura distinta de la propia. Todos estos factores conducen a una fatiga vocal que no es
correctamente compensada con el reposo adecuado y que provoca una laringitis
funcional, considerada así en cuanto a la etiología del agente.

Las laringitis funcionales comienzan con una fase previa en la que el paciente acusa
sequedad, escozor y picor de garganta durante la fonación. Después, se instaura una
fatiga vocal que obliga a cesar la voz con lo que se contrae la musculatura cervical, lo
que provoca una molestia dolorosa. Aparece luego la disfonía, que mejora
considerablemente con el reposo vocal: fines de semana, vacaciones, etc. Dentro de las
profesiones la enseñanza es la que con mayor frecuencia genera estos cuadros. Los
pacientes afectos de estos problemas, con frecuencia mujeres, suelen ser personas
activas, responsables, perfeccionistas y un tanto ansiosas y autoritarias.

La exploración muestra unas cuerdas vocales normales o sonrosadas, cuando no

edematosas, y una paresia de las mismas. Esta se reconoce porque queda un resquicio
entre ambas cuerdas en el momento de la fonación. Hay veces en que la paresia es muy
acentuada y durante la inspiración profunda, las cuerdas, en lugar de abrirse mas se
acortan, pues su flaccidez es tan grande que son arrastradas por el aire inspirado. Este
cuadro reporta la paresia de los mal llamados dilatadores ungeos. Si la laringitis se
mantiene durante mucho tiempo, se puede producir una “hipertrofia de cuerdas”
caracterizado por el crecimiento de éste en su intento por hacer contacto. Esta disfonía,
llamada voz de bandas, es una de las más difíciles de corregir.

La laringitis funcional es una enfermedad benigna, pero compleja, por su componente

profesional. Su tratamiento lógico sería el causal que no se puede instaurar radicalmente,
ya que el paciente no puede cambiar de profesión. El tratamiento logopedico es el único
eficaz y tiende a corregir los vicios fonatorios y fortalecer las cuerdas vocales; tal
tratamiento se combinara con el reposo vocal relativo y la profilaxis vocal. El reposo de la
voz nunca debe ser absoluto ni en cortos periodos, pues aumenta la paresia. El reposo
será relativo, aconsejando al paciente cuatro cosas: no hablar mucho, no hablar deprisa,

10
no forzar la voz (no gritar, no tratar de sacar más la voz) y no hablar en voz baja, pues
ello conlleva el esfuerzo particular de obtener la voz cuchicheada.

Laringitis funcional en niños

En los niños también se dan las laringitis funcionales, especialmente en niños gritadores,
con un único síntoma que es la disfonía. En la exploración de la laringe es frecuente
observar la llamada “laringitis en grano de cebada” porque las cuerdas vocales tienen una
morfología fusiforme, producto del edema y la paresia, que recuerda a este grano. En
ausencia de antecedentes de hiperfunción y cuando la disfonía es progresiva, hay que
descartar papilomatosis laríngea. Al llegar la pubertad se corrigen estas disfonías, pero
mientras tanto hay que aconsejar no forzar la voz y el mismo tratamiento farmacológico
aplicado a los adultos.

Otras laringitis funcionales

Aparte de los trastornos funcionales ya señalados, hay que destacar que hay otros
orígenes de este tipo de laringitis, como la laringitis de origen psíquico, en este caso la
“afonía histérica”, en la que el o la paciente pierde totalmente la voz, y la llamada disfonía
espasmódica o espástica, donde las cuerdas vocales se contraen rítmicamente, dando
lugar a una fonación interrumpida que recuerda a la tartamudez.

Laringitis específicas

En este grupo podemos localizar lesiones granulomatosas en la laringe, tales como las
laringitis tuberculosa, algunas laringitis por hongos entre otras.

Laringitis tuberculosa

Antes de la era antibiótica, la tuberculosis laríngea fue considerada como la enfermedad

más común de la laringe, vista en el 37% de los pacientes con tuberculosis pulmonar, en
la actualidad, se presenta en menos del 1% de los casos confirmados de tuberculosis.

Durante el periodo de 1953 a 1985 en los Estados Unidos de Norteamérica, la incidencia

de infecciones por mycobacterias se redujo anualmente 5.8%, pero para finales de los 80
´s y principios de los 90´s se incrementó hasta un 20%. Para el 2001 el centro de control
y tratamiento de enfermedades, reportó 16,000 casos nuevos de tuberculosis, contra
28,000 casos reportados en 1981, el resurgimiento entre 1985 y 1993 se debió entre
otros al desarrollo de la resistencia a polifármacos, al incremento en la población de
adultos jóvenes, que constituyen el más alto porcentaje de las personas infectadas, a la
inmigración de personas de áreas endémicas y a la aparición del VIH.

