Manual Tto Dolor II

Manual
Las Dras. Elena Català, Marta Ferrándiz y Mercè Genové

pertenecientes a la Clínica del Dolor (Servicio de Anestesiología)
del Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau,
son expertos profesionales en el campo del diagnóstico
y tratamiento del dolor, tanto agudo como crónico. de Tratamiento
del Dolor
La 2.a edición del Manual de Tratamiento del Dolor,
del cual son editores, es una revisión, actualización
y ampliación de la 1.a edición realizada hace 4 años.
Editor
Nuestro objetivo es que el lector pueda disponer
de forma rápida y concisa de los conocimientos necesarios
Elena Català
frente a un paciente con dolor en la práctica clínica diaria. Coeditores
Marta Ferrándiz
Mercè Genové 2.a
EDICIÓN
Manual
de Tratamiento
del Dolor
(2.a edición)
Editor:
Elena Català
Coeditores:
Marta Ferrándiz
Mercè Genové
NOTA DE LOS AUTORES
Los autores se han esmerado para que no haya errores ni gazapos
en las dosis de los fármacos mencionados en el libro, procurando que
sean acordes con las recomendaciones más actualizadas de ellos. No
obstante debido al tiempo utilizado para la realización del libro y la
rapidez con que están apareciendo nuevos fármacos, presentaciones e
incluso cambios de dosificación hace que los autores tengan que reco-
mendar al lector que consulten la información de la farmacopea que
consideren más actualizada.
© 2008 P. Permanyer
Mallorca, 310 - 08037 Barcelona
Tel.: 93 207 59 20 Fax: 93 457 66 42
E-mail: permanyer@permanyer.com
ISBN: 978-84-96762-48-0
Dep. Legal: B-27.513/2008
Ref.: 164AF071
Impreso en papel totalmente libre de cloro

Impresión: Comgrafic
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Z39.48-1992 (R 1997) (Papel Permanente)
Reservados todos los derechos.

Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ningu-
na parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de
ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando, graban-
do o cualquier otro modo.
La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los edito-
res llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.
Autores
Luis Aliaga Font Cristina Durán Olivé

Servicio de Anestesiología. Unidad de Psicosomática. Medicina Interna
Unidad de Terapia del Dolor y Soporte Clínica del Dolor
Domiciliario Hospital Universitario de la Santa Creu
Centro Médico Teknon i Sant Pau
Barcelona Barcelona
M.a José Bernat Álvarez Amagoia Fernández de Gamarra

Servicio de Anestesiología, Reanimación Servicio de Anestesiología, Reanimación
y Clínica del Dolor y Clínica del Dolor
Hospital Universitario de la Santa Creu Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau i Sant Pau
Barcelona Barcelona
Rafael Calvo Oyón Marta Ferrándiz Mach

Enfermería en Reanimación postanestésica Servicio de Anestesiología, Reanimación
Hospital Universitario de la Santa Creu y Clínica del Dolor
i Sant Pau Hospital Universitario de la Santa Creu
Barcelona i Sant Pau
Barcelona
Juan Manuel Campos Suárez
Servicio de Anestesiología, Reanimación
M.a Dolores Ferrer García
Servicio de Anestesiología,
y Clínica del Dolor
Reanimación y Terapéutica del Dolor
Hospital Universitario de la Santa Creu
Hospitales del IMAS
i Sant Pau
Barcelona
Barcelona
Adrià Font Gual
Carmen Castillo Pérez Servicio de Anestesiología, Reanimación
Enfermera de la Clínica del Dolor y Clínica del Dolor
Barcelona Barcelona
Elena Català Puigbò Mercedes García-Álvarez

Barcelona Barcelona
Eva Díaz Ortuño Albert García-Muret

Barcelona Barcelona
Autores
Mercè Genové Cortada Rubén Martínez Castejón

Servicio de Anestesiología, Reanimación Unidad de Terapia del Dolor y Soporte
y Clínica del Dolor Domiciliario
Hospital Universitario de la Santa Creu Centro Médico Teknon
i Sant Pau Barcelona
Barcelona Joan Molet Teixidó
a Servicio de Neurocirugía
M. Àngels Gil de Bernabé Sala Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau
Barcelona
i Sant Pau Marisa Moreno Bueno
Barcelona Servicio de Anestesiología, Reanimación
Mar González Martí Hospital Universitario de la Santa Creu
Servicio de Anestesiología, Reanimación i Sant Pau
y Clínica del Dolor Barcelona
Hospital Universitario de la Santa Creu Laura Nasif Lores
i Sant Pau Servicio de Anestesiología, Reanimación
Barcelona y Terapeútica del Dolor
Hospital Universitario Vall d’Hebron
Elisabeth Hansen Ferrer Barcelona
Servicio de Anestesiología y Reanimación
Corporació Sanitària Parc Taulí Pilar Otermin Vallejo
Hospital de Sabadell Neuróloga
Sabadell, Barcelona Unidad de Neurología
Fundación Hospital Asil de Granollers
Susanna Illa Ribera Granollers, Barcelona
Servicio de Anestesiología, Reanimación Ana Parera Ruiz
y Clínica del Dolor Servicio de Anestesiología,
Hospital Universitario de la Santa Creu Reanimación y Terapeútica del Dolor
i Sant Pau Hospital Universitario de la Santa Creu
Barcelona i Sant Pau
Barcelona
Inmaculada India Aldana
Jordi Pérez Castaneda
Servicio de Anestesiología.
Unidad de Terapia del Dolor y Soporte
Domiciliario
i Sant Pau
Centro Médico Teknon
Barcelona
Barcelona
Beatriz Martín Huerta Miren E. Revuelta Rizo
Barcelona Barcelona
IV
Manual de Tratamiento del Dolor
Carme Rius Llorens M.a Teresa Santeularia Vergés

Unidad de Psicosomática Servicio de Anestesiología, Reanimación
Medicina Interna y Clínica del Dolor
Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu
Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau
Barcelona
Isabel Serrano Alenza
Rosario Rivero Moreno Enfermera de la Clínica del Dolor
Servicio de Anestesiología, Reanimación Hospital Universitario de la Santa Creu
y Clínica del Dolor i Sant Pau
Hospital Universitario de la Santa Creu Barcelona
i Sant Pau Fernando Vilanova Cardenal
Barcelona Servicio de Anestesiología, Reanimación
Gisela Roca Amatria
i Sant Pau
Barcelona
Hospital Universitario Germans Trias i Pujol
Badalona, Barcelona José M. Villamor Vázquez
Rodrigo Rodríguez Rodríguez y Clínica del Dolor
Servicio de Neurocirugía Hospital Universitario de la Santa Creu
Barcelona
Juan Wulff Alonso
Maria Rull Bartomeu Unidad de Psicosomática
Servicio de Anestesiología, Reanimación Medicina Interna
y Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu
Hospital Universitario Joan XXIII i Sant Pau
Tarragona Barcelona

Abreviaturas
A DMSO dimetilsulfóxido
DN dolor neuropático
AAS ácido acetilsalicílico DSR distrofia simpático refleja
ACE analgesia controlada por la E
enfermera
Ach acetilcolina EM estimulación medular
ACP anestesia controlada por el EMLA eutetic mixture of local
paciente anesthetics
ADLTPM área dorsolateral del EVA escala visual analógica
tegmento pontomesencefálico F
ADME asta dorsal de la médula
espinal FBSS failed back surgery syndrome
ADT antidepresivos tricíclicos FT fentanilo transdérmico
AECP analgesia epidural controlada G
por el paciente
GABA ácido γ-aminobutírico
AEE actividad eléctrica espontánea
G-CSF factor de crecimiento
AINE antiinflamatorios no esteroideos
granulocítico
AL anestésicos locales
GHQ cuestionario de salud general
ATM articulación temporomandibular
GM-CSF factor de crecimiento de la
ARD amplio rango dinámico
colonia granulocito-macrófago
B GRD ganglio raíz dorsal
BDI cuestionario de depresión de Beck H
BIC bombas de infusión continua HPC hidroxipropil-celulosa
BPI inventario breve del dolor HZ herpes zoster
BZD benzodiacepinas
I
C
IASP International Association for
CAE conducto auditivo externo the Study of Pain
CCD cefalea crónica diaria IMAO inhibidores de la monoamino-
CFOT citrato de fentanilo oral trans- oxidasa
mucosa INH International Headache Society
CGRP proteína relacionada con el IONSYS iontoforesis
gen de la calcitonina ISRS inhibidores selectivos de la
COX ciclooxigenasa recaptación de la serotonina
CRPS complex regional pain
syndrome K
D KGF-1 factor de crecimiento de los
queratinocitos 1
DCM dolor crónico maligno o por
cáncer
L
DCNM como no maligno LC liberación controlada
Abreviaturas
M RF radiofrecuencia
RM resonancia magnética nuclear
MEAC concentración analgésica RN recién nacidos
eficaz mínima RPNR rama posterior del nervio
MPQ McGill Pain Questionnaire raquídeo
MT migraña transformada RRVMB región rostral ventromedial
N del bulbo
NA noradrenalina S
NDPD neuropatía diabética periférica S-DCT S-desmetilcitalopram
dolorosa S-DDCT S-didesmetilcitalopram
NE niveles de evidencia SDRC síndrome del dolor regional
NFG factor de crecimiento nervioso complejo
NMDA N-metil-D-aspartato SGPA sustancia gris periacueductal
NNT número de pacientes necesario SPECT single-photon emission
a tratar computed tomography
NOS óxido nítrico sintetasa STAI cuestionario de ansiedad
NPH neuralgia postherpética estado-rasgo
NPQ Neuropathic Pain Questionnaire STI sistema transdérmico por
NPS Neuropathic Pain Scale iontoforesis
NPSI Neuropathic Pain Symptom
Inventory T
NS niveles de soporte TC tomografía computarizada
O TCE traumatismo craneoencefálico
TDM tomodensitometría
OMS organización Mundial de la TDS sistema de liberación transdér-
Salud mica de buprenorfina
ON óxido nítrico TENS estimulación eléctrica
P transcutánea
TSC test sensorial cuantitativo
PAG sustancia gris periacueductal
PG prostaglandinas V
PT punto trigger o gatillo VPL ventroposterolateral
PVG sustancia gris periventricular VPM ventroposteromedial
VVZ virus varicela zoster
R
W
RANR rama anterior del nervio
raquídeo WHO World Health Organization
VIII
Dedicatoria
Tras 4 años de haber realizado la primera edición del libro Manual

de Tratamiento del Dolor, hemos creído conveniente realizar una se-
gunda edición, con la finalidad de actualizar tanto el diagnóstico como
el tratamiento en este campo tan novedoso y en continuo movimiento
de la medicina actual que es el dolor (agudo y crónico), y que a tantos
especialistas implica.
Los editores de esta segunda edición, pertenecientes a la Clínica del
Dolor (Servicio de Anestesiología) del Hospital Universitario de la San-
ta Creu i Sant Pau quieren dedicar este libro a todas las personas que
hace años impulsaron las clínicas del dolor de nuestro país, y de una
forma muy especial al Dr. Luis Aliaga, al cual los autores agradecen,
con todo el cariño y respeto, el esfuerzo y la sabiduría que depositó para
que la Clínica del Dolor del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau fuera
una gran realidad. Actualmente, el Dr. Luis Aliaga dirige con igual sa-
biduría y entusiasmo el Servicio de Anestesiología y Clínica del Dolor
del Centro Médico Teknon, y sigue siendo un referente en el diagnós-
tico y tratamiento del dolor.
Índice
Prólogo....................................................................................................... XIII
I. Introducción y generalidades
1. Mecanismos y vías de transmisión del dolor................................... 1

Introducción y conceptos.................................................................. 1
Neuroanatomía................................................................................... 2
Neuroquímica..................................................................................... 8
Modulación supraspinal del dolor..................................................... 16
Dolor crónico y plasticidad neuronal............................................... 16
Bibliografía.......................................................................................... 18
Pilar Otermin
2. Las clínicas del dolor......................................................................... 19
Las clínicas del dolor......................................................................... 19
Tipos de dolor..................................................................................... 20
Pacientes candidatos a ser visitados en una clínica del dolor........ 20
Dinámica de actualización................................................................. 21
Historia clínica del paciente con dolor............................................ 21
Evaluación del dolor.......................................................................... 26
Pruebas complementarias . ............................................................... 28
Conclusiones....................................................................................... 29
Bibliografía.......................................................................................... 29
Marta Ferrándiz y Elena Català
3. Abordaje psicosocial del dolor crónico............................................. 31
Exploración psicológica...................................................................... 33
Diseño práctico para no especialistas............................................... 40
Bibliografía.......................................................................................... 41
Anexo A............................................................................................... 42
Anexo B............................................................................................... 43
Anexo C............................................................................................... 51
Anexo d............................................................................................... 52
Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff
II. Tratamientos
4. Farmacología oral en el tratamiento del dolor I: analgésicos........ 55
Introducción....................................................................................... 55
Analgésicos no opioides..................................................................... 56
Opioides orales . ................................................................................ 68
Bibliografía ........................................................................................ 78
Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga
5. Farmacología oral en el tratamiento del dolor II: antidepresivos,
anticonvulsivantes, benzodiacepinas, corticoides y otros................ 79
Índice
Introducción....................................................................................... 79
Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes........................................... 79
Bibliografía.......................................................................................... 99
6. Fármacos utilizados por vía tópica................................................... 101
Introducción....................................................................................... 101
Capsaicina........................................................................................... 101
Crema emla........................................................................................ 104
Parches de lidocaína.......................................................................... 107
Parches de fentanilo transdérmico .................................................. 110
Sistema transdérmico por iontoforesis (STI) de fentanilo ............ 114
Fentanilo transmucosa oral............................................................... 116
Buprenorfina transdérmica................................................................ 120
Bibliografía ........................................................................................ 123
Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia
7. Analgesia controlada por el paciente (ACP)..................................... 125
Introducción....................................................................................... 125
Terminología....................................................................................... 128
Modalidades de uso............................................................................ 129
Elección del fármaco.......................................................................... 130
Vías de administración....................................................................... 130
Indicaciones........................................................................................ 132
Instauración y seguimiento............................................................... 133
Pautas orientativas............................................................................. 139
Dispositivos (mecánicos y electrónicos)........................................... 141
Bibliografía.......................................................................................... 142
Mercè Genové e Inmaculada India
8. Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración.................................. 143
Introducción....................................................................................... 143
Planteamientos básicos y requisitos en la realización
de un bloqueo nervioso................................................................. 143
Material necesario para la realización de técnicas regionales........ 144
Fármacos empleados.......................................................................... 145
Indicaciones principales..................................................................... 146
Puntos trigger ................................................................................... 162
Bibliografía ........................................................................................ 163
Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret
9. Técnicas de neuromodulación........................................................... 165
Introducción....................................................................................... 165
Estimulación nerviosa transcutánea (TENS).................................... 165
Estimulación de nervios periféricos.................................................. 168
XII
Estimulación medular (EM).............................................................. 169

Estimulación cerebral profunda........................................................ 173
Estimulación de la corteza cerebral................................................. 174
Neuromodulación mediante la administración
de fármacos vía espinal................................................................. 175
Sistemas para la administración continua de fármacos
por vía espinal............................................................................... 179
Bibliografía ........................................................................................ 183
Joan Molet y Elena Català
10. Técnicas ablativas neuroquirúrgicas y algias faciales...................... 185
Cordotomía......................................................................................... 185
Drez..................................................................................................... 187
Neuroablación por fármacos.............................................................. 187
Algias faciales...................................................................................... 188
Bibliografía ........................................................................................ 194
Joan Molet y Rodrigo Rodríguez
11. Técnicas de radiofrecuencia en dolor crónico................................. 195
Introducción....................................................................................... 195
Indicaciones........................................................................................ 196
Bibliografía.......................................................................................... 202
Elena Català y Adrià Font
III. Patologías
12. Dolor postoperatorio.......................................................................... 203
Características..................................................................................... 203
Valoración del dolor........................................................................... 203
Estrategias terapéuticas..................................................................... 204
Analgésicos menores no opioides...................................................... 205
Analgésicos opioides........................................................................... 209
Analgesia regional.............................................................................. 215
Analgesia postoperatoria en situaciones especiales.......................... 230
Evidencia científica en el dolor postoperatorio............................... 237
Bibliografía.......................................................................................... 239
Mercè Genové, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta
13. Dolor en los pacientes politraumáticos............................................ 241
Cambios fisiopatológicos en el traumatismo................................... 241
Tratamiento del dolor en el politraumatizado................................. 242
Bibliografía.......................................................................................... 262
Susanna Illa y Marisa Moreno
14. Dolor en los grandes quemados........................................................ 263
Clasificación de las quemaduras....................................................... 263
XIII
Índice
Componentes del dolor por quemadura........................................... 263

Dificultad del tratamiento del dolor por quemadura...................... 265
Manejo clínico.................................................................................... 266
Tratamiento analgésico...................................................................... 267
Bibliografía.......................................................................................... 274
Beatriz Martín y Mercè Genové
15. Mucositis............................................................................................. 275
Clínica................................................................................................. 275
Etiología.............................................................................................. 278
Manejo estratégico............................................................................. 279
Bibliografía.......................................................................................... 287
Mercè Genové y Rosario Rivero
16. Cefaleas y algias faciales .................................................................. 289
Cefaleas............................................................................................... 289
Clasificación de las cefaleas............................................................... 290
Dura.................................................................................................... 294
Córtex.................................................................................................. 294
Hipotálamo......................................................................................... 294
Ganglio trigeminal............................................................................. 294
Tálamo................................................................................................. 294
Ganglio pterigopalatino...................................................................... 294
Neuralgias craneofaciales................................................................... 315
Bibliografía ........................................................................................ 325
Pilar Otermin
17. Dolor neuropático: generalidades...................................................... 327
Definición............................................................................................ 327
Diagnóstico de dolor neuropático definido...................................... 328
Etiología ............................................................................................ 328
Clínica................................................................................................. 328
Fisiopatología .................................................................................... 331
Tratamiento......................................................................................... 332
Bibliografía.......................................................................................... 335
M.a Dolores Ferrer
18. Dolor por herpes zoster y neuralgia postherpética......................... 337
Herpes zoster...................................................................................... 337
Neuralgia postherpética..................................................................... 342
Bibliografía.......................................................................................... 348
Patogenia del dolor............................................................................ 351
Diagnóstico......................................................................................... 351
Tratamiento......................................................................................... 352
Bibliografía.......................................................................................... 353
XIV
Fisiopatología...................................................................................... 355
Presentaciones clínicas...................................................................... 358
Tratamiento del dolor de miembro fantasma................................... 360
Prevención.......................................................................................... 367
Bibliografía.......................................................................................... 367
Elena Català, Mar González y M.a José Bernat
19. Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tipo I...................... 369
Historia............................................................................................... 369
Concepto............................................................................................. 370
Mecanismos fisiopatológicos.............................................................. 370
Etiología.............................................................................................. 371
Clínica................................................................................................. 372
Diagnóstico......................................................................................... 374
Tratamiento......................................................................................... 376
Bibliografía ........................................................................................ 382
Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català
20. Dolor lumbar...................................................................................... 383
Introducción....................................................................................... 383
Fisiopatología del dolor lumbar ...................................................... 384
Clasificación del tipo de dolor.......................................................... 386
Diagnóstico......................................................................................... 387
Etiología.............................................................................................. 395
Tratamiento......................................................................................... 397
Guías de actuación terapéutica según la fisiopatología
de la lumbalgia.............................................................................. 409
Bibliografía ........................................................................................ 409
María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz
21. Dolor miofascial................................................................................. 411
Introducción....................................................................................... 411
Definición............................................................................................ 411
Clasificación........................................................................................ 411
Epidemiología . .................................................................................. 412
Etiopatogenia...................................................................................... 412
Anatomía patológica........................................................................... 413
Clínica................................................................................................. 413
Diagnóstico......................................................................................... 414
Tratamiento......................................................................................... 417
Toxina botulínica................................................................................ 419
Bibliografía.......................................................................................... 427
Puntos trigger o puntos gatillo más frecuentes.............................. 428
Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català
XV
Índice
22. Dolor en el paciente con cáncer....................................................... 437

Introducción....................................................................................... 437
Tipos de dolor..................................................................................... 437
Síndromes de dolor asociados a cuadros neoplásicos..................... 441
La estrategia terapéutica.................................................................... 446
Bibliografía.......................................................................................... 458
Jordi Pérez, Rubén Martínez y Luís Aliaga
23. Dolor en el paciente mayor............................................................... 459
Introducción....................................................................................... 459
Epidemiología..................................................................................... 459
Definición............................................................................................ 459
Prevalencia del dolor ........................................................................ 460
Cambios en la viabilidad de los instrumentos de evaluación......... 461
Envejecimiento y percepción del dolor............................................ 462
Seguridad y eficacia de los fármacos analgésicos............................ 463
Manejo del dolor agudo intrahospitalario........................................ 464
Manejo del dolor crónico................................................................... 468
Bibliografía.......................................................................................... 470
Gisela Roca
24. Dolor en un servicio de urgencias.................................................... 471
Estado del conocimiento................................................................... 472
Anmnesis del paciente con dolor...................................................... 473
Valoración y evaluación del dolor..................................................... 474
Tratamiento del dolor........................................................................ 474
Escalas de tratamiento y abordaje terapéutico................................ 475
Bibliografía.......................................................................................... 482
José M. Villamor y Fernando Vilanova
25. Dolor en el paciente pediátrico......................................................... 483
Introducción....................................................................................... 483
Valoración del dolor ......................................................................... 484
Consideraciones en el tratamiento del dolor en el recién nacido.... 485
Dolor postoperatorio.......................................................................... 486
Analgésicos no opioides..................................................................... 486
Bloqueos locorregionales . ................................................................ 495
Dolor oncológico................................................................................ 502
Crisis drepanocíticas.......................................................................... 505
Dolor en quemados............................................................................ 505
Dolor neuropático.............................................................................. 507
Dolor de miembro fantasma.............................................................. 509
Bibliografía ........................................................................................ 509
Elisabet Hansen
XVI
26. Dolor en Internet............................................................................... 511

Introducción....................................................................................... 511
Guión del capítulo............................................................................. 512
Webs de sociedades de dolor............................................................. 512
Anatomía............................................................................................. 523
Webs de sociedades con temas de dolor........................................... 524
Webs de universidades . .................................................................... 527
Webs de enfermedades específicas de dolor..................................... 528
Pediatría.............................................................................................. 537
Dolor postoperatorio.......................................................................... 539
Revistas online.................................................................................... 539
Acupuntura......................................................................................... 542
Otras webs ......................................................................................... 543
Links a foros de dolor....................................................................... 544
Listas de discusión de dolor mediante correo electrónico............. 544
Juan Manuel Campos
27. Manejo del dolor agudo en los pacientes que reciben tratamiento
crónico con opioides.......................................................................... 547
Introducción . .................................................................................... 547
Objetivos del tratamiento del dolor agudo....................................... 548
Guías de tratamiento......................................................................... 548
Manejo del paciente........................................................................... 548
Equivalencias de opiodes................................................................... 555
Bibliografía.......................................................................................... 555
Mercè Genové y Amagoia Fernández de Gamarra
IV. Apéndice
28. Funciones de la enfermera en el manejo del paciente
con dolor............................................................................................. 557
Valoración inicial................................................................................ 558
Técnicas analgésicas más utilizadas.................................................. 559
Dolor agudo y analgesia postoperatoria........................................... 579
Bibliografía.......................................................................................... 582
Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo
29. Dosis equivalentes orientativas de los opioides
por diferentes vías.............................................................................. 583
Remifentanilo .................................................................................... 583
M.a Àngels Gil de Bernabé
30. Tablas de dermatomase e inervación muscular............................... 587
31. Índice analítico................................................................................... 589
XVII
Prólogo
Que un libro se reedite es un signo directo de su interés y acepta-

ción. Si se trata de un manual sobre prácticas clínicas demuestra,
además, que los profesionales lo consideran de utilidad para su ejercicio
profesional cotidiano.
Este es el caso del presente Manual de Tratamiento del Dolor.
Dirigido a médicos en formación y a los especialistas que atienden
a pacientes con dolor agudo o crónico derivado de diferentes enfermedades,
ha sido revisado por el mismo equipo de profesionales que redactó la
versión anterior.
Dicho equipo, liderado por la Dra. Elena Catalá, ha conseguido plasmar
en cada capítulo del manual, de forma concisa y eficaz, sus experiencias
clínicas y la base bibliográfica que las sustenta.
Para su mayor utilidad, el Manual se inicia con capítulos sobre
fisiología y anatomía del dolor agudo y crónico apoyados por mapas de
dermatomas e inervación muscular en el apéndice del mismo, sobre los
aspectos psicosociales que influyen de forma determinante en la inten-
sidad del dolor crónico percibido y sobre los criterios de derivación de
pacientes a las clínicas de dolor.
El segundo gran apartado del Manual se dedica a conceptos tera-
péuticos del dolor, y en él se han incorporado todas las actualizaciones
terapéuticas en fármacos, combinaciones analgésicas y técnicas analgé-
sicas invasivas necesarias para el tratamiento de cuadros de dolor re-
fractario. Dos nuevas aportaciones del presente Manual consisten en la
inclusión de nuevas tablas de conversión de opioides y vías de adminis-
tración y la elaboración de un capítulo dedicado a una nueva técnica
analgésica ablativa −la radiofrecuencia−, menos invasiva que las técnicas
ablativas convencionales y de resultados altamente satisfactorios.
La tercera y más exhaustiva parte del Manual está dedicada a la
descripción de las situaciones clínicas que más habitualmente cursan
con dolor agudo o crónico. Además de detallar las situaciones clínicas
más prevalentes, se han preparado de nuevo capítulos especiales para
pacientes con edades extremas −ancianos y niños−, en condiciones de
suma complejidad clínica −pacientes politraumáticos, pacientes quema-
dos, pacientes en tratamiento crónico con opioides que presentan dolor
agudo− o con síndromes dolorosos de difícil manejo y corrección.
Prólogo
El Manual no se olvida tampoco de abordar otros aspectos funda-

mentales en el tratamiento de pacientes con dolor agudo y/o crónico,
como la multidisciplinariedad en su manejo, la imprescindible partici-
pación profesional de enfermería para el éxito terapéutico deseado, y
aspectos de participación del propio paciente en su autocuidado y en la
comunicación de sus experiencias a través de redes informáticas de
consulta universal. Como en la edición anterior, el capítulo de dolor e
internet, con el CD incorporado, permite disponer, de una forma rápida
y exhaustiva, de las webs de dolor más importantes existentes en la red,
adquiriendo también el libro un componente de «virtualidad», tan uti-
lizado hoy en día en muchos ámbitos profesionales.
En conjunto, el Manual de Tratamiento del Dolor que hoy os pre-

sentamos es un loable esfuerzo del equipo de redacción del mismo que
esperamos sea de auténtica utilidad para los profesionales que atienden
a pacientes con dolor agudo y crónico.
M.a Victoria Moral

Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación
y Terapéutica del Dolor
Barcelona
XX
Capítulo
1
Mecanismos y vías de transmisión
del dolor
Pilar Otermin
Introducción y conceptos
El dolor es definido como «una experiencia sensorial y emocio-

nal desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial».
El dolor puede clasificarse como agudo o crónico. La diferencia
entre ambos no es una mera cuestión de temporalidad. El dolor
agudo es la consecuencia inmediata de la activación de los sis
temas nociceptivos por una noxa. Se trata de una sensación de
naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química,
mecánica o térmica de receptores específicos (nociceptores). Tiene
función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesio-
nado) y los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una
ansiedad leve. El dolor crónico no posee una función protectora,
y más que un síntoma se puede considerar una enfermedad. Es
un dolor persistente que puede perpetuarse por un tiempo pro-
longado después de una lesión, e incluso en ausencia de ella.
Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes
síntomas psicológicos.
En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede

diferenciarse en nociceptivo o neuropático. El primero es la consecuen-
cia de una lesión somática o visceral. El dolor neuropático es el resulta-
do de una lesión y/o alteración de la transmisión de la información
nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Una de sus
características es la presencia de alodinia, es decir, la aparición de dolor
frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos. En el dolor neu-
Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor
ropático el patrón temporoespacial no estará tan claramente definido

como en el dolor por nocicepción, adquiriendo gran importancia la
alteración de los mecanismos neurofisiológicos que se integran en la
conducción dolorosa central.
En condiciones normales existe un equilibrio entre dolor y lesión.
Ante estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o repetitivos, pue-
de perderse este equilibrio, dando variaciones en la intensidad y dura-
ción de las respuestas nociceptivas. Generalmente, estos cambios son
temporales, pero en algunos pacientes estos cambios pueden hacerse
persistentes, alterando la integración de la información dolorosa, per-
diéndose toda relación entre lesión y dolor.
Neuroanatomía
Nociceptores
Son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferen-
ciar entre estímulos inocuos y nocivos. Constituyen las terminaciones
axonales de los nervios periféricos sensitivos. Reciben y transforman los
estímulos locales (químicos, mecánicos o térmicos) en potenciales de
acción que serán transmitidos a través de las fibras aferentes sensoria-
les primarias hacia el asta dorsal medular. Las fibras sensitivas nervio-
sas se dividen en tres grupos, en función de su estructura y velocidad
de conducción: fibras tipo A, que a su vez se dividen en fibras Aα, Aβ,
Aγ y Aδ; fibras tipo B y fibras tipo C. Las fibras Aδ y C son las encarga-
das de la nocicepción. Las terminaciones libres de dichas fibras corres-
ponden a los nociceptores anteriormente mencionados. Las fibras Aδ
están mielinizadas y transmiten las sensaciones de manera rápida y
localizada, siendo capaces de modular la intensidad del impulso nervio-
so. Las fibras tipo C, más numerosas, son amielínicas, de conducción
lenta y responsables del dolor difuso y persistente, una vez desaparecido
el estímulo. El umbral de dolor de estos receptores no es constante y
depende del tejido donde se encuentren. Se distinguen tres grupos de
nociceptores: cutáneos, musculoarticulares y viscerales.
– Nociceptores cutáneos: presentan un alto umbral de estimula-
ción y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen acti-
vidad en ausencia de estímulo nocivo. Los nociceptores Aδ están
situados en la dermis y epidermis y responden exclusivamente a
estímulos mecánicos. Los nociceptores de tipo C se sitúan en la

dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y

térmico, y a las sustancias liberadas por el daño tisular.
– Nociceptores musculoarticulares: en el músculo, los nocicep-
tores de fibras Aδ responden a contracciones mantenidas del
músculo, y los de tipo C responden a la presión, calor e isque-
mia muscular. En las articulaciones existen también estos dos
tipos de nociceptores, y se sitúan en la cápsula articular, liga-
mentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago. En función
de la intensidad del estímulo (presión y/o movimiento) se cla-
sifican en cinco categorías (I-V).
– Nociceptores viscerales: la mayor parte son fibras amielínicas o
de tipo C. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo res-
ponden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos, que pue-
den responder a estímulos inocuos o nocivos y que intervienen
en la respuesta a noxas prolongadas.
Aferencias nociceptivas al SNC

Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares
en los ganglios raquídeos o la raíz dorsal, alcanzando la médula espinal
a través de las raíces dorsales terminando y sinaptando con las neuronas
de la sustancia gris del asta posterior medular. Este recorrido es el
correspondiente a las neuronas de primer orden, y en la transmisión
sensitiva, también se denominan primera neurona sensorial.
La sustancia gris se comporta como una primera estación sináptica,
y en ella tendrán lugar fenómenos de procesamiento y modulación del
impulso doloroso. Está anatómicamente diferenciada en 10 láminas o
capas: las seis primeras, y funcionalmente también la décima, forman
el asta posterior medular (Fig. 1). Las fibras Aδ cutáneas terminan
fundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C terminan
básicamente en la lámina II (también denominada sustancia gelatinosa),
y en menor proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes de
los nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V
y VI, y los nociceptores viscerales de tipo C lo hacen en las láminas I,
V y X. Por lo tanto, las terminaciones centrales de la primera neurona
sensorial presentan una distribución anatómica definida en función de
la localización del nociceptor (cutánea, visceral o musculoarticular) y
del tipo de fibra que transmite el estímulo.

I
II
III
IV
VI
X
VII
IM
VIII
IX
IX IX
VM LM
Figura 1. Sección transversal de la médula espinal que ilustra la subdivisión de la

sustancia gris del asta dorsal en láminas, según el esquema de Rexed.
Las fibras de tipo C conectarán también a este nivel con motoneu-

ronas y neuronas simpáticas, desencadenando los actos reflejos medu-
lares y las manifestaciones autonómicas asociadas al dolor.
Neuronas nociceptivas de la médula espinal

Son las llamadas neuronas de segundo orden. Se encuentran situa-
das en las láminas I, II, IV, VI y fundamentalmente en la lámina V.
Pueden ser estimuladas por fibras específicamente dolorosas o por fibras
no nociceptivas. Según las características de sus aferencias se las con-
sidera de tres tipos:
– Neuronas de clase I: son neuronas activadas exclusivamente por
fibras aferentes de bajo umbral no nociceptivas (neuronas meca-
norreceptoras).
– Neuronas de clase II: son neuronas activadas tanto por estímu-
los de bajo umbral no nociceptivos como por aferencias nocicep-

tivas y que carecen de la capacidad de localización precisa del

estímulo. Por este motivo, se les denomina multirreceptoras o de
amplio rango dinámico (ARD). Se encuentran en las capas pro-
fundas del asta posterior (IV, V y VI), y en menor cuantía en las
capas superficiales (I y II). Reciben aferencias de receptores sen-
soriales cutáneos, musculares y viscerales. Tienen la capacidad
de mantener la respuesta ante estímulos repetidos.
– Neuronas de clase III: se encuentran en la lámina I, y en menor
número en la V. Exclusivamente activadas por aferencias noci-
ceptivas (neuronas nocirreceptoras), tienen un papel importante
en la identificación del carácter nocivo del estímulo.
Además, en el asta posterior medular podemos encontrar otras
estructuras celulares no directamente relacionadas con la recep-
ción del estímulo nociceptivo:
– Interneuronas intrínsecas espinales: en la lámina II existen neu-
ronas que sinapsan con aferencias primarias (nociceptivas o no)
y con neuronas de segundo orden situadas principalmente en la
lámina I. Generalmente se inhiben por estímulos de elevada in-
tensidad, y en cambio se estimulan con aquellos de bajo umbral,
como el tacto. Estas neuronas están implicadas en la inhibición
de otras neuronas nociceptivas.
– Otras neuronas del asta posterior: en las láminas VI y VII existe
una gran densidad de células complejas que poseen grandes cam-
pos receptores, con frecuencia bilaterales y que se activan o se
inhiben en función del tipo de estímulo.
Vías ascendentes
Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula es-
pinal envía sus axones a centros supraspinales, sobre el tronco del en-
céfalo y el tálamo, principalmente el complejo medular reticular, el
complejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal y el
núcleo ventroposterolateral del tálamo. La mayor parte de la informa-
ción se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región
anterolateral de la médula espinal, aunque existen fibras que ascienden
ipsilateralmente (Fig. 2). Los fascículos ascendentes mejor definidos
anatómicamente son el espinotalámico, el espinorreticular y el espino-
mesencefálico.

Sensación
de dolor Disforia
SS CCA
Amígdala
Núcleo
Tálamo
parabraquial
Asta dorsal
Fibras-AD GRD Fibras-C
Mecanorreceptores Nociceptores polimodales
Figura 2. Vías del dolor. SS: córtex somatosensorial; CCA: córtex cingulado anterior;
GRD: ganglio raíz dorsal (adaptada de Bolay H. Neurology 2002).
Las neuronas de la lámina I establecen conexiones a nivel medular

con el sistema simpático torácico y participan en los reflejos somato-
simpáticos. Además, establecen conexiones con neuronas ventrolatera-
les medulares y con la porción caudal del tracto solitario, dos zonas
implicadas en la regulación cardiorrespiratoria. Las neuronas de las
láminas profundas del asta posterior (especialmente neuronas ADR)
proyectan fundamentalmente hacia el área reticular del mesencéfalo y
otras áreas implicadas en respuestas motoras y somatosensoriales. Las
fibras que llegan a la formación reticular son responsables de la situa-
ción de alerta frente al dolor.
Otros fascículos implicados en la transmisión y modulación del dolor
se sitúan a nivel de la sustancia blanca medular como el fonículo dorso-
lateral descendente, con funciones antinociceptivas, y las columnas
dorsales, relacionadas con la transmisión del dolor de origen visceral.

En los últimos años, se está intentando evitar hablar de fascículos o

vías ascendentes como vías unidireccionales directas, ya que trabajos
recientes sugieren la presencia de múltiples conexiones capaces de
transmitir la información en sentido bidireccional.
Mecanismos talamocorticales
La sensación de dolor incluye dos componentes: el discriminativo o
sensorial y el afectivo. Los elementos discriminativos (localización,
intensidad y duración) están integrados a nivel del complejo ventroba-
sal del tálamo y la corteza somatosensorial (áreas S1 y S2), que a su
vez están interconectadas con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje
y memoria. Estas áreas poseen neuronas nociceptivas con característi-
cas similares a las neuronas medulares de clase II y III. El componente
afectivo de la sensación dolorosa podría estar localizado en los núcleos
talámicos mediales y zonas de la corteza que incluyen las regiones
prefrontales, y especialmente la corteza frontal supraorbital. Reciente-
mente, se ha demostrado que también existen centros corticales especí-
ficos que participan en la integración final conjunta, tanto sensorial
como afectiva (Fig. 2).
Las conexiones de los haces espinotalámicos y espinomesencéfa-
licos sobre áreas hipotalámicas activarán «conductas» emocionales
frente al dolor.
Modulación inhibitoria de la nocicepción

Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargados
de la modulación inhibitoria tanto a nivel periférico, espinal y supraspi-
nal. Los mecanismos inhibitorios mejor identificados son los que se en-
cuentran en el asta dorsal medular, que están constituidos por neuronas
intrínsecas espinales inhibitorias y por fibras descendentes de origen
supraspinal. Las neuronas espinales inhibitorias actúan mayoritaria-
mente a nivel presináptico y se activan ante señales dolorosas, funda-
mentalmente prolongadas, impidiendo la transmisión del estímulo ha-
cia las neuronas de segundo orden. De los distintos sistemas endógenos
de proyección supraspinal que modulan la información aferente, el
mejor caracterizado es el que proyecta desde la sustancia gris periacue-
ductal, la formación reticular, el bulbo rostral ventromedial y el teg-
mento dorsolateral, todos ellos situados en el tronco de encéfalo, hacia
las láminas superficiales del asta dorsal de la médula.

Neuroquímica
Al llegar al asta dorsal medular, las terminaciones centrales de las fibras
A y C liberan transmisores excitatorios (sustancia P, glutamato y péptido
relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre recep-
tores específicos e inducen la despolarización de las neuronas de segundo
orden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores. Se
desconoce si estos neurotransmisores se liberan simultáneamente o se-
cuencialmente en relación al tipo, duración o intensidad del estímulo
doloroso. La transmisión excitatoria en su camino cortical va recibiendo
la modulación de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están consti-
tuidos por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de
transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibi-
torios mejor conocidos son el opioide, el α-adrenérgico, el colinérgico y
el GABAérgico. Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso
y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.
En conclusión, la transmisión nociceptiva es el resultado del

balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo
especialmente en la médula espinal.
Mecanismos de activación y modulación de los nociceptores

El estímulo doloroso activa los nociceptores a través de la liberación
de sustancias que estimulan las fibras sensoriales periféricas, entre ellas
iones (H+ y K+), aminas (serotonina, noradrenalina e histamina), citocinas,
eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos), cininas y péptidos (sustancia
P, CGRP). Algunas de estas sustancias estimulan directamente al nocicep-
tor y otras modifican su sensibilidad frente a otros agentes. Este fenóme-
no de sensibilización será el responsable de la hiperalgesia. La activación-
desactivación de los nociceptores se produce como consecuencia de
cambios en la membrana neuronal, la mayoría de ellos canal ionodepen-
dientes. Se han caracterizado cuatro tipos de receptores en función de la
sustancia activadora y el efecto celular que desencadena (Tabla 1).
Respecto a la estimulación del receptor presináptico hay que distin-
guir dos situaciones: la estimulación inicial de un nociceptor no sensi-
bilizado previamente, y la estimulación nociceptiva en presencia de una

Tabla 1. Clasificación de nocirreceptores desde el punto de vista neuroquímico
Receptor Sustancia estimuladora Efecto celular
Tipo I H+
Serotonina (5-HT3) Excitación
Glutamato
GABAa
GABAb
Opioides Inhibición presináptica
Adenosina
α2-adrenérgico
Somatostatina
Tipo II Bradicinina
Histamina
Eicosanoides Excitación/sensibilización
PG E2
Serotonina (5-HT1-2)
Tipos III y IV Factor crecimiento Modificación expresión

nervioso (NFG) genética
lesión inflamatoria que induce la liberación de mediadores químicos y

que es característica de procesos lesivos más duraderos. En el primer
caso, el estímulo de corta duración activa un subtipo determinado de
nociceptor e induce la despolarización de la membrana, generando un
potencial de acción que se transmite hacia el asta dorsal y posterior-
mente a centros superiores. Si el estímulo es de una intensidad suficien-
te, aparecerá la sensación de dolor, recuperando el nociceptor al poco
tiempo su sensibilidad basal. En el segundo caso, aparecen fenómenos
de sensibilización e hiperalgesia periférica, que modifican el estado
basal del nociceptor, alterando la respuesta habitual frente al estímulo.
Mediadores de la activación-sensibilización
de los receptores periféricos
A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos,
mediante la liberación local de numerosos agentes químicos, activan

simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determi-

nan las características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal medu-
lar. Algunos de estos agentes químicos activarán directamente a los
receptores, y otros lo harán indirectamente a través de la sensibilización
de células inflamatorias que liberarán las sustancias algógenas. Los
principales mediadores periféricos son:
– Hidrogeniones y potasio: inducen una despolarización rápida y
mantenida de la fibra algésica, consecuencia del aumento de la
conductancia a Na+ y Ca++.
– Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por
mecanismos diferentes que no están claramente establecidos. Se
han identificado diversos subtipos de receptores serotoninérgi-
cos, con funciones diferentes en la nocicepción. Entre ellos, los
más relevantes en cuanto a la transmisión del dolor son los re-
ceptores 5-HT3, que se encuentran en el SNC y en las fibras pe-
riféricas algésicas. A nivel periférico, la serotonina activa direc-
tamente las fibras nociceptivas y potencia el dolor inducido por
cininas. A nivel central, participa mayoritariamente en la modu-
lación inhibitoria del dolor.
– Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las termi-
naciones sensoriales expresan receptores α-adrenérgicos, y esta
sustancia induce una excitación y sensibilización de la fibra pe-
riférica. Sobre la médula y otros centros superiores, la noradre-
nalina participa en la modulación inhibitoria del dolor.
– Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando
vasodilatación y edema. Su papel en la activación directa del
nociceptor se desconoce, y en general, evocan poca respuesta,
excepto en subpoblaciones de fibras C mecanorreceptoras.
– Óxido nítrico: radical libre que actúa como mensajero en la mayo-
ría de sistemas biológicos. Parece estar implicado en la nocicepción
tanto a nivel periférico como central. A nivel periférico, podría
favorecer la transmisión del dolor en lesiones inflamatorias. En
el SNC, modula la liberación de diversos neurotransmisores (GABA,
serotonina, glutamato) y podría participar en procesos de plasticidad
y sensibilización central. Además, el sistema óxido nítrico/GMP
cíclico parece estar implicado en la analgesia inducida por AINE,
opioides y probablemente anestésicos locales.
10
– Bradicinina: liberada desde el plasma, estimula los nociceptores

por un mecanismo calciodependiente. En este proceso activa la
fosfolipasa A2 y se sintetizan prostaglandinas E2/I2, lo que da una
idea de la importancia de las cininas en la aparición y manteni-
miento del dolor en procesos inflamatorios.
– Prostaglandinas y eicosanoides: aunque en general no activan
directamente los receptores, sino que intervienen en la sensi
bilización de los mismos a otros mediadores, alguna de ellas
como las prostaglandinas E2/I2 tienen un efecto excitatorio directo
sobre el receptor.
– Citocinas: las interleucinas, el factor de necrosis tumoral o los
interferones son citocinas que estimulan los nociceptores de forma
indirecta al activar la síntesis y liberación de prostaglandinas.
– Factor de crecimiento nervioso (NGF): actúa uniéndose a los
receptores tipo III de la membrana, y una vez interiorizado, re-
gula la expresión de ciertos genes y estimula la síntesis de sus-
tancia P y CRRP. El incremento de los niveles de NGF puede
inducir una sensibilización central por el aumento de estos neu-
ropéptidos, facilitando la transmisión supraspinal mediada por
receptores NMDA (glutamatérgicos).
– Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas de
los nociceptores produce vasodilatación, aumento de la permea
bilidad capilar y aumento de la producción y liberación de media-
dores inflamatorios. Estos efectos contribuyen a mantener la res-
puesta inflamatoria y la sensibilización de los nociceptores, aunque
parece no producir una estimulación directa de los mismos.
Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han identificado
sistemas inhibitorios que participan en la modulación del proceso no-
ciceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno, que
se halla ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los sis-
temas modulares más importantes de la nocicepción a nivel periférico.
Se ha demostrado la existencia de genes que codifican moduladores para
los transmisores y receptores opioides en localizaciones periféricas, a
nivel de los ganglios de la raíz dorsal, células endocrinas y sistema in-
mune. En la periferia, los receptores opioides están localizados en las
fibras sensoriales y simpáticas de distintas estructuras y en células in-
munes, que posiblemente expresan genes que codifican β-endorfinas y
11
encefalinas. A este nivel, bloquean la síntesis de prostaglandinas E2 y de

sustancia P, reduciendo la hiperalgesia en los tejidos lesionados.
Transmisión y modulación de la información nociceptiva

en el sistema nervioso central
La información nociceptiva que alcanza la médula espinal sufre,
antes de ser transmitida a centros superiores, una modulación inhibi-
toria mediante sistemas de control segmentarios (circuitos intrínsecos
de interneuronas espinales) y vías descendentes bulboespinales. Poste-
riormente, esta información ya procesada alcanza centros superiores
donde induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales, y donde
además el dolor se hace consciente. Los centros de modulación supras-
pinal están peor caracterizados y se desconoce mucho sobre su funcio-
namiento inhibitorio.
Integración de los impulsos nociceptivos

en el asta dorsal de la médula espinal (ADME)
Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolo-
rosa mediante la liberación de neurotransmisores excitadores que fun-
damentalmente son el glutamato y los neuropéptidos sustancia P y el
CGRP, que se comportan como neurotransmisores postsinápticos, y
el óxido nítrico y las prostaglandinas, que son neurotransmisores pre-
sinápticos o retrógrados.
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante y más
implicado en la transmisión central de la señal nociceptiva. Actúa como
agonista sobre dos tipos de receptores postsinápticos, los receptores NMDA
y AMPA/kainato, que se encuentran abundantemente en las neuronas
del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa.
En la médula, la activación de los receptores AMPA/kainato se pro-
duce por la estimulación de fibras gruesas rápidas de bajo umbral (fibras
Aβ no nociceptivas) que originan una despolarización de corta duración.
La activación de los receptores NMDA se produce por la estimulación
de fibras nociceptivas Aδ y C. En condiciones fisiológicas, el glutamato
se comporta como un neurotransmisor excitatorio rápido: actúa sobre
los receptores AMPA desencadenando un potencial postsináptico exci-
tatorio rápido (despolarización en milisegundos). Este estímulo no es
capaz de activar los canales del receptor NMDA que se mantienen en
12
–
GABA/Gly
SP Glu
P P
NMDA –
NK1 AMPA
IP3 · Ca++ GABAA
mGlu NOS PKC Gly
Propagación
Figura 3. Mecanismo de sensibilización central en el asta dorsal. SP: sustancia P;

Glu: glutamato; Gly: glicina; NK1: neurocinina 1; NOS: óxido nítrico sintetasa; IP3:
inositol trifosfato (adaptada de Besson JM. Lancet 1999).
reposo debido a un bloqueo magnesio dependiente, impidiendo la pro-

longación de la respuesta.
En situación patológica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan.
Ante una noxa o estímulo doloroso mantenido, el glutamato en sinergia
con la sustancia P, que se libera simultáneamente, producen una esti-
mulación prolongada del receptor AMPA y, como consecuencia, un
potencial postsináptico prolongado, capaz de remover el magnesio y
facilitar la despolarización del receptor NMDA. La ocupación glutama-
térgica del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca++ intra-
celular y la activación de una serie de sistemas enzimáticos (activación
de fosfolipasas, aumento de la producción de prostaglandinas y de óxido
nítrico) que producen una despolarización mantenida de la neurona de
segundo orden. Sustancias como las prostaglandinas (PG) y el óxido ní-
trico (ON), liberadas extracelularmente, difunden y estimulan las neu-
ronas aferentes primarias, manteniendo así el estímulo excitatorio. Esta
situación conduce a un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita
el mantenimiento de la transmisión nociceptiva (Fig. 3).
13
En cuanto a los neuropéptidos, la sustancia P y el CGRP son los

mejor caracterizados. Su papel en la transmisión facilitadora de la
información dolorosa es más complejo y, en general, se consideran
neurotransmisores postsinápticos lentos (despolarización que persiste
durante segundos o minutos), potenciando los efectos excitatorios del
glutamato.
El procesamiento de la información nociceptiva a nivel me-

dular se podría resumir de la siguiente manera: la actividad de
las fibras Aδ y C desencadena la liberación de neuropéptidos y
glutamato. Éstos a su vez actúan postsinápticamente sobre los
receptores específicos de las neuronas de segundo orden, sensi-
bilizándolas y favoreciendo el impulso de esta información. A
todo esto se añade la activación de las fibras C sobre las inter-
neuronas de la porción más externa de la sustancia gelatinosa,
que favorece también la liberación de glutamato. Todo ello pro-
duce un incremento del Ca++ intracelular que conduce a la acti-
vación de la fosfolipasa A2, formando ácido araquidónico y libe-
rando PG. Asimismo, conduce a la activación de la óxido nítrico
sintetasa (NOS) presente en las fibras C y en las neuronas de
segundo orden, formándose ON. Ambas sustancias, PG y ON,
difunden extracelularmente y facilitan la liberación de neuro-
transmisores excitadores (neurotransmisión retrógrada), tanto
de las aferencias primarias como de las secundarias, ya sea por
acción directa ON o interaccionando con receptores específicos,
caso de las prostaglandinas.
Sistemas de control inhibitorio central

de la nocicepción
En el ADME existen dos sistemas principales de inhibición nocicep-
tivos: el mecanismo intrínseco espinal formado por las interneuronas
inhibitorias, y los sistemas descendentes supraspinales que proyectan a
las láminas superficiales del asta dorsal medular. Los transmisores de la
regulación inhibitoria se pueden dividir en función de la intensidad del
estímulo.
14
Inhibición de estímulos de alta intensidad

Serotonina: las vías descendentes inhibitorias más importantes en el
control de la nocicepción son serotoninérgicas. Se originan en la zona
ventromedial del bulbo rostral (núcleo magno y reticular del rafe) y aca-
ban en las láminas I, II, V, VI y VII del asta dorsal. A nivel supraspinal el
efecto inhibitorio se genera por la activación de los receptores 5-HT2-3.
La serotonina induce una antinocicepción difusa y poco localizada, y
aunque se ha constatado que la estimulación de estos núcleos bulbares
produce analgesia por la liberación de serotonina en el ADME, dependien-
do del tipo de estímulo y del área estimulada pueden observarse respues-
tas excitatorias. Es posible que, por este hecho, los intentos analgésicos
con agonistas serotoninérgicos suelan tener escaso resultado.
Noradrenalina: los cuerpos celulares de las neuronas noradrenérgi-
cas se encuentran en los núcleos pontobulbares, locus coeruleus y núcleo
subcoeruleus y terminan en las láminas I, II, IV, VI y X. Sus acciones
antinociceptivas en el ámbito espinal son mediadas preferentemente por
receptores α2, y a nivel supraspinal participan tanto receptores α2 como
α1. Se ha comprobado que la liberación espinal de noradrenalina tiene
un efecto potenciador de la inhibición algésica serotoninérgica.
Péptidos opioides: aunque se distribuyen ampliamente por el SNC,
la sustancia gris periacueductal contiene una extensa población de re-
ceptores opioides, sobre todo µ y δ, así como de péptidos endógenos
(encefalinas, dinorfinas y endorfinas). La liberación de opioides endó-
genos activa las vías descendentes inhibitorias y produce antinocicep-
ción espinal y supraspinal. Su acción reduce la excitabilidad de mem-
brana de las neuronas presinápticas que llegan al ADME, con lo que
disminuye la liberación de sustancia P y aminoácidos excitatorios.
Acetilcolina (Ach): por estudios animales se ha podido demostrar la
acción inhibitoria de la colinesterasa espinal y el aumento consiguiente
de los niveles de Ach. Esta sustancia parece aumentar la latencia de los
estímulos dolorosos, acción que realiza a través de la activación de
receptores muscarínicos.
Inhibición de estímulos de baja intensidad
Ácido γ aminobutírico (GABA): actúa sobre receptores postsinápticos
GABAa y GABAb, y produce una hiperpolarización de la membrana que
disminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios, especialmente
15
del glutamato. Es un neurotransmisor básico de la población de inter-

neuronas espinales actuando sobre las fibras gruesas Aβ, inhibiendo su
efecto excitador.
Modulación supraspinal del dolor

Las vías supraspinales inhibidoras del dolor no son una mera inte-
rrupción de la transmisión nociceptiva. Engloban y coordinan una com-
plicada red de funciones que regulan, controlan y limitan la sensación
dolorosa. El mecanismo de la antinocicepción a este nivel implica pro-
cesos cognitivos, discriminativos, afectivos y de memoria que afectan
de manera sustancial a la percepción del dolor y la respuesta al mismo.
El sustrato morfológico de este sistema se localiza principalmente en
el tronco cerebral, y su funcionamiento es todavía bastante desconocido.
Las principales estructuras encargadas de la inhibición supraspinal son
la sustancia gris periacueductal (SGPA), el área dorsolateral del tegmen-
to pontomesencefálico (ADLTPM) y la región rostral ventromedial del
bulbo (RRVMB). En estas estructuras se integran impulsos de diverso
origen como las áreas sensitivas parietales, el hipotálamo, áreas emocio-
nales como la ínsula o la amígdala y áreas de atención como el córtex
prefrontal. Como respuesta, se pone en marcha toda una serie de proce-
sos neuroquímicos, que culminan en la liberación de sustancias analgé-
sicas como las catecolaminas, los opioides endógenos, acetilcolina o se-
rotonina con acción específica sobre el asta dorsal medular. El mejor
conocimiento de estos sistemas endógenos de modulación del dolor ayu-
dará a aumentar la eficacia de los tratamientos analgésicos.
Dolor crónico y plasticidad neuronal
La percepción del dolor crónico está asociado a cambios ge-

notípicos y fenotípicos expresados en todos los niveles de la
transmisión nociceptiva y que alteran la modulación del dolor a
favor de la hiperalgesia. Varios mecanismos moleculares y biofí-
sicos contribuyen a este fenómeno de neurosensibilización:
– Hiperexpresión génica: ante una estimulación nociceptiva man-

tenida se produce una hiperexpresión de ciertos genes que deter-
16
minan un incremento de la síntesis de receptores y canales en

las neuronas nociceptivas, especialmente en neuronas Na++-de-
pendientes, disminuyendo el umbral de neuroexcitación. La po-
blación de estas neuronas se localiza principalmente en los gan-
glios de la raíz dorsal, y, en menor medida, en las fibras nociceptivas
periféricas y en las terminales de las neuronas primarias aferen-
tes. Existe cada vez más evidencia de la importancia de estas
neuronas en el mantenimiento de los estados dolorosos, especial-
mente el dolor neuropático y el inflamatorio crónico.
– Cambio del fenotipo de las fibras aferentes primarias: las fibras
gruesas Aβ, normalmente no implicadas en la nocicepción, co-
mienzan a expresar neuropéptidos excitadores (sustancia P y
CGRP). De esta manera, los estímulos de baja intensidad que ac-
tivan estas fibras pueden favorecer la liberación de estos neuro-
péptidos en el asta dorsal medular y producir una hiperexcitabi-
lidad ante estímulos nociceptivos. También se ha demostrado la
existencia de una situación de hiperexcitabilidad simpática, deri-
vada de un aumento de la expresión de α-adrenorreceptores en los
axones de las fibras nociceptivas primarias. Así, las catecolaminas
liberadas localmente o en la circulación pueden estimular estas
fibras y promover el mantenimiento de la sensación dolorosa.
– Fenómeno de sprouting o arborización de la fibras tipo A: este
fenómeno es uno de los mecanismos que más influyen en la apa-
rición de alodinia (sensación dolorosa en ausencia de estímulo).
Esta arborización afecta principalmente a las fibras Aβ, que se
activan con mayor facilidad por estímulos de bajo umbral no ne-
cesariamente nociceptivos. Como se ha comentado anteriormente,
el aumento de población de estas fibras y su hipersensibilización
puede favorecer un estado de hiperexcitabilidad dolorosa central.
En definitiva, el dolor no es un fenómeno pasivo de transfe-

rencia de información desde la periferia a la corteza, sino un
proceso activo, generado en parte en la periferia y parte en el
SNC, y susceptible de cambios en relación con múltiples modifi-
caciones neuronales. Desde un punto de vista clínico, el sistema
somatosensorial alerta al individuo frente a un daño real o potencial.
17
Sin embargo, tras una lesión periférica, más si ésta es nerviosa,

se inducen cambios en el procesamiento del estímulo nocicepti-
vo que pueden desencadenar una reducción del umbral del dolor
(alodinia), una respuesta exaltada al estímulo nocivo (hiperalge-
sia), un aumento en la duración de la respuesta frente a una
estimulación breve (dolor persistente) y una extensión del dolor
y de la hiperalgesia a tejidos no lesionados (dolor referido). Todos
estos fenómenos pueden persistir aunque haya desaparecido la
lesión periférica. Por lo tanto, las alteraciones en la percepción
algésica se deberán a cambios tanto morfológicos como funcio-
nales derivados de la existencia de mecanismos de neuroplastici-
dad. No debe olvidarse tampoco que el dolor es finalmente una
experiencia sensorial, y por lo tanto de difícil cuantificación. Su
espectro variará desde el dolor generado por un daño tisular
concreto y aquel generado sin un estímulo periférico identificable.
La atención, el aprendizaje y la expectación son factores que va-
riarán la valoración consciente del dolor y añaden mayor comple-
jidad en la interpretación individual de la experiencia dolorosa.
Bibliografía
Aguggia M. Neurophysiology of pain. Neurol Sci 2003;24:S57-S60.
Belmonte C, Cervo F. Neurobiology of nociceptors. Oxford: Oxford University Press; 1996.
Besson JM. The neurobiology of pain. Lancet 1999;353:1610-5.
Bolay H, Moskowitz MA. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. Neurology 2002;59 Suppl 2:2-7.
Mason P. Central mechanisms of pain modulation. Curr Opin Neurobiol 1999;9:436-41.
Phillips WJ, Currier BL. Analgesic pharmacology: neurophysiology. J Am Acad Orthop Surg 2004;12(4):213-20.
Schnitzler A, Ploner M. Neurophysiology and functional neuroanatomy of pain perception. J Clinical Neu-
rophysiology 2000;17(6):592-603.
Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000;288:1765-9.
18
Capítulo
2
Las clínicas del dolor
Marta Ferrándiz y Elena Català
El dolor es un síntoma que expresa la persona o el paciente como

algo desagradable, a veces tanto que se convierte en un enorme sufri-
miento difícil de convivir con él. En la mayoría de las ocasiones el sín-
toma dolor está relacionado con una lesión o enfermedad. No obstante,
el dolor como síntoma que expresa el paciente es el resultado de un
proceso «elaborado y complejo» propio de cada persona, variable en el
tiempo, y que puede aumentar o disminuir por diferentes motivos como:
el estado de ánimo, su actividad física o incluso por otras experiencias
vividas con anterioridad. Todo esto nos puede hacer entender la dificul-
tad que entraña en muchas ocasiones el tratamiento del dolor crónico.
El dolor crónico constituye, sin duda, la forma de dolor con mayores
repercusiones sobre el individuo, por el grave deterioro de su calidad
de vida, y sobre la sociedad, por los gravosos costes que supone. Esta-
mos, pues, ante un síntoma que afecta y preocupa a las personas, ya sea
por su etiología como por el sufrimiento que conlleva. En los últimos
años se ha convertido en el síntoma acompañante que con mayor fre-
cuencia lleva a la población a la consulta médica, convirtiéndose en uno
de los principales problemas de salud pública.
En una encuesta realizada por Català, et al. en abril de 1998 sobre
5.000 personas en la población general española, se objetivó que la
prevalencia de dolor en general era del 30% durante un día determina-
do, y del 42% si se objetivaba durante la semana anterior. También se
observó que en un 23% este dolor era crónico (más de 3 meses de
evolución).
Las clínicas del dolor

Las unidades o clínicas del dolor surgieron hace aproximadamente
25 años para poder tratar el síntoma dolor de una forma más específica,
como una entidad propia y no como algo acompañante a una enfermedad.
Las Clínicas del Dolor
Podemos decir que son unidades especializadas en el diagnós-

tico y tratamiento del dolor, donde médicos con conocimientos
específicos y experiencia estudian y valoran en una amplia di-
mensión los problemas del dolor rebelde, ya sea agudo o crónico,
y plantean la estrategia a seguir en cada caso.
Tipos de clínicas del dolor

Lo primero que se necesita para poner en marcha una clínica del
dolor es personal especializado y un local de trabajo adecuado (consul-
torios, sala de bloqueos/infiltraciones con monitorización y control de
enfermería y posibilidad de quirófanos con técnicas de escopia o radio-
logía). De todas maneras, las necesidades irán en función del tipo de
clínica del dolor de que se disponga.
El Comité de Terapéutica del Dolor de la Sociedad Americana de
Anestesiología clasifica las clínicas del dolor como:
– Modalidad terapéutica: ofrecen algún tratamiento en concreto,
como acupuntura, psicoterapia, técnicas neuroquirúrgicas.
– Sindrómicas: dedicadas al estudio y tratamiento de algún dolor
en concreto: lumbalgias, cefaleas, neuralgias.
– Unidades unidisciplinarias o multidisciplinarias, dependiendo de
si la unidad posee uno o varios especialistas. Ofrecen todo tipo
de evaluación y/o tratamiento de cualquier tipo de dolor.
Tipos de dolor
– Dependiendo de la cronología: dolor agudo y dolor crónico (más
de 3 meses).
– Dependiendo de la enfermedad: dolor oncológico o dolor no on-
cológico.
– Dependiendo de la fisiopatología del dolor: nociceptivo y neuro-
pático.
Pacientes candidatos a ser visitados en una clínica
del dolor
Va a depender del tipo de clínica del dolor y de dónde esté ubicada,
pero, por regla general, va a ser un paciente afecto de dolor crónico
20
rebelde, es decir, que no se ha podido aliviar o curar con los tratamientos

habituales.
Los síndromes dolorosos más frecuentes son: lumbalgias/lumbocia-
talgias u otros tipos de alteraciones osteomusculares (osteoporosis,
artrosis graves, aplastamientos vertebrales, procesos miofasciales…),
neuralgias, dolor por miembro fantasma o postamputación, síndromes
de dolor complejo regional, dolor por un proceso oncológico...
Dinámica de actualización
Ante un paciente con dolor crónico que acude a una clínica del
dolor se deben seguir los siguientes pasos:
– Historia clínica detallada valorando tanto física como psíquica-
mente al paciente.
– Historia del síntoma dolor, evaluando el tipo de dolor, tiempo de
evolución, intensidad del dolor, síntomas acompañantes, incapa-
cidad que produce el síntoma y los tratamientos efectuados.
– Exploración del paciente.
– Diagnóstico.
– Tratamiento.
– Seguimiento con visitas más o menos periódicas.
– Resultados, evaluados según:
• La disminución del dolor.
• La reducción del consumo de fármacos si tomaba muchos.
• La mejora de su actividad diaria.
• La incorporación a sus actividades normales o de trabajo.
Historia clínica del paciente con dolor

El diagnóstico correcto debe preceder al tratamiento, y proporciona
la base tanto para la atención individual del paciente como para la adqui-
sición de experiencia en la evaluación de los resultados del tratamiento
en un grupo de pacientes que comparten síntomas o diagnósticos comunes.
Entre las técnicas disponibles para el especialista en dolor, la historia
clínica sigue siendo la más importante, a pesar del gran abanico de
21
procedimientos que pueden utilizarse ahora para facilitar las evaluaciones

diagnósticas. Cuanto mayor es el conocimiento y la experiencia de la
persona que realiza la historia, más completo y útil será el resultado.
Los objetivos de la historia clínica en el paciente con dolor son:

– Establecimiento de la comunicación con el paciente.
– Evidenciar factores que permiten el diagnóstico.
– Evaluación de los tratamientos previos.
– Eliminación de datos irrelevantes.
– Evaluación de la situación psicológica, legal, laboral y de in-
capacidad del paciente.
– Reconocimiento de las señales de peligro que pueden impedir
el diagnóstico y el tratamiento del paciente.
El dolor ha sido definido por la IASP (International Association for

the Study of Pain) como «una experiencia sensorial y emocional des-
agradable que nosotros asociamos de modo primario con el daño tisular
y/o que describimos en función de tal daño». Dado que el dolor es una
experiencia subjetiva, en muchas ocasiones no asequible con facilidad
a la validación objetiva mediante exploraciones físicas o técnicas com-
plementarias, la historia adquiere una importancia especial en este
campo de la medicina. Al hacer la historia clínica de un paciente se
deben tener en cuenta dos aspectos:
– Técnica.
– Entrevista: saber cuáles son las preguntas adecuadas, lo que
implica un exhaustivo conocimiento del proceso nosológico en
cuestión.
Técnica
El primer paso al hacer una historia clínica consiste en elegir entre:
– Una entrevista cara a cara con el paciente.
22
– El uso de listas de preguntas o formularios estandarizados, que

pueden ser de naturaleza general o modificados para cuadros
específicos. Si bien los formularios estándar ofrecen, sobre todo
al médico inexperto, la ventaja de ser completos y evitar el posi-
ble olvido de elementos importantes, privan tanto al paciente
como al médico de una oportunidad para desarrollar la comuni-
cación mutua, que es sin duda un importante aliado terapéutico.
Además, el médico pierde la oportunidad de evaluar el estilo del
paciente y su grado de sufrimiento.
Entrevista
La entrevista debe realizarse sin prisas, en un contexto que respe-
te la privacidad y la dignidad del paciente. Si el paciente está capaci-
tado para proporcionar una historia personal, los miembros de la fa-
milia deben ser excluidos de la entrevista. Hacer que el paciente se
sienta cómodo, y conseguir que tanto el paciente como el examinador
estén confortables, es un buen punto de partida para establecer una
buena relación de confianza y comunicación, que se prolongará y se
perpetuará en la fase de tratamiento, obteniéndose mejores resultados
del mismo.
En un contexto de dolor agudo, el paciente suele sentir ansiedad
relacionada con el dolor, pero los síntomas son de corta duración, la
historia suele ser breve, y el sitio y la causa no están oscurecidos por
otros factores. El paciente no está desesperanzado ni escéptico en rela-
ción con el especialista en dolor. Sin embargo, en el paciente con dolor
crónico, la historia es más compleja, así como el sitio de origen, los
mecanismos y la causa del dolor son más oscuros, y el paciente está
más insatisfecho con los médicos en general.
Aunque la entrevista debe ser lo menos dirigida posible, quizás se
necesite reencauzar algunos aspectos si la narración del paciente es
demasiado errática. Es preferible establecer un determinado ritmo du-
rante la entrevista, para destinar un tiempo adecuado a cada parte, sin
permitir que el paciente prolongue una narración carente de interés y
después acelere otras partes de la historia.
La experiencia enseña que las preguntas se deben hacer de forma
sistemática y ordenada. Generalmente, las preguntas siguen el siguiente
orden:
23
– Dolencia principal.
– Historia de la dolencia presente.
• Forma de inicio.
• Distribución espacial.
• Evolución temporal.
• Factores provocativos.
• Factores paliativos.
• Tratamiento actual.
• Aspectos cuantitativos.
– Antecedentes personales.
• Síntomas similares.
• Región similar.
• Tratamiento pasado.
• Traumatismo o cirugía.
• Estado de salud antes de aparecer el dolor.
– Revisión de sistemas.
• Dolor en cada sistema.
• Salud general.
• Tabaco, alcohol, fármacos.
– Antecedentes familiares.
• Familiares con dolor similar.
• Familiares con dolor de otro tipo.
• Familiares con enfermedades incapacitantes.
• Familiares con otras enfermedades.
• Familiares fallecidos y causas de muerte.
– Historia laboral y social.
• Situación conyugal.
• Familiares dependientes.
• Educación y ocupación.
• Empleo o estado de incapacidad actual.
• Apoyo económico.
• Descanso y recreo.
• Participación en funciones sociales externas.
• Efectos sociales del dolor.
24
La finalidad del interrogatorio es:

– Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico.
– Distinguir entre procesos dolorosos que amenazan la vida o un
miembro, y procesos crónicos o recurrentes que justifican el
tratamiento, pero que no suponen un peligro para la vida.
– Identificar el tejido origen del dolor (músculos, tendones, liga-
mentos, nervios, raíces nerviosas, plexos, sistema nervioso cen-
tral y estructuras óseas) y los mecanismos participantes en su
producción.
– Identificar el síndrome doloroso o el proceso causante del dolor.
Las preguntas concretas que se realizarán son las siguientes:
– ¿Qué le pasa a usted?
– ¿Cómo comenzó el dolor?
– ¿Qué le ha sucedido desde que le comenzó a usted el dolor? Esta
prueba cronológica incluye la diferenciación entre el dolor agudo
y el dolor crónico.
– ¿Cómo es el dolor? Descríbalo.
– ¿Cuál es la intensidad del dolor? Conviene compararlo con algún
otro dolor que sea fácil de recordar y comprender para el pacien-
te, como es el dolor del parto en la mujer, o el dolor de un varón
que haya sufrido un cólico nefrítico o una fractura. Más adelante
veremos más detalladamente las escalas del dolor.
– ¿Dónde se localiza el dolor? ¿Se irradia o se extiende a otros lados
del cuerpo?
– ¿Tiene usted alguna otra enfermedad?
– ¿Qué tratamientos se han intentado en el pasado para el dolor?:
debe interrogarse acerca de fármacos sospechosos como los
opioides o las benzodiacepinas; bloqueos neurales, que a veces
son considerados como ineficaces, cuando no se han bloqueado
las raíces implicadas; o fracasos de tratamientos farmacológicos,
cuando en realidad no se han empleado las dosis adecuadas.
– ¿Qué medicamentos está tomando actualmente? ¿Ha tenido al-
guna reacción alérgica?
25
– ¿Qué factores hacen que usted se sienta peor o mejor?

– ¿Qué repercusiones ha tenido este dolor en su vida, ya sea en el
ámbito laboral, social o interpersonal? Esta pregunta puede re-
velar problemas psiquiátricos ocultos. Debe hacerse hincapié en
la satisfacción laboral y conyugal, actividad sexual, duración de
la pérdida de trabajo, pasatiempos abandonados...
– ¿Tiene usted algún antecedente de abuso de fármacos o de otras
sustancias, o de trastornos psiquiátricos?
El médico debe elaborar su propio conjunto de preguntas para cada
tipo de dolor/paciente. Es evidente que el interrogatorio del paciente
afecto de cefalea es muy diferente del utilizado en el dolor lumbar irra-
diado a una extremidad inferior. Además, para cada región del cuerpo,
es necesario conocer las entidades nosológicas causantes del dolor y los
patrones de dolor referido.
Evaluación del dolor

Los procedimientos desarrollados para evaluar el dolor pueden ser
clasificados en tres grandes categorías:
– Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales.