10
La Organización Mundial de la Salud estima que globalmente la tuberculosis ocasiona
más de tres millones de muertes al año, dos tercios de la población mundial infectada,
reside en Asia.

Los síntomas principales de la laringitis tubérculos, es la disfonía, puede incluir estridor,

disfagia, odinofagia, tos crónica con hemoptisis, febrícula y sudoración nocturna, pérdida
ponderal; los pacientes con estridor cursan con lesiones granulomatosas a nivel de la
glotis, al romperse estos tejidos se forma una úlcera que también puede ser resultado de
parálisis cordal secundaria a masas ganglionares mediastinales, estenosis subglótica por
fibrosis y cicatrización.

Las lesiones incluyen zonas de edema, superficies irregulares cubiertas con exudado
caseoso, lesiones ulceroexofíticas y masas polipoideas, en etapas avanzadas;
ulceraciones, condritis y pericondritis; ocasionalmente estenosis laríngea y fijación de
cuerdas vocales.

Se localiza predominantemente en el tercio posterior, pero puede haber lesiones

intralaríngeas en las cuerdas vocales, bandas ventriculares, aritenoides, repliegues
ariepiglóticos y subglotis.

El diagnóstico diferencial se realiza con cáncer laríngeo y debe corroborarse con

histología. La instalación es insidiosa y es más común en pacientes de la tercera y cuarta
década de la vida.

El agente causal es Mycobacterium tuberculosis, aunque también se pueden encontrar

mycobacterias atípicas.

La mycobacteria no tiene motilidad y no forma esporas, es un bacilo aeróbico, la pared

celular es rica en lípidos, tiene superficie hidrofóbica, y es resistente a varios
desinfectantes, una vez teñido no puede decolorarse con soluciones ácidas, de ahí el
nombre de ácido-resistente. Este organismo está presente en tierra, agua, leche no
pasteurizada y en algunos animales.

Las Mycobacterias se pueden dividir en: M. tuberculosis y M. atípicas; las Mycobacterias

no tuberculosas son oportunistas y causan sólo infección en pacientes inmunosuprimidos
y en niños menores. Estos pacientes, no tienen antecedentes de contacto en áreas
endémicas. En la mayoría de los pacientes con infección tuberculosa, la prueba de
Mantoux es positiva, PPD (Purified Protein Derivative), sólo el 50% de los pacientes con
mycobacterias atípicas reaccionan positivamente.

10
Es por ello, que se deben confirmar los casos asociados a tuberculosis con fluidos
(esputo, lavado gástrico, orina, absceso), con frotis de biopsia directa por aspiración, con
aguja fina o delgada, cultivos mediante fibroscopía, con toma de biopsia y/o lavado
bronquial.

En caso de infecciones tuberculosas, se visualizan escasos microorganismos y

numerosas mycobacterias no tuberculosas, en el esputo de pacientes con laringitis
tuberculosa sólo el 20 % resulta positivo. El cultivo es vital en la confirmación del caso
que no se logra diagnosticar con un frotis, pero el cultivo debe ser al menos de seis a
ocho semanas. Se han realizado estudios usando tecnología DNAy reacción en cadena
de polimerasa que, nos puede proporcionar información en tres a siete días. El limitado
acceso lo hace poco práctico.

La transmisión de la TB pulmonar o laríngea, se realiza al toser, hablar o estornudar. La

invasión ocurre a través las mucosas o lesiones dérmicas. Para ocasionar una reacción
tuberculosa significativa, se requiere de un periodo de incubación de cuatro a 12
semanas, en una lesión primaria.

El periodo de trasmisión, en teoría continuará mientras esté viable el bacilo. En la

práctica, la trasmisión es más importante en pacientes con bacilos presentes en esputo,
que en los que sólo se detecto en un cultivo, y se reduce considerablemente después de
dos semanas de tratamiento.

Los grupos de alto riesgo, son personas recluidas en prisiones, hospitales psiquiátricos,
inmunosuprimidos, hacinamiento y promiscuidad, diabéticos, alcohólicos, drogadictos,
profesionales de la salud, contactos de pacientes enfermos y principalmente enfermos de
SIDA.