– Evaluaciones conductuales.
– Medidas fisiológicas.
Métodos verbales
Las manifestaciones verbales o escritas son técnicas específicas para
valorar las impresiones subjetivas de los individuos, y son las valoracio-
nes que deben utilizarse en las unidades del dolor. Se recomienda usar
un método unidimensional conjuntamente con otro multidimensional
(p. ej. la EVA [escala visual analógica] + el test de Lattinen).
– Unidimensionales.
• Escalas verbales (dolor leve, moderado, intenso e insoportable).
• Escalas numéricas (de 0-10 o de 0-100).
26
• Escala visual analógica (EVA): consiste en una línea de 10 cm

anclada en un extremo con el título «no dolor», y en el otro
extremo «máximo dolor imaginable». La puntuación de la
intensidad del dolor se lleva a cabo marcando en un punto de
la línea o deslizando un cursor cuya distancia se traducirá en
centímetros.
– Multidimensionales: incluyen todas aquellas escalas desarrolladas

de manera específica para la evaluación de los distintos aspectos
relacionados con el dolor:
• McGill Pain Questionnaire (MPQ): es el instrumento de estas

características que goza de mayor difusión. Ha sido adaptado a
otras culturas: existe una adaptación española. Cubre áreas sen-
soriales y afectivas. No distingue la calidad del dolor. No identi-
fica subgrupos de dolor neuropático.
• Test de Lattinen: muy utilizado en las unidades de dolor de
nuestro país y que contempla una serie de apartados que valoran
diferentes aspectos del dolor y que al sumarlos nos dan una idea
general del estado de dolor del paciente. Tiene la gran ventaja de
ser muy fácil y rápido de realizar.
• Test psicológicos/psicopatológicos y de calidad de vida (véase
capítulo 3).
– Escalas de valoración del dolor neuropático: son instrumentos de

medida que ayudan a conocer mejor la enfermedad (dolor) desde
el punto de vista del paciente. La utilidad de estos instrumentos
depende básicamente de su fiabilidad, validez e interpretabilidad
clínica. Existen diferentes cuestionarios específicos de dolor neu-
ropático:
• The Neuropathic Pain Scale (NPS).

• The LANSS Pain Scale.
• The Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ).
• The Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI).
• The Neuropathic Pain diagnostic Questionnaire (DN4).
El NPS y el NPSI son escalas para determinar la intensidad del dolor

neuropático y ver un seguimiento de la sintomatología del paciente con
el tratamiento propuesto. Aplicables a la investigación.
27
El NPQ, LANSS y DN4 ayudan al clínico a determinar la predomi-

nancia del dolor neuropático en un paciente con dolor mixto.
El NPQ abreviado es el más corto, pero necesita un análisis estadís-
tico para su resolución.
El DN4 tiene 10 preguntas que se contestan con un sí o un no. Es
el de mayor utilidad clínica.
Para mayor información véase capítulo 16.
Métodos conductuales
Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la expe-
riencia dolorosa (quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, ab-
sentismo laboral...). La observación de estos hechos puede ser efec-
tuada tanto por personas cercanas al paciente como por personal
entrenado.
Métodos fisiológicos
– Estudio de respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso au-
tónomo.
– Estudio de patrones electromiográficos.
– Potenciales evocados.
– Neurografía percutánea.
– Determinación de péptidos opioides endógenos en LCR, los cuales
disminuyen durante el dolor.
– Reflejos nociceptivos de dolor.
– Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH.
– Determinación de parámetros respiratorios.
Pruebas complementarias
En cada patología o síndrome doloroso desarrollados en los diferen-
tes capítulos se especifican detalladamente las pruebas complementarias
necesarias.
28
Conclusiones
La historia del paciente debe intentar:

– Establecer la comunicación entre el médico y el paciente.
– Investigar la causa y el mecanismo de producción del dolor.
– Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico, y entre dolor
nociceptivo y dolor neuropático.
– Evaluar los tratamientos previos, como una guía para el tra-
tamiento futuro.
– Debe descubrir señales de alerta en el paciente problemático
que puede obtener ganancias secundarias.
Bibliografía
Abrams B. Historia clínica del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed.
Madrid: Harcourt; 2002. p. 349-55.
Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or so-
matic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain
2005;114:29-36.
Català E, Reig E, Arlés M, et al. Prevalence of pain in the Spanish population. Telephone survey in 5000
homes. Eur J Pain 2002;6:1-8.
Goucke CR. The management of persistent pain. Med J Austral 2003;178:444-7.
Keogh E, Herdenfeldt M. Gender, coping and perception of pain. Pain 2002;97:195-202.
Miralles F, González-Darder JM, Vaca JM, Failde I, Zafra J. Investigación en el dolor, dolor experimental y
valoración del dolor. Calidad de vida. En: Torres LM, eds. Medicina del dolor. Barcelona: Masson; 1997.
p. 19-31.
Riley JL III, Wade CD, Myers D, et al. Racial/ethnic differences in the experience of chronic pain. Pain
2002;100:291-8.
Simon SM. Exploración física del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed.
Madrid: Harcourt; 2002. p. 356-78.
29
Capítulo
3
Abordaje psicosocial
del dolor crónico
Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff
El dolor es un elemento esencial de la condición humana. Su pre-

sencia a lo largo de la vida es ocasión de sufrimiento y trauma, sin
embargo, al mismo tiempo su necesidad y utilidad es evidente para el
mantenimiento de la integridad biológica.
El dolor es una señal de alarma que moviliza a quien lo siente y
constituye un elemento esencial en el diagnóstico del problema. Este
tipo de dolor, a pesar del malestar que produce, no constituye un pro-
blema psicosocial. Es el dolor persistente, el que se mantiene a pesar
de tratar las causas que lo originan, el que interfiere en la vida normal,
familiar y laboral del paciente, es decir, en su calidad de vida.
En el primer caso hablaríamos de dolor agudo relacionado con daño
orgánico, con carácter temporal, remitiendo con el tratamiento adecua-
do y con una finalidad beneficiosa para el organismo, cumpliendo una
función biológica y adaptativa.
El dolor no cumple siempre una función útil para el indivi-

duo; a veces se convierte en el único problema, persistiendo en
el tiempo y condicionando la vida del paciente y de los que están
a su alrededor. En este caso hablaríamos de dolor crónico, sien-
do considerado como un trastorno psicofisiológico en el que el
problema fundamental se deriva de una adaptación inadecuada
del individuo a su medio y que se manifiesta a través de altera-
ciones fisiológicas, conductuales, cognitivas y emocionales que
interactúan entre ellas de diversas maneras para generar y/o
perpetuar el problema.
Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico
Así pues, la experiencia de dolor no sólo se relaciona con el

daño tisular y enfermedad física, sino también con fenómenos
mentales, incluyendo depresión, ansiedad y somatización. La so-
matización es corriente entre los pacientes con dolor crónico y
presenta problemas especiales en el trato y tratamiento.
Por ello, es útil valorar al paciente de dolor crónico desde una pers-
pectiva «biopsicosocial» del dolor, que nos permite un tratamiento in-
dividual «a medida» para cada paciente, con sus particularidades cultu-
rales de la expresión del dolor, y así, tener en cuenta cómo los factores
físicos y psicosociales han intervenido de una manera compleja en de-
terminar la sintomatología del dolor.
El dolor es una experiencia subjetiva que sólo es accesible para la
propia persona, siendo esta experiencia perceptiva el resultado de un
cúmulo de factores que interaccionan de una manera compleja. La
percepción del dolor, como resultado final, tiene inicio en una estimu-
lación sensorial, una modulación intermedia que le relaciona con as-
pectos comportamentales y motivacionales concretos, y un nivel de
integración superior a nivel cortical. La experiencia del dolor viene dada
como un conjunto, como un todo, y resulta difícil determinar el prota-
gonismo que cada una de sus dimensiones aporta al final.
Así pues, el dolor crónico es el resultado de una compleja y

dinámica interacción de sensaciones, cogniciones, conductas
y emociones.
El abordaje psicológico del dolor requiere la evaluación deta-
llada de todos estos componentes para poder entender el lugar y
el papel que cada uno desempeña en el mantenimiento del tras-
torno.
Los pacientes con dolor crónico, que son explorados y tratados por los
componentes del equipo que representan a Psicosomática del Servicio de
Medicina Interna del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, son derivados
32
a partir de dos criterios: que se hayan detectado dificultades psicoemo-

cionales importantes, que sin duda iban a interferir en el proceso tera-
péutico, o bien enfermos que, pudiendo tener o no problemas emociona-
les evidentes, son claramente resistentes a toda acción terapéutica.
El equipo trabaja en una exploración amplia que, por su tiempo, no
puede plantearse que se realicen habitualmente en la medicina de fa-
milia o en los especialistas de la medicina pública.
La intención del estudio es la de ofrecer a partir de estas macroex-
ploraciones unas pautas anamnésicas de corta duración, de forma que
sea obvio que puedan ser utilizadas en la práctica médica habitual.
Por una parte, pues, desarrollaremos nuestra práctica exploratoria
que realizamos en la Clínica del Dolor del Hospital de la Santa Creu i
Sant Pau y, por otra, mostraremos el diseño que a partir de esta explo-
ración hemos elaborado para que pueda ser utilizable en las exploraciones
médicas y desde la cual puedan realizarse los diagnósticos psicopatoló-
gicos y psicosociales imprescindibles para el abordaje multifactorial que
precisa el tema del dolor crónico.
Exploración psicológica
Es importante detectar la psicopatología y los aspectos psicosociales
que puedan incidir en la evolución y la adherencia al tratamiento.
Para ello realizamos una entrevista psicodiagnóstica, administramos
una batería de cuestionarios e indicamos la terapia psicológica corres-
pondiente.
Entrevista psicodiagnóstica
La entrevista psicodiagnóstica es el punto de apoyo funda-

mental para todo el proceso de evaluación, y consta de tres
partes:
− Exploración psicopatológica.
− Exploración psicosocial.
− Exploración del dolor crónico (Melzak).
33
Consideramos que la primera entrevista tiene una gran importan-

cia porque se genera y desarrolla un vínculo de colaboración que va
a condicionar la participación del paciente, no solamente en las ex-
ploraciones sino en la adherencia al tratamiento que finalmente será
indicado. En este sentido, se puede llegar incluso, para establecer el
setting de confianza y de colaboración que comentamos, a realizar
una entrevista no dirigida de forma que el paciente pueda expresar
libremente todo lo concerniente a sus vivencias tanto del dolor mis-
mo como de las relaciones que tiene establecidas con su entorno; es
decir, el encauzamiento de la entrevista se hará de la forma menos
rigurosa posible.
El total de entrevistas para el psicodiagnóstico es de tres sesiones de
1 h de duración cada una.
Exploración psicopatológica
Los dos cuadros psicopatológicos que más intervienen en el dolor
crónico son la ansiedad y la depresión, especialmente esta última, tan-
to en rasgos como en sintomatología como en cuadros clínicos nosoló-
gicamente reconocidos.
La exploración psicopatológica del paciente la basamos en los datos
recogidos sobre ansiedad y depresión del DSM-IV.
La sintomatología común a la ansiedad y depresión descrita en el
DSM-IV es: alteración del sueño, astenia y fatiga, disminución de la
atención y concentración, inquietud, intranquilidad y agitación psico-
motriz. Estos síntomas corresponden a la existencia de una psicopato-
logía aún no especificada.
Posteriormente se precisa los dos cuadros clínicos de depresión y
ansiedad con los síntomas descritos.
Un tercer nivel se sitúa en aislar la depresión mayor de la depresión
distímica menor, y en cuanto a la ansiedad, aislar la crisis de angustia
o pánico de la ansiedad generalizada.
Un último grado de gravedad, dados los riesgos de autolisis que
pueden presentarse, es dentro de la depresión mayor, la melancolía y la
depresión psicótica (véase anexo A).
34
Exploración psicosocial
Consiste en una exploración de todas las áreas de relación del

paciente, como son: factores sociodemográficos, área familiar, es-
colaridad y estudios, área laboral, amistades y relaciones sociales.
Los datos sociodemográficos los recogemos en un cuestionario en el

que se destaca: lugar de nacimiento del paciente y, en el caso de no ser
oriundo, el tiempo de inmigración; qué lugar ocupa en el conjunto familiar
en el que vive, es decir, si es pareja, padre o madre, hijo/a, abuelo/a, y, si
tiene pareja, cuánto tiempo hace que conviven juntos, número de hijos y
cuántos viven en casa; asimismo, a quién corresponde el cuidado de la casa
y la carga económica, y si hay personas enfermas o delicadas que tenga que
cuidar en la familia, y si viven o no con el paciente. También recogemos el
nivel académico del paciente y el de sus padres, así como su profesión y su
situación laboral, es decir, si trabaja actualmente o si está en paro laboral
o de baja por enfermedad o invalidez permanente, o si está jubilado.
Como antecedentes personales recogemos la biografía, considerando
los datos más relevantes de su infancia, tanto físicos como emocionales.
También detallamos la vida en la escuela, el nivel de rendimiento y
las relaciones con los compañeros y los maestros, haciendo una valora-
ción del tipo de relaciones sociales que guarda el paciente.
En cuanto a los antecedentes familiares, se usa un diagrama en el
que se recogen los datos familiares de parentesco, valorando el tipo de
relación entre los miembros del conjunto familiar, proporcionando así
una información genética y otra ambiental.
Todo ello nos dará información sobre el estilo relacional del pacien-
te con su entorno próximo y social y así poder valorar también la posi-
bilidad de apoyo familiar y social, de las capacidades de comprensión e
intelectuales, creencias, valores y expresión cultural del dolor.
Exploración del dolor crónico

Para la valoración del dolor crónico y todo lo relacionado con ello
utilizamos y hacemos cumplimentar la historia clínica del dolor funda-
mentada con el McGill Pain Questionnaire (MPQ) de Melzak.
35
Se trata de un cuestionario en que, junto con la recopilación de los

datos clínicos obvios en cualquier historia clínica médica, desde intensi-
dades, fármacos utilizados, factores que mejoran o empeoran el dolor, y
otros, destacaríamos que se aísla con precisión la incidencia que el dolor
ha tenido y está teniendo en las áreas personales, sociales y laborales.
Este planteamiento hace que la historia clínica de Melzak encaje con
precisión en la forma como el equipo de psicosomática aborda tales
áreas, pero desde un punto de vista emocional (véase anexo B).
Cuestionarios
– Cuestionario sobre adjetivación del dolor McGill Pain y Questio-
nnaire de Melzak (traducción y adaptación de E. Wulff y J. Wulff).
Dicho cuestionario fue desarrollado con el objetivo de facilitar
un índice de dolor para cada una de las dimensiones de éste
(sensorial-discriminativa, motivacional-afectiva y cognitivoeva-
luativa). Para ello cuenta con una lista de 78 adjetivos agrupados
en 20 categorías que describen el dolor del paciente. La utilidad
de contar con un índice de medida del dolor para cada una de las
dimensiones es de gran utilidad para la caracterización general
del dolor y, consiguientemente, para la indicación y aplicación del
programa terapéutico más adecuado.
– Cuestionario de salud general (GHQ) de Goldberg (adaptación
española de P.E. Muñoz). Consta de 60 preguntas y sirve para
valorar la psicopatología general.
– Cuestionario de depresión de Beck (BDI). Consta de 21 preguntas,
cada una de las cuales representa una dimensión, pudiéndose así
valorar globalmente y específicamente: estado de ánimo, pesimis-
mo, fracaso, descontento, sentimiento de culpa, necesidad de
castigo, odio a sí mismo, autoacusaciones, impulsos suicidas,
llanto, irritabilidad, aislamiento social, incapacidad de decisión,
imagen del propio cuerpo, incapacidad de trabajo, trastornos de
sueño, fatigabilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, hipocon-
dría y pérdida de la libido.
– Cuestionario de ansiedad estado-rasgo (STAI) de Spielberger (traduc-
ción y adaptación de N. Seisdedos). El cuestionario STAI comprende
escalas separadas de autoevaluación que miden dos conceptos in-
dependientes de la ansiedad, como estado (E) y como rasgo (R).
36
La ansiedad estado (A/E) está conceptualizada como un estado

o condición emocional transitoria del organismo humano, que
se caracteriza por sentimientos subjetivos, conscientemente per-
cibidos, de tensión y aprensión, así como por una hiperactividad
del sistema nervioso autónomo. Puede variar con el tiempo y
fluctuar en intensidad.
La ansiedad rasgo (A/R) señala una relativamente estable pro-
pensión ansiosa por la que difieren los sujetos en su tendencia a
percibir las situaciones como amenazadoras y a elevar, conse-
cuentemente, su ansiedad estado (A/E).
– Cuestionario de calidad de vida SF-36 (traducción y adaptación
de Alonso, et al.). Consta de 36 preguntas que exploran ocho
dimensiones del estado de salud: función física, función social,
limitaciones del rol: problemas físicos, limitaciones del rol: pro-
blemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepción
de la salud general. También explora los cambios experimentados
en el estado de salud en el último año.
– Cuestionario de vicisitudes sociales (VS) de Durán Olivé y Wulff
Alonso (1986). El cuestionario puede dividirse en siete apartados,
cada uno de los cuales merece distinta valoración: 1) satisfacción;
2) adaptación; 3) apoyo en el grupo; 4) capacidad de previsión;
5) somatizaciones; 6) confrontación, y 7) acontecimientos en los
últimos 2 años.
– Cuestionario de 90 síntomas SCL-90-R de Derogatis (adaptación
UBA. CONICET. 1999/2004). El cuestionario se evalúa e interpreta
en función de nueve dimensiones primarias: 1) somatizaciones;
2) obsesiones y compulsiones; 3) sensitividad interpersonal; 4) de-
presión; 5) ansiedad; 6) hostilidad; 7) ansiedad fóbica; 8) ideación
paranoide, y 9) psicoticismo, y de tres índices globales de males-
tar psicológico.
Terapia psicológica
Una vez realizada la valoración global, obtenida a través de la

entrevista y los cuestionarios, elaboramos un seguimiento indi-
37
vidualizado para cada paciente, teniendo en cuenta las capacida-

des cognitivas, recursos propios y los apoyos familiares y sociales,
y pasamos a transmitir e informar al paciente de las hipótesis
obtenidas, de una manera progresiva, haciendo al paciente par-
tícipe activo de la valoración y de las decisiones a tomar en cada
situación con implicación y responsabilidad.
Se intenta motivar al paciente para cambiar o modificar pensamien-

tos, creencias, hábitos, actitudes y conductas maladaptativas, para poder
adaptarse a su dolor y ser consciente de lo que significa este dolor para
su vida relacional.
Es necesario analizar las conductas de dolor emitidas por el pacien-
te y establecer relaciones funcionales entre dichas conductas y las
consecuencias que generan sobre el medio en el que operan, para poder
reorganizar las contingencias ambientales y facilitar la recuperación e
incorporación del paciente a la vida activa, teniendo como objetivo
extinguir las conductas de queja y evitación, incremento gradual y man-
tenimiento de actividades adecuadas, reducción del uso de analgésicos
y reducción de las conductas de uso excesivo de cuidados médicos.
Intentamos mejorar el comportamiento cambiando la forma defec-
tuosa de pensar, ver el mundo de una manera realista en el presente,
cambiando la actitud de insoportable por la de manejable, pasando de
la pasividad e indefensión a la actividad y competencia, ayudando a
anticipar sus problemas y generar soluciones, enseñando técnicas de
afrontamiento y habilidades, y las asociaciones entre pensamientos,
sentimientos y conducta, y a identificar y modificar sus pensamientos
negativos. Además, con todo ello intentamos promover la autoconfian-
za y mejorar el estado de ánimo del paciente.
De acuerdo con lo expuesto, parece claro que habría que en-

señar a los pacientes a asumir la situación negativa de padecer
dolor crónico sin reprimir emociones, ayudándoles a buscar una
expresión adecuada y positiva de esas emociones negativas.
38
Asimismo, la intervención debería ser dirigida en contra de los in-

tentos de control. Contrarrestar la tendencia a la evitación del dolor y
de las emociones y pensamientos desagradables a él asociados, pues se
parte de que cualquier intento de supresión no va a hacer más que
fortalecerlos.
La aceptación no se entiende como resignación y tampoco se trata-
ría de sustituir el control por la ausencia de control. Más bien el control
se aplicaría selectivamente a aquello que es controlable, aceptando lo
que no se puede cambiar.
Desde este punto de vista sería conveniente enseñar a los pacientes
estrategias para mejorar su calidad de vida con dolor.
Es necesario valorar la motivación manifiesta del paciente para salir
de su situación de dolor crónico. A veces el rol de paciente crónico es
un intento de evitación de las realidades psicológicas o sociales más
psicológicamente dolorosas. El esfuerzo emocional y las ansiedades que
generan los cambios podrían producir en la fantasía del paciente tras-
tornos mayores que el propio dolor.
Asimismo, el dolor puede estar al servicio del manejo de sentimien-
tos perturbadores, inaguantables, manteniendo estos sentimientos o
conflictos fuera de la conciencia, desplazando la ansiedad (dolor emo-
cional) a realidades más concretas y más soportables (dolor físico), por
ejemplo, el sentimiento de abandono. Así pues, podríamos decir que en
este caso el dolor sería la materialización del dolor psicológico.
El dolor puede tener también una función de identidad. Algunos
pacientes de dolor crónico pueden sentir su realidad interna disgregada
y confusa; el rol de enfermo de dolor crónico puede ser una identidad
concreta en que a partir de ella se relacionen y sitúen en la realidad (el
yo doloroso).
El paciente con dolor crónico, fijando su rol de enfermo, puede
lograr con facilidad y sin riesgo de rechazo atenciones o afectos de los
demás, evitar esfuerzos y tensiones, alejarse del conjunto de obligacio-
nes, controlar la conducta de los demás, e indirectamente castigar a
otros privándoles de la atención de las personas que ahora están
ocupadas para cuidarles a ellos. Asimismo, puede usar el dolor como
expresión no culpable de agresión, siendo de esta manera más social-
mente aceptado.
39
Así pues, el dolor crónico puede facilitar la estructuración de formas

adaptativas de relación que respondan a problemáticas emocionales del
paciente y no sólo de las conductas derivadas del propio dolor. Por ello
se tenderá, para mantener tal equilibrio, a mantener y perpetuar, o al
menos no facilitar, la disminución de la sintomatología del dolor. Es
decir, que para el paciente sería su forma de equilibrio y de compensa-
ción-regulación de su forma especial de relación con el mundo.
Diseño práctico para no especialistas

Como ya hemos comentado, el equipo de psicosomática realiza am-
plias exploraciones psicosociales y psicopatológicas con el fin de aislar
los aspectos más relevantes con respecto a la perturbación en el curso
de la enfermedad y del tratamiento. Es decir, se trata de aislar lo que
podríamos denominar predictores evolutivos.
En la exploración psicopatológica hemos hecho hincapié en los de-
tectores de ansiedad y, especialmente, de depresión, dado que son los
perturbadores más destacables en la evolución del dolor crónico. No
obstante, se sitúan también trastornos no frecuentes como la clínica
obsesiva, las ansiedades fóbicas y la psicosis.
Se pueden utilizar, y así lo hemos elaborado, como un cuestionario
de preguntas cerradas (se muestran en el anexo C).
En cuanto a la exploración de tipo psicosocial en la que aislamos los
mínimos factores incidentes en el curso del dolor crónico, los hemos
dividido en mínimos datos sociodemográficos, personales, afectivo-
sexuales, familiares, laborales y sociales. Por otra parte, recogemos el
nivel de estresores acaecidos en el último año y, finalmente, se detectan
los niveles de satisfacción y apoyo que experimenta el paciente en todas
sus áreas (se muestran en el anexo D).
Lo destacable de estas exploraciones, tanto la psicopatológica

como la psicosocial, es el número mínimo de preguntas a partir
de las cuales podemos reconocer los perfiles de los pacientes en
ambos conjuntos y, por lo tanto, poder tener una idea de los
predictores negativos y positivos de la exploración.
40
Bibliografía
Aronoff GM, Gallagher RM, Feldman JB. Evaluación psicosocial y tratamiento del dolor crónico. En: Raj
RR, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 165-76.
De Pablo J, Valdés M. Aspectos psicológicos asociados al dolor crónico. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona:
Publicaciones Permanyer; 2002. p. 43-8.
Hiller W, Heuser J, Fichter M. The DSM-IV nosology of chronic pain: a comparison of pain disorder and
multiple somatization syndrome. European J Pain. 2000;4:45-55.
Villemure C, Bushnell MC. Cognitive modulation of pain: how do attention and emotion influence pain
processing? Pain. 2002;95:195-200.
41
Anexo A
42
Anexo B
43
44
45
46
47
48
49
50
Anexo C
51
Anexo d
52
53
Capítulo
4
Farmacología oral
en el tratamiento del dolor I:
analgésicos
Introducción
La estrategia terapéutica para el tratamiento del dolor se articula
alrededor de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) propuesta para el manejo del dolor oncológico pero apli-
cable a cualquier tipo de dolor. La escalera de la OMS se divide en tres
peldaños en función de la intensidad del dolor.
El primer escalón está formado por los llamados analgésicos menores,
periféricos o no opioides. En este grupo se incluyen fármacos como el ácido
acetilsalicílico, salicilatos, paracetamol, metamizol y el resto de los AINE.
El segundo escalón lo constituyen los analgésicos opioides débi-
les (codeína, dihidrocodeína, tramadol). Están especialmente indi
cados en pacientes con dolor leve-moderado que no se controlan
adecuadamente con analgésicos menores. No presentan «techo anal-
gésico», por lo que su uso está limitado a la aparición de efectos
secundarios.
El tercer escalón está compuesto por los analgésicos opioides poten-
tes, entre los que incluimos morfina, metadona, fentanilo, oxicodona,
hidromofona y bupremorfina.
Los fármacos adyuvantes como los antidepresivos o los antiepilépticos
o las técnicas (infiltraciones), pueden añadirse en cada escalón.
El cuarto escalón (no contemplado en la escalera de la OMS) se
referiría a las técnicas invasivas para control del dolor, como bloqueos
neurolíticos o neuromodulación.
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I
La vía oral es la ruta más frecuente y preferida para la admi-

nistración de fármacos por ser la más simple, conveniente y
barata de todas.
Los factores que afectan a la absorción por vía oral son:

− La ionización (sólo será absorbido en el tracto gastrointestinal
[GI] cuando se encuentre en estado no ionizado).
– El contenido gástrico: las comidas grasas y los fármacos antiáci-
dos retrasan la absorción.
– La motilidad gástrica: los opioides, por ejemplo, inhiben el vacia-
do gástrico, y, dado que la mayoría de fármacos se absorben en
el intestino delgado, la absorción se verá retrasada.
– Disminución del flujo sanguíneo esplácnico.
– Formulación del fármaco: el tamaño del fármaco y su pH afecta-
rá su absorción.
Otra característica de la vía oral es su metabolismo de primer paso,
que se refiere a la metabolización hepática de los fármacos antes de
alcanzar la circulación sistémica.
La extensión del metabolismo de primer paso para un mismo fár-
maco puede variar ampliamente, y esto explicaría el amplio rango de
dosis necesaria del mismo fármaco según los distintos pacientes.
Analgésicos no opioides
Forman un grupo muy heterogéneo de fármacos. Estos fármacos ejer-
cen su acción analgésica a través de mecanismos centrales y periféricos.
Sus principales características son:
– No poseer actividad sobre los receptores opioides.
– No inducir tolerancia o dependencia.
– Tener un efecto techo para la analgesia.
Todos pueden administrarse por vía oral, siendo la ruta más habitual.
56
Tabla 1. Principales acciones de los AINE
Acción analgésica
No guarda relación con la acción antiinflamatoria

Tiene efecto techo
No produce tolerancia ni dependencia física
Acción antipirética
Acción a nivel del hipotálamo
Acción antiinflamatoria
Acción a nivel de la ciclooxigenasa pero también por inhibición de las

lipooxigenasas y por acción sobre la adhesión de los leucocitos
Acción antiagregante plaquetaria
Acción sobre la ciclooxigenasa, pudiendo ser reversible o irreversible (AAS)
Acción uricosúrica
Por inhibición del transporte del ácido úrico desde el túbulo renal al espacio
intersticial
Mecanismo de acción
Inhiben la ciclooxigenasa (COX), responsable de la conversión del
ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. La inhibición de
la COX es la responsable de la mayoría de las acciones farmacológi
cas de los AINE (antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas) y de los
efectos adversos. Otras acciones de los AINE son la inhibición de la
adhesividad leucocitaria, la producción de radicales libres y la liberación
de enzimas lisosomales (Tabla 1).
Se han hallado dos isoenzimas de la COX (COX-1 y COX-2). La COX-1
es la fisiológica o constitucional, hallándose a nivel de la mucosa gas-
trointestinal, hígado, plaquetas y túbulos colectores de la médula renal,
mientras que la COX-2 es inducible y se encuentra casi exclusivamente
en procesos inflamatorios.
Clasificación
Se clasifican por su estructura química (Tabla 2).
57
Tabla 2. Clasificación de los analgésicos no opioides

Salicilatos
AAS, acetilsalicilato de lisina, diflunisal
Paraaminofenoles
Paracetamol
Derivados del ácido arilacético
Diclofenaco, aceclofenaco
Derivados del ácido indolacético
Indometacina, acemetacina, glucametacina
Derivados del ácido pirrolacético
Tolmetina, ketorolaco
Derivados del ácido arilpropiónico
Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno, fenbufeno,
ibuproxam, ácido tiaprofénico, butibufeno
Derivados de pirazolonas
Metamizol, propifenazona, fenilbutazona, feprazona, nifenazona, oxipizona,
pinazona
Oxicam
Piroxicam, tenoxicam
Inhibidores de la COX-2
Preferenciales
Meloxicam
Selectivos
Celecoxib, parecoxib, eterocoxib
Indicaciones
Indicados en el dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve-mode-
rada y con componente inflamatorio.
Efectos secundarios (Tabla 3)

Se cree que son debidos a la inhibición de la COX-1. Los principales son:
58
Tabla 3. Efectos secundarios de los principales AINE
Salicilatos Paracetamol Ibuprofeno Ketorolaco
Irritación gástrica +++ — ++ +++

Ulceración gástrica +++ — + ++
Disfunción plaquetaria + — + +
Disfunción renal + + ++
Disfunción hepática ++ +++ + +
Reacciones alérgicas +++ — + +
− Renales: insuficiencia renal, nefritis intersticial, disminución del

filtrado glomerular, necrosis papilar.
− Hepáticos: colestasis, citólisis, aumento GOT y GPT, incluso he-
patitis aguda fulminante.
− Gastrointestinal: dispepsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diarreas, ulcus péptico, hemorragias, pancreatitis. Los más gas-
trolesivos son: piroxicam, seguido de diclofenaco, AAS e indome-
tacina.
La toxicidad hepática, renal o gastrointestinal puede aumentar
en pacientes con antecedentes de ulcus péptico con edad avanzada,
hipovolemia, enfermedad renal previa, hipoalbuminemia, cirrosis
hepática, altas dosis, uso de múltiples AINE, lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide juvenil.
− Hematológicos: hemorragias, agranulocitosis, aplasias, anemia
hemolítica.
− Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, angioedema, rash
cutáneo, rinitis, broncospasmo y shock anafiláctico.
− Pulmonares: neumonitis.
− SNC: cefaleas, acúfenos, inestabilidad, sordera, vértigo, convul-
siones, meningitis aséptica, confusión, depresión, somnolencia,
psicosis.
− Cardiovasculares: edemas, aumento de la hipertensión arterial,
riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva.
59
Tabla 4. Dosificación de los principales AINE
Dosis oral (mg) Intervalo dosis (h)
Ác. acetilsalicílico 500-1.000 4-6

Paracetamol 500-1.000 4-6
Diclofenaco 50-100 8
Indometacina 20-50 8-12
Ketorolaco 10-15 6
Ibuprofeno 400-600 8
Naproxeno 250-500 12-24
Ketoprofeno 50 6-8
Dexketoprofeno 12,5-25 6-8
Metamizol 500-2.000 6-8
Fenilbutazona 200 8-12
Piroxicam 10-20 12-24
Meloxicam 7,5-15 24
Celecoxib 200 12-24
Eterocoxib 60-90 24
Fármacos (Tabla 4)
Salicilatos
Ácido acetilsalicílico (AAS)
El principio activo de la sal soluble es el acetilsalicilato de lisina.
El AAS se libera posteriormente cuando el acetilsalicilato de lisina ha
pasado a la circulación sistémica. La acetilación irreversible de la ciclooxi-
genasa explica sus principales indicaciones terapéuticas y efectos adversos.
Los efectos analgésicos y antipiréticos se obtienen con dosis meno-
res (3 g/d) a las necesarias para obtener un efecto antiinflamatorio (6 g/d).
El efecto antiagregante se obtiene con dosis mucho más bajas.
Su biodisponibilidad es aproximadamente del 90% y su unión a
proteínas plasmáticas también es del 90%.
Se elimina el 10% por orina en forma libre, aunque la eliminación
dependerá del pH urinario.
60
Efecto analgésico y antipirético a dosis de 500 mg/6 h.

Efecto antiinflamatorio a dosis de 1 g/6 h.
Efecto antiagregante plaquetario a dosis de 100-300 mg/24 h.
Dosis pediátricas: 10-25 mg/kg/d/6 h en dosis fraccionada.
Paraaminofenoles
Paracetamol
Es el metabolito activo de la fenacetina.
Su mecanismo de acción, actividad analgésica y efecto antipirético
es similar al de la aspirina, pero por el contrario tiene mucho menor
actividad antiinflamatoria y no tiene efecto sobre las plaquetas ni sobre
la mucosa GI.
El paracetamol actúa también a nivel central inhibiendo la ciclooxi-
genasa cerebral y la síntesis de óxido nítrico.
Es rápida y completamente absorbido en el tracto gastrointestinal
superior. La vida media plasmática es de 2-3 h y el pico de analgesia se
alcanza a los 30-60 min.
El metabolismo es hepático y sus metabolitos, principalmente sul-
fatos y glucurónidos, son excretados por la orina. Su vía metabólica es
saturable, y esto explica la incidencia de necrosis hepática en casos
de sobredosis.
Se emplea como analgésico en dolor leve-moderado sin componente
inflamatorio y como antipirético.
Se recomienda a dosis de 0,5-1 g/6 h en adultos y de 10-15 mg/kg/6 h
en niños.
Intoxicación
La intoxicación aguda por paracetamol aparece con una dosis úni-
ca entre 10-15 g en pacientes con función hepática normal, mientras
que en pacientes con función hepática alterada la dosis requerida
puede ser notablemente inferior. Se caracteriza por la aparición de
náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia, y suele aparecer a las
24-48 h postingesta. Puede evolucionar en los días siguientes a un
cuadro de insuficiencia hepática y renal por necrosis hepática y tubu-
61
lar renal; esto puede evitarse administrando N-acetilcisteína durante las

primeras 36 h, preferiblemente las primeras 10 h, dado que la N-ace-
tilcisteína es un precursor del glutatión que permite recuperar los
niveles celulares de éste.
Derivados del ácido arilacético

Diclofenaco
Potente analgésico y antiinflamatorio.
Tiene una buena absorción por vía oral y rectal aunque sufre un
importante efecto de primer paso. Posee una unión a proteínas plasmá-
ticas del 99%. Alcanza una buena concentración en el líquido sinovial.
Se elimina por vía renal.
Indicado como analgésico en el dolor leve-moderado (dolor crónico,
dolor postoperatorio, cólico renal) y como antiinflamatorio en procesos
reumáticos y musculoesqueléticos. Las dosis recomendadas por vía
oral son de 50 mg/8 h y en las formas de liberación sostenida de 75-
100 mg/12 h.
Derivados del ácido indolacético

Indometacina
Es un potente antiinflamatorio, analgésico y antipirético; también
posee efecto antiagregante pero no uricosúrico.
Posee una buena absorción por vía oral. Elevada fijación a proteínas
plasmáticas (90%). Amplia distribución alcanzando una concentración
en líquido sinovial similar a la plasmática.
Se metaboliza en el hígado y se elimina en un 10-20% por vía renal.
Indicado en dolor de origen reumático, musculoesquelético y en
ataques agudos de gota, con una dosificación de 25-50 mg/8-12 h
hasta un máximo de 200 mg/d.
Derivados del ácido pirrolacético

Ketorolaco
Fármaco con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas.
62
Buena absorción oral. Elevada unión a proteínas plasmáticas (99%).