El manejo es a base de rifampicina, pirazinamida, isoniacida por dos meses, seguido de

cuatro meses con isoniacida y rifampicina. Si se sospecha resistencia a antibióticos (2%),
no debe usarse un esquema corto de tratamiento. El combe debe estudiarse con historial
clínico, prueba de PPD y tele de tórax. La quimioprofilaxis (isoniacida a dosis de 5mgs/kg
de peso sin pasar de 300 mgs día, en una sola toma, durante 6 a 12 meses), debe
administrarse a contactos con prueba positiva de tuberculina, aun cuando no presenten
ningún signo o síntoma de tuberculosis activa, incluyendo; pacientes VIH positivos, en
tratamiento con inmunosupresores o esteroides, diabéticos insulinodependientes,
gastrectomizados, personas con silicosis y particularmente pacientes con conversión
reciente, niños y adolescentes y los que respondieron intensamente a la prueba de
tuberculina.

10
Dimensiones de la induración dérmica mayor o igual a:

Adultos no BCG 10mm

Si BCG 15mm

Con VIH 05mm

Niños no BCG0 5mm

Menores 5 años 15mm

Mayores 5 años 10mm

Escleroma respiratorio

Entidad causada por Klebsiella rhinoescleromatis, bacilo gram negativo, intracelular, que
se replica en los histiocitos.

La lesión principal es a nivel nasal; la laringe, la glotis y subglotis son los sitios más
afectados causando disfonía y dificultad respiratoria. Esta enfermedad evoluciona
lentamente, presentándose tres estadios: catarral, granulomatoso y cicatrizal.

El diagnóstico se establece mediante el cultivo del microorganismo; al obtener hallazgos

como las células de Mickulicz (histiocitos vacuolados espumosos) y los cuerpos de
Russell (células plasmáticas con inclusiones rojas que contienen al microorganismo); con
la tinción especifica de Wartin-Starry. El tratamiento ha sido a base de cefalosporinas,
quinolonas, rifampicina, tetraciclinas y levamizol.

Sífilis laríngea

La espiroqueta Treponema pallidum es el agente causal, la transmisión es por contacto

sexual. La presentación primaria cursa con chancro, ulceras no dolorosas con varias
semanas de duración.

La sífilis secundaria, raramente afecta la laringe, es una inflamación difusa, acompañada

de lesiones maculopapulares eritematosas de la región supraglótica.

La sífilis laríngea terciaria, es un forma difusa nodular y con infiltrados, además de

linfadenopatía cervical. Los nódulos pueden ulcerarse, sin embargo, la sobreinfección de

10
las lesiones puede ocasionar necrosis, cicatrización y estenosis laríngea o fijación de la
articulación cricoaritenoidea, cuando no se administra el tratamiento adecuado.

El diagnóstico se realiza mediante estudios serológicos. El tratamiento es a base de

penicilina. Las secuelas laríngeas pueden ameritar manejo quirúrgico.

Lepra laríngea

Esta forma de laringitis es causada por mycobacterium leprae (bacilo de Hansen),

requiere de exposición prolongada y otros factores del huésped.

La puerta de entrada es nasal y frecuentemente se aprecia perforación septal, el segundo

sitio más afectado de la cabeza y el cuello es la laringe, donde afecta principalmente la
supraglótis, ésta adquiere un aspecto nodular, edematoso y con ulceraciones. La
cicatrización de estas lesiones puede provocar estenosis laríngea.

El diagnóstico se realiza mediante frotis de moco nasal y biopsia, al observar histiocitos

espumosos con el microorganismo, infiltrado inflamatorio y linfocitosis.

El tratamiento es mediante diaminodifenilsulfona o en asociación con rifampicina, debido

al incremento en la resistencia en zonas endémicas y durante varios años, en promedio
dos a cinco años, después de obtener biopsias negativas de los sitios afectados.

Actinomicosis laríngea

Infección causada por Actinomyces bovis o A. israelí, organismo filamentoso que es

intermedio entre bacteria anaerobia y hongo.

Es un comensal saprófito de la flora de la boca, comúnmente es encontrado en las criptas

amigdalinas. Requiere de un medio anaerobio y tejido desvitalizado para reproducirse
rápidamente.

Ocasionalmente se han descrito casos laríngeos. Se presenta edema y eritema difuso,

manifestándose con dolor importante, progresa de un tejido localizado indurado a un
absceso que si no recibe tratamiento puede abrirse a piel con la consecuente fístula.