Una parte del fármaco se metaboliza en el hígado y el resto se elimina
por vía renal.
Se utiliza en cuadros de dolor agudo intenso postoperatorio y en
cólico renal. La dosis por vía oral es de 10 mg/6 h. Se recomienda no
utilizarlo más de 5 días.
Derivados del ácido arilpropiónico

Ibuprofeno
Potente analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
Buena absorción por vía oral, con una elevada unión a proteínas
plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzan-
do una concentración en líquido sinovial de la mitad de la plasmática.
Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. Su semivida de
eliminación es corta (2 h).
Se utiliza en dolor leve-moderado, sobre todo en la dismenorrea y
en pacientes con dolor crónico secundario a osteoartritis y artritis reu-
matoide.
Dosis inicial: 600 mg/8 h.
Dosis mantenimiento: 600-1.200 mg/24 h en dosis fraccionadas.
Actualmente presentación retardada de 800 mg 2 comp/noche.
Dosis máximas/d: 2.400 mg.
Dosis pediátricas: 10-20 mg/kg.
Naproxeno
Presenta propiedades analgésicas y antiinflamatorias.
plasmáticas (99%).
Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una concen-
tración en líquido sinovial de la mitad de la plasmática.
Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. Su semivida
de eliminación es de 14 h, pero en ancianos se duplica, por lo que se
han de ajustar las dosis.
63
Se utiliza sobre todo en enfermedades reumáticas del aparato lo-

comotor (artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante).
En dolor agudo se usa en ataques de gota, dismenorrea, bursitis y
tendinitis.
La dosis es de 250-500 mg/12 h.
Dosis pediátricas (mayores de 5 años): 5 mg/kg/12 h.
Ketoprofeno
Efecto analgésico y antipirético pero con una potencia antiinflama-
toria inferior a la de otros AINE.
plasmáticas (95%). Alcanza concentraciones elevadas en líquido sinovial.
Se metaboliza por glucuronoconjugación y se elimina por vía renal.
Indicado en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, así
como en ataques agudos de gota, dismenorrea.
La dosis oscila entre 25-50 mg/6-8 h.
Dexketoprofeno
Es un enantiómero activo del ketoprofeno, indicado en dolores de
intensidad leve-moderada, siendo un excelente antiinflamatorio y espas-
molítico.
Presenta baja capacidad gastrolesiva.
La dosis inicial recomendada es de 12,5 mg/4-6 h o de 25 mg/8 h,
recomendándose no sobrepasar los 75 mg/d.
No se ha establecido su indicación como analgésico pediátrico.
Derivados pirazólicos
Metamizol
Sus efectos analgésicos son debidos a una acción central y periférica.
Tiene un efecto espasmolítico sobre la fibra muscular lisa, por lo que
es útil en dolores de tipo cólico.
Buena absorción por vía oral. Se metaboliza dando lugar a metabo-
litos cuya semivida de eliminación es de 4-5 h.
64
Indicado en dolores moderados (dolor postoperatorio de moderada

intensidad, dolor cólico, dolor neoplásico). Las dosis oscilan entre 500-
2.000 mg/6-8 h.
Oxicam
Piroxicam
Presenta actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética.
Se absorbe completamente por vía oral. Unión a proteínas plasmá-
ticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una
concentración en líquido sinovial similar a la plasmática. Semivida de
eliminación que puede llegar a las 50 h.
Se emplea en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, así
como en el tratamiento de la gota.
Las dosis son de 20 mg/d.
Dosis máximas: 40 mg/d.
Inhibidores de la COX-2
Son fármacos que inhiben de forma más o menos específica la
ciclooxigenasa 2 (COX-2), enzima responsable de la biosíntesis de
prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación.
Al no actuar sobre la isoenzima COX-1 a concentraciones farmaco-
lógicas, no presentan muchas de las toxicidades que son típicas del
resto de los AINE.
Diversos estudios clínicos han demostrado que los inhibidores de la
COX-2 son tan efectivos como el naproxeno en mejorar los signos y
síntomas de la osteoartritis y la artritis reumatoide, y como la aspirina
en mejorar el dolor tras la extracción dental. Asimismo, han demostra-
do que la incidencia de lesiones gastroduodenales es significativamente
menor que con el resto de AINE y similar a la del placebo.
Los podemos dividir en dos grandes grupos: 1) inhibidores preferentes de
la COX-2 (meloxicam y nimesulida), y 2) inhibidores selectivos de la COX-2
(celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib y parecoxib).
Tras los estudios VIGOR y APROVe, que demostraban un aumento
del riesgo de IAM y otros eventos trombóticos en pacientes en tra
65
tamiento con 50 y 25 mg de rofecoxib, respectivamente, se retiró del

mercado dicha molécula en 2004. Posteriormente, el estudio ADAPT
demostró que también celecoxib a 400 mg/d comparado con naproxeno
producía un aumento de los eventos cardio y cerebrovasculares. El
estudio TARGET, comparando lumiracoxib 400 mg/d con naproxeno
1.000 mg/d e ibuprofeno 2.400 mg/d, no halló diferencias entre ellos
pero sí un aumento del riesgo global. En 2005 valdecoxib fue retirado
del mercado por asociar además reacciones cutáneas graves (que pueden
aparecer durante el primer mes de tratamiento con cualquier coxib,
aunque con menor frecuencia que con valdecoxib, y conviene mayor
precaución en pacientes alérgicos a otros fármacos).
La Agencia Europea del Medicamento, a través del Comité de Medi-
camentos de Uso Humano, establece en 2005 que este grupo de me
dicamentos aumenta el riesgo cardiovascular en relación con la dosis y
la duración del tratamiento, y recomienda:
− Contraindicar el tratamiento con COX-2 a pacientes con antece-
dentes de IAM, accidentes cerebrovasculares o insuficiencia cardía-
ca clase funcional II-IV.
− Precaución en la prescripción a pacientes con factores de riesgo
cardiovascular o enfermedad arterial periférica.
− Usar la dosis mínima efectiva y durante el periodo más corto
posible. Evaluación periódica de la necesidad del tratamiento,
especialmente en la artrosis.
− El prescribir AAS a pacientes en tratamientos con COX-2 como
prevención de los eventos cardiovasculares no se ha demostrado
que tenga menor riesgo de úlcera gastrointestinal que la asocia-
ción de AAS a un AINE clásico.
En España, en 2008, sólo se hallan comercializados para el uso por
vía oral etoricoxib (Arcoxia®) y celecoxib (Celebrex®). El lumiracoxib
no se halla comercializado en España.
Inhibidores preferenciales de la COX-2
Meloxicam
Estructuralmente está relacionado con piroxicam. Es de tres a siete
veces más selectivo para la COX-2, aunque dicha selectividad disminu-
ye al aumentar las dosis.
66
Presenta un índice terapéutico superior a la mayoría de los otros

AINE, con un efecto antiinflamatorio similar.
Se emplea en enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide,
espondilitis anquilopoyética, ataque agudo de gota...), dolor posparto,
traumatismos musculoesqueléticos.
Dosis 20 mg/d con una única toma diaria.
Nimesulida
Sulfanilida con selectividad para COX-2 5-16 veces superior que para
las COX-1.
Inhibidores selectivos de la COX-2
Celecoxib
Es 375 veces más selectivo para la COX-2.
Presenta una buena absorción en el tracto GI, con una vida media
de alrededor de 11 h. Se une en un 97% a proteínas plasmáticas. Me-
tabolismo hepático y eliminación renal.
Indicaciones: alivio sintomático del tratamiento de la artrosis, artri-
tis reumatoide y de la espondilitis anquilosante.
Enfermedades reumatológicas.
Dosis habitual: 200 mg/d en una sola dosis. Puede aumentarse hasta
400 mg/d, como dosis máxima autorizada.
Etoricoxib
Inhibición selectiva de la COX-2, con dosis hasta 150 mg/d. Nulo
efecto sobre la función plaquetar.
Indicaciones en artrosis, artritis reumatoide, artritis aguda gotosa.
Dosis recomendadas: 60 mg/d. En artritis reumatoide 90 mg/d.
En artritis aguda gotosa 120 mg/d. Reducción de dosis máxima a 60 mg/d
en insuficiencia hepática leve. Contraindicado en insuficiencia hepática
grave.
67
Opioides orales
Se encuentran en el segundo y tercer escalón de la escalera analgési-
ca de la OMS para tratar los dolores moderados-intensos.
Opioides débiles
Codeína
Es un opioide derivado de la morfina, agonista débil de los recepto-
res μ, indicado en los casos de dolor moderado-intenso. Se encuentra
en el segundo escalón de la escalera analgésica de la OMS.
A bajas dosis presenta un efecto antitusígeno y antidiarreico.
Presenta una buena absorción por vía oral, alrededor del 70% de la
dosis, con una biodisponibilidad del 50%. El pico de concentración
plasmática se alcanza a los 60 min, con una duración de acción de 4-6 h.
El metabolismo es primordialmente a nivel hepático y la eliminación
renal.
La dosis adecuada de codeína para controlar un dolor de intensidad
moderada es de 30-60 mg/4 h.
La potencia analgésica de 60 mg de codeína sería la equivalente a
50 mg de tramadol e igual a 30 mg de codeína asociada a 650 mg de
paracetamol.
Frecuentemente se suele asociar con algún analgésico periférico
(no opioide), siendo la asociación más utilizada la de 500 mg de pa-
racetamol o 500-1.000 mg de ácido acetilsalicílico con 30-60 mg de
codeína.
Dihidrocodeína
Es un derivado semisintético de la codeína.
Presenta una metabolización igual que la codeína, con las mismas
acciones y efectos secundarios (náuseas, vómitos, estreñimiento, som-
nolencia...).
Su administración se realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para
controlar dolores de intensidad moderados-intensos.
68
Tramadol
Su estructura química corresponde a una piperidina, relacionada
con el grupo de fenantrenos de los alcaloides del opio, entre los que se
encuentra la morfina y la codeína.
Presenta un efecto analgésico mixto: por una parte, tiene una acción
opioide débil, con afinidad por los receptores μ, y por otra, presenta la
capacidad de aumentar la liberación o de disminuir la recaptación de
serotonina y noradrenalina.
Tiene una buena absorción oral, con una biodisponibilidad del
68%.
La potencia analgésica de tramadol en relación con morfina se
considera entre una sexta a una décima parte. En relación con la equi-
valencia codeína/tramadol, distintos estudios apoyan una equivalencia
que va desde 1/1,2-1/1,6.
Dosis de inicio: 25-50 mg/6-8 h.
Dosis de mantenimiento: 200-400 mg/d.
Es recomendable iniciar el tratamiento con bajas dosis, con cápsulas
de 50 mg o con la presentación en solución con dosis de 12,5 mg cada
pulsación. Este inicio lento permite una mejor tolerancia de los efectos
secundarios, que son más frecuentes al principio del tratamiento (náu-
seas, vómitos, somnolencia).
El tramadol de liberación sostenida, que actualmente existe en pre-
paraciones de 50, 75, 100, 150 y 200 mg, se administra cada 12 h.
Asimismo, se dispone de la presentación retardada para administración
cada 24 h en comprimidos de 150, 300 y 400 mg.
Dextropropoxifeno
Es el enantiómero óptico de la metadona, aunque presenta una menor
actividad analgésica que esta última y presenta, además, una potencia
inferior a la codeína. Es un fármaco de segunda elección tras la codeína.
Por vía oral, 90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg
de codeína, presenta una duración analgésica de 4-6 h. Existe un pre-
parado de acción sostenida cuyo efecto dura de 8-12 h.
69
Presenta una buena absorción oral, metabolizándose ampliamente a

nivel hepático, produciendo como principal metabolito el norpropoxifeno,
que se elimina por vía renal y puede ser tóxico, provocando temblores
y convulsiones en pacientes a los cuales se ha administrado de forma
crónica y que presenten hipoperfusión renal.
Opioides mayores
La utilización de opioides mayores puede asociarse a la aparición de
efectos secundarios que hemos de prevenir e informar al paciente y a
su familia. El estreñimiento es muy frecuente y debe ser sistemática-
mente prevenido. El resto de efectos secundarios suelen desaparecer a
los pocos días o semanas del inicio del tratamiento.
Los efectos secundarios más frecuentes son:
– Estreñimiento: es el efecto más persistente a pesar del tratamiento
continuado.
– Náuseas y vómitos: se presentan en un alto porcentaje de pacientes
pero suelen ir disminuyendo. Es dosis dependiente.
– Somnolencia y sedación: presenta también una incidencia elevada
que va remitiendo.
Otros efectos secundarios más infrecuentes son: alucinaciones,
disforia, sensación vertiginosa, confusión mental, retención urinaria,
sudoración, sequedad de boca y prurito.
Morfina oral
Aspectos farmacológicos
La absorción de la morfina administrada por vía oral es importante
y rápida, pero la biodisponibilidad es de apenas un 30% (15-65% por
variabilidad interindividual debidas a las diferencias individuales de
capacidad de glucuronoconjugación de cada individuo).
Para alcanzar una concentración plasmática estable se necesitan
cuatro-cinco semividas de eliminación (12-15 h). Es necesario una
titulación individual de las dosis.
El pico de concentración plasmática tras administración oral se
consigue a los 30 min, y las concentraciones plasmáticas se mantienen
eficaces durante 4 h.
70
La tasa de fijación a proteínas plasmáticas es de alrededor de un 30%,

principalmente a la albúmina (los pacientes que tienen disminuida la
unión a proteínas, p. ej. los pacientes urémicos, serán más sensibles a
la morfina).
La metabolización se realiza primordialmente a nivel hepático por
medio de sulfoconjugación, N-desmetilación y glucuronoconjugación,
dando la morfina-3-glucurónido (60%), con escasa actividad farmaco-
lógica, y la morfina-6-glucurónido, que presenta una potencia 13 veces
superior a la morfina pero aparece en pequeñas cantidades (< 1%).
También existe metabolismo extrahepático, probablemente de origen
renal, de menor importancia.
La eliminación es fundamentalmente urinaria (> 70%) y se realiza
por filtración glomerular y excreción tubular. Una pequeña cantidad es
eliminada por vía biliar.
Presentaciones galénicas de morfina oral
En los pacientes que nunca hayan recibido tratamiento con morfina
haremos un ajuste inicial con morfina de acción inmediata (solución
acuosa o comprimidos de liberación inmediata), y para el mantenimiento
a largo plazo utilizaremos la morfina de liberación sostenida.
Morfina de liberación inmediata
– Ampollas de solución acuosa. Presentaciones:
• Al 1 y 2% en ampollas de 1 y 2 ml de clorhidrato de morfina.
Son ampollas inyectables que también pueden ser administradas
por vía oral, pero presentan un sabor amargo, por lo que se re-
comienda mezclar con alguna bebida azucarada.
• Solución Brompton. Se realiza en la farmacia hospitalaria (p. ej.
clorhidrato de morfina asociada a alcohol, agua, jarabe y esencia
de naranja). Actualmente sustituida por las soluciones orales de
morfina.
• Sulfato de morfina oral al 2 y 6% en ampollas unidosis bebibles.
Diseñadas para su administración por vía oral. Biodisponibilidad
del 25% (Oramorph®).
• En enfermos en los cuales el dolor esté bien controlado desde
hace varios días con morfina cada 4 h, es posible doblar la
71
última dosis nocturna para evitar despertar al paciente a las 4 h

para darle la dosis correspondiente. Por ejemplo, en un paciente
con dolor controlado adecuadamente con 30 mg/4 h, a las 12 de
la noche se le daría 60 mg, y la siguiente dosis sería de 30 mg a las
8 de la mañana.
– Comprimidos de morfina de liberación inmediata. Presentacio-
nes: 10 y 20 mg de sulfato de morfina. Administración cada 4 h
(Sevredol®).
Morfina de liberación sostenida
Las presentaciones orales de liberación sostenida permiten obtener
concentraciones plasmáticas eficaces durante 12-24 h, por lo que es útil
para el tratamiento de mantenimiento.
– Comprimidos (MST Continus®, Oglos retard®, MST Unicontinus®).
Características:
• Deben ingerirse enteros y sin masticar.
• Las diferentes presentaciones vienen identificadas con un color
y un número en la superficie, correspondiente a los miligra-
mos que contiene; todo esto va orientado a facilitar su uso y
evitar confusiones de dosificaciones, sobre todo en pacientes
ancianos.
– Cápsulas (Skenan®). Características:
• Las cápsulas pueden ser abiertas y los microgránulos que con-
tienen en su interior pueden ser mezclados con la comida o
administrados directamente por sonda nasogástrica o de gastros-
tomía sin que se produzcan alteraciones en sus características
farmacocinéticas. Esta ventaja favorece sobre todo a pacientes
con problemas de deglución, disfagia, neoplasias a nivel de cuello,
secuelas de radioterapia o quimioterapia…
Ajuste inicial del tratamiento con morfina
El tratamiento con morfina debe individualizarse para obtener unos
efectos analgésicos adecuados con unos efectos indeseables mínimos.
El ajuste inicial del tratamiento o titulación se realiza con morfina de
liberación inmediata, que actúa de forma rápida y tiene una duración
de 4 h.
72
Una vez alcanzada la estabilidad analgésica se puede seguir con

morfina de liberación sostenida, que ofrece una mayor comodidad al
paciente al requerir una toma cada 12 h.
La dosis inicial de morfina de liberación inmediata suele ser de
5-10 mg/4 h.
Si el paciente tuviese dolor antes de la siguiente toma, se puede
administrar una dosis de rescate equivalente a la dosis que toma cada
4 h. Aunque se administren dosis de rescate el paciente debe continuar
con las dosis fijas preestablecidas cada 4 h.
Al cabo de 24-48 h se evalúan las necesidades totales de morfina
que haya requerido el paciente y se realiza el ajuste para el día siguiente.
Para realizar el paso a morfina de liberación sostenida se calcula la
cantidad total de morfina de acción inmediata necesaria para 24 h, se
divide por la mitad y se administra en forma sostenida cada 12 h.
Mantendremos la morfina de acción inmediata como rescate para
las exacerbaciones de dolor (dolor irruptivo) o utilizaremos el fentanilo
oral transmucosa.
Dosis de rescate con morfina
El principio de las dosis de rescate o interdosis corresponde a la
prescripción de dosis suplementarias de morfina entre las dosis previs-
tas a horas fijas para:
− Equilibrar el tratamiento analgésico lo mejor posible, sobre todo
en las fases iniciales del tratamiento.
− Hacer frente a accesos dolorosos previsibles: movilizaciones, cu-
ras... En estos casos conviene advertir al paciente de la toma de
la morfina inmediata al menos 1 h antes.
− Hacer frente a accesos dolorosos espontáneos transitorios, deno-
minado dolor irruptivo (breakthrough pain).
La mayoría de los autores recomiendan administrar dosis de rescate
de morfina de acción inmediata entre las tomas fijas.
Esta dosis corresponde a una tercera parte de la dosis de 12 h o una
sexta parte de la dosis total diaria.
73
Metadona
Es un opioide sintético con elevada lipofilia y con una potencia si-
milar a la morfina.
No hay un paralelismo entre su actividad analgésica, depresión res-
piratoria y niveles plasmáticos. Posee un doble mecanismo de acción:
agonista sobre los receptores μ y ligera acción antagónica sobre los
receptores NMDA, lo que le confiere en teoría una mayor acción anal-
gésica en el tratamiento del dolor neuropático.
La absorción oral es buena, con una biodisponibilidad elevada y una
unión a proteínas del 60-90%. Tras una amplia distribución por los
tejidos, se acumula en ellos y éstos actúan luego como un reservorio
desde donde se libera la metadona lentamente. La excreción es princi-
palmente renal.
Presenta una vida media plasmática muy larga, alrededor de 18 h,
prolongándose hasta 2-3 días en pacientes que la toman de forma re-
gular. En cambio, presenta una duración analgésica de alrededor de 8 h.
Esta desproporción entre vida media plasmática y duración analgésica
favorece que cuando se administra de forma regular aparezcan signos
de acumulación (depresión respiratoria).
Dosis de inicio: 5 mg/8 h.
Dosis de mantenimiento 15-30 mg/8 h.
Fentanilo oral transmucoso

El fentanilo oral transmucosa (FOT) se absorbe a través de la mu-
cosa oral (25% del producto) y del tracto gastrointestinal. La absorción
en la mucosa oral presenta una primera fase de absorción rápida que
consigue un rápido pico sanguíneo. El resto (75%) es deglutido y se
absorbe un 25% a nivel gástrico, por lo que presenta una biodisponibi-
lidad total del 50%. El FOT es altamente lipofílico, con una unión a
proteínas del 80-85%. Presenta una vida media de 7 h y es metaboliza-
do en un 90% a nivel hepático.
Existen importantes diferencias interindividuales en relación con la
biodisponibilidad del fármaco; en parte es debido a la diferente secreción
74
de saliva de los distintos pacientes, por ello se hace necesario la titulación

individual de dosis al inicio del tratamiento.
La relación FOT - morfina endovenosa es 8-14/1. Es decir, 200 µg
de FOT equivalen a 2 mg de morfina endovenosa.
Indicado para el control del dolor irruptivo en enfermos oncológicos.
Preparados de 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg de fentanilo.
La dosis inicial para un episodio agudo es de 200 µg. Si en 15 min
persiste el dolor se puede repetir la dosis. El alivio del dolor aparece a
los 5 min, es máximo a los 30 min y dura alrededor de 2 h.
Buprenorfina sublingual
La buprenorfina es un agonista parcial de los receptores opioides.
Sus características principales son su efecto «techo», que se alcanza
con dosis de 3-5 mg/d, y en caso de administración simultánea con un
agonista puro (morfina, metadona...) existe la posibilidad de un efecto
analgésico disminuido, debido a que el agonista parcial desplaza al
agonista puro.
Por vía oral presenta un importante metabolismo hepático de primer
paso, por lo que se recomienda su uso por vía sublingual o transcutánea.
Presenta un inicio de acción a los 30 min de su administración y
una duración de 6-8 h.
En relación con la morfina oral, la buprenorfina es alrededor de 50-
60 veces más potente, por lo tanto 0,2 mg de buprenorfina sublingual
equivalen a 6 mg/4 h de morfina oral.
La buprenorfina se presenta en comprimidos de 0,2 mg para admi-
nistración sublingual.
Dosis de inicio: 0,2 mg/8 h. Dosis de mantenimiento: 0,4-0,8 mg/d.
Efectos adversos e interacciones
Depresión respiratoria, sedación, cefalea, sudoración...
La buprenorfina es incompatible con los inhibidores de la monoami-
nooxidasa.
75
Oxicodona
Es un analgésico opioide, con acción agonista pura sobre los recep-
tores opioides del cerebro y de la médula espinal. El efecto terapéutico
es principalmente analgésico, ansiolítico y sedante.
Posee una biodisponibilidad de hasta el 87% tras administración
oral. Tiene un tiempo de semivida de eliminación de 3 h y se metabo-
liza principalmente a noroxicodona y oximorfona. La oximorfona posee
cierta actividad analgésica, pero está presente en el plasma a bajas
concentraciones y no se considera que contribuya al efecto farmacoló-
gico de oxicodona.
Se presenta en comprimidos de liberación retardada de 10, 20, 40 y
80 mg (Oxycontin®), y de liberación rápida de 5, 10 y 20 mg (Oxynorm®).
La presentación de liberación retardada de 5 mg no está aún disponible
en nuestro país.
La liberación de oxicodona de los comprimidos de liberación con-
trolada (LC) es bifásica, con una liberación inicial relativamente rápida,
seguida de una liberación más controlada que determina las 12 h de
duración de su acción. El tiempo de semivida de eliminación de oxi
codona LC es 4,5 h, lo que conduce a alcanzar un estado estacionario
en aproximadamente 1 día.
Oxicodona es metabolizada por el sistema enzimático citocromo P450.
Los comprimidos se deben tragar enteros; no se deben partir,
masticar ni triturar, pues hacerlo conllevaría la rápida liberación y
absorción de una dosis potencialmente fatal de oxicodona. La ingestión
de alimentos no altera su absorción.
Para los pacientes en los que se plantea una rotación de opioides
se tendrá en cuenta que 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg
de morfina oral (1:2), si bien la variabilidad entre pacientes requiere
que para cada uno sea titulada cuidadosamente la dosis. Sin embargo,
en los ensayos clínicos evaluados la equivalencia es del orden de
1:1,4-1:1,8.
Para el dolor crónico no maligno el tratamiento deberá ser breve e
intermitente y la necesidad de un tratamiento continuado deberá ser
evaluada a intervalos regulares. Los pacientes no deberán precisar, en
general, más de 160 mg/d.
76
Tabla 5. Potencia equianalgésica vía oral
Morfina 1
Metadona 1/3
Oxicodona 1/2
Codeína 12
Tramadol 10
Hidromorfona 1/5
A diferencia de la morfina, la administración de oxicodona no causa

niveles significativos de metabolitos activos en pacientes con deterioro
o insuficiencia renal o hepática.
El fentanilo y la bupremorfina transdérmica se describen en el ca-
pítulo 6.
Contraindicaciones de los opioides
Depresión respiratoria, lesiones cerebrales, íleo paralítico, abdo-
men agudo, vaciamiento gástrico retardado, enfermedad obstructiva
grave de las vías respiratorias, asma bronquial grave, hipercapnia,
sensibilidad conocida a oxicodona, morfina u otros opioides, enferme-
dad hepática aguda, administración concomitante de inhibidores de
la monoaminooxidasa o en las 2 semanas siguientes a la discontinua-
ción de su uso.
En pacientes que usen depresores del sistema nervioso central se
reducirá la dosis de opioides ya que potencian los efectos de las feno-
tiazinas, antidepresivos tricíclicos, anestésicos, hipnóticos, sedantes,
alcohol, miorrelajantes y antihipertensivos.
Rotación de opioides (Tabla 5)

Hay que tener en cuenta, antes de cambiar un opioide por otro, que
la tolerabilidad y sensibilidad individual frente a los distintos opioides
puede variar mucho. Como norma general, es recomendable adminis-
trar a los pacientes, previamente en tratamiento opioide, el 50-75% de
la dosis equianalgésica por el fenómeno de tolerancia cruzada incom-
pleta. Los motivos de la rotación opioide serán: efecto analgésico inade-
cuado, neurotoxicidad, prurito o relación coste-beneficio.
77
Bibliografía
Aldrete JA. Tratado de algiología. México (DF): JGH; 1999.
Aliaga L. Opioides orales. Barcelona: MCR; 1993.
Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y
práctica. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2002. p. 475-93.
Aliaga L. Dolor agudo postoperatorio. Teoría y práctica. Barcelona: Caduceo multimedia; 2005.
Chauvin M. Pharmacologie des morphiniques et des antagonistes de la morphine. Encycl Méd Chir, Anes-
thésie-Réanimation. París: EMC; 1995. p. 36-371-410.
De Barutell C. 25 preguntas frecuentes en dolor oncológico. Barcelona: Permanyer; 2000.
Flórez J, Reig E. Terapéutica farmacológica del dolor. Pamplona: EUNSA; 1993.
Levesque LE, Brophy JM, Zhang B. The risk for myocardial infarction with cyclooxygenase-2 inhibitors: a
population study of elderly adults. Ann Intern Med 2005;142(7):481-9.
Moryl N, Kogan M, Comfort C, Obbens E. Methadone in the treatment of pain and terminal delirum in
advanced cancer patients. Palliat Support Care 2005;3(4):311-7.
Portenoy RK, Farrar JT, Backonja MM, et al. Long-term use of controlled-release oxycodone for non-ancer
pain: results of a 3-year Registry study. Clin J Pain 2007;23(4):287-99.
Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Missouri: Harcourt; 2002.
Reicin A, Shapiro D. Response to expression of concern regarding Vigor study. N Engl J Med 2006;
354(11):1196-9.
Tornero JC, Vidal R, Moreno LA, Aliaga L. Opioides orales en dolor neoplásico. En: Aliaga L, Catalá E.
Opioides: utilización clínica. Madrid: You & Yus, SA; 2001.
Vascello L, Maquillan RJ. Opioid analgesics and routes of administration. En: De León Casasola OA, ed.
Cancer pain. Pharmacological, interventional, and palliative care aproaches. Filadelfia: Elsevier Saun-
ders; 2006.
Webster LR, Butera PG, Moran LV, Wu N, Burns LH, Friedmann N. Oxytrex minimizes physical dependence
while providing effective analgesia: a randomized controlled trial in low back pain. J Pain 2006;
7(12):937-46.
78
Capítulo
5
Farmacología oral
en el tratamiento del dolor II:
antidepresivos, anticonvulsivantes,
benzodiacepinas, corticoides y otros
Introducción
En este capítulo se describen una serie de fármacos englobados en
la denominación de fármacos adyuvantes o coadyuvantes que son em-
pleados en todos los escalones de la escala analgésica cuando hay un
componente de dolor neuropático, sintomatología depresiva, ansiedad
o perturbación del sueño.
Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes

Psicotropos
Antidepresivos
Los antidepresivos con mayor interés en el tratamiento del dolor
son: 1) inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas: antide-
presivos tricíclicos; 2) inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina (ISRS): citalopram, fluoxetina, paroxetina, y 3) otros antide-
presivos: duloxetina.
Inhibidores no selectivos de la recaptación de
aminas: antidepresivos tricíclicos
Su nombre es debido a que los compuestos de primera generación
están formados por tres anillos (amitriptilina, imipramina, desipramina,
clorimipramina, nortriptilina y doxepina).
Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II
Tabla 1. Indicaciones de los antidepresivos tricíclicos
Neuropatías: diabética, postherpética, traumática, posquirúrgica

Neuralgias: del trigémino, perineal
Dolor por desaferenciación: SDCR tipo I y II, miembro fantasma, muñón
doloroso, neuroma, cicatriz dolorosa, aracnoiditis, avulsión del plexo braquial,
plexopatía braquial y lumbar, esclerosis múltiple
Dolor central
Dolor facial atípico
Cefalea tensional
Dolor miofascial
Artritis reumatoide
Lumbalgia crónica
Dolor psicógeno
Neuropatías tumorales
Síndromes dolorosos con depresión reactiva
La acción analgésica se debe a la inhibición de la recaptación de

noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT) en la membrana de las termi-
naciones nerviosas provocando un bloqueo de la transmisión del im-
pulso nociceptivo.
Buena absorción por vía oral pero biodisponibilidad baja por un
efecto de primer paso intenso. Son muy liposolubles, por lo que atra-
viesan fácilmente la barrera hematoencefálica y placentaria y alcanzan
elevadas concentraciones en la leche materna.
Su semivida de eliminación es elevada, entre 10-20 h, por lo que se
pueden administrar en una o dos dosis diarias.
Se metabolizan por N-desmetilación e hidroxilación del anillo aro-
mático y finalmente por glucuronidación. Excreción renal.
Se emplean en el dolor crónico con componente neuropático, de-
presivo o con alteraciones del sueño. También en el dolor miofascial
generalizado.
En la tabla 1 se especifican las indicaciones más habituales de los
antidepresivos tricíclicos.
80
Las dosis analgésicas son inferiores a las utilizadas como antidepre-

sivos. Las diferentes dosificaciones iniciales y de mantenimiento diarias
son: imipramina 10-75 mg, amitriptilina 10-75 mg, clomipramina
10-25 mg, nortriptilina 25-50 mg, doxepina 50-75 mg.
Los efectos secundarios más frecuentes son:
– Reacciones anticolinérgicas: sequedad de boca, estreñimiento,
retención urinaria, congestión nasal, íleo paralítico, visión borrosa,
glaucoma.
– Efectos cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquicardia,
palpitaciones, alteraciones de la conducción cardíaca, arritmias.
– Efectos neurológicos: sedación, temblor fino en manos y cabeza,
convulsiones, síndrome anticolinérgico central con desorientación,
delirio y alucinaciones. En pacientes con síndrome maniacode-
presivo puede favorecer la aparición de la fase maníaca.
– Otros: aumento de peso, sudoración, hepatitis, rash cutáneo,
fotosensibilidad, impotencia, trastornos de la eyaculación, pria-
pismo.
Interacciones:
− Farmacodinámicas: potencian la acción de la noradrenalina y la
fenilefrina. Potencian la acción de los IMAO (pueden producirse
temblores, convulsiones, hiperpirexia, rigidez muscular, delirio y
muerte). Es necesario dejar pasar un periodo de 2 semanas antes
de administrar un IMAO si ya se está tomando un tricíclico.
Bloquean la acción de los simpaticomiméticos indirectos, como
la tiramina, y de los hipotensores, como la guanetidina.
− Farmacocinéticas: inhiben el metabolismo de los anticoagulantes
orales. Pueden ser desplazados por la fenitoína, AAS, fenotiazinas.
El fenobarbital puede disminuir los niveles y la cimetidina puede
aumentarlos. Potencian los efectos del alcohol.
Inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina (ISRS)
Su utilización en el tratamiento del dolor es menos frecuente que
la de los antidepresivos tricíclicos. Actúan mediante la inhibición selec-
tiva de la recaptación de serotonina por parte de las neuronas del SNC.
81
Los ISRS más utilizados en el tratamiento del dolor unido a

depresión son: citalopram, escitalopram, fluoxetina y paroxetina.
Citalopram
Potente inhibidor de la recaptación de serotonina con nulo o mí
nimo efecto sobre la captación de noradrenalina, dopamina y ácido
γ-aminobutírico.
Presenta un bajo efecto sobre la función intelectual y psicomotora
y presenta mínimas propiedades sedativas.
Presenta buena absorción oral con o sin alimentos, con una biodis-
ponibilidad del 80%. Metabolización y eliminación hepática (85%). Eli-
minación renal: 15%.
Citalopram no debe administrarse a pacientes que reciben inhibidores de
la monoaminooxidasa o al menos esperar 14 días a la finalización de dicho
tratamiento. Tampoco debe utilizarse en pacientes en tratamiento de
forma simultánea con agonistas de la serotonina (p. ej. sumatriptán). Por
el contrario, puede administrarse en pacientes tratados con warfarina.
Las dosis deben disminuirse en casos de insuficiencia hepática y/o
renal y ancianos.
Los efectos adversos más frecuentes son leves y transitorios, sobre
todo en las primeras 2 semanas de tratamiento. Los efectos adversos
más comunes son: náuseas, somnolencia, boca seca, sudoración in-
crementada y temblor.
La dosis habitual es de 20-30 mg/d.
Escitalopram
Indicado para el tratamiento de episodios depresivos mayores, tras-
torno de pánico con o sin agorafobia y tratamiento de la fobia social.
Es el enantiómero S, terapéuticamente activo, de RS-citalopram. Actúa
inhibiendo selectivamente la recaptación de la serotonina (5-HT).
La absorción es casi completa e independiente de la ingestión de
alimentos. El tiempo medio para alcanzar la concentración máxima
(Tmáx media) es de 4 h tras dosis múltiples. La biodisponibilidad de
82
escitalopram es del 80%. Se metaboliza en el hígado a los metabolitos

S-desmetilcitalopram (S-DCT) y S-didesmetilcitalopram (S-DDCT), que
son farmacológicamente activos aunque mucho menos potentes que el
fármaco original.
Eliminación hepática (metabólica) y renal. La mayor parte de la
dosis se excreta en forma de metabolitos por la orina.
En pacientes mayores de 65 años y en pacientes con una función
hepática o renal reducida, la vida media del fármaco es más larga.
Se administra en dosis única diaria, por la mañana o por la noche,
con o sin alimentos.
Cuando deba interrumpirse el tratamiento, la dosis debe disminuir-
se de manera gradual durante un periodo de 1-2 semanas, con el fin de
evitar posibles síntomas de retirada.
Fluoxetina
Es una mezcla racémica de los enantiómeros R-fluoxetina y S-fluo
xetina.
Los alimentos no interfieren la absorción de fluoxetina. Se metabo-
liza a nivel hepático en norfluoxetina, que mantiene una importante
actividad en la inhibición de la recaptación de serotonina. Presenta una
eliminación relativamente lenta (vida media de eliminación de 1-3 días)
y su metabolito activo (norfluoxetina) presenta una vida media de eli-
minación de 4-16 días.
No debe administrarse concomitantemente con IMAO. En caso de
tener que iniciar tratamiento con IMAO, deberá suspenderse la fluoxe-
tina e iniciar el tratamiento con IMAO al cabo de 5 semanas, dada la larga
vida media de eliminación de la fluoxetina y su metabolito activo.
Efectos adversos más frecuentes: escalofríos, hipertensión arterial,
náuseas y vómitos, aumento de peso, agitación, trastorno del sueño.
Paroxetina
Es un potente y selectivo inhibidor de la recaptación de la serotonina.
83
Buena absorción tras administración oral, presenta un metabolis-

mo hepático y los productos de la metabolización presentan escasa
actividad farmacológica. La vida media de eliminación se sitúa alre-
dedor de 24 h.
La paroxetina no debe administrarse en combinación con fármacos
IMAO o en las 2 semanas posteriores a la finalización del tratamiento
con IMAO.
Los efectos secundarios más frecuentes son: náuseas, somnolencias,
sudoración, temblores, astenia, sequedad bucal, alteraciones ritmo in-
testinal, disfunciones sexuales.
Otros: antidepresivos duales
Duloxetina
Indicada para el tratamiento de los episodios depresivos ma-

yores y del dolor neuropático periférico diabético en adultos.
Es un inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) y de
noradrenalina (NA).
La biodisponibilidad oral de duloxetina varía entre 32-80%. Los

alimentos disminuyen ligeramente el grado de absorción (11%), aun-
que estos cambios no tienen significación clínica. Se une en un 96%
a las proteínas plasmáticas, se metaboliza por el hígado (citocromo
P450), y los metabolitos se excretan principalmente en la orina. La
vida media de eliminación es de entre 8-17 h.
La farmacocinética muestra una gran variabilidad interindividual,
en parte debida al sexo, edad y consumo de tabaco.
La dosis inicial es de 30 mg/d y de mantenimiento recomendada de
60 mg 1/d, independientemente de las comidas.
No existe evidencia clínica que sugiera que los pacientes que no
responden a la dosis recomendada de 60 mg/d se beneficien de incre-
mentos en la dosis.
84
Normalmente la respuesta terapéutica se observa a las 2-4 semanas

de tratamiento.
La respuesta al medicamento debe evaluarse a los 2 meses de trata-
miento. No es probable que se produzca una respuesta adicional transcu-
rrido dicho periodo de tiempo. Se recomienda disminuir gradualmente
la dosis durante 2 semanas antes de la interrupción del tratamiento para
minimizar el riesgo de posibles síntomas de discontinuación.
Los efectos adversos se dividirían en:
– Reacciones muy frecuentes: náuseas, sequedad de boca, estreñi-
miento, mareos, somnolencia e insomnio.
– Reacciones frecuentes: fatiga, diarrea, aumento de la sudoración,
disminución del apetito, vómitos, disfunción eréctil, temblores,
visión borrosa, anorexia, disminución de la libido, anorgasmia,
sofocos, trastorno de la eyaculación, pérdida de peso, sedación,
hipersomnia, bostezos, sudoración nocturna, tensión muscular,
letargia, nerviosismo.
Las contraindicaciones principales serían: los IMAO, insuficiencia he-
pática, insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min),
y tratamientos con fluvoxamina, ciprofloxacino o enoxacino por elevación
de las concentraciones plasmáticas de duloxetina.
En cuanto al síndrome serotoninérgico se recomienda precau-

ción si se utiliza duloxetina conjuntamente con antidepresivos
serotoninérgicos como ISRS, tricíclicos como clomipramina o
amitriptilina, hierba de San Juan (Hypericum perforatum), ven-
lafaxina, triptanes, tramadol, petidina y triptófano.
Ansiolíticos
Los más utilizados son las benzodiacepinas (BZD) (Tabla 2).
Carecen de acción analgésica directa, limitándose a disminuir la
ansiedad, favorecer el sueño y disminuir la tensión muscular.
Las BZD aumentan la actividad endógena GABA, dando lugar a una hi-
perpolarización de la neurona y a una inhibición de la actividad sináptica.
85
Tabla 2. Clasificación de los principales ansiolíticos

BZD
De acción prolongada Clonacepam

Cloracepato
Diacepam
Ketazolam
De acción intermedia Alprazolam
Bromacepam
Loracepam
De acción corta Loprazolam
Oxazepam
Temacepam
Existe una gran variedad de BZD, pudiéndose clasificar según su

semivida y duración de acción en BZD de acción corta, intermedia
y larga.
– De acción prolongada: clonacepam, cloracepato, diacepam, keta-
zolam.
– De acción intermedia: alprazolam, bromacepam, loracepam.
– De acción corta: loprazolam, oxacepam, temacepam.
La mayoría se metabolizan en productos que también son activos y
que incluso pueden tener una vida media más prolongada, por lo que
la acción total del fármaco será la suma de su acción más la de sus
metabolitos. Su rapidez de acción dependerá de su liposolubilidad.
En dolor agudo sólo estarían indicadas cuando exista un gran com-
ponente de ansiedad y en el dolor crónico cuando se asocia un aumen-
to de la ansiedad o trastornos del sueño. Cabe destacar también el uso
del clonacepam en el dolor neuropático.
La dosificación de las distintas benzodiacepinas es:
Midazolam 1-3 mg/4 h. Alprazolam 0,5-3 mg/8 h. Loracepam 2-5 mg/6-
12 h. Cloracepato 3-15 mg/8 h. clordiacepóxido 15-30 mg/8-12 h.
Diacepam 2,5-15 mg/8 h.
Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, ataxia y
disartria. También puede aparecer nerviosismo, agitación, amnesia re-
86
trógrada, hipotensión, depresión respiratoria, tolerancia y dependencia.