El hallazgo histopatológico son los "gránulos de azufre" (conglomerado de actimomyces)

los cuales confirman el diagnóstico. El cultivo anaeróbico requiere de dos semanas y es
difícil de obtenerse. El manejo es con penicilina, inicialmente parenteral y posteriormente
vía oral durante varios meses. Otra alternativa en el manejo; son la eritromicina, la
doxiciclina y la clindamicina.

10
 Sarcoidosis laríngea

La sarcoidosis laríngea es una manifestación extrapulmonar de la enfermedad de

Besnier-Boeck-Schaumann. Poco frecuente. La localización de los nodulillos
sarcoidoticos en la laringe determina disfonía y sensación de globo.
Debe realizarse biopsia para el diagnostic0 y el diagnóstico diferencial, en ocasiones
combinada con una exiresis preescaltnica de ganglios linfáticos.
Los nodulillos de ctlulas epiteliales de la sarcoidosis no se caseifican ni se ulceran. a
diferencia de la tuberculosis. Investigaci6n o estudio radiográfico complementario:
tratamiento por el internista.

Laringitis crónica secundaria a pericondritis laringea

Síntomas
Dolores a nivel laríngeo que aumentan durante la deglucion o la palpacion externa,
ronquera y disnea.

Patogenia
Traumatismos quirurgicos y accidentales; infiltración neoplasica del cartílago; infecciones
(tuberculosis). Radiaciones con gran energia (en general, el cartilago no invadido por el
tumor tolera bien radiaciones de alta energía hasta 60 Gy [6.000 rad]). El problema clínico
radica mucho mas en las inflamaciones radiogenas del pericondrio y de la mucosa que lo
tapiza.

Diagnósticokyjhallazgos
La imagen laringoscópica de los edemas de origen radiologico, pilidos, especialmente a
nivel de la epiglotis y de 10s aritenoides es muy tipico (en relación con la anamnesis).
Inflamaciones endo y extralaringeas. Fistulas.
Supuraciones por eliminación de secuestros de cartílago necrosado.

Tratamiento
Los secuestros y las porciones del cartílago descubiertas deben extirparse. Antibióticos
de amplio espectro a dosis elevada en combinación con corticoides.

10
 Laringitis por parasitos

Leishmaniasis

Infección causada por Leishmania braziliensis y L. mexicana. Los roedores y el perro

transmiten la enfermedad al hombre. Usualmente se presentan una o más lesiones en la
piel de extremidades pélvicas, posteriormente, se forman úlceras, si las lesiones no se
tratan aparecen lesiones en labios, nariz y faringe; la leishmaniasis compromete a la
laringe en un tercio de los casos. Las manifestaciones clínicas principales son: disfonía,
fiebre, anemia, disminución de peso, alteraciones faciales y progresión del daño laríngeo.

A la exploración, la laringe revela; proceso inflamatorio difuso, blando, lesiones que

pueden ulcerarse, que incluso puede ocasionar obstrucción de las vías aéreas. Las
biopsias revelan lesiones granulomatosa con predominio de células linfocíticas e
histiocitos.

Clínicamente, debe diferenciarse con cáncer laríngeo, tuberculosis, histoplasmosis o

blastomicosis.

El diagnóstico es por identificación del parásito en la biopsia y prueba específica de

aglutinación y cutánea para leishmania.

Trichinosis

Agente causal Trichinella spiralis, helminto que contamina los alimentos, penetrando a la
pared intestinal en forma de larva y pasa a la circulación general penetrando al aparato
musculoesquelético. La laringe raramente es afectada. Inicia dos dias después de la
ingestión, con síntomas gastrointestinales, posteriormente de una a seis semanas
aparece fiebre, rash cutáneo, astenia, adinamia, mialgias, edema periorbitario y facial y
disfonía si es afectada la laringe.

El diagnóstico es por pruebas serológicas o biopsia de músculo y el tratamiento es con

tiabendazol por un mínimo de siete días.

Laringitis por hongos

Blastomicosis laríngea

Causada por el hongo dimórfico Blastomyces dermatitidis, saprófito natural de la tierra, es

inhalado como espora y el órgano más frecuentemente involucrado es el pulmón.

10
La laringe presenta lesiones granulares y eritematosas, con zonas inflamatorias, masa
exofíticas, las cuerdas vocales seguidas de las bandas ventriculares, son los sitios más
afectados de la laringe.

En la biopsia hay necrosis caseosa y formación de microabscesos, células gigantes e

infiltrado inflamatorio agudo. Produce una infección pulmonar crónica.

Los síntomas consisten en disfonía y tos. En fases avanzadas puede haber fijación de las
cuerdas vocales verdaderas y formación de fístulas y estenosis laríngea.

El diagnóstico se establece al identificar células gigantes e hiperplasia

seudoepiteliomatosa y tinción de PAS o Gomori positiva a levadura.

El tratamiento es a base de anfotericina B, dosis total de 25 mgs/kg. y ketoconazol a

dosis de 400 a 800 mgs día por seis meses, ambos tienen una tasa de efectividad del 79
al 100% respectivamente.

Laringitis secundaria a coccidioidomicosis

Enfermedad fúngica, endémica en el norte de México y suroeste de Estados Unidos. Es

causada por el hongo Coccidioides immitis, La vía de entrada es la inhalación de
esporas. No hay predominio de sexo y es frecuente en niños.

La presentación extrapulmonar es rara, sólo hay algunos reportes de casos laríngeos.

Los síntomas más frecuentes son sensación de sequedad faríngea y disfonía Provoca
lesiones granulomatosas con erosión de la epiglotis y la endolaringe, incluyendo la
comisura posterior, las cuerdas vocales falsas y los pliegues aritenoepiglóticos. La
histología muestra sólo granulomas e infiltrado inflamatorio.

Es posible realizar tinciones para hongos, mostrando las típicas esférulas de coccidioidal
llenas de endosferas.

Los diagnósticos diferenciales incluyen TB y carcinoma de laringe. La ulceración extensa

complicada por sobreinfección, puede ocasionar estenosis laríngea.

El tratamiento es a base de anfotericina b o fluconazol.

Laringitis por cándida

Generalmente, se presenta en pacientes inmunocomprometidos, la evolución es crónica

siendo la disfonía el síntoma predominante. Otros factores predisponentes incluyen;
medicamentos inmunosupresivos (quimioterapia, corticoesteroides), deficiencias

10
nutricionales, diabetes, terapia antimicrobiana previa, terapia con esteroide inhalado,
radioterapia, tabaquismo, enfermedad por reflujo y lesiones por agentes químicos o
térmicos.

La laringitis por cándida, típicamente presenta como síntomas iníciales, disfonía y

disfagia.

A la exploración, la laringe revela pseudomembranas blancas o grises, edema de la

mucosa, eritema y ulceración. Algunos pacientes solamente presentan eritema.

El tratamiento es a base de nistatina, anfotericina b o fluconazol.

Histoplasmosis laríngea

La histoplasmosis es una infección endémica del norte de América. En personas

inmunocompetentes suele ser asintomática, su diseminación es más común en pacientes
inmunosuprimidos. Se presenta como micosis sistémica, localizándose el 30% de los
casos, en la base de la lengua, faringe o laringe.

Es causada por Hystoplasma capsulatum, el cual provoca granulomas nodulares

superficiales con infiltrado linfocítico. Se diagnostica a través de cultivo y pruebas de
fijación de complemento.

El tratamiento requiere de manejo con anfotericina B, ketoconazol, miconazol o una

combinación de estos agentes.

Otras Laringitis Crónicas

Laringitis por reflujo

Alrededor del 15% de los pacientes con reflujo gastroesofajico, presentan una laringitis
secundaria. Este proceso laríngeo puede ser agudo, crónico, intermitente o con formación
de granulomas.

El reflujo gastroesofagico también ha sido implicado en la aparición de carcinomas,

estenosis, laringoespasmo, fijación cricoaritenoidea, tos crónica, globo faríngeo y disfagia
cervical.

El síntoma más común de la laringitis por reflujo es la ronquera, sin embargo, puede
aparecer también sensación de tener un curpo extrañio en la garganta, disfagia, tos y
carraspeo. El 60% de estos pacientes niegan tener pirosis.

En el examen, el medico puede detectar cuatro aspectos clásicos:

10
1. Laringitis posterior, con aritenoides enrojecidos y mucosa interaritenoidea
engrosada.
2. Edema laríngeo difuso, edema del espacio de Reinke y engrosamiento mucoso
sin eritema.
3. Eritema difuso con mucosa granular y friable.
4. Aparición de granulomas, generalmente en la apófisis vocal, acompañado de
edema y eritema.

No se debe olvidar que la intubación y el abuso vocal también provocan aparición de

granulomas.