Su retirada brusca puede provocar un síndrome de abstinencia carac-
terizado por intranquilidad e insomnio.
Sales de litio
El litio es un metal que se emplea en forma de sal (carbonato) en el
tratamiento de la depresión bipolar y la manía. En dolor se utiliza en
el tratamiento de la cefalea en racimos (cluster headache).
Su mecanismo de acción se desconoce, pero se cree que el bloqueo
de la síntesis de fosfatilinositoles podría explicar alguna de sus acciones.
El litio también puede potenciar la actividad de sistemas serotoninér-
gicos centrales y puede sustituir al sodio, por cuyos canales pasa con
facilidad, por lo que puede alterar los procesos de intercambio iónico.
Buena absorción por vía oral. Su semivida de eliminación es de 24 h.
Posee un estrecho margen terapéutico, por lo que es aconsejable reali-
zar controles de sus niveles plasmáticos para evitar efectos indeseables.
Está indicado en la cefalea en racimos.
Es conveniente iniciar el tratamiento con una dosis de 300 mg/d e
ir aumentando la dosis hasta llegar a los 900 mg/d en 7-10 días, para
lograr unos niveles plasmáticos de 0,4-1,2 mmol/l.
Puede aparecer temblor, cefalea, náuseas, vómitos, debilidad gene-
ralizada, sed y poliuria con niveles en plasma de 1 mEq/l.
Con niveles superiores a 1,5 mEq/l aparecen fasciculaciones, hipe-
rreflexia tendinosa, ataxia, somnolencia, confusión, disartria, convulsio-
nes y alteraciones del ECG.
Su uso está contraindicado en pacientes con afectación tubular re-
nal, infarto de miocardio, alteraciones de la conducción cardíaca y en
la fase inicial del embarazo.
Los AINE y los diuréticos pueden alterar los niveles de litio.
Psicoestimulantes
Potencian la eficacia de los analgésicos clásicos. Puede ser debido a
la mejoría del humor, de la actividad psicomotora y de la sensación de
bienestar subjetiva.
87
Los más utilizados son la cafeína asociada al paracetamol o ácido

acetilsalicílico y la anfetamina. Se recomienda un uso controlado de los
mismos y por periodos de tiempo limitado.
Cafeína
Es una metilxantina con una actividad psicoestimulante moderada.
Disminuye la sensación de fatiga y de sueño. A dosis altas estimula los
centros vasomotor, respiratorio y vagal del tronco cerebral y aumenta
la actividad refleja de la médula espinal.
El mecanismo de acción es una activación de sistemas dopaminér-
gicos y una inhibición de receptores adenosínicos del SNC.
Absorción por vía oral variable. Su semivida de eliminación es de 3,5 h.
Se metaboliza por desmetilación y oxidación, excretándose un 10% sin
metabolizar.
Su principal indicación en la clínica del dolor es por su efecto vaso-
constrictor en las cefaleas por pérdida de LCR.
Las dosis oscilan entre 60-100 mg/4-6 h. No debe sobrepasarse la
dosis total de 600 mg/d.
Los principales efectos secundarios son gastrointestinales (pirosis,
dolor, náuseas y vómitos), neurológicos (insomnio, agitación, convul-
siones, hipertermia), cardíacos (arritmias, taquicardia).
Anfetaminas
Potencian la acción de los analgésicos opioides y no opioides.
Inhiben la recaptación de dopamina y noradrenalina y facilitan su li-
beración en las terminaciones nerviosas causando la activación de estos
sistemas. Producen euforia, aumento de la sensación de bienestar, mayor
resistencia al esfuerzo físico e intelectual, disminución del sueño y apeti-
to y estimulan la actividad del centro respiratorio. Estas sensaciones des-
aparecen con el tiempo, pasándose a un estado de disforia y decaimiento.
Poseen una buena absorción por vía oral. La semivida de la dextroan-
fetamina es de 4-21 h y la del metilfenidato de 2-7 h. Se metabolizan
por oxidación y conjugación.
En el dolor crónico estarían indicadas en pacientes en los que los
opioides produzcan una intensa sedación o depresión por su efecto
analéptico y euforizante.
88
Tabla 3. Indicaciones en dolor neuropático

Fármaco Dolor neuropático Dolor neuropático
periférico central
Pregabalina (Lyrica®) Sí Sí
Gbp (Neurontin®) Sí No
Duloxetina (Cymbalta®) Sí No
Amitriptilina (Tryptizol®, Deprelio®) Sí No
Carbamacepina (Tegretol®) Sí No
Capsaicina Tópica (Capsicin®) Sí No
Lidocaína Tópica (Parches®) Sí No
Las dosis iniciales son 5-10 mg de dextroanfetamina o metilfenidato

y aumentar hasta 20 mg/d.
Si en 7-10 días no se ha logrado el efecto deseado se suspenderán.
Efectos secundarios: agitación, nerviosismo, insomnio, temblor,
confusión, delirio, ataques de pánico.
Anticonvulsivantes (Tabla 3)
Forman parte del arsenal terapéutico específico del dolor neuropá-
tico, aunque pocos tienen la indicación aprobada.
El desequilibrio en la información que llega a la médula espinal, a
nivel de las fibras nerviosas periféricas o de las neuronas ganglionares,
forma focos neuronales con excitabilidad modificada, con reducción del
umbral del dolor y despolarización mantenida, capaces de provocar
descargas en forma de crisis espontáneas o en respuesta a estímulos de
pequeña intensidad. Este paroxismo producido por el desequilibrio de
aferencias sensoriales explicaría la eficacia de los anticonvulsivantes en
este tipo de dolor.
Los anticonvulsivantes más utilizados en el tratamiento del

dolor son: carbamacepina, clonacepam, gabapentina, topiramato,
lamotrigina, oxcarbacepina y pregabalina.
89
Carbamacepina
Inhibe el canal de Na+ de forma uso dependiente, es decir, cuando
un nervio es estimulado, se abre el canal de Na+ y entonces el fárma-
co se inserta y bloquea la entrada de más sodio. También es capaz de
bloquear la transmisión sináptica de carácter excitatorio en determi-
nadas sinapsis, como en el núcleo centromedial del tálamo y el hipo-
campo.
Buena absorción oral pero con gran variabilidad interindividual.

Unión a proteínas del 80%. Dosis altas tardan más en absorberse, ya
que posee una cinética de absorción de orden 0. Se recomienda dividir
la dosis diaria en tres tomas.
La carbamacepina autoinduce su propio metabolismo, por lo que la

concentración plasmática obtenida durante los primeros días disminu-
ye después a casi la mitad.
Se metaboliza por oxidación, convirtiéndose en 10,11 epoxicarbama-

cepina, que también posee actividad antiepiléptica.
La principal indicación en el dolor neuropático es la neuralgia esen-

cial del trigémino y del glosofaríngeo, especialmente el de tipo paroxís-
tico lancinante.
Las dosis iniciales son 100-200 mg/d. Dosis de mantenimiento:

300-1.200 mg/d, repartidos en tres dosis.
Los principales efectos secundarios incluyen náuseas, mareos, ce-

falea, diplopía, ataxia, movimientos involuntarios, signos de bloqueo
muscarínico (xerostomía, retención urinaria, dificultad para la acomo-
dación), reacciones de hipersensibilidad (rash cutáneo, fiebre, linfade-
nopatías, alteraciones hepáticas y de la médula ósea), hiponatremia y
retención hídrica.
Es un inductor enzimático, por lo que puede disminuir los niveles

de otros fármacos como los anticonceptivos orales, haloperidol, tetra-
ciclinas, anticoagulantes orales, valproato sódico, fenitoína y clonace-
pam. Además, puede ver aumentados sus niveles, con riesgo de intoxi-
cación, por verapamilo, diltiazem, isoniazida, propoxifeno y antibióticos
de la familia de los macrólidos.
90
Clonacepam
Inhibe el canal de Na+ y se fija al receptor benzodiacepínico del re-
ceptor GABAa (asociado al canal de cloro (Cl–)). Aumenta la permeabi-
lidad del canal de Cl−, dando lugar a una hiperpolarización neuronal,
una disminución de la excitabilidad y una inhibición de la transmisión
nerviosa.
Buena absorción por vía oral. Baja unión a proteínas plasmáticas. Su
semivida de eliminación es alta (30-60 h), por lo que tardará de 4-12 días
en alcanzar los niveles estacionarios.
Utilizaddo en el dolor neuropático en pacientes que no toleran car-
bamacepina, gabapentina o amitriptilina.
Las dosis iniciales son 0,5-1 mg/d. Las dosis de mantenimiento son
1-4 mg/d, repartidos en tres tomas.
Los principales efectos secundarios son: sedación, letargia, somno-
lencia y astenia.
Menos frecuentemente puede aparecer incoordinación muscular,
hipotonía, nistagmus, ataxia, disartria, cambios en la personalidad, in-
tranquilidad, irritabilidad o agresividad.
Gabapentina
Corresponde a los anticonvulsivantes de nueva generación. Es uno
de los pocos que posee actualmente indicación en el tratamiento del dolor
neuropático; por tal motivo sería un fármaco de primera elección en
muchos procesos de este tipo de dolor.
Está relacionada estructuralmente con el GABA, pero el mecanismo
de acción es distinto al de otros fármacos que interaccionan con las
sinapsis del GABA (valproato, barbitúricos, benzodiacepinas). En este
sentido, no se une a los receptores del GABAa, GABAb, benzodiacepinas,
glutamato, glicina o N-metil-D-aspartato ni interacciona con los cana-
les del Na+.
Su mecanismo de acción consiste en la unión a la subunidad α-2-δ
del canal de calcio voltaje dependiente, con lo que interrumpiría los procesos
que cursan con hiperexcitabilidad al inhibir directamente la liberación
de glutamato e indirectamente la liberación de noradrenalina.
91
Presenta una rápida absorción oral, con una biodisponibilidad del

60%. La semivida de eliminación es de 5-7 h. No se une a proteínas
plasmáticas. No existen evidencias de metabolización de la gabapentina
y su excreción es renal, por lo que se deben ajustar las dosis en pacien-
tes con insuficiencia renal.
En dolor agudo puede potenciar el efecto analgésico de los opioides,
permitiendo disminuir las dosis de éstos y, por lo tanto, también la
frecuencia e intensidad de los efectos adversos.
En el dolor crónico la gabapentina ha demostrado su eficacia en el
tratamiento del dolor neuropático, en el dolor espástico de la esclerosis
múltiple, en el síndrome doloroso regional complejo y otros síndromes
de diversa etiología.
La dosis inicial es de 300 mg al acostarse, al segundo día 300 mg/12 h,
y a partir del tercer día 300 mg/8 h. Las dosis pueden aumentarse hasta
3.600 mg/d repartidos en tres tomas.
Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, vértigos,
ataxia, astenia, náuseas y otros con menor incidencia en estudios com-
parativos con placebo tales como edema o temblores; no obstante, el
hecho de ir aumentando las dosis lentamente hace reducir considerable-
mente estos efectos adversos (p. ej. aumentando 300 mg cada 3 días).
Presenta una buena tolerancia y no presenta interacción con otros
fármacos.
Pregabalina
Es un análogo del ácido γ-aminobutírico (GABA). Aunque su mecanis-
mo de acción no está aún claro, disminuye la excitabilidad neuronal central
al unirse a la subunidad auxiliar (proteína α-2-δ) de los canales de calcio
dependientes del voltaje en las neuronas del sistema nervioso central.
Posee indicación en el tratamiento del dolor neuropático periférico
y central en adultos, en el tratamiento combinado de las crisis epilép-
ticas parciales con o sin generalización secundaria y en el tratamiento
del trastorno de ansiedad generalizada.
Su biodisponibilidad oral es mayor del 90%. No se une a las proteínas
y se elimina principalmente mediante excreción renal como fármaco
inalterado. Su semivida de eliminación es de 6,3 h.
92
El rango de dosis es de 150-600 mg/d, dividiendo su administración

en dos o tres tomas.
En el dolor neuropático se aconseja una dosis de inicio de 75-150 mg/d
según respuesta. En función de la respuesta y tolerabilidad individual,
la dosis se puede incrementar hasta 300 mg/d después de 3-7 días, y si
fuese necesario, hasta una dosis máxima de 600 mg/d transcurridos
otros 7 días.
En la insuficiencia renal deberá reducirse la dosis en función del
aclaramiento de creatinina. En pacientes sometidos a hemodiálisis, se
debe ajustar la dosis diaria según su función renal. Los ancianos
pueden precisar una reducción de la dosis debido a la disminución de
la función renal.
Las reacciones adversas más frecuentes fueron: mareos y somnolencia.
Otras reacciones frecuentes fueron: sequedad de boca, astenia, visión
borrosa, edema periférico, alteraciones de la actividad mental, aumento
del peso, estreñimiento, ataxia, falta de coordinación, euforia, confusión,
aumento del apetito y diplopía.
Está contraindicado en caso de hipersensibilidad o intolerancia a la
pregabalina o alguno de sus excipientes (lactosa, galactosa...).
El tratamiento con pregabalina se ha asociado a mareos y somno-
lencia, lo cual podría incrementar el riesgo de caídas en ancianos.
No existen datos suficientes sobre su utilización en mujeres embara-
zadas, y no se recomienda la lactancia materna durante el tratamiento
Topiramato
Parece tener múltiples mecanismos de acción. Reduce la duración
de las descargas y el número de potenciales de acción que son generados
con cada descarga, probablemente por el bloqueo de los canales de Na+
voltaje dependientes. Aumenta la actividad GABA en un locus no ben-
zodiacepínico de los receptores GABAa. Antagoniza los receptores de
glutamato kainato/AMPA e inhibe débilmente la anhidrasa carbónica.
Buena y rápida absorción por vía oral. Biodisponibilidad del 80%. Baja
unión a proteínas plasmáticas (15%). Se metaboliza por hidroxilación,
hidrólisis y glucuronoconjugación en un 20%. El 80% restante se recupe-
ra en la orina sin metabolizar. La principal vía de eliminación es el riñón.
93
Utilizado en el tratamiento del dolor neuropático (pero sin indica-

ción específica) y profiláctico de las migrañas.
Dosis inicial: 25 mg/d. Aumentar 25-50 mg/semana hasta alcanzar
los 100-200 mg/12 h. Dosis máxima diaria de 400 mg.
Los principales efectos adversos son: alteraciones de la concentra-
ción, confusión, ataxia, fatiga, mareos, parestesias y somnolencia y
trastornos visuales. Todos estos síntomas son leves y transitorios.
Puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. A su
vez, ésta y la carbamacepina disminuyen la concentración plasmática
de topiramato. El topiramato disminuye la concentración sérica de di-
goxina en un 12%. Puede aumentar el aclaramiento plasmático del
componente estrogénico de los anticonceptivos orales (estos pacientes
requerirán dosis mínimas de 50 mg). Puede aumentar el riesgo de ne-
frolitiasis si se administra junto con otros agentes que predispongan a
padecer litiasis renal.
Lamotrigina
Actúa por medio de la inhibición en la producción y liberación de
aminoácidos excitatorios, glutamato y aspartato, estabilizando la mem-
brana neuronal y bloqueando los canales de sodio.
Por vía oral es totalmente absorbido, y es metabolizado a nivel he-
pático, con una vida media de 23-37 h.
Dosis inicial durante las primeras 2 semanas: 25 mg/24 h. La terce-
ra y cuarta semana: 50 mg/24 h. Dosis mantenimiento 50 mg/12 h.
Los efectos secundarios más frecuentes son: cansancio, náuseas, cefa-
leas, diplopía, visión borrosa, mareos y ataxia.
Entre un 2-10% de los pacientes presentan exantema, que aparece
al comienzo del tratamiento, y su persistencia obliga a la suspensión
del tratamiento.
Oxcarbacepina
Es un derivado de la carbamacepina que actúa como profármaco.
Su mecanismo de acción probablemente actúe por medio de la in-
hibición de los canales de sodio.
94
Tabla 4. Características diferenciales de los corticoides

Fármaco Potencia antiinflamatoria Equivalente dosis
relativa (cortisol = 1) glucocorticoidea (mg)
Hidrocortisona 1 20
Cortisona 0,8 25
Prednisona 4 5
Prednisolona 4 5
Parametasona 0 2
Betametasona 30 0,60
Dexametasona 30 0,60
Triamcinolona 4
Se absorbe rápidamente por vía oral, se metaboliza principalmente

a 10,11-dihidro-10-hidroxicarbacepina, que es el componente con mayor
efecto terapéutico.
La dosis inicial es de 150 mg/12 h, pudiendo incrementarse las dosis
cada 2 días entre 150-300 mg. Las dosis de mantenimiento se sitúan
entre 600-1.200 mg/d.
Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, fatiga y
mareos, que suelen aparecer al iniciar el tratamiento.
Presenta menos interacciones con otros fármacos que la carbama-
cepina.
Corticoides
Son fármacos muy útiles en el tratamiento de algunos síndromes
dolorosos.
Tienen una importante acción antiinflamatoria, pudiendo inhibir
tanto las manifestaciones inmediatas como tardías de la inflamación
(Tabla 4). Inhiben la vasodilatación, disminuyen la trasudación líquida
y el edema, disminuyen el exudado celular y el depósito de fibrina en
el área inflamada.
Poseen una buena absorción por vía oral, con una biodisponibilidad
de alrededor del 90%. Poseen un importante metabolismo hepático,
95
dando lugar a numerosos derivados esteroideos inactivos que posterior-

mente sufren procesos de conjugación. Eliminación renal.
Indicado en síndromes dolorosos cuya causa sea la inflamación (ar-
tritis, artrosis, dolor miofascial, lumbalgias, lumbociatalgias, neuralgia
postherpética) y en el dolor oncológico (compresión medular, neuropa-
tías, edema postradioterapia, cefalea por aumento de la presión intra-
craneal, metástasis óseas).
Las dosis iniciales son:
– Dexametasona: 2-6 mg/d.
– Prednisona: 20-60 mg/d.
– Betametasona: 1-2,5 mg/d.
Los efectos secundarios más frecuentes son los trastornos GI (úlce-
ra péptica, hemorragia GI), edema sistémico, agitación, insomnio, os-
teoporosis, inhibición del crecimiento en niños.
Otros
Bisfosfonatos
Son análogos del pirofosfato inorgánico. Son compuestos sintéticos
que no se han encontrado de forma natural en animales o humanos.
Pueden afectar directamente a los osteoclastos cuando éstos actúan
sobre mineral cubierto de bisfosfonatos.
Inhiben de forma eficaz la resorción in vitro del sustrato minerali-
zado, incluso si se añaden solamente a células y no al mineral, e inhiben
a los osteoclastos estimulando la secreción por los osteoblastos de un
inhibidor del reclutamiento de los osteoclastos. Por tanto, la célula
diana parece ser el osteoblasto. Actualmente se desconoce cuál de los
2 mecanismos, el efecto directo sobre los osteoclastos o el indirecto
mediado por osteoblastos, es más importante in vivo. También pueden
actuar disminuyendo el número de osteoclastos, inhibiendo su recluta-
miento o acortando su supervivencia.
Los bisfosfonatos actúan específicamente en hueso debido a su afi-
nidad por el componente mineral óseo. In vivo inhiben la calcificación
y osificación de tejidos blandos, los cálculos urinarios y los cálculos
dentales inducidos experimentalmente.
96
Tabla 5. Posología de los principales bisfosfonatos
Enfermedad Paget Osteolisis tumoral Osteoporosis
Alendronato 40 mg/día 10 mg/día, o

70 mg/semana
Clodronato 400-600 mg/día 1.600-2.400 mg/día 400 mg/día
Etidronato 5 mg/kg/día (no 400 mg/día durante
más de 6 meses) 2 semanas al trimestre
Farmacocinética
Su biodisponibilidad es baja, entre 1-10%. En general, es menor con
los bisfosfonatos más potentes, que se administran en dosis menores.
Parte de la absorción se realiza en el estómago, pero la mayoría se
realiza en el intestino delgado. Su absorción disminuye cuando se ad-
ministra con alimentos, sobre todo si contienen calcio o hierro; por
tanto, nunca deben administrarse con las comidas y menos con leche,
derivados lácteos o suplementos de hierro.
El 20-80% de los bisfosfonatos absorbidos se depositan en el hueso
y el resto se elimina rápidamente por la orina. Su vida media es corta
(0,5-2 h). La penetración en el hueso es muy rápida y similar a la del
calcio o fósforo. Su aclaramiento renal es elevado.
Indicaciones y posología
Los bisfosfonatos se utilizan como:
– Marcadores esqueléticos en forma de derivados de Tc99m con
fines diagnósticos en medicina nuclear.
– Agentes antiosteolíticos en pacientes con destrucción ósea au-
mentada, sobre todo en la enfermedad de Paget, patología ósea
tumoral y en la osteoporosis. Existen evidencias de que la admi-
nistración regular de pamidronato o clodronato puede disminuir
el riesgo de aparición de dolor o fracturas patológicas.
– Inhibidores de la calcificación en pacientes con calcificación y
osificación ectópicas.
Las dosis dependerán de la patología y del bisfosfonato a administrar
(Tabla 5).
97
Efectos secundarios e interacciones

Por vía oral suelen provocar trastornos gastrointestinales en forma de
náuseas, dispepsia, vómitos, gastralgia, diarrea y en ocasiones úlceras.
El etidronato puede provocar una osteomalacia focal o generalizada
cuando se administra a dosis altas durante períodos prolongados.
Se dispone de pocos datos sobre las interacciones de los bisfosfonatos
con otros fármacos. No deben asociarse con aminoglucósidos por la
aparición de hipocalcemia, ni asociar 2 bisfosfonatos.
Baclofeno
Es un agonista GABA con eficacia probada en el tratamiento de la
neuralgia del trigémino. Sobre esta base se ha utilizado en el tratamiento
del dolor neuropático paroxístico de cualquier etiología. Su indicación
principal es el tratamiento de la espasticidad.
Las dosis iniciales son de 5 mg/8-12 h, aumentando gradualmente
hasta 30-90 mg/d o superiores si no aparecen efectos secundarios.
Los efectos secundarios más frecuentes son la sedación y confusión.
Su retirada brusca tras un tratamiento prolongado puede provocar un
síndrome de abstinencia.
Anestésicos locales
Pueden ser útiles en el tratamiento del dolor neuropático (continuo
o paroxístico). Han mostrado su eficacia tocainida y mexiletina, y
existen también evidencias que sugieren efectos similares de flecainida
y lidocaína.
La experiencia con anestésicos locales orales en el tratamiento del
dolor de origen neoplásico es todavía limitada, y las recomendaciones
son muy empíricas.
La mexiletina es el más seguro y más utilizado de los anestésicos
locales orales. Una respuesta analgésica a la lidocaína endovenosa en
ocasiones predice la buena respuesta a mexiletina oral.
Las dosis iniciales de mexiletina oral son 100-150 mg/d; se pueden
aumentar hasta alcanzar una dosis máxima de 300 mg/8 h si no aparecen
efectos secundarios invalidantes.
98
Ketamina
Es un fármaco utilizado habitualmente en anestesia que actúa prin-
cipalmente a nivel de los receptores NMDA, y también a nivel de los
receptores muscarínicos, opioides y monoaminérgicos.
La ketamina bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva;
este bloqueo parece ser el responsable de los cambios en la excitabilidad
neuronal, inhibiendo las descargas de los potenciales de acción y la
hiperexcitabilidad neuronal producida por estímulos repetidos de las
fibras primarias aferentes de pequeño diámetro. La acción antinocicep-
tiva de la ketamina ha sido descrita tanto en dolor agudo como en
dolor crónico.
La ketamina contiene una mezcla racémica al 50% de los dos isóme-
ros ópticos que existen. El isómero S(+) es de dos a tres veces más po-
tente a nivel analgésico que el isómero R(–). La ketamina es 10.000 veces
menos potente que la morfina.
La vía oral presenta un importante metabolismo de primer paso
hepático. El metabolismo hepático es complejo; uno de los metabolitos
producto de la metabolización es la norketamina, que posee de un ter-
cio a un quinto de la potencia de la ketamina. Penetra rápidamente en
los tejidos bien irrigados, redistribuyéndose posteriormente en el mús-
culo y en otros tejidos pobres en grasa, lo que puede contribuir a su
acumulación cuando se administra en dosis repetidas.
Los efectos secundarios más descritos son los simpaticomiméticos,
que pueden producir taquicardia e hipertensión arterial, y las alucina-
ciones o alteraciones de la percepción. Sin embargo, éstas no suelen
presentarse a las dosis utilizadas para control del dolor, especialmente
si se efectúa prevención con dosis bajas de benzodiacepinas administra-
das previamente.
Indicaciones y posología
Su aplicación en dolor crónico de predominio neuropático o también
miofascial ha sido ensayada en series limitadas de pacientes tanto por
vía endovenosa como por vía oral. Se ha empleado en pacientes con
dolor oncológico, en el dolor del miembro fantasma y otros.
El preparado comercial actualmente disponible contiene ketamina
al 5% (50 mg/ml), por lo que para ajustar la posología es preferible la
99
realización de una preparación magistral al 0,1% (1 mg/ml), en forma

líquida.
La dosis de inicio para control del dolor es de 0,15 mg/kg, que irá
aumentando en función de los efectos secundarios.
Bibliografía
Aldrete JA. Tratado de algiología. México (DF): JGH; 1999.
Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y
práctica. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2002. p. 475-93.
Detke MJ, Wiltse CG, Mallinckrodt CH, McNamara RK, Demitrack MA, Bitter I. Duloxetine in the acute
and long-term treatment of major depressive disorder: a placebo- and paroxetine-controlled trial. Eur
Neuropsychopharmacol 2004;14(6):457-70.
Dworkin RH, Corbin AE, Young JP Jr, et al. Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: a
randomized, placebo-controlled trial. Neurology 2003;60:1274-83.
Fink K, Dooley DJ, Meder WP, et al. Inhibition of neuronal Ca2+ influx by gabapentin and pregabalin in the
human neocortex. Neuropharmacology 2002;42:2229-36.
Flórez J, Reig E. Terapéutica farmacológica del dolor. Pamplona: EUNSA; 1993.
Gee NS, Brown JP, Dissanayake VUK, Offord J, Thurlow R, Woodruff GN. The novel anticonvulsant drug,
gabapentin (Neurontin), binds to the α-2-δ subunit of a calcium channel. J Biol Chem 1996;271:5768-76.
Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Missouri: Harcourt; 2002.
Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al. A double-bind, randomized multicenter trial comparing duloxetine
with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005;6(5):346-56.
Raskin J, Smith TR, Wong K, et al. Duloxetine vs. routine care in the long-term management of diabetic
peripheral neuropathic pain. J Palliat Med 2006;9(1):29-40.
Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Relief of painful diabetic pe-
ripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial. J Pain 2005;6:253-60.
Tornero JC, Vidal R, Moreno LA, Aliaga L. Opioides orales en dolor neoplásico. En: Aliaga L, Catalá E.
Opioides: utilización clínica. Madrid: You & Yus, SA; 2001.
100
Capítulo
6
Fármacos utilizados por vía tópica
Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia
Introducción
La vía tópica consiste en la administración de sustancias analgésicas
que puedan ser bien absorbidas a través de la piel sin perder su poder
analgésico. Las ventajas de esta vía para el paciente son notorias: la
comodidad que conlleva, sobre todo en pacientes politratados, la hace
aconsejable en diversos cuadros clínicos que se acompañan de dolor.
Nombraremos sólo los fármacos analgésicos disponibles en nuestro
país o los que están en vías de aceptación:
Capsaicina.
EMLA.
Lidocaína.
Fentanilo transdérmico.
Fentanilo transdérmico por iontoforesis.
Fentanilo transmucosa.
Buprenorfina transdérmica.
Capsaicina
La capsaicina (trans-8-metil-N-valinil-6-nonenamida) es un alcaloide
natural derivado del pimiento rojo. Su acción selectiva sobre el dolor y
sus efectos desensibilizantes fueron descritos por primera vez por
Högyes en 1878 y por Jancsó en 1961. En nuestro país se encuentra
comercializada en forma de crema de oleorresina de cápsico al 0,025 o
al 0,075%, de forma que 1 g de crema contiene 0,00025 o 0,00075 g de
capsaicina.
Fármacos Utilizados por Vía Tópica
Mecanismos de acción
La estimulación nociceptiva periférica induce la liberación de la
sustancia P. La sustancia P es un neuropéptido endógeno que activa las
fibras C amielínicas, aumentando la transmisión del impulso doloroso
hacia el SNC.
La capsaicina actúa deplecionando la sustancia P, tanto a nivel peri-
férico como central. Además, su administración también se ha relacio-
nado con la reducción de otros péptidos en las fibras amielínicas, como
el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la somatostatina y el
péptido vasoactivo intestinal. En estudios practicados en animales, se
ha propuesto que la depleción de la sustancia P se produciría por una
degeneración de las fibras C.
La capsaicina presenta una acción bifásica:
– Primero produce una fase excitatoria mediante la unión de la
capsaicina a un receptor específico vanalinoide TRPV1, el cual se
encuentra en las fibras C nociceptivas de las raíces de los ganglios
dorsales, produciendo una liberación de sustancia P. Una dosis
única de capsaicina, aplicada a la piel o mucosas, produce un
dolor tipo quemazón, cuya intensidad y duración se correlaciona
con la descarga nociceptiva y la liberación de neuropéptidos como
la sustancia P.
– Posteriormente produce una fase de inactivación que proporcio-
na una analgesia prolongada, lo cual incluye resistencia a subsi-
guientes estimulaciones con capsaicina o a estímulos químicos,
térmicos o mecánicos.
La capsaicina, al activar los receptores TRPV1 de las pequeñas fibras
sensitivas aferentes, produce una actividad celular exagerada en las
neuronas del asta posterior, produciendo consecuentemente un área de
hiperalgesia secundaria.
Otra propiedad de este fármaco, descrita recientemente, es su rela-
ción con la supresión de la capacidad oncogénica a través de un meca-
nismo de transcripción de un factor transductor y activador de la trans-
cripción 3 (STAT3). Se postula que la capsaicina será, debido a sus
propiedades vanalinoides, un nuevo bloqueante de las vías de activación
STST, con un gran potencial de prevención y tratamiento en el mieloma
múltiple y en otros procesos oncológicos.
102
Utilización clínica
Su efecto es de breve duración, por lo que debe aplicarse 4-5/d.