El arma más útil para el diagnóstico de estos casos, es la monitorización de pH durante

24 horas con dos sensores (el segundo se coloca en la entrada de la laringe.

Laringitis alérgica

Es una entidad mal definida que consiste en una inflamación crónica o aguda de las
cuerdas vocales y del resto de la mucosa laríngea, con o sin secreción mucosa más o
menos densa.

Etiologíamalérgica
Antecedentes de exposición a alérgenos inhalados, o sustancia de otro tipo.

Sintomatología
Muy variable: desde un simple cosquilleo laríngeo, carraspera irreprimible, etc., hasta el
edema laríngeo disneizante agudo.

Diagnóstico
La exploración laríngea puede ser muy variable: desde la normalidad, la presencia de un
mínimo edema de los bordes cordales con secreciones transparentes, hasta el edema
cordal exacerbado con obstrucción de la luz laríngea. El diagnostico etiológico se basa en
la existencia de signos asociados, el terreno atópico y la encuesta alergologica. Algunos
pacientes presentan ausencia de inhibidor de la C1 esterasa, por padecer un angioedema
hereditario.

Diagnosticomdiferencial
Edema de Reinke (se desarrolla bajo la mucosa del repliegue vocal), laringitis crónica del
fumador y/o bebedor, laringitis por inhalación prolongada de corticoides tópicos (parece
ser que pueden producir un trastorno miopatico local pasajero de las cuerdas vocales),

10
eventualmente epiglotitis aguda, cuerpo extraño laríngeo, carcinoma epiglótico,
carcinoma de cuerdas vocales.

Tratamiento
Si hay procesos alérgicos conocidos se intentara la supresión del alérgeno y la
hopitalizacion (inmunoterapia).

En función de la gravedad del paciente el tratamiento está dividido en:

Laringitis alérgica leve

-Antihistaminicos. Fexofenadina (a partir de 12 años, 120 mg/dia); Ebastina (5-10 mg 1

vez/dia).

-Corticoides tópicos inhalados por via oral. Budesonida (50-100 mcg 3 veces/dia).

-Eventualmente mucoliticos. N-acetilcisteina (100-300 mg 3 veces/dia).

Laringitis alérgica grave

-Corticoides por via endovenosa, vgr. 6-metilprednisolona (80-160 mg); Dexametasona

(40-100 mg) en función del peso del paciente y la gravedad, con sueroterapia para
mantener permeable la vía.

-eventualmente:

 Adrenalina al 1:1000 en administración de urgencia por existir un compromiso

respiratorio importante, intramuscular o subcutánea (0,5 ml en adultos; 0,01 ml/kg en
niños).
 Oxigenoterapia según demanda.
 Intubación endotraqueal y evacuación urgente a un centro hospitalario.

Si el paciente presentase un cuadro disneico moderado o severo no debe realizarse

ningún tipo de exploración laríngea cuando no se dispone de un equipo de intubación
endotraqueal y oxigenoterapia.

Laringitis por Amiloidosis

Es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por el depósito de

proteínas fibrilares.

Clasificación
Primaria. Los depósitos de sustancia amiloide se producen de forma espontánea.

10
a) Secundaria. Si se asocia a otras enfermedades sistémicas tales como artritis
reumatoide y tuberculosis.

En la laringe se forman subepiteliales o engrosamiento de la mucosa laríngea localizado

generalmente en la parte anterior de la subglotis (puede localizarse también en las
cuerdas vocales verdaderas, las falsas y el ventrículo), dando lugar a disfonía y estridor.
Los depósitos amiloideos son lisos, sonrosados, se sitúan debajo del epitelio intacto.

En el microscopio muestran birrefringencia de color verde bajo la luz polarizada después

de haberse teñido con el rojo Congo. Con microscopio electrónico se ven redes de
fibrillas no ramificadas que se interconectan entre sí.

El tratamiento es la excisión quirúrgica mediante microcirugía laríngea.

Laringitis Aftosas

Las laringitis aftosas, muy poco frecuentes, hay una coparticion de la cavidad oral en
forma de estomatitis aftosas en la que se pueden apreciar vesículas ovaladas y
ulceraciones. La sintomatología dominante es la odinofagia y las lesiones orales,
faríngeas y laríngeas. También hay fonalgia.

La exploración faríngea y laríngea, muestra las citadas vesículas y ulceraciones

ovaladas, similares a las de la cavidad oral.

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