Es necesario instruir a los pacientes y advertirles de que al inicio
provoca un aumento de calor local. Si aumenta el prurito tras varios
días de tratamiento debe suspenderse su aplicación. La duración del
tratamiento es muy individualizada, oscilando entre 1-18 semanas.
Indicaciones
En general, la capsaicina se utiliza en dolores neuropáticos que
presentan hiperalgesia al pinchazo, hiperalgesia mecánica y térmica, y
en el dolor urente continuo. Se ha aplicado en diversas enfermedades,
como el tratamiento del prurito, psoriasis, vía intranasal en la cefalea
cluster, síndrome posmastectomía, rinopatía, mucositis orales, vía in-
travesical para el tratamiento de la incontinencia por hiperreflexia del
músculo detrusor, muñón doloroso, neuralgia del trigémino, síndrome
del dolor regional complejo y artritis. Existen en la literatura diversos
estudios de su uso en la neuralgia postherpética y en la polineuropatía
diabética con resultados variables. Los mejores resultados se obtienen
en el dolor neuropático, y cuando existe una hipersensibilidad del
nociceptor sin alteración de la sensibilidad del territorio afectado. La
clínica que presenta la mayoría de estos pacientes es: dolor urente o
quemazón + alodinia + hiperalgesia.
En una revisión sistemática de 2004, se obtuvo un NNT (número de
pacientes necesario a tratar) para la neuropatía diabética de 4,2, y para
la osteoartritis de 3,3. En enfermedades neuropáticas, el tratamiento
con capsaicina 0,075% durante 8 semanas tiene un NNT de 5,7, y de
6,4 en los tratamientos de 4 semanas. En los casos de dolor musculoes-
quelético, la capsaicina tópica al 0,025% tiene un NNT de 8,1.
La elección de este tratamiento debe basarse en valorar los efectos
secundarios frente al beneficio que podemos obtener.
Efectos secundarios
El efecto indeseable más frecuente es la sensación de quemazón en
la zona aplicada. También suele aparecer prurito y eritema. Estos efectos
103
acostumbran a ser transitorios, pero pueden prolongarse durante algunas

semanas, e incluso obligar a suspender el tratamiento en algunos pa-
cientes. Puede provocar irritación de las mucosas y la córnea si no se
han lavado bien las manos tras su aplicación.
Crema emla
Introducción
En 1979, Evers y Broberg obtienen una mezcla de anestésicos locales
(lidocaína y prilocaína), EMLA (eutetic mixture of local anesthetics),
que cumple los requisitos necesarios para proporcionar una analgesia
cutánea adecuada: eficacia analgésica elevada con una mínima incidencia
de efectos secundarios. Este producto tiene capacidad para producir
anestesia cutánea efectiva tanto en piel intacta como en piel lesionada,
convirtiéndolo en un arma terapéutica de gran interés para el terapeu-
ta del dolor.
Los anestésicos locales existen en dos formas: en forma de sal (hidro-
soluble) o en forma de base (no hidrosoluble): si bien la base es capaz de
penetrar en la piel, la sal no lo es. El preparado ideal debe tener un alto
contenido en agua y una alta concentración de la forma base del anesté-
sico. Con la crema EMLA se ha conseguido este preparado. La elección
de prilocaína y lidocaína se ha hecho basándose en varias razones, desta-
cando el elevado margen de seguridad de ambos anestésicos.
La concentración óptima de la mezcla de lidocaína y prilocaína se
obtiene con la emulsión al 5%. Concentraciones menores no producen
analgesia suficiente, y concentraciones mayores no incrementan la du-
ración del efecto analgésico ni disminuyen el periodo de latencia.
La composición final por cada gramo de EMLA es de 25 mg

de prilocaína y 25 mg de lidocaína. El preparado comercial se
presenta en tubos de 5 g, que contienen 125 mg de lidocaína y
125 mg de prilocaína por unidad.
La crema EMLA se aplica sobre la zona cutánea preseleccionada y
luego se cubre con un apósito oclusivo.
104
Mecanismo de acción: como cualquier anestésico local su

acción será la de impedir la propagación del impulso nervioso
disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la
fase inicial del potencial de acción.
Posología: a partir de 1 g de crema, se obtiene un efecto
analgésico oscilante y dependiente del tipo de enfermedad a
tratar: dosis de 0,5 g son insuficientes para proporcionar una
anestesia adecuada, por ejemplo, a la venopunción. Las dosis
recomendadas son de 2,5 g/10 cm2 de superficie cutánea a anal-
gesiar.
Tiempo de oclusión: diversos estudios han demostrado que
la analgesia dérmica es máxima tras 90-120 min de oclusión, a
pesar de que, tras haberse aplicado durante tiempos prolongados
de hasta 24 h sin haberse registrado signos de toxicidad sistémi-
ca, el tiempo total de oclusión no debe ser superior a las 4 h. Sin
embargo, en mucosas, piel lesionada o enfermedades dermatoló-
gicas, se aconseja un tiempo de oclusión de 5-15’, no debiéndose
sobrepasar los 30’.
Periodo de latencia: el efecto analgésico máximo no se obtiene
inmediatamente después de retirar el apósito, sino transcurridos
unos minutos después de la retirada del mismo. Para Bjerring,
el efecto es máximo a los 30’ después de 90 min de aplicación, y
a los 60’ después de 120 min de aplicación.
Duración del efecto analgésico: generalmente, a las 4 h de
retirar la oclusión, la analgesia cutánea es del 90%, y a las 6 h
del 80%. Si la zona de aplicación es la facial, puede llegar a ser
de hasta 10 h.
Indicaciones
Terapia del dolor
– Neuralgia postherpética.
– Síndrome doloroso complejo regional: en zonas limitadas de más
dolor.
105
– Neuralgias en general: en aquellos casos de dolor neuropático

con parestesias, quemazón y prurito, o donde, al igual que en
los casos de tratamiento con crema de capsaicina, exista una
hiperexcitabilidad del nociceptor periférico.
– Tratamiento con capsaicina: la capsaicina produce quemazón en
la primera fase de su tratamiento, motivo por el cual muchos de
los pacientes tratados con este fármaco lo abandonan por inco-
modidad. Se ha comprobado que el tratamiento con crema EMLA,
1 h antes de la aplicación de capsaicina, reduce la sensación de
quemazón inducida por este fármaco y atenúa la hiperalgesia
térmica de forma significativa si lo comparamos con placebo.
Anestesiología
– Venopunción: la eficacia de la crema EMLA ha sido ampliamente
demostrada en la literatura, sobre todo a nivel de pediatría. Lan-
der, tras un estudio, concluye que la crema es efectiva en el 84%
de los casos de venopunción y en el 51% de los casos de canula-
ción venosa.
– Punción arterial: existen estudios que demuestran su mayor efi-
cacia al ser comparada con la infiltración habitual subcutánea
con lidocaína al 1%.
Anestesia locorregional
– Bloqueo epidural y subaracnoideo, sobre todo en niños.
– Bloqueo retrobulbar.
– Bloqueo del ganglio estrellado.
– Bloqueo con neuroestimulador.
Otros
– Tratamiento de lesiones cutáneas con láser.
– Úlceras dolorosas, quemaduras y realización de injertos cutá-
neos.
– Exéresis de lesiones venéreas, molluscum contagiosum, o hirsu-
tismo.
106
– Biopsia por aspiración de nódulos tiroideos.

– Hiperhidrosis: se ha utilizado en la hiperhidrosis palmar y axilar.
Con un tiempo de oclusión de 60 min, inhibe la sudoración por
bloqueo nervioso a nivel de las glándulas sudoríparas, con un
efecto que se mantiene entre 1-6 h.
Efectos secundarios
Los efectos adversos son infrecuentes, siendo el riesgo de toxicidad
muy bajo, por encima de los 3 meses de edad, si se siguen las normas
de aplicación del fármaco.
Tras la aplicación del producto, los efectos locales más frecuentes son:
palidez, eritema y edema. Este efecto se debe a los cambios circulatorios
locales que produce el anestésico local. Hay autores que también lo atri-
buyen al efecto del anestésico local de producir vasoconstricción a bajas
concentraciones y vasodilatación a elevadas concentraciones, o bien,
por su acción bloqueadora del sistema simpático. Se ha comprobado
que a mayor tiempo de aplicación de la crema y a mayor concentración
intradérmica y penetración más profunda, mayor es el incremento en
la perfusión microvascular cutánea.
También se han descrito casos de dermatitis alérgica de contacto,
hiperpigmentación y púrpura (este último efecto con mayor frecuencia
en el uso pediátrico).
La posibilidad de toxicidad sistémica es muy remota, y los niveles
plasmáticos alcanzados a las dosis recomendadas se mantienen muy por
debajo de los niveles tóxicos. La intoxicación de lidocaína-prilocaína
tiene serias consecuencias como son cambios en la conducción car-
díaca, excitación o depresión del SNC y metahemoglobinemia. Se ha
descrito un caso de intoxicación con pérdida del nivel de consciencia y
posterior recuperación total en un niño de 2 años, a quien se aplicó
EMLA en el 80% de su superficie corporal, para la exéresis de múltiples
molluscum contagiosum.
Parches de lidocaína
Este fármaco aún no existe comercializado en nuestro país, pero se
están haciendo ensayos clínicos que permitirán su lanzamiento al mer-
cado a lo largo del próximo año (Versatis®, Andromaco-Grunenthal).
107
En estudios no controlados de pacientes afectos de neuralgia pos-

therpética (NPH), se había evidenciado que una simple infiltración
subcutánea de lidocaína en el área dolorosa podía aliviar el dolor du-
rante un periodo de horas a semanas. Este hecho ponía de manifiesto
que las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos estaban afec-
tadas en la NPH, pero que el estrato córneo de la piel intacta represen-
taba una barrera para la liberación de los fármacos. Los únicos prepa-
rados tópicos capaces a nivel experimental de bloquear el dolor son
aquellos que contienen la forma base del anestésico local (AL). Estudios
no controlados han probado la eficacia de la aplicación tópica directa-
mente sobre el área dolorosa de diferentes formas de AL: lidocaína al
5% en gel, lidocaína al 10% en gel, lidocaína al 10% con glicerina, y
una mezcla de lidocaína y prilocaína.
Composición del parche

Los parches de lidocaína (Lidoderm path™, Hind Health Care,
Sunnyvale, CA; Versatis®, Andromaco-Grunenthal) contienen una base
adhesiva con lidocaína al 5% (700 mg/parche), agua, glicerina, D-sor-
bitol, poliacrilato de sodio, carboximetilcelulosa de sodio, propilenglicol
y otros ingredientes de una capa de apoyo de polietileno.
El tamaño del parche es de 10 × 14 cm, lo que hace de gran utilidad
en zonas dolorosas e hiperestésicas de amplio tamaño (neuralgia pos-
therpética).
Indicaciones
– Neuralgia postherpética: la enfermedad más estudiada junto con
la neuropatía diabética.
– Dolor postoracotomía.
– Dolor de muñón postamputación.
– Neuralgia intercostal.
– Polineuropatía diabética.
– Síndrome doloroso complejo regional.
– Meralgia parestésica.
– Radiculopatía.
108
– Dolor posmastectomía.
Devers y Galer tras estudiar su uso en diversas patologías comentan
que, posiblemente, la penetración de los parches de lidocaína sea supe-
rior a la crema de EMLA.
Otros autores defienden la hipótesis de que bajas dosis de lidocaína
liberada a través del estrato córneo intacto y en dirección hacia las
aferencias nerviosas anormalmente funcionantes, disminuyen el dolor,
al reducir la actividad nerviosa anormal espontánea y provocada.
Normas de administración
– Aplicar sobre piel intacta, intentando cubrir la mayor parte

del área dolorosa. Si se aplica sobre piel lesionada, la absor-
ción sistémica del fármaco puede ser mucho mayor.
– Debe aplicarse un parche cada 12 h. Máximo tres parches
diarios.
– Si debemos aplicar más de un parche porque la superficie
dolorosa es muy extensa, pueden cortarse en trozos más pe-
queños, pero siempre antes de despegar la zona de libera-
ción.
– Si el paciente refiere quemazón o irritación sobre el área de
aplicación, debe retirarse el parche hasta solucionar el pro-
blema.
Efectos secundarios
– La toxicidad de la lidocaína aparece con concentraciones sanguíneas
sobre los 5 µg/ml. Con las recomendaciones anteriores, el pico de
concentración en sangre no supera normalmente los 0,13 µg/ml
al cabo de 6 h de exposición al fármaco.
– Edema o eritema: suelen ocurrir mientras el parche está aplicado
y desaparecen espontáneamente en pocos minutos al retirarlo.
– En los estudios realizados hasta el momento, no se han recogido
casos de tolerancia al fármaco.
109
Parches de fentanilo transdérmico

El fentanilo transdérmico (FT, Durogesic®, Matrifan®) es un sistema
simple y no invasivo que permite la administración de un opioide po-
tente de forma continua. Desde que fue aprobado por la FDA en 1991
para el tratamiento del dolor crónico se ha difundido su uso en un gran
número de pacientes cuyo dolor no puede ser controlado con terapéu-
ticas menores. En los últimos años se ha desarrollado el sistema Matrix®
que mejora la liberación del fármaco. Al no poseer reservorio de fenta-
nilo, minimiza el riesgo de abuso y disminuye completamente la pér-
dida accidental del fármaco.
Administración transdérmica
El fentanilo es un compuesto lipofílico, 100 veces más potente que la
morfina, que posee buenas cualidades para su absorción transdérmica.
Esta absorción es igual en distintas zonas de la piel, como tórax, abdomen,
muslos, etc., consiguiendo una alta biodisponibilidad, ya que el metabo-
lismo en la piel es insignificante. La fiebre puede aumentar la liberación
del fármaco, requiriendo disminución de las dosis y monitorización de los
efectos indeseables. Asimismo, la piel lesionada también puede incremen-
tar los niveles séricos de FT. Además, el fentanilo posee un potencial
emético y alergénico más reducido que la morfina o meperidina.
Sistema Matrix
Es un parche rectangular, delgado y translúcido. La adherencia a la
piel es excelente o muy buena en el 92,6% de los pacientes tras 72 h.
Su retirada no suele provocar irritación.
Está compuesto por tres capas:
– Capa adhesiva con principio activo incorporado: el fentanilo se
disuelve en un copolímero de poliacrilato adhesivo formando una
matriz que interacciona con el estrato córneo y que permite li-
berar el fármaco de forma estable a través de la piel sin necesidad
de una membrana que controle la velocidad de liberación.
– Capa posterior: compuesta por una película de tereftalato de polie-
tileno, la cual también contiene principio activo y protege la capa
adhesiva evitando la migración del fármaco, y una lámina externa
de acetato de veniletileno que evita la contaminación del sistema.
110
Tabla 1. Tamaño, contenido, dosis administradas y concentraciones plasmáticas

de diversos parches de fentanilo transdérmico
Tamaño (cm2) Contenido Dosis Dosis Concentraciones

* fentanilo (mg) (µg/h) (mg/24 h) (mg/ml)
5 2,1 12 0,3
10 4,2 25 0,6 0,3-0,6
20 8,4 50 1,2 0,5-2
30 12,6 75 1,8 0,8-3
40 16,8 100 2,4 1-4
*El nuevo producto de FT, Matrifan® es incluso más pequeño.
– Capa protectora externa con corte en forma de «S» para una

fácil separación de la matriz.
Farmacocinética
Tras la aplicación del parche, el fentanilo difunde a las capas dérmi-
cas superiores y es absorbido por la microcirculación cutánea que lo
transportará hasta la circulación sistémica.
La gráfica de concentración de fentanilo en el tiempo dibuja tres fases:
– Fase de latencia: la concentración sérica aumenta gradualmente
alcanzado niveles terapéuticos a las 12-24 h.
– Fase de equilibrio: los niveles terapéuticos se mantienen relati-
vamente constantes durante las 72 h del periodo de su aplicación
y permanecerán estables mientras el sistema sea aplicado.
– Fase de eliminación: después de la retirada del parche la concen-
tración en sangre disminuye gradualmente alcanzando un 50%
en unas 17 h (13-22 h).
Este sistema asegura unos niveles séricos constantes y una farma-
cocinética lineal del fentanilo, sin cambios tras múltiples aplicaciones.
La cantidad de fentanilo liberada es proporcional al área en contacto con
la piel (25 µg/10 cm2), al igual que las concentraciones alcanzadas. En
el momento actual, están disponibles cinco tamaños de parches (Tabla 1),
siendo posible usar dos o más unidades simultáneamente.
En los pacientes de edad avanzada se observa una absorción percu-
tánea más aumentada, con concentraciones plasmáticas de fentanilo
111
Tabla 2. Conversión de morfina oral a fentanilo transdérmico (véase capítulo 25)
Dosis morfina Recomendada Dosis fentanilo

oral (mg/d) en EE.UU. transdérmico (µ/h)
< 100 30-89 25

100-200 90-149 50
200-300 150-199 75
300-350 200-250 100
superiores y una eliminación más lenta. Ello condiciona que su utili-

zación deba ser más prudente al inicio del tratamiento.
Dosis utilizadas
Hallar la dosis inicial adecuada de forma rápida presenta algunas
dificultades. Se recomienda titular la dosis requerida con un opioide de
corta duración, bien con fentanilo ev. (preferentemente mediante ACP),
que requiere la hospitalización del paciente, bien utilizando morfina
oral (Tabla 2) tras su conversión en morfina parenteral, que puede
realizarse de forma ambulatoria.
Los resultados de un estudio publicado por Korte muestran que las
dosis iniciales obtenidas a partir de la morfina oral podrían resultar
incluso insuficientes, siendo preciso titular las dosis diariamente según
las necesidades del paciente.
Si se precisa medicación de rescate, se utilizan opioides de acción
rápida pero de corta duración, como la morfina de liberación no retar-
dada, o el fentanilo transmucosa oral.
No obstante, la experiencia clínica obtenida en los últimos años con
el manejo de este fármaco hace que en muchas ocasiones se inicie el
tratamiento directamente con el parche de fentanilo de 12-25 µg/h y
evitemos titular con morfina la dosis de inicio. El aumento de la
dosis se hará en función de la intensidad del dolor que presente el
paciente (sobre todo en relación con la intensidad de la visita anterior)
y de la cantidad de medicación de rescate utilizada por el mismo.
Varias experiencias clínicas publicadas en la literatura muestran
también que el FT proporciona una analgesia adecuada en administra-
ciones prolongadas.
112
Efectos secundarios
Los más frecuentes son las reacciones cutáneas como el eritema (39%)
y el prurito (9%). Se minimiza este efecto adverso cambiando el sitio de
colocación del parche en cada aplicación. El resto de efectos indeseables
son los típicos de los opioides, si bien se ha observado que en relación con
la morfina oral podría causar menos constipación, náuseas y sedación.
Ahmedzai comparó ambos métodos en 202 pacientes durante 15 días.
Aunque no obtuvo diferencias en términos de eficacia y calidad de vida,
concluyó que la disminución de estos efectos adversos podría contribuir
a que los pacientes prefieran los parches a la morfina oral.
Las ventajas y los inconvenientes más importantes que ofrece este
sistema de administración son:
Ventajas:
– Comodidad: no necesita bomba de infusión y no es invasiva.
Buena aceptación por el paciente.
– Se tolera y se adhiere bien a la piel. Posee un bajo perfil de
efectos adversos tópicos.
– Independencia de la vía oral.
– Administración continua, fiable y de larga duración de acción.
– Posible disminución de efectos indeseables gastrointestinales
(constipación).
Inconvenientes:
– Tiempo de latencia largo.
– Lentitud de reversión de los efectos indeseables.
– Dificultad en la titulación de las dosis.
– La fiebre puede aumentar la absorción transdérmica.
El FT está indicado en pacientes que requieren analgesia continua,

especialmente en el dolor neoplásico. Actualmente, también se ha uti-
113
Tabla 3. Recomendaciones generales para el uso de fentanilo transdérmico
Aplicación de las normas de utilización de opioides

Dolor continuo
Mínimo dolor incidental
Desaconsejado en el tratamiento rutinario de estados agudos de corta duración
Aplicar el primer parche a primera hora de la mañana y durante el día evaluar las
constantes vitales
Hacer coincidir la última ingesta del opioide oral de larga duración con la
primera aplicación del fentanilo transdérmico
El primer cambio del sistema debe hacerse bajo supervisión médica
El cambio del preparado debe hacerse cada 72 h
Instauración de pautas de analgésicos de rescate (opioides de corta duración)
Establecimiento de pautas más libres las primeras 48 h
Si aparecen signos de sobredosificación debe controlarse el paciente durante 24 h
Tras retirar el parche, sustitución progresiva por otro opioide a las 24-48 h
Contraindicado en áreas irritadas o irradiadas
Disminución de las dosis en casos de hipertermia
lizado con éxito en el dolor crónico no maligno, incluso en el dolor

neuropático. Este sistema de administración constituye una alternativa
interesante dentro del abanico terapéutico del tercer escalón de la OMS.
Sin embargo, en la práctica diaria se ha observado que, en determinados
casos, se podría introducir después del primer escalón, siempre que se
prescribiera a las dosis más bajas y se trate de un dolor de elevada inten-
sidad. En este sentido la reciente disponibilidad de parches de 12 µg/h
facilita la dosificación, sobre todo al inicio del tratamiento.
En la tabla 3 se describen las recomendaciones generales para la
utilización del FT.
Sistema transdérmico por iontoforesis (STI)

de fentanilo
El sistema de fentanilo transdérmico por iontoforesis (IONSYS) ha
sido aprobado por la Comisión Europea en enero del 2006, y por la FDA
en mayo del mismo año, para el manejo del dolor agudo postoperatorio en
adultos que requieren opioides durante su hospitalización. Actualmente,
114
se encuentra en vías de comercialización. Consiste en un sistema no

invasivo, que utiliza la iontoforesis para administrar dosis de fentanilo
preprogramadas, tras la activación por parte del paciente. La iontofore-
sis es un método de liberación de un fármaco, que permite transportar
moléculas ionizadas a través de la capa dérmica de la piel mediante la
aplicación de una corriente eléctrica externa.
Sistema IONSYS
El IONSYS está formado por una batería de 3 voltios, un hidrogel
que contiene HCl fentanilo (anión) y otro con ingredientes inactivos
(catión), una luz roja que indica que se está liberando el producto y
un botón de activación del sistema. La cantidad de fentanilo liberado
es directamente proporcional a la magnitud de la corriente aplicada
(62 µamp/cm2 provocan un transporte activo de 40 µg de fentanilo a
través de la piel en perfusión constante). Tras la retirada del sistema
la cantidad de fármaco depositado en la piel es insignificante, al con-
trario de lo que sucede con el parche de TTS, en el cual el reservorio
subcutáneo propociona una liberación continua y gradual de fentani-
lo a la circulación.
La biodisponibilidad de fentanilo aumenta en función del tiempo
durante el que se aplica el sistema, y no varía en relación con caracte-
rísticas demográficas como sexo, edad o peso corporal. Tras la primera
hora de aplicación la absorción sistémica es del 40% (16 µg), alcanzando
el 100% después de 10 h de tratamiento.
Dosis y administración
Una vez comprobado su correcto funcionamiento, el parche se
adhiere a la piel del tórax o a la parte superior del brazo del paciente.
Se activa pulsando dos veces el botón del dispositivo, liberándose 40 µg
de fentanilo. Mientras se está suministrando la dosis permanece en-
cendida una luz roja. Se puede aplicar cada 10 min (máximo de seis
dosis/h) sin exceder el límite de 80 dosis en 24 h. El sistema funciona
durante 24 h o hasta que se han liberado las 80 dosis. Tras la admi-
nistración, unos destellos indicarán la cantidad de dosis recibidas,
correspondiendo a cinco dosis por cada destello. Es recomendable
cambiar el lugar de aplicación cada 24 h y que el tiempo de adminis-
tración del sistema no exceda las 72 h.
115
Uso clínico
Actualmente, los sistemas de ACP endovenosa constituyen el estándar
para el control del dolor postoperatorio moderado-grave. Sin embargo,
existen una serie de limitaciones asociadas a esta técnica que, en oca-
siones, impiden el correcto control del dolor. En relación con la ACP
endovenosa, IONYS ofrece las siguientes ventajas:
– No invasivo, no necesita acceso endovenoso.
– Ligero, de tamaño aproximado a una tarjeta de crédito.
– No es aparatoso ni acarrea limitaciones de movilidad.
– Supera las posibles eventualidades relacionadas con el funciona-
miento (máquina, reservorio, catéter, conexiones, errores de pro-
gramación, etc.).
Como inconvenientes destacan la incapacidad del sistema para pro-
porcionar dosis variables o en perfusión continua y la imposibilidad de
su uso en pacientes fuera del ámbito hospitalario.
Los estudios realizados sugieren que el IONYS es superior al place-
bo en el tratamiento del dolor postoperatorio en las primeras 24 h tras
cirugía mayor. Viscusi, en un trabajo que incluye a 636 pacientes en el
que evalúa la eficacia y seguridad del IONYS comparado con la ACP en-
dovenosa de morfina en las primeras 72 h tras cirugía mayor, concluye
que no existen diferencias significativas entre ambos procedimientos.
Algunos estudios en fase I-III muestran que es un sistema seguro y
efectivo con mínimos efectos secundarios. Si bien no han revelado
depresión respiratoria o rigidez muscular, debe administrarse con pre-
caución en pacientes con la capacidad respiratoria disminuida.
Los efectos secundarios más frecuentemente descritos han sido:
náuseas (39%), vómitos (12%) y reacción local ligera-moderada en el
lugar de aplicación (14%).
fentanilo transmucosa oral

Introducción
El dolor es una de las principales manifestaciones clínicas en el
paciente oncológico. En estos pacientes es frecuente observar exacer-
baciones que consisten en un dolor transitorio, moderado o intenso,
116
que incide sobre un dolor de fondo persistente que suele estar bien
controlado mediante el tratamiento opioide. Cuando estas crisis sobrea-
ñadidas de dolor están precipitadas por una acción voluntaria o invo-
luntaria, como un movimiento, se denominan dolor «incidental».
En 1998 el citrato de fentanilo (Actiq®), caracterizado por su absorción
por vía transmucosa oral (FTO), obtuvo la aprobación de la FDA para el
tratamiento de las crisis sobreañadidas de dolor relacionadas con el cáncer.
El preparado se presenta bajo la forma de una matriz edulcorada que
incorpora el fentanilo y que va montada sobre un bastoncillo de plásti-
co radiopaco. El paciente debe chupar sin masticar el comprimido, el
cual se disuelve completamente a los 15 min. Está disponible en seis
dosis diferentes de fentanilo: 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg.
Farmacología
El fentanilo es un producto altamente liposoluble, que presenta una
absorción transcelular rápida y que, por vía transmucosa oral, no expe-
rimenta metabolismo hepático.
Por otra parte, la vía transmucosa oral ofrece unas características
que permiten una absorción rápida y eficaz de fármacos: temperatura
relativamente uniforme con una gran área de superficie, alta permeabi-
lidad de la mucosa oral (20 veces mayor que la piel) y rica vasculariza-
ción. Cuando el comprimido de fentanilo se disuelve, un 25% sigue esta
ruta oral y el 75% del producto restante es deglutido, del cual sólo un
tercio es disponible, alcanzando en conjunto una biodisponibilidad total
del 52%. La rápida absorción transmucosa explica que el alivio del
dolor aparezca a los 5-10 min y alcance el máximo a los 20 min, mien-
tras que la absorción digestiva justifica que la duración de acción del
preparado se prolongue de 2,5-5 h, dependiendo de la dosis.
Estudios farmacocinéticos determinan que los niveles de concentra-
ción sanguínea son proporcionales a la dosis administrada (rango de
200-1.600 µg) y que el tiempo necesario para alcanzar la concentración
máxima, en cambio, no es dosis dependiente. La vida media de elimi-
nación es relativamente constante (358-386 min), excepto para dosis de
200 µg, que podría ser inferior.
La incidencia de efectos secundarios de tipo respiratorio también se
correlaciona con la dosis. Por lo tanto, hay que ser prudentes cuando
se utilizan fármacos capaces de disminuir el metabolismo, ya que pue-
117
den provocar concentraciones más altas de las esperadas por la dosis

administrada y producir toxicidad.
Ventajas
El FTO ofrece las siguientes ventajas:
– Cuando la crisis de dolor es importante, la rapidez en alcanzar el
alivio del dolor es fundamental. En este sentido el perfil del fen-
tanilo transmucosa oral se asemeja al perfil de administración
endovenosa, tanto en términos famacocinéticos como de eficacia
analgésica.
– Igual que el fentanilo transdérmico es un método no invasivo,
pero a diferencia de éste no posee «efecto depot», por lo que
posee una duración de acción mucho más limitada.
– La forma de presentación del producto permite interrumpir inme-
diatamente la ingesta en caso de aparición de efectos secundarios.
– Técnicamente, es un método más fácil que la administración
endovenosa y subcutánea, pues no precisa ningún equipo especial
ni experiencia y, además, no es invasivo.
Indicaciones
El fentanilo transmucosa oral está indicado en el tratamiento del
dolor irruptivo en pacientes neoplásicos afectos de dolor crónico trata-
dos con opioides.
Basándose en la evidencia publicada en la literatura también podría
utilizarse en las siguientes situaciones:
– Dolor episódico moderado o grave, como la migraña refractaria
o la litiasis renal recurrente.
– Dolor agudo secundario a cirugía o traumatismo recurrente.
– Como premedicación ante técnicas dolorosas.
– Tratamiento del dolor incisional en aquellos procedimientos te-
rapéuticos que pueden resultar dolorosos durante el periodo
postoperatorio, como desbridamientos de abscesos y seromas o
curas de úlceras en cirugía vascular, principalmente en pacientes
a quienes ya se ha retirado la vía endovenosa.
118
Su empleo en el dolor irruptivo por cáncer, en la premedicación qui-

rúrgica y técnicas dolorosas en pacientes monitorizados está bien esta-
blecido. Sin embargo, se precisan más estudios para establecer la utilidad
y el perfil de seguridad para su utilización en el paciente no neoplásico.
El preparado debe administrarse con precaución en pacientes con
insuficiencia hepática y renal.
Titulación de las dosis

El FTO es, en promedio, 10 veces más potente que la morfina endove-
nosa (2 mg de morfina ev. = 0,2 mg de FTO = 200 µg de FTO). Sin em-
bargo, los estudios publicados muestran que la dosis eficaz de FTO no se
correlaciona directamente con la dosis total basal del régimen opioide que
previamente tomaba el paciente. Para evaluar la eficacia y establecer la
dosis de seguridad para cada paciente es indispensable titular la dosis
adecuada de forma individual antes de iniciar el tratamiento. Se recomien-
da comenzar con la dosis mínima (200 µg) que debe consumirse en 15
min. Si tras otros 15 min el alivio del dolor no es suficiente se suministra
una segunda dosis de 200 µg. Dos unidades son las máximas que pueden
consumirse para cada crisis de dolor, y si ello resulta insuficiente, cuando
aparezca el próximo episodio doloroso el tratamiento deberá iniciarse con
la siguiente dosis de FTO. No obstante, si las crisis de dolor son de eleva-
da intensidad puede iniciarse con la dosis de 400 µg.
Durante la fase de tratamiento a largo plazo no es recomendable
utilizar más de cuatro unidades/d. Si no son suficientes, es preciso
pasar a la unidad de dosis de FTO inmediatamente superior o valorar
si la dosis de tratamiento de fondo con opioides no es adecuada (en este
caso, cada episodio de dolor irruptivo es tratado eficazmente, pero el
número de episodios supera los 4/d).
Para titular las dosis iniciales en pacientes con dolor agudo, no
tratados de forma crónica con opioides, deben tenerse en cuenta las
siguientes situaciones:
– Adultos sanos y pacientes que ya han recibido morfina endove-

nosa en alguna ocasión para el control del dolor, sin presentar
efectos adversos, en contexto monitorizado: 400 µg.
119
– Niños, ancianos, pacientes con enfermedad pulmonar y en los

que no se conoce su respuesta a los opioides ev., no monito-
rizados: 200 µg.
Si no se alcanza una analgesia suficiente se administran dosis adi-

cionales de 200-400 µg a intervalos de 30 min, y como mantenimiento
de la analgesia dosis de 200 µg/30 min.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios más frecuentes observados hasta el momento
actual se reflejan en la tabla 4. Estos efectos adversos son similares a los
que aparecen con otros opioides y, al parecer, disminuyen rápidamente
con el uso frecuente de la medicación. En los trabajados publicados se
han descrito muy pocos efectos secundarios graves o intensos. Incluso con
dosis repetidas la acumulación del fármaco no representa un problema.
Buprenorfina transdérmica
Es un sistema terapéutico que fue diseñado con el objetivo de conseguir
una liberación a través de la piel de un fármaco opioide clásico. Este
fármaco es una molécula altamente lipofílica derivada de la tebaína, que
contiene una serie de grupos alcoholes que poseen una extremada po-
tencia analgésica.
El sistema de liberación transdérmica de buprenorfina (TDS), cuyo
nombre comercial es Transtec®, es una nueva preparación que ofrece a
los pacientes unas concentraciones plasmáticas estables, que les con-
ducen a minimizar los efectos secundarios del fármaco, con niveles
continuos de alivio del dolor de 72 h.
Mecanismo de acción y farmacocinética

La buprenorfina es un agonista parcial µ y un antagonista κ opioide.
Su curva de dosis-respuesta muestra una forma de U invertida, cuyo
significado práctico revela un aumento de la relación dosis-eficacia a
bajas dosis, y elevadas dosis con igual o menor efecto (conocido efecto
techo de la buprenorfina). En animales, este efecto se ha visto con todos
los efectos que tiene la estimulación de los receptores opioides: analgesia,
120
Tabla 4. Efectos secundarios del FTO

Náuseas 23%
Vértigo 17%
Somnolencia 17%
Vómitos 12%
Cefalea 6%
Constipación 5%
Prurito 2%
depresión respiratoria, motilidad gastrointestinal y síndrome de abstinen-

cia tras su retirada. Sin embargo, en humanos, la buprenorfina muestra
efectos típicos de los agonistas µ, como la larga duración, la analgesia,
euforia, sedación, miosis, sin presentar efecto techo a dosis terapéuticas,
y presentándolo a dosis muy elevadas, siendo esta propiedad una enorme
ventaja desde el punto de vista de la seguridad del fármaco.
Por otra parte, la buprenorfina es un fármaco que debe administrar-
se por otras vías que no sean la oral: su baja biodisponibilidad oral
(10-15%) se debe al importante mecanismo de primer paso hepático.
En cambio, la biodisponibilidad sublingual es de un 50%.
La buprenorfina se metaboliza en el hígado en el citocromo P450,
dando lugar a N-dealkil buprenorfina (metabolito activo), y buprenor-
fina-3-glucurónido. Un 90% del fármaco se elimina por la bilis y se
excreta por las heces, y sólo un 10% se excreta por la orina.
Últimamente se ha comprobado la seguridad de la combinación de
buprenorfina TSD con los agonistas puros µ. Este hecho lleva a concluir
la posibilidad de que la morfina de liberación inmediata se pueda utilizar
como tratamiento del dolor irruptivo en pacientes tratados con Transtec®.
Sistema TDS
Entre los múltiples opioides disponibles en el tratamiento del dolor
crónico persistente, la buprenorfina ha sido escogida para incluirla en un
parche transdérmico debido a sus diferentes propiedades, como son su
marcada lipofilia, su bajo peso molecular (467,6 kD) y su elevada potencia.
El sistema TDS de buprenorfina se compone de cuatro capas funcionales:
– Una base de poliéster que sirve de protección.
– Una capa que contiene el reservorio del fármaco.
121
– Una membrana que controla la liberación del fármaco hacia el

tejido celular subcutáneo.
– Una capa adhesiva en contacto con la piel.
Las dosis administradas son directamente proporcionales a la super-
ficie del parche (14 mg/h/10 cm2). Existen en el mercado tres tamaños
de parches –35, 52,5 y 70 µg/h–, que corresponden a la dosis sublingual
de 0,8, 1,2 y 1,6 mg/24 h.
En un principio, este parche fue diseñado para ser recambiado cada
72 h. Sin embargo, actualmente se ha comprobado, en diversos estudios
en dolor crónico, que este fármaco vía TDS es efectivo hasta 96 h, per-
mitiendo dos cambios programados/semana. En un ensayo realizado en
27 pacientes se demostró que el alivio del dolor era igual en los pacien-
tes que se cambiaban el parche cada 3 días que en los que lo hacían
cada 4 días, sin necesidad de incrementar la dosis de buprenorfina
transdérmica administrada. Así pues, se recomienda el cambio 2/sema-
na en días fijos, para un mejor cumplimiento del tratamiento.
Las concentraciones mínimas efectivas de buprenorfina son alcan-
zadas a las 11 y a las 21 h de su administración, según sea el parche de
70 y 35 µg/h, respectivamente.
Tras la retirada de los parches, las concentraciones plasmáticas de-
caen con una vida media de 25-30 h, bastante más tiempo que tras una
administración endovenosa (8-10 h), lo que demuestra la existencia de
un reservorio cutáneo.
Efectos secundarios
Existen pocos estudios al respecto, pero se han descrito los siguientes:
– Náuseas y vómitos 16,7%
– Zumbidos 9,3%
– Cansancio 6,8%
– Constipación 5,3%
(en cuanto a los sistémicos se refiere)
– Eritema 25,5%
– Prurito 20,0%
122
– Sudoración 1,8%
– Infección 0,2%
(en cuanto a los efectos secundarios locales).
Indicaciones
Dolor crónico oncológico y no oncológico que precisa tratamiento
con fármacos opioides.
Bibliografía
Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, Ginsberg B. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate
(OTFCR). Dosing guidelines. Pain Med 2005;6(4):305-14.
Bhutani M, Pathak AK, Nair AS, et al. Capsaicin is a novel blocker of constitutive and interleukin-6-induc-
ible STAT3 activation. Clin Cancer Res 2007;13(10):3024-32.
Devers A, Galer B. Topical lidocaine patch relieves a variety of neurophatic pain conditions: an open-label
study. Clin J Pain 2000;16:205-8.
Fassoulaki A, Sarantopoulos C, Melemeni A, Hogan Q. EMLA reduces acute and chronic pain after breast
surgery for cancer. Reg Anesth Pain Med 2000;25:350-5.
Finnerup NB, Pedersen LH, Terkelsen AJ, Johannesen IL, Jensen TS. Reaction to topical capsaicin in spinal
cord injury patients with and without central pain. Exp Neurol 2007;205(1):190-200.
Fishbain DA, Lewis JE, Cole B, Rosomoff HL, Rosomoff RS. Lidocaine 5% patch: an open-label naturalistic
chronic pain treatment trial and prediction of response. Pain Med 2006;7(2):135-42.
Ferrándiz M, Català E. Buprenorfina transdérmica: Transtec. Dolor 2004;19(2):105-13.
Ferrándiz M, Fatela LV, Aliaga E, et al. Fentanilo transdérmico TTS en el dolor de origen oncológico. Rev
Soc Esp Dolor 1999;6:19-27.
Gulsoy A, Ertrugul D, Sahin M, Tutuncu N, Demirer A, Demirag N. The analgesic efficacy of lidocaine/pri-
locaine (EMLA) cream during fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules. Clin Endocrinol
2007;66(5):691-4.
Jaggar S, Scott H, James I, Rice A. The capsaicin analogue SDZ249-665 attenuates the hyper-reflexia and
referred hyperalgesia associated with inflammation of the rat urinary bladder. Pain 2001;89:229-35.
Korte W, Stoutz N, Morant R. Day-to-day titration to initiate transdermal fentanyl in patients with cancer
pain: short-and long-term experiences in a prospective study of 39 patients. J Pain Symptom Manage
1996;11:139-46.
Marier JF, Lor M, Potvin D, et al. Pharmacokinetics, tolerability, and performance of a novel matrix trans-
dermal delivery system of fentanyl relative to the commercially available reservoir formulation in
healthy subjects. J Clin Pharmacol 2006;46(6):642-53.
Mason L, Moore RA, Derry S, Edwards JE, McQuay HJ. Systematic review of topical capsaicin for the treat-
ment of chronic pain. BMJ 2004; 328:991.
Neri I, Savoia F, Guareschi E, Medri M, Patrizi A. Purpura after application of EMLA cream in two children.
Pediatric Dermatol 2005;22(6):556-8.
Portenoy RK, Payne R, Coluzzi P, et al. Oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC) for the treatment of
breakthrough pain in cancer patients: a controlled dose titration study. Pain 1999;79:303-12.
Rashiq S, Knight B. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with EMLA cream. Reg Anesth 1994;19:434-5.
Santacana E, Aliaga L, Villar-Landeira JM. EMLA. Utilidades e indicaciones en anestesiología. En: Aliaga L,
Castro A, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2001. p. 67-91.
Santeularia MT, Aliaga L, Català E. Fentanilo transdérmico. Una nueva opción terapéutica para el dolor
neoplásico. Dolor 1995;10:152-61.
Stacey M. Fentanyl HCl patient-controlled iontophoretic transdermal system for the management of acute
postoperative pain. Ann Pharmacother 2006;40(12):2178-86.
Simpson RK, Edmondson EA, Constant CF, et al. Transdermal fentanyl as treatment for chronic low back
pain. J Pain Symptom Manage 1997;14:218-24.
Wieringa JW, Ketel AG, Van Houten MA. Coma in a child after treatment with the “magic salve” lidocaine-
prilocaine cream. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150(33):1805-7.
123
Capítulo
7
Analgesia controlada
por el paciente (ACP)
Mercè Genové e Inmaculada India
Introducción
Con la finalidad de mejorar el control del dolor postoperatorio, se
desarrolló, a finales de los años 80, un nuevo concepto de analgesia que
implicaba la participación activa del paciente en el tratamiento de su pro-
pio dolor. La técnica de ACP consiste en la autoadministración por parte
de él mismo de pequeñas dosis de un fármaco analgésico determinado,
a intervalos previamente fijados y de acuerdo con sus necesidades. Se
lleva a cabo mediante bombas de infusión programables controladas
electrónicamente por microprocesadores. Cuando el paciente presenta
dolor activa el sistema presionando un botón, que liberará una dosis
previamente establecida de analgésico. Una vez administrado el bolus
se pone en marcha automáticamente un dispositivo de seguridad que
impide cualquier posterior administración hasta que haya transcurrido
un cierto tiempo de la última dosis. Este intervalo, denominado lockout
o tiempo de cierre, se programa previamente y tiene como objeto dejar
al fármaco un margen de tiempo suficiente para que pueda ejercer sus
efectos, evitando de esta manera la sobredosificación. Este sistema de
administración puede complementarse con una infusión continua basal
para asegurar el mantenimiento de concentraciones analgésicas esta-
bles; sin embargo, el bolus a demanda es el elemento definitorio de esta
técnica analgésica.
El sistema de ACP es el único sistema que permite ajustar con pre-
cisión la concentración plasmática del fármaco analgésico adecuada a
las necesidades del paciente según la intensidad del dolor, manteniendo
niveles estables próximos a la concentración analgésica eficaz mínima
(MEAC), disminuyendo sus efectos indeseables. Se ha mostrado alta-
mente eficaz comparada con la forma tradicional de analgesia en bolus
Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)
Concentración de analgésico
Efectos
secundarios
Analgesia
Dolor
12 h mediodía 16 h 20 h 24 h
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Tiempo (h)
Figura 1. Relación concentración plasmática de analgésico:efectos clínicos. Línea
continua: ACP ev. Línea discontinua: inyección im./4 h.
Necesidad
del paciente
Otros (dolor)
Llamada
efectos a la enfermera
Alivio PCA (IV) Respuesta

del dolor de la
(analgesia) enfermera
Absorción Valoración
del fármaco del dolor
Administración Comprobación
de la inyección de las órdenes
(im.) de medicación
Preparación
de la inyección
Figura 2. Problemas logísticos en la administración de analgésicos por vía im.

comparada con ACP ev.
126
Tabla 1. Ventajas de las técnicas de ACP

Individualización de las necesidades analgésicas
Alivio satisfactorio con dosis totales inferiores a las empleadas en los
procedimientos habituales
Mínima sedación
Evita exacerbaciones del dolor ligadas a la actividad del paciente
Disminuye la ansiedad asociada al dolor, al permitir al paciente un mejor control
del mismo
Proporciona una rápida administración del medicamento
Mejora de la función respiratoria y del nivel de actividad durante el
postoperatorio (al disminuir el dolor)
Facilita la recuperación temprana del tránsito gastrointestinal
Disminución de las complicaciones asociadas al empleo de opioides
Requiere menor dedicación del personal de enfermería
Técnica fácil de manejar
intermitentes, la cual da lugar a importantes variaciones en las concen-

traciones plasmáticas del fármaco (Fig. 1); de modo que cuando éste
alcanza su concentración pico, la incidencia de efectos secundarios es
mucho mayor, con el consiguiente riesgo de sobredosificación; mientras
que si no se respeta su intervalo de administración, se pueden alternar
periodos de analgesia insuficiente, lo que conlleva un inadecuado con-
trol del dolor.
Es una técnica ampliamente aceptada por parte de los pacientes
puesto que disminuye su ansiedad y el tiempo transcurrido entre el
inicio del dolor, la demanda analgésica y su administración (Fig. 2).
Su utilización está sujeta a una estricta vigilancia de posibles into-
lerancias, efectos secundarios del fármaco, y a la dosis en cuestión. Es
difícil predecir una dosis inicial del fármaco que proporcione un buen
control del dolor, por lo que, después de la administración de una dosis
más o menos protocolizada, deberá valorarse el grado de control del
dolor (generalmente mediante la utilización de la escala analógica vi-
sual) y la aparición de efectos secundarios en relación con el fármaco
utilizado, y modificar la pauta analgésica en función de los resultados.
En las tablas 1 y 2 se recogen las ventajas e inconvenientes ligados
a la técnica de ACP.
127
Tabla 2. Inconvenientes de las técnicas de ACP

Requiere colaboración activa del paciente
Precisa que tanto el paciente como el personal de enfermería entiendan la técnica
No aplicable a todos los pacientes
Efectividad ligada al funcionamiento correcto del sistema
Coste elevado
Terminología
Los dispositivos de ACP consisten en un sistema impulsor de anal-
gésico controlado por un microprocesador, con distintos parámetros a
programar antes de su utilización:
– Dosis de carga (loading dose): consiste en la administración de
una dosis inicial de analgésico para conseguir controlar el dolor
antes de iniciar la técnica de ACP. Lo ideal es que ésta se inicie
una vez se ha controlado el dolor mediante la titulación endove-
nosa de morfina, lo que también permitirá evaluar las necesida-
des analgésicas del paciente y determinar, en consecuencia, el
bolus y el intervalo de cierre.
– Dosis a demanda, incremental o bolus: es la cantidad de anal-
gésico que el paciente recibe de forma inmediata a su demanda.
Esta dosis se fijará de acuerdo con el analgésico utilizado y de-
berá ser lo suficientemente amplia para proporcionar analgesia
pero sin originar efectos tóxicos. Esta dosis es inicialmente empí-
rica y podrá modificarse en función de los resultados (control del
dolor y efectos secundarios).
– Intervalo de cierre o de seguridad (lockout): corresponde a un
límite de tiempo entre dos demandas efectivas, durante el cual
es imposible recibir medicación. Este parámetro, establecido por
el médico, tiene como objeto permitir que la medicación de la
dosis bolus ejerza su acción, evitando la sobredosificación. El
ajuste adecuado de la dosis bolus y del intervalo de cierre deter-
minan la analgesia efectiva para cada paciente.
– Perfusión continua (rate): en algunas modalidades de ACP pue-
de asociarse a las dosis a demanda una infusión basal del fárma-
co a dosis bajas.
128
– Límite de dosis: limita la dosis de fármaco que puede ser admi-

nistrado en un periodo de tiempo prefijado (p. ej. en 1 h).
– Concentración: registra la concentración del fármaco utilizado en
la preparación del reservorio, generalmente en mg/ml o µg/ml.
Modalidades de uso
Las modalidades de utilización de la técnica de ACP son muy
variadas y su elección dependerá del tipo de dolor a tratar, de las ca-
racterísticas del paciente, del fármaco elegido y de la bomba de ACP
disponible:
– ACP pura: bolus a demanda.

– Perfusión continua sin bolus: equivaldría a una perfusión
continua estándar, pero en la que se utiliza un reservorio
estanco, menos susceptible a errores en la manipulación.
– Bolus a demanda más perfusión continua: esta modalidad
permite obtener unos niveles plasmáticos del fármaco admi-
nistrado más estables y asegurar el mantenimiento de la anal-
gesia durante las horas de sueño, momento en el que el pa-
ciente no se administra bolus regularmente.
– Bolus más perfusión a demanda.
– Perfusión a demanda, sin bolus.
La elección de una u otra modalidad es difícil de establecer, a juzgar

por las controversias que aparecen en la literatura. Aunque algunos
autores recomiendan la ACP basal más perfusión en el tratamiento del
dolor postoperatorio, otros no encuentran más ventajas que la ACP
a demanda. Una norma práctica puede consistir en aplicar una deter-
minada modalidad en función de las características predominantes del
dolor: en el dolor cíclico o intermitente estaría más indicada la ACP
a demanda; en el dolor continuo con exacerbaciones frecuentes, la
ACP basal más perfusión, mientras que en el dolor continuo y constan-
te estaría más indicada una ACP continua. Cuando se utiliza la ACP
129
basal más perfusión, debemos confirmar que el paciente hace alguna

demanda con regularidad, de lo contrario indicaría que la perfusión
continua es demasiado alta, y el riesgo de sobredosificación es mayor.
Elección del fármaco

La elección del fármaco analgésico se realizará en función de las
características del dolor a tratar, de las del propio paciente, incluido su
ubicación, y de la vía de administración que vaya a utilizarse. Aunque
la técnica se describió inicialmente para el uso de opioides ev., también
se han utilizado AINE y anestésicos locales.
El opioide ideal para su empleo en ACP debe ser de inicio de acción
rápido, potente, sin efecto techo, de duración de acción intermedia, no
producir tolerancia o dependencia y carecer de interacciones medica-
mentosas y de efectos secundarios. Aunque en clínica no disponemos de
este opioide ideal, se han utilizado la mayoría de ellos, siendo los más
frecuentes morfina, fentanilo y tramadol.
Los AINE (metamizol, ketorolaco) también han sido utilizados en
ACP para el tratamiento del dolor postoperatorio, solos o en combina-
ción con opioides menores tipo tramadol.
Los anestésicos locales se utilizan en las técnicas de ACP de bloqueos
periféricos y por vía espinal. En esta última, se pueden administrar
solos o asociados a opioides. La vía peridural ha obtenido buenos resul-
tados en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio y en la analgesia
del parto, mientras que la vía intratecal se reserva para el tratamiento del
dolor crónico. Se suelen emplear anestésicos locales de larga duración de
acción y a baja concentración para minimizar el bloqueo motor. La bu-
pivacaína o levobupivacaína al 0,0625-0,125% y la ropivacaína al 0,1-0,2%
son los más utilizados.
Vías de administración
Aunque la técnica se describió para la vía endovenosa, se

puede emplear por otras vías de administración, fundamental-
mente subcutánea, espinal y en bloqueos periféricos.
130
La ACP endovenosa es la más utilizada, y estaría indicada en el

control del dolor agudo intenso, sobre todo el postoperatorio tras
cirugía mayor abdominal, ortopédica, torácica, etc. y cuando no son
aplicables las técnicas de anestesia-analgesia locorregional. En su
empleo deben tenerse en cuenta las siguientes precauciones: disponer
de un acceso venoso seguro, que no favorezca la acumulación del
analgésico con posterior liberación accidental del bolus, no adminis-
trar fármacos incompatibles por la misma vía y evitar la asociación de
medicaciones que pudieran potenciar los efectos secundarios peligro-
sos. Deberán vigilarse y tratarse los posibles efectos adversos, las
constantes hemodinámicas, la frecuencia respiratoria, la retención
urinaria y el grado de sedación, así como el consumo de analgésicos
y el grado de analgesia, debiendo ajustar los parámetros de la ACP en
consecuencia.
En los últimos años se ha potenciado la utilización de la ACP en
técnicas de analgesia regional, ya sea central o periférica, siendo la vía
epidural la más comúnmente utilizada en el dolor agudo, así como la
vía transdérmica. La ACP epidural está considerada como la mejor op-
ción terapéutica en los casos de dolor intenso, sobre todo tras cirugía
ortopédica de extremidades inferiores, en politraumatizados, tras ciru-
gía torácica y de abdomen superior e inferior. Permite utilizar la aso-
ciación de anestésicos locales y opioides, potenciándose el efecto anal-
gésico y reduciéndose los efectos secundarios de cada uno de estos
fármacos.
En cuanto a los bloqueos periféricos, el bloqueo paravertebral es el
más utilizado en la modalidad de ACP, fundamentalmente para el control
del dolor postoperatorio tras cirugía torácica y tras traumatismos toráci-
cos unilaterales. También se ha utilizado en bloqueos del plexo braquial
en sus distintos abordajes (axilar, interescalénico e infraclavicular).
Cuando se empleen técnicas de ACP regional deberán tenerse en
cuenta una serie de precauciones: disponer de un acceso venoso seguro,
vigilar los efectos secundarios de los fármacos administrados, funda-
mentalmente el grado de sedación y la posibilidad de depresión respi-
ratoria cuando se utilicen opioides, y las consecuencias derivadas del
bloqueo simpático cuando se usen anestésicos locales; no administrar
fármacos depresores del sistema nervioso central, ni mórficos sistémi-
cos cuando se administren opioides espinales (salvo por orden expresa
131
del médico responsable), y controlar el nivel sensitivo en la ACP epidural

para detectar una posible migración del catéter peridural al espacio
subaracnoideo.
El sistema de fentanilo HCL iontoforético transdérmico es un nuevo
sistema de ACP, aprobado para el manejo de dolor postoperatorio agudo,
de moderado-intenso. Este sistema permite al paciente la autoadminis-
tración de dosis programadas de fentanilo por vía transdérmica. Me-
diante tecnología iontoforética (se genera una corriente eléctrica que
conduce moléculas de fentanilo ionizadas a través de la piel a la circu-
lación sistémica).
Indicaciones
Las técnicas de ACP tienen su principal indicación en el

tratamiento del dolor agudo, particularmente del dolor postope-
ratorio, cuyas características corresponden a un dolor basal conti-
nuo, con agudizaciones descendentes en frecuencia e intensidad,
que se prolonga durante varios días. Sin embargo, también han
sido utilizadas en el tratamiento del dolor crónico, fundamen-
talmente oncológico.
El campo de aplicación de estas técnicas dependerá de la disponibi-

lidad de las bombas de ACP, siendo sus indicaciones principales aquellas
cirugías que cursan con dolor postoperatorio intenso (cirugía torácica,
abdominal alta, grandes articulaciones…), en las que no se consigue
un alivio adecuado del dolor con las técnicas de analgesia convencional,
y cuando exista un riesgo claro de complicaciones respiratorias o car-
díacas secundarias a un mal control del dolor.
En un metaanálisis que compara la analgesia opioide por ACP fren-
te a analgesia opioide convencional se aportan pruebas acerca de que la
ACP proporciona una analgesia levemente superior y un mayor grado
de satisfacción por parte del paciente. A pesar del leve aumento del
consumo de opioides en los pacientes con ACP, por lo general no hay
aumento de los efectos adversos, con la excepción del prurito. La dura-
ción de la hospitalización es similar en ambos grupos.
132
Instauración y seguimiento
Para la implantación de estas técnicas de ACP en una unidad de
hospitalización, más allá de las unidades de reanimación, es necesaria
una planificación cuidadosa, la formación del personal de enfermería y
anestesiólogos, una buena coordinación y la evaluación de cada pacien-
te. Es fundamental la selección e información de los pacientes que van
a recibir ACP, que siempre que sea posible se realizará durante la visita
preoperatoria.
Selección del paciente candidato a ACP

Es imprescindible que el paciente sea capaz de entender el concepto
de la ACP. Debe comprender el funcionamiento del sistema de adminis-
tración de los bolus a demanda, sus ventajas y limitaciones, y la conve-
niencia de utilizar el bolus anticipado para evitar la exacerbación del
dolor, antes de una movilización, cura o cualquier maniobra capaz de
desencadenar dolor.
Siempre que sea posible, la visita preoperatoria es el mejor

momento para informar al paciente y a sus familiares, puesto
que es difícil que el paciente postoperado se encuentre en
condiciones de asimilar información sobre el funcionamiento
del dispositivo de ACP. En el paciente con dolor crónico se le
explicará antes de que dé su consentimiento al uso de esta
técnica. No obstante, en estos pacientes es muy importante la
interrelación entre enfermería de clínica del dolor y el pacien-
te/familiares para la correcta utilización del sistema analgésico
(véase capítulo 28).
Esto permite a su vez descartar pacientes de los que no se está se-

guro de su nivel de comprensión (edades avanzadas, enfermedades
psiquiátricas), o de su cumplimiento. Si existen dudas sobre la capaci-
dad del paciente para mantenerse dentro de los rangos terapéuticos, sin
la aparición, voluntaria o no, de efectos secundarios (sedación), es pre-
ferible optar por otro tipo de técnica.
133
Los pacientes candidatos idóneos para las técnicas de ACP son:

– Pacientes mentalmente activos y capaces de entender y cumplir
las instrucciones y procedimientos de este tipo de analgesia.
– Pacientes de edad igual o superior a 12 años. En los pacientes de
menos de 12 años, la decisión de usar ACP se fundamentará en
las necesidades y capacidades individuales.
Aparte del buen entendimiento de la técnica, también deberá
considerarse la enfermedad basal del paciente, las características
de la intervención quirúrgica a la que será sometido y la técnica
anestésica utilizada. Los pacientes que por sus características
individuales requieren un mayor control del uso de la ACP por
el anestesiólogo son los siguientes:
– Edad superior a 80 años.
– Ingresados en una UCI.
– Sometidos a trasplante de órganos.
– Pacientes con dolor incontrolado o con efectos secundarios cuan-
do reciben un tratamiento «convencional».
– Pacientes con el siguiente perfil farmacológico:
• Tolerancia a los opioides (empleo regular durante > 3 meses).
• Antecedentes de abuso de alcohol etílico.
• Antecedentes de drogadicción ev.
• Antecedentes de mantenimiento con metadona.
• Uso previo de cócteles analgésicos.
• Patrón de ACP observado: uso de > 4 mg/h de morfina o equiva-
lente.
– Los casos de obesidad mórbida, síndrome de Pickwick o síndrome
de apnea del sueño pueden suponer una contraindicación poten-
cial de las técnicas de ACP.
– En los pacientes con dolor crónico los criterios de inclusión/ex-
clusión son menos estrictos, ya que tanto la enfermedad álgica,
su evolución y su entorno varían considerablemente.
134
Valoración de la dosis según la respuesta del paciente y aparición

de efectos secundarios (dolor agudo)
El equipo responsable del tratamiento analgésico deberá elaborar
distintos protocolos para el tratamiento con ACP, teniendo en cuenta
los dispositivos de ACP disponibles, los fármacos a utilizar en cada caso
según el tipo de dolor y las características del paciente, etc., y establecer
la conducta a seguir ante una analgesia inadecuada o la aparición de
efectos secundarios.
Para instaurar la técnica de ACP se requiere, tras la selección previa
de los pacientes, elegir el fármaco analgésico más adecuado y la moda-
lidad de utilización que más se adapte al tipo de dolor que se pretende
controlar.
El seguimiento debe realizarse por personal entrenado, ya sea para
objetivar la calidad de la analgesia, mediante escalas de valoración del
dolor, como para detectar y, si se tercia, tratar los efectos secundarios,
que en su mayor parte dependerán del tipo de fármaco administrado,
así como de la vía de administración.
En el inicio de las técnicas de ACP, la dosis bolus se programará de
forma empírica, en función de los protocolos establecidos por la unidad
de dolor o servicio de anestesiología, y se modificará según los resul
tados del seguimiento del paciente. El peso del paciente puede ser un
buen parámetro para calcular la dosis bolus inicial, aunque existe una
pobre correlación entre éste y los requerimientos de analgesia. Siempre
es preferible instaurar bolus altos con tiempos de cierre algo espaciados,
en lugar de bolus pequeños y tiempos de cierre muy cortos, pues los
pacientes pierden confianza en el sistema si no logran alivio del dolor
con los bolus administrados. Por otra parte, el hecho de utilizar bolus
altos no supone un incremento significativo de la dosis total empleada,
ya que el propio paciente, una vez obtenido el alivio del dolor, reduce
la frecuencia de autodemanda. Si con esta dosis inicial el paciente no
consigue una buena analgesia, a pesar de administrarse las suficientes
demandas, se incrementará la dosis del bolus en un 25-50%; si, por el
contrario, el paciente presenta efectos secundarios o una sedación ex-
cesiva, se disminuirá la dosis en un 25-50% (Fig. 3).
Con la utilización de opioides, ya sea por vía endovenosa o epidural,
debe buscarse la aparición de dos signos clínicos de implicaciones gra-
ves: somnolencia y depresión respiratoria. Una puntuación superior a
135
¿Dolor?
No Sí
Seguir igual ¿Causa tratable?
No Sí
<2 bolus/h >3 bolus/h Tratamiento
Reeducación · bolus 25-50% y/o

uso ACP ‚ tratamiento cierre 25-50%
Revaloración paciente
¿Dolor?
No Sí
¿Causa tratable?
No Sí
Infusión basal
AINE Tratamiento
+ bolus
¿Efectos secundarios?
Sedación excesiva Perfusión basal suficiente,

y/o sin necesidad
Frecuencia respiratoria < 10 de administrarse bolus
‚ dosis bolus en un 25-50% ‚ perfusión basal en un 25-50%

Figura 3. Diagrama monitorización ACP (en dolor agudo).
136
Tabla 3. Pautas de ACP ev. con AINE solos o asociados a tramadol
Fármaco Concentración Dosis de carga Perfusión Bolus Tiempo

(mg/ml) (mg) (mg/h) (mg) de cierre
(min)
Metamizol 80 1.000-2.000 100-200 50-100 30-60

Ketorolaco 2,5 15-30 2,5 1-3 30-60
Tramadol 100 10-15 10-20 45-60
Metamizol + 83 + 4 750 + 35 (50-100) (25-50) 30-60
tramadol + 4,15 + (6-12)
Ketorolaco + 1,25 + 4,15 12 + 35 1,15 + 4,15 2 + 18 30-60
tramadol
4 en la escala de sedación de Ramsay, la presencia de desorientación o

confusión mental y una frecuencia respiratoria inferior a 10 son signos
premonitorios de depresión respiratoria, por lo que deberá suspenderse
la técnica de ACP. Sin embargo, estas complicaciones graves son poco
frecuentes, ya que la propia técnica de ACP protegería al paciente de la
sobredosificación del fármaco, al impedir, la misma sedación, la admi-
nistración de un nuevo bolus. Estas complicaciones podrían verse favo-
recidas por la prescripción de una perfusión continua asociada a los
bolus, o por la activación del dispositivo por terceras personas. Una
medida de seguridad, cuando se utiliza la modalidad de perfusión con-
tinua más bolus a demanda, sería asegurarse que el paciente se admi-
nistra algún bolus con regularidad, de lo contrario indicaría que la
perfusión basal es demasiado alta.
Sin embargo, los efectos secundarios más frecuentes de la utilización
de opioides son las náuseas y vómitos (en aproximadamente el 50% de
los casos), retención urinaria, prurito e íleo.
La utilización de anestésicos locales puede provocar disminución de
fuerza de las extremidades inferiores así como retención urinaria. En
las técnicas de ACP epidural deberá controlarse el nivel sensitivo para
poder detectar una posible migración del catéter al espacio subaracnoi-
deo. (Para más información sobre los efectos secundarios, véase capí-
tulo 11 de Dolor postoperatorio.)
137
Tabla 4. Pautas orientativas de ACP ev. con opioides
– ACP con perfusión basal + bolus a demanda
Fármaco Perfusión Bolus Tiempo de cierre

(mg/h) (mg) (min)
Morfina 1-2 0,5-1 10

(0,02 mg/kg/h)
Meperidina 10-20 5-30 5-15
Fentanilo 0,02-0,1 0,02-0,05 3-10
– ACP sólo bolus a demanda
Fármaco Dosis bolus Tiempo de cierre

(mg) (min)
Morfina 0,5-3,0 5-20

Meperidina 5-30 5-15
Fentanilo 0,02-0,1 3-10
Tabla 5. Pautas orientativas ACP epidural
ACP epidural lumbar con opioides
Fármaco Infusión (mg/h) Bolus (mg) Tiempo de cierre (min)
Morfina 0,1-0,2 0,1-0,3 30-60
Meperidina 5-10 5-30 5-15
Fentanilo 0,05 0,05 30-60
ACP epidural con anestésicos locales + opioides
Tipo ACP Dosis carga Infusión Bolus Tiempo N.o máximo Indicaciones
(ml/h) de cierre bolus/h
Catéter lumbar
Bupivacaína Bupivacaína 3 ml/h 1 ml 10 min 4 Dolor

0,125% o 0,25% 6 ml postoperatorio
ropivacaína + fentanilo grave de cirugía
0,2% + 50 µg EEII, urológica,
fentanilo ginecológica y
2-3 µg/ml abdomen inferior
138
Tabla 5. Pautas orientativas ACP epidural (contiunuación)
Tipo ACP Dosis carga Infusión Bolus Tiempo N.o máximo Indicaciones
(ml/h) de cierre bolus/h
Bupivacaína Bupivacaína 4 ml/h 1 ml 10 min 4 Dolor grave en el

0,125% o 0,25% 6 ml postoperatorio
Ropivacaína + Morfina cirugía de EEII,
0,2% + 2-4 mg abdomen
Morfina superior e
0,04 mg/ml inferior, torácica,
columna
Catéter torácico bajo
Bupivacaína Bupivacaína 2-8 ml/h 1-4 ml 10 min 4 Postoperatorio

0,1% + 0,25% 3-12 cirugía torácica
Fentanilo ml + y abdomen
2-3 µg/ml Fentanilo superior
25-200 µg

Morfina ml + y abdomen
0,05 mg/ml Morfina superior
0,5-3 mg
Catéter torácico alto

0,1% + 0,25% 3-8 cirugía sobre
Fentanilo ml + tórax
5 µg/ml Fentanilo
50-100 µg

Morfina 0,05 ml + y abdomen
mg/ml Morfina superior
0,5-3 mg
La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína o ropivacaína al 0,2%.
Pautas orientativas
En las tablas 3 a 9 se describen distintas pautas de ACP, modificables
según necesidades.
139
Tabla 6. ACP paravertebral torácica
Indicada para analgesia unilateral de la pared torácica (cirugía torácica, fracturas

costales unilaterales…)
ACP sólo bolus
Dosis carga: bupivacaína o levobupivacaína 0,375% o ropivacaína 0,5%, 15-20 ml
Bolus: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 3,5 ml
Tiempo de cierre: 30 min
ACP con infusión continua
Dosis de carga
+
Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 4 ml/h
Bolus: 3 ml
Tiempo de cierre: 1 h
Tabla 7. ACP plexo braquial
Indicaciones analgesia según vía de abordaje

Axilar Infraclavicular Interescalénico
Mano Todo el brazo Hombro
Antebrazo
Codo
Pauta ACP
Dosis de carga: bupivacaína o levobupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaína 0,2%:
20-30 ml
Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,125% o ropivacaína 0,2% a 4-5 ml/h
Bolus a demanda: 2 ml
N.o máximo de bolus a la hora: 4
140
Tabla 8. ACP plexo lumbar
Indicación: analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o rodilla
Pauta ACP
Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,2-0,3% a 5 ml/h

Bolus: 5-10 ml
Tabla 9. ACP subcutánea en pacientes con dolor oncológico
Indicación: pacientes con expectancia de vida corta (1-2 meses), que no toleran la
v.o. y/o presentan efectos secundarios o escasa analgesia por la v.o.
Pauta ACP
Si está con opioides orales, dividiremos la dosis diaria por 3.

Ejemplo: 180 mg/d : 3 = 60 mg/d : 24 = 2,5 mg/h
La programación será: 2,5 mg/h de infusión continua + 0,3-0,5 mg/30-60 min de
bolus adicional
Si el paciente no está con opioides orales la dosis va a depender de la intensidad
del dolor y el estado del paciente
Una dosis orientativa sería: 0,5-1 mg/h + 0,5 mg/30 min
Los primeros días deberá controlarse más frecuentemente para ajustar dosis
Dispositivos (mecánicos y electrónicos)

Los dispositivos mecánicos (p. ej. Baxter®, Vygon®) incorporan unos
elastómeros capaces de descargar una dosis determinada a una velo-
cidad de infusión fija y en un tiempo determinado. La mayoría de estos
dispositivos únicamente permiten la administración de bolus a deman-
da, aunque en algunos modelos se puede asociar una perfusión basal del
fármaco.
Los dispositivos electrónicos comprenden bombas volumétricas o de
jeringa programables (p. ej. Ivac, Abbott, Técnicas Médicas). Son sistemas
de alta precisión, muy seguros y permiten cambios y ajustes en los
programas. Pueden programarse en las distintas modalidades de ACP y
registran los distintos parámetros, lo que permite una mejor valoración
de los resultados.
141
Bibliografía
González-Machado JL. Analgesia controlada por el paciente (PCA) endovenosa con opioides en el trata-
miento del dolor postoperatorio. En: Aliaga L, Català E, eds. Opioides. Utilización clínica. Madrid:
You & Us SA; 2001. p. 117-25.
Hudcova J, McNicol E, Quah C, Carr DB. Analgesia opioide controlada por el paciente vs analgesia opioide
convencional para el dolor postoperatorio (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane
Plus 2007;1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: www.update-software.com (traducida de The
Cochrane Library 2007;1. Chichester (UK): John Wiley & Sons, Ltd).
Mayes S, Ferrone M. Fentanyl HCL Patient-controlled iontophoretic transdermal system for the manage-
ment of acute postoperative pain. Ann Pharmacothe 2006;40(12):2178-86. DOI 10.1345/APH.1H135.
Momeni M, Crucitti M, De Kock M. Patient controlled analgesia in the management of postoperative pain.
Drugs 2006;66(18):2321-37.
Singerlyn FJ, Seguy S, Gouverneur JM. Interscalene brachial plexus analgesia after open shoulder surgery:
continuous vs. patient-controlled infusion. Anesth Analg 1999;89(5):1216-20.
Werawatganon T, Charuluxanun S. Analgesia controlada por el paciente con opiáceos endovenosos vs an-
algesia epidural continua para el dolor después de una cirugía intraabdominal. Reproducción de una
revisión Cochrane, traducida y publicada en la Biblioteca Cochrane Plus 2007;1.
Wigfull J, Welchew E. Survey of 1057 patients receiving postoperative patient-controlled epidural analgesia.
Anaesthesia 2001;56(1):70-5.
142
Capítulo
8
Bloqueos nerviosos
y técnicas de infiltración
Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret
Introducción
La analgesia/anestesia regional forma una parte muy importante del
arsenal terapéutico en el alivio del dolor crónico. Supone la pérdida tem-
poral o definitiva de las sensaciones dolorosas de una parte del cuerpo por
efecto sobre la transmisión nerviosa. Esta interrupción se puede llevar a
cabo por diferentes técnicas, actuando principalmente a cinco niveles:
– Bloqueos nerviosos periféricos (de plexo o de tronco).
– Bloqueos nerviosos centrales (epidural o subaracnoideo).
– Bloqueo paravertebral.
– Bloqueos simpáticos.
– Bloqueos intraarticulares (B. facetas).
Planteamientos básicos y requisitos

en la realización de un bloqueo nervioso
– Conocimiento de los síndromes y síntomas del dolor.
– Correcta indicación del bloqueo nervioso.
– Seleccionar la mejor técnica para el bloqueo.
– Considerar las posibles contraindicaciones: negativa del paciente,
alergias, infección en la zona de punción, coagulopatía.
– Conocimientos técnicos de los bloqueos.
– Información y consentimiento adecuado del paciente.
– Diagnóstico-pronóstico de los bloqueos.
Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración
– Mantener la comunicación verbal con el paciente durante la

realización.
– Evaluación objetiva de los resultados.
Material necesario para la realización

de técnicas regionales
Se debe realizar en un área o quirófano que disponga de un equipo
de reanimación cardiopulmonar con todos los fármacos necesarios para
llevarla a cabo. Asimismo, el paciente debe estar adecuadamente moni-
torizado (ECG continuo, pulsioximetría y TA no cruenta) y disponer de
acceso venoso.
– Sedación. Es recomendable practicar una sedación adecuada a
cada paciente. Los fármacos más comúnmente empleados son las
benzodiacepinas, especialmente el midazolam. Sin embargo, en
ocasiones puede ser necesaria y recomendable una sedación más
profunda, que incluya fármacos hipnóticos (propofol) y opioides
(remifentanilo, alfentanilo, fentanilo).
– Agujas. Sus características dependen de la técnica regional em-
pleada (agujas de neuroestimulación en los bloqueos de plexo de
3,5, 5 o 10 cm; aguja Sprotte o Whitacre del calibre adecuado
con/sin introductor para los bloqueos subaracnoideos; aguja de
Tuohy 17-18 G para el bloqueo epidural…).
– Catéteres de infusión continua. De plexo, epidural o subarac-
noideo.
– Neuroestimulador de nervio periférico. Permite la transmisión
de un impulso eléctrico controlado capaz de desencadenar un
potencial de acción en un nervio motor. La duración recomen-
dable del estímulo es de 0,1 ms y una frecuencia de estímulo de
1-2 Hz. La intensidad deberá ajustarse en cada momento; en la fase
de localización nerviosa una intensidad de 1-1,5 mA será la habi-
tual para reducir progresivamente la intensidad hasta conseguir
la respuesta motora a una intensidad inferior o igual a 0,5 mA.
– Jeringas. Es importante una correcta selección de la jeringa para
el bloqueo que se desea realizar. La presión que va a ser necesa-
rio ejercer sobre el émbolo de la jeringa será mayor cuanto
mayor sea el volumen de la misma.
144
– Métodos radiológicos. La fluoroscopia es necesaria en determina-

dos tipos de bloqueo (caudal, facetas, plexo celíaco…) en los que
es preciso comprobar la localización de la punta de la aguja,
sobre todo si se van a usar agentes neurolíticos.
La ecografía está alcanzando un papel importante en la reali-

zación de bloqueos periféricos (e incluso profundos, como los
facetarios o del piramidal). La localización ecográfica del nervio
permite mejorar la calidad del bloqueo y evita la punción de
estructuras adyacentes, disminuyendo las complicaciones.
Fármacos empleados
Los fármacos empleados para interrumpir la transmisión se descri-
ben a continuación.
Anestésicos locales (AL)

En dosis única: lidocaína 1% o mepivacaína 1% (recuperación rápi-
da), bupivacaína 0,125-0,25%, ropivacaína 0,2-0,375%, levobupivacaína
0,125-0,25% (efecto prolongado).
En perfusión: ropivacaína 0,2-0,375%, bupivacaína 0,125-0,25%, le-
vobupivacaína 0,125-0,25%.
Formulaciones de anestésicos locales de liberación controlada: nueva
línea de investigación. Presentan la ventaja de evitar los factores fisico-
químicos limitantes (como la solubilidad acuosa y la liposolubilidad) de
los AL, mejorando la farmacodinámica (potenciación del efecto terapéu-
tico), la farmacocinética (control de la absorción y distribución en los
tejidos) y la toxicología (reducción de la toxicidad local y sistémica).
Entre los principales vehículos se encuentran los liposomas y las cliclo-
dextrinas. Estudios con bupivacaína en liposomas muestran resultados
satisfactorios en el dolor crónico con una duración mayor, menos bloqueo
motor y menor toxicidad cardiovascular y del sistema nervioso central.
Neurolíticos
Alcohol 50-75% con o sin AL (bupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaí-
na 0,2%).
145
Fenol 6% con o sin AL.
Corticoides
Utilizados en caso de inflamación.
Duración prolongada tipo depot.
Más utilizados: metilprednisolona 20-80 mg, triamcinolona 40-60 mg.
Otros
Opioides (opioides liposomales: sistemas de liberación controlada
para la administración prolongada de fármacos a nivel espinal, subcu-
táneo e intramuscular).
Clonidina (agonista α2).
Baclofén (GABA β-agonistas).
Toxina botulínica.
Indicaciones principales
Bloqueos diagnósticos y bloqueos diferenciales
Al considerar el uso de un bloqueo nervioso en el tratamiento del
dolor crónico oncológico y no oncológico, siempre deberemos recordar
que la percepción del dolor depende de varios factores interrelacionados
(sensitivos, psicológicos y del entorno). Así pues, tanto la indicación
como la valoración de un bloqueo diagnóstico dependerá de varios facto-
res complejos y que presentan importantes limitaciones (Tabla 1).
Por lo tanto, no sólo deberemos prestar atención a la correcta rea-
lización del bloqueo, sino también a la valoración de la respuesta obte-
nida y a la interpretación de los resultados.
Sin embargo, a pesar de las limitaciones, en algunos pacientes el
bloqueo diagnóstico con anestésicos locales constituye la única manera
de confirmar el diagnóstico, como los bloqueos simpáticos en pacientes
con SDCR mantenido por el simpático.
Bloqueos pronósticos
Para predecir la respuesta a la aplicación de técnicas ablativas qui-
rúrgicas o neurolíticas la falta de respuesta al bloqueo con anestésico
146
Tabla 1. Limitaciones de los bloqueos nerviosos diagnósticos
Limitaciones por variabilidad en la actividad del nervio aferente primario

Factores tisulares (receptor sensibilizado)
Descarga espontánea (neuroma, ganglio raíz dorsal)
Propagación antidrómica
Actividad simpática eferente (sensibilización receptor, estimulación neuroma...)
Limitaciones por cambios en el procesamiento espinal
Balance alterado entre la actividad de las fibras gruesas y finas
Bloqueo de los sistemas inhibitorios descendentes espinales
Analgesia inducida por estrés
Potenciación descendente de la nocicepción
Convergencia (inputs de varios campos receptivos indican actividad en 2.a
neurona)
Limitaciones por plasticidad
Sensibilización (potenciación nociceptiva por estímulos previos de fibras finas)
Desaferenciación (nuevos campos para nervios después de pérdida de otras
aferencias)
Limitaciones por complejidad del efecto de los anestésicos locales
Bloqueo raramente completo (aferente sensitivo, eferente simpático)
Bloqueo subjetivo sin cambios sensitivos objetivables
Bloqueo diferencial impredecible (tipo de fibra, tiempo de exposición)
Bloqueo uso dependiente (la actividad nerviosa influye en el efecto anestésico)
Limitaciones por efectos sistémicos de los anestésicos locales
Eliminación de la actividad espontánea del neuroma
Depresión de la transmisión nociceptiva espinal
Bloqueo de la sensibilización central
Limitaciones por factores psicológicos
Problemas de comunicación
Evaluación en un medio no familiar
Divergencia de las agendas del paciente/médico
Limitaciones por variabilidad anatómica
Referencias anatómicas en teoría estándar siguen una curva de distribución
normal (final del saco dural)
Especial variabilidad en las regiones lumbar y sacra (sacralización L5,
lumbarización S1...)
Salida anómala de las raíces espinales por los agujeros de conjunción (8% de los
pacientes)
147
local es un buen signo premonitorio del fallo de la neurólisis. Sin em-

bargo, un bloqueo efectivo no asegura una neurólisis exitosa.
Permite al paciente experimentar la pérdida de sensibilidad produ-
cida por la denervación definitiva antes de autorizar su realización,
ayudando a decidir si se someten o no al procedimiento quirúrgico.
Técnicas regionales
Bloqueos en cabeza y cuello

Bloqueo Indicaciones Técnica
(en dolor crónico)
Ganglio Neuralgia trigémino – Aguja 13 cm - 22 G, punción 2,5 cm

de Gasser Neuralgia postherpética por fuera y 1 cm por encima de la
Dolor oncológico comisura labial
orofacial – Dirección hacia atrás (hacia la pupila
en posición media) y cefálica (hacia el
agujero auditivo externo)
– Contactamos la base del cráneo y
redirigimos profundizando 1-1,5 cm
ligeramente más laterales hasta
estimular el nervio mandibular en el
foramen oval
– Aspiración negativa de sangre o LCR
– Administramos 1-2 ml de solución
(AL + corticoide)
Nervio Bloqueos diagnósticos – Aguja 8 cm - 22 G, punción posterior
maxilar Neuralgias a la apófisis coronoides por debajo del
Dolor oncológico arco cigomático
– Dirección perpendicular a la piel hasta
contactar pterigoides a 4-5 cm
– Redirigimos ligeramente cefálico y
1 cm más profundo
(AL solo o con corticoide)
Nervio Neuralgias – Aguja 8 cm - 22 G, punción por
mandibular Dolor postraumático y debajo del punto medio del arco
de origen radicular cigomático
Dolor oncológico – Dirección perpendicular a la piel
4-5 cm hasta obtener parestesia o
contactar pterigoides
148
Nervio Bloqueos diagnósticos – Aguja 3 cm - 27 G

oftálmico Neuralgias faciales – Técnica retrobulbar (medial o
Dolor oncológico inferotemporal) y/o técnica peribulbar
(superotemporal e inferotemporal)
– Administramos 3-4 ml (retrobulbar) o
6-10 ml (peribulbar) de solución (AL)
Ramas Bloqueos diagnósticos – Aguja fina 25-30 G

distales Neuralgias – Palpamos los surcos supratroclear,
del nervio Dolor oncológico supraorbital e infraorbital
oftálmico – Administramos 1-3 ml de solución
(AL solo o con corticoide) en cada
rama (sin introducirnos en los
forámenes)
Nervio Cefaleas con espasmo – Aguja fina y corta, punción lateral

occipital muscular (neuralgia de a la inserción del músculo trapecio en
mayor Arnold) la base del cráneo hasta contactarla
– Retirar 1-2 mm la aguja y administrar
2 ml de solución (AL solo o con
corticoide)
Nervio Cefaleas con espasmo – Aguja fina y corta, punción medial a

occipital muscular (neuralgia de la inserción del músculo
menor Arnold) esternocleidomastoideo (ECM) en la
apófisis mastoides
– Dirección medial y cefálica hasta
contactar la base del cráneo
– Administrar 2 ml de solución (AL solo
o con corticoide)
Plexo Diagnósticos y – Superficial: en el borde posterior del

cervical terapéuticos en cuello músculo ECM a nivel de la
superficial y y hombro intersección con la vena yugular
profundo externa: 10 ml de AL
– Profundo: línea entre apófisis
mastoides y unión esternoclavicular.
Tres puntos de punción a 1,5-3
y 4,5 cm de la apófisis mastoides
sobre dicha línea: dirección
perpendicular a la piel hasta contactar
apófisis transversas de C2, C3 y C4,
respectivamente, o al atravesar fascia
prevertebral: administramos 2-4 ml de
solución (AL solo o con corticoide)
por lugar de punción
149
Nervio Neuralgias faciales – Aguja 22 G, punción en punto medio

glosofaríngeo e intrabucales entre el borde posterior de la
Neoplasias orofaringe mandíbula y la apófisis mastoides
– Avanzamos hasta contactar apófisis
estiloides, redirigimos por delante y
profundizamos 0,5-1 cm
Ganglio Neuralgias faciales – Vía transnasal: aplicando AL tópico en
esfenopala- Migraña, cluster la membrana mucosa que recubre el
tino headache (cefalea ganglio en la parte superior de la
en racimos) turbina media
– Vía intraoral: por el agujero palatino
mayor, en la porción posterior del
paladar duro
– Vía laterofacial (Fig. 1): paciente en
decúbito supino. Localizamos por
escopia el ganglio esfenopalatino
– Punción nivel escotadura
temporomandibular y dirigimos la
aguja 22 G por escopia hacia el ganglio
– Administramos 1-2 ml lidocaína 1%
Epidural Hernias discales – Localización espacio epidural con
cervical cervicales pérdida de resistencia. Aguja 18 T
Fibrosis poslaminectomía – Dosis inicial: 6-8 ml de solución
Dolor oncológico (AL + corticoide)
Paravertebral Neuralgia postherpética – Punción con aguja 22 G (7-9 cm), de
cervical Dolor oncológico 3-4 cm por fuera de la línea media a
la altura de la apófisis espinosa
correspondiente
– Contactamos y sobrepasamos apófisis
transversa hasta percibir pérdida de
resistencia
– Dosis inicial: 8 ml de solución
(AL + corticoide)
Bloqueos en extremidad superior

(en dolor crónico)
Interescalé- Rehabilitación hombro – Aguja 3,5 cm, punción en surco

nico (Fig. 2) Miembro fantasma interescalénico a la altura del
Neoplasias cartílago cricoides, a unos 2-3 cm
Dolor vascular de profundidad
150
– Dirección perpendicular a la piel,

respuesta muscular con el
neuroestimulador: flexión o extensión
del codo, abducción brazo
– Dosis inicial: 20 ml de solución
(AL)
– Perfusiones continuas: difícil
fijación catéter por movilidad
de la zona
Infra- Rehabilitación hombro – Aguja 5-10 cm, punción 2,5 cm

clavicular y mano por debajo del latido de la arteria
(Fig. 3) Miembro fantasma subclavia a nivel infraclavicular
Neoplasias – Abordaje lateral: 2 cm por fuera
Dolor vascular y 2 cm hacia debajo de la apófisis
SDRC coracoides: buscamos respuestas
motoras en mano
– Dosis inicial: 20-30 ml de solución
(AL)
– Perfusiones continuas: cómoda
fijación catéter
Axilar Rehabilitación mano – Aguja 5 cm, punción en axila

(Fig. 4) Miembro fantasma alrededor de arteria axilar (flexión
Neoplasias y extensión muñeca y dedos)
Dolor vascular – Dosis inicial: 20 ml de solución
SDRC (AL + corticoide)
– Posible conexión a Port-a-cath
en espacio subcutáneo
infraclavicular
Nervio supra- Hombro doloroso – Paciente en posición sentada

escapular con los brazos (Fig. 5) descansando
a ambos lados del cuerpo
– Se traza una línea que recorre la
espina de la escápula (del borde
acromial a su parte medial). En su
punto medio se traza otra línea
perpendicular a ella
– La escotadura coracoidea y el punto
de punción queda unos 2 cm por
encima y por fuera de la interacción
de estas dos líneas
– Aguja 22 G hacemos contacto óseo
– Administramos 6-8 ml AL solo o con
corticoide
151
Bloqueos en extremidad inferior

Bloqueo Indicaciones (en dolor Técnica
crónico)
Nervio Síndrome piramidal – Aguja 10-12 cm

ciático (en la Neuralgias – Abordaje posterior de Labat: línea
nalga) Miembro fantasma entre trocánter mayor y espina ilíaca
SDRC posterosuperior: trazamos una línea
Dolor oncológico perpendicular desde punto medio:
punción a 5 cm
– Dirección perpendicular a la piel, a
unos 6 cm de profundidad
Nervio Neuralgias – Aguja 5-10 cm
ciático (en Miembro fantasma – Abordaje posterior: en el vértice del
hueco SDRC hueco poplíteo
poplíteo) Dolor oncológico – Abordaje lateral: a 7 cm del pliegue
poplíteo entre m. semimembranoso
y m. bíceps femoral
(AL o con corticoide)
Nervio Neuralgias – Aguja 5 cm
femoral Miembro fantasma – Punción 1 cm por fuera de la arteria
(Fig. 6) SDRC femoral a nivel del pliegue inguinal
Dolor oncológico – Dirección paralela a arteria femoral
en dirección cefálica
Nervio Meralgia parestésica – Aguja 5 cm
femorocutá- − Punción 2 cm hacia dentro y 2 cm
neo hacia arriba de la espina ilíaca
anterosuperior
– Profundizamos 1-2 cm y
administramos 5-10 ml AL en abanico
Bloqueos torácicos
(en dolor crónico)
Epidural Dorsalgias – Localización espacio epidural con

torácico Hernias discales pérdida de resistencia
Neuralgia postherpética – Dosis inicial: 6-8 ml de solución
Dolor oncológico (AL + corticoide)
152
Paravertebral Neuralgia postherpética – Punción 3-4 cm por fuera de la línea

torácico Neuralgias unilaterales media a la altura de la apófisis
(Fig. 7) Dolor oncológico espinosa correspondiente
resistencia
– Dosis inicial: 10-12 ml de solución.
Puede dejarse un catéter, dosis:
6-8 ml/h (AL solo o con corticoide)
Intercostal Neuralgias – Punción a 6-10 cm por fuera de la

Dolor oncológico línea media
– Contactamos la costilla y la
sobrepasamos por el borde inferior
– 2-4 ml AL por nivel bloqueado
(generalmente 2-3 niveles),
perfusiones continuas 5-10 ml/h
Interpleural Neuralgias – Paciente en decúbito lateral con

Dolor oncológico hemitórax a bloquear en la parte
proclive
– Punción en línea posterior
medioclavicular (también descrita en
líneas axilares anterior, media y
posterior)
– Técnica de presión negativa (gota
colgante o columna de suero) con
aguja epidural 18 G
– Catéter introducido 5-6 cm
– Bolus inicial 10-15 ml, perfusión
5-8 ml/h
Bloqueos lumbares

(en dolor crónico)
Epidural Lumbalgias (hernia – Localización espacio epidural con

lumbar discal, síndrome del pérdida de resistencia
canal lumbar estrecho) – Dosis inicial: 8-10 ml de solución (AL
Neuralgia postherpética + corticoide)
Dolor oncológico
SDRC
Paravertebral Neuralgia postherpética – Punción 3-4 cm por fuera de la línea

lumbar SDRC media a la altura del espacio
Dolor oncológico interespinoso correspondiente
153

resistencia
Plexo lumbar Neuralgia postherpética – Punción 5 cm por fuera de la línea
SDCR media a la altura de la línea entre
Dolor oncológico ambas crestas ilíacas
– Avanzamos hasta obtener
contracción en m. cuádriceps
(neuroestimulación)
– 10-20 ml AL dosis inicial
Caudal Lumbalgias – Punción en la línea media a la altura
Neuralgias del hiato sacro
Dolor pélvico – Contactamos cara posterior sacro y
Dolor oncológico canalizamos 1 cm
Síndrome del canal – Control radiológico útil en adultos
lumbar estrecho – Dosis inicial: 12-15 ml de solución
Coccigodinia (AL + corticoide)
Intradural Dolor oncológico – Punción en la línea media a nivel del
espacio interespinoso hasta obtener
LCR
– Dosis test con 0,5-1 mg morfina
– Catéter y reservorio implantado
subcutáneo (morfina ± AL)
– Neurólisis con alcohol (hipobaro)
o fenol (hiperbaro)
Radicular Neuralgias – Paciente en decúbito prono
(Fig. 8) Hernias discales – Localizar con escopia el agujero
de conjunción del nivel deseado
– Visualizar la raíz por contraste
– Administrar 1 ml AL + corticoide
Bloqueos intraarticulares
(en dolor crónico)
Facetas Síndrome facetario – Paciente en decúbito prono, control
(Fig. 9) (cervical, lumbar) con Rx
– Aguja de 8 cm - 22 G
– Localizamos articulación con escopia
y administramos 4-5 ml AL (por
nivel) en la zona periarticular
(± corticoide)
154
Bloqueos simpáticos
(en dolor crónico)
Ganglio SDRC extremidad – Paciente en decúbito supino, despla

estrellado superior y cara zamos m. ECM y paquete vascular
Neuralgias faciales carotídeo hacia fuera a la altura del
tubérculo de Chassaignac (C6)
– Aguja 3-8 cm - 22 G, punción en
plano perpendicular al plano
horizontal hasta contactar el
tubérculo anterior (1 cm
profundidad)
– Administramos 5-12 ml de AL
Plexo celíaco Neoplasias abdominales Abordaje retrocrural
(páncreas – Paciente en decúbito prono, control
principalmente) con escopia o por TC
– Aguja 10-15 cm - 20-22 G, punción de
forma bilateral a 7 cm de distancia de
la línea media en una línea transversal
a nivel de L1: avanzamos la aguja 45°
con la piel hasta contactar pared lateral
cuerpo vertebral de L1 Retiramos y
redirigimos para alcanzar la cara
anterolateral del cuerpo vertebral de L1
– Administramos 20 ml de AL en cada
lado o 20-25 ml de alcohol al 50-60%
Abordaje antecrural
– Paciente en decúbito prono, control
por TC o ecografía
Abordaje vía anterior (Fig. 10)
– Paciente en decúbito supino, control
por TC o ecografía. Una sola punción
por debajo del xifoides
– Administramos 25-30 ml de A. local o
alcohol 50-60%, 25-30 ml
Plexo SDRC extremidades – Paciente en decúbito prono, control
simpático inferiores (EI) con escopia o por TC
lumbar Vasculopatías EI – Aguja 10-15 cm - 20-22 G, punción
(Fig. 11) Neoplasias de colon, unilateral a 7,5 cm de distancia de la
órganos pélvicos y EI línea media en una línea transversal a
Neuralgias nivel de L2 o L3: avanzamos la aguja
postherpéticas o por 45° con la piel hasta contactar pared
desaferenciación EI lateral cuerpo vertebral de L2.
Hiperhidrosis Retiramos y redirigimos para alcanzar
155
la cara anterolateral del cuerpo

vertebral de L2. Comprobamos la
correcta localización con contraste
yodado (Rx) (Fig. 10). Con
neuroestimulación podemos estimular
m. psoas para verificar localización
– Administramos 5-10 de AL en cada
lado espacio. Podemos realizar una
neurólisis con: alcohol, fenol o
radiofrecuencia
Plexo Dolor pélvico visceral – Paciente en decúbito prono, control
hipogástrico Algias y tenesmo con escopia o por TC
superior postirradiación o – Aguja 17,5 cm - 22 G, punción
anastomosis rectal bilateral a 5-7 cm de distancia de la
línea media en una línea transversal a
nivel del interespacio entre L4-L5:
avanzamos la aguja hacia abajo y
medial hasta contactar la cara
anterolateral del cuerpo vertebral de
L5. Comprobamos la correcta
localización con contraste yodado
en cada lado
Ganglio Dolor perineal visceral – Paciente en decúbito lateral, control
impar Dolor genital mantenido con escopia
por el simpático – Aguja 10 cm - 22 G doblada a 2,5 cm
de su origen para formar un ángulo
de 25°, punción en la línea media a
nivel del ligamento anococcígeo justo
por encima del ano, avanzamos la
aguja hasta contactar la cara anterior
del cóccix en la unión sacrococcígea
– Contraste yodado: imagen de apóstrofe
en visión lateral
156
Figura 1. Bloqueo del ganglio esfenopalatino izquierdo bajo visión radioscópica.
Figura 2. Bloqueo interescalénico mediante neuroestimulación, siguiendo las re-

ferencias anatómicas.
157
Figura 3. Bloqueo continuo infraclavicular, donde se aprecian las referencias ana-

tómicas para el bloqueo.
Figura 4. Bloqueo del plexo braquial

vía axilar con técnica de neuroestimu-
lación.
158
Figura 5. Bloqueo del nervio supraescapular siguiendo las referencias anatómicas.
Figura 6. Bloqueo del nervio femoral mediante neuroestimulación siguiendo las

referencias anatómicas.
159
1: apófisis espinosa
2: apófisis transversa
B 3: cuerpo vertebral
4: médula espinal
5: nervio raquídeo
6: cadena simpática
7: espacio paravertebral
2
1
7
5 4
6
Figura 7. Bloqueo paravertebral
3 torácico. A: aguja haciendo con-
tacto con la apófisis transversa.
B: aguja en el espacio paraver-
tebral. (Tesis doctoral de la Dra.
E. Catalá).
Figura 8. Bloqueo radicular.
160
Figura 9. Bloqueo facetar lumbar

bajo visión radioscópica
Figura 10. Neurólisis del plexo

celíaco bajo visión ecográfica. El
alcohol depositado en las inme-
diaciones del plexo toma una for-
ma en paraguas blanquecina so-
bre la arteria aorta.
161
Figura 11. Imagen lateral radioscópica del bloqueo simpático lumbar con contraste.
Puntos trigger
El síndrome de dolor miofascial constituye un gran grupo de trastornos
musculares caracterizados por la existencia de puntos hipersensibles
denominados puntos trigger (PT) o puntos gatillo, en uno o más mús-
culos y/o tejidos conectivos y asociados a otros síntomas, como rigidez,
espasmo muscular, limitación de la motilidad y debilidad.
Definición de puntos trigger

Los PT constituyen pequeñas áreas hipersensibles, localizadas sobre
todo en músculos, que espontáneamente o por activación (tanto por
presión como por penetración de una aguja) originan un dolor en una
zona distante del cuerpo, que es denominada área trigger o zona de
dolor referido (véase capítulo 21).
Conclusión
Existe gran variabilidad en el uso de los diferentes bloqueos en la
clínica del dolor, puesto que depende, por una parte, de la formación
162
en técnicas locorregionales de dichas unidades (formadas por aneste-

siólogos o por otras especialidades), y por otra, de la variabilidad de las
indicaciones por los factores limitantes anteriormente explicados. Aun-
que hoy en día se intenta basar la terapéutica médica en la evidencia,
la dificultad de realizar amplias series y la complejidad de cada caso
aconsejan en muchos casos considerar el caso clínico concreto, aunque
siempre siendo conscientes de las limitaciones de los bloqueos. Sin
embargo, cada día van apareciendo técnicas nuevas que permiten opti-
mizar los bloqueos, y, por lo tanto, mejorar los resultados (neuroesti-
mulador, control ecográfico, TC, escopia, técnicas de radiofrecuencia...),
lo cual probablemente incidirá en un mayor uso.
Bibliografía
Aliaga L, Català E, García Muret A, et al. Anestesia regional hoy. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Perma-
nyer; 2006.
Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y prác-
tica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002.
Hahn MB, McQuillan PM, Sheplock GJ. Regional anesthesia. An atlas of anatomy and techniques. St.
Louis: Mosby; 1996.
Han SC, Harrison P. Myofascial pain syndrome and trigger point management. Regional Anesthesia.
1997;22(1):89-101.
Ribeiro de Araujo D, De Matos Alves Pinto L, De Fátima de Assunção Braga A, et al. Drug-delivery systems
for local anesthetics: therapeutic applications. Rev Bras Anestesiol. 2003;53:663-71.
Waldman SD. Atlas of interventional pain management. Filadelfia: WB Saunders Company; 1998.
163
Capítulo
9
Técnicas de neuromodulación
Joan Molet y Elena Català
Introducción
La neuromodulación es el proceso por el cual la actividad neuronal
creada por el dolor puede ser alterada o «modulada» a través de las vías
de transmisión del mismo. El asta posterior medular es el lugar de
mayor modulación. El resultado sería una disminución de la actividad
en la transmisión del dolor.
Como recordatorio, al crearse el impulso nociceptivo se crean las
siguientes funciones:
Transducción ‡ Transmisión ‡ Percepción
La percepción es el estadío final en la transmisión del dolor, en el
cual la actividad neural del sistema somatosensorial resulta en la sen-
sación subjetiva de dolor.
El término de neuromodulación para el tratamiento del dolor se
aplica a las técnicas que de una forma más o menos invasiva y no des-
tructiva (es decir, reversible) se usan para la finalidad descrita. No
obstante, existen también fármacos que modularán la transmisión no-
ciceptiva. En este capítulo se describirán las técnicas más utilizadas,
que van a ser las de neuroestimulación y los fármacos espinales.
Estimulación nerviosa transcutánea (TENS)
La TENS es una técnica analgésica basada en la aplicación

local de impulsos eléctricos originados en un generador, y trans-
mitidos a la superficie de la piel mediante unos electrodos pro-
vistos de un gel que facilita la conducción eléctrica.
Técnicas de Neuromodulación
Para conseguir el efecto analgésico, se deberá provocar una pareste-

sia intensa aunque no dolorosa, que no produzca contracturas muscu-
lares en el territorio proximal del nervio periférico que transmite el
dolor o en la zona dolorosa.
A menudo, no es predecible la localización más eficaz en la que
deberán provocarse las parestesias para obtener el óptimo efecto anal-
gésico, por lo que es preferible que los pacientes a tratar sigan un pro-
grama de adiestramiento durante 1 semana en régimen ambulatorio
para procurar la identificación del lugar más idóneo y el tipo de corrien-
te más adecuada para sus molestias.
La analgesia inducida por la TENS suele iniciarse a los 20 min,
aunque puede inducirse rápidamente o al cabo de horas.
Hay una gran variedad de modelos comerciales de TENS; todos
constan de componentes similares. Un generador alimentado por una
batería va a producir la energía necesaria para ser conducida mediante
unos cables hasta unos electrodos (ánodo y cátodo) colocados en la
superficie de la piel. El paso de la corriente eléctrica desde los electro-
dos a la piel se facilita mediante la aplicación de un gel conductor.
La resistencia (impedancia) que ofrezca todo el sistema, desde el
generador hasta la superficie de la piel (cables, electrodos y gel conduc-
tor) deberá ser lo más baja posible.
La sensibilidad de la piel es otro factor a tener en cuenta y varía
ampliamente según la zona a tratar.
El generador tiene diferentes mandos para variar tanto cuantitativa-
mente como cualitativamente la corriente eléctrica generada.
La intensidad varía desde 0-100 mA, y será modificada por el pacien-
te hasta conseguir una parestesia intensa pero no dolorosa. Cuando han
pasado unos minutos de tratamiento, el paciente se acostumbra, por lo
que deberá aumentar la intensidad hasta conseguir de nuevo un mismo
nivel de parestesia hasta el final de la sesión.
La frecuencia o cantidad de impulsos eléctricos por segundo, se
mide en hertz (Hz), y varía desde 0-150 Hz. Permite dos tipos de es-
timulación: a baja frecuencia (1-10 Hz) y alta frecuencia. La mayoría
de los pacientes prefieren frecuencias entre 40-100 Hz. La amplitud de
onda puede variar desde 50-500 μs, cuanto más amplitud más capacidad
166
de penetración. Combinando frecuencia y amplitud de onda se logra

una amplia gama de parestesias, que deben ser percibidas como agra-
dables y que serán más o menos perceptibles según la intensidad de
la corriente.
Los electrodos pueden ser de goma, reutilizables, a los que se deberá
añadir pasta conductora, o modelos con la punta conductora incorporada.
Los generadores de TENS tienen un dispositivo que permite la esti-
mulación a trenes de impulsos (tandas de estimulación seguidas de
pausas), tanto a alta como a baja frecuencia, y que debe ser probado en
los pacientes que no consiguen alivio con la estimulación continua.
El generador ideal de la TENS, por ser un tratamiento prolongado
y que permita una actividad normal del paciente, debe ser resistente,
poco pesado (alrededor de unos 100 g), manejable, y con los mandos
accesibles y de fácil lectura. Por el uso continuado, es preferible que los
dispositivos que regulan los parámetros de estimulación (amplitud de
onda y frecuencia) estén protegidos de cambios accidentales.
Indicaciones
Debido a la inocuidad, la TENS está indicada en el tratamiento de
dolores agudos y crónicos bien localizados, tanto de origen somático
como neuropático, e incluso psicógeno. En dolores de gran intensidad,
se puede utilizar como tratamiento coadyuvante para disminuir el con-
sumo de fármacos analgésicos.
Dolor agudo
Puede ser beneficioso, tanto en el dolor agudo postraumático como
en el postoperatorio. Mediante electrodos esterilizados y colocados ad-
yacentes a la herida quirúrgica, la TENS induce una aceptable analgesia
en diversas cirugías. A diferencia de otros, no posee efectos adversos.
Dolor crónico
La TENS es útil para inducir analgesia en numerosas enfermedades
que cursan con dolor crónico: alteraciones de nervio periférico pero sin
importantes trastornos de la conducción, cuadros de hipersensibilidad
(neuropatías posquirúrgicas y postraumáticas, neuropatía diabética,
neuralgia postherpética), y enfermedades musculares y osteoarticulares
167
(artropatía degenerativa, aplastamiento vertebral, dolor lumbar y cervi-

cal crónicos) e incluso en el dolor anginoso.
Dolor psicógeno
En pacientes con el diagnóstico de dolor psicógeno, puede ser útil
por su inocuidad y como tratamiento de contención en los requerimien-
tos terapéuticos del paciente.
Efectos indeseables
La estimulación prolongada e intensa durante horas puede provocar
irritación de la piel, que cede en poco tiempo y únicamente requiere
el cambio de localización de los electrodos. Asimismo, también es po-
sible la alergia cutánea a alguno de los componentes utilizados.
Contraindicaciones
Está contraindicado en niños y pacientes afectos de trastornos men-
tales que no puedan colaborar.
Los portadores de marcapasos no deberían seguir tratamiento con
la TENS por la posibilidad de interferencias con aquel, aunque en casos
excepcionales se pueden usar siempre bajo monitorización continua del
ECG, y siempre que el campo a tratar sea lejano del marcapasos.
El uso de la TENS está contraindicado durante el primer trimestre
del embarazo por la posibilidad de inducir contracciones, aunque sí es
utilizada para inducir analgesia durante el trabajo del parto.
No debe usarse en zonas de piel irritadas, aunque puede aplicarse
en zonas cercanas.
El rechazo psicológico es extremadamente infrecuente, pero algunos
pacientes tienen reparos al tratamiento con una técnica que utiliza
estímulos eléctricos. Estas reticencias suelen vencerse con una adecua-
da explicación de la técnica y dejando que sea el propio paciente el que
manipule los mandos del generador.
Estimulación de nervios periféricos

Está indicada en pacientes con dolor neuropático por lesión de un
nervio periférico. La acción analgésica de la estimulación periférica
168
parece efectuarse a doble nivel: periférico, bloqueando los estímulos

aferentes nociceptivos, y central, inhibiendo las neuronas del haz espi-
notalámico.
El electrodo se implanta quirúrgicamente sobre el nervio a estimu-
lar, proximal a la lesión. En la estimulación del nervio occipital mayor,
el electrodo se implanta mediante técnica percutánea en el espacio
subcutáneo occipital.
Nashold BS, et al. publicaron, en 1982, una serie de 39 pacientes
con un seguimiento de 4-9 años. Diecinueve presentaban dolor por
lesión de nervios de la extremidad superior y 16 por lesión del ciático.
Presentaron reducción significativa del dolor el 52% de los pacientes
del primer grupo y 31% del segundo.
La estimulación del nervio occipital mayor se ha visto efectiva para
el tratamiento de algunos tipos de cefalea (cefalea migrañosa, cluster
headache, cefalea de origen cervical) que no responden a tratamientos
menos invasivos. No obstante, la experiencia sigue siendo escasa (véase
capítulo 16).
Estimulación medular (EM)

Los primeros implantes de electrodos en el espacio epidural poste-
rior del raquis para tratamiento del dolor crónico datan de 1967.
Las principales indicaciones de la estimulación medular son: trata-
miento del dolor isquémico y dolor neuropático. El efecto analgésico
de la estimulación medular aún no es del todo conocido; se postula que
sea debido a la estimulación de las fibras Aβ (gruesomielínicas e in-
hibidoras de la nocicepción según la teoría de R. Melzack y P.D. Wall),
que discurren por los cordones posteriores. Larson SJ sugirió que el
efecto analgésico era debido al bloqueo del haz espinotalámico, ya que
los electrodos emplazados en la cara ventral medular se mostraron tan
eficaces como en la cara dorsal. Todas estas teorías de simple bloqueo
no explican por qué el efecto analgésico perdura después de cesar la
estimulación. En modelos experimentales se ha observado aumento de
concentraciones de GABA en el asta posterior medular.
El procedimiento consiste en la implantación de uno o dos electro-
dos en el espacio epidural medular posterior de manera que las pares-
tesias generadas por la estimulación abarquen más del 80% del área del
169
Figura 1. Electrodos para

estimulación medular para
tratamiento del dolor en
caso de síndrome poslami-
nectomía.
dolor (Fig. 1). Preferentemente, el implante es percutáneo, pero en

ocasiones es quirúrgico a través de una pequeña laminectomía. Hay
distintos modelos de electrodos, tanto para el implante percutáneo
como quirúrgico. Se diferencian por el número de contactos (hay elec-
trodos de hasta ocho contactos), longitud del contacto y distancia entre
los mismos. Durante la fase de prueba, los electrodos están conectados
a un cable de extensión externo y éste al generador. Si la reducción del
dolor es superior al 50% se procede al implante del generador. Hay
modelos de generadores para ser conectados a un solo electrodo, a dos
y generadores recargables.
Los parámetros de estimulación son: frecuencia entre 40-80 Hz,
amplitud e intensidad suficientes para que las parestesias generadas
abarquen ampliamente el área algógena.
170
Dolor isquémico crítico
El dolor isquémico debido a vasculopatía por arteriosclerosis

(pacientes del grupo IIIb y IVa en la escala de Leriche-Lafontaine),
arteriosclerosis con diabetes, enfermedad de Buerger, enfermedad
de Raynaud, mejoran con la estimulación medular.
El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor, aunque

también se observa mejoría de las úlceras cuando son de menos de 3 cm2.
G. Barolat, en un metaanálisis de distintas series de la literatura que
incluye a 1.005 pacientes tratados, encuentra un 80% de pacientes con
buen control del dolor con un seguimiento medio de 19 meses.
Dolor anginoso
La estimulación medular está indicada en aquellos pacientes

con cardiopatía isquémica grave refractaria a tratamiento médico
y sin otra alternativa terapéutica.
El alivio del dolor no sólo comporta mejoría en la calidad de vida

de estos pacientes sino también disminución del consumo de nitritos.
En los últimos años la TENS también se ha mostrado efectiva en el
control del dolor anginoso.
Dolor neuropático
Los mejores resultados se obtienen de enfermedades como

SDRC tipos I y II, o en lesiones de los nervios periféricos. No
obstante, en todas las series la indicación más frecuente de esti-
mulación medular es el failed back surgery o persistencia del
dolor tras intervenciones sobre el raquis lumbar.
171
Tabla 1. Resultados sobre tratamiento del dolor neuropático mediante

estimulación medular
Autor y año Diagnóstico N Alivio del

dolor > 50%
Harke H, 2002 Neuralgia postherpética 28 82%

Kemler MA, 2000 SDRC I 24 66%
Devulder J, 1990 SDRC II 6 83%
Kumar K, 1998 Síndrome poslaminectomía 239 79%
SDRC: síndrome dolor regional complejo.
La estimulación medular para tratamiento del dolor neuropático no

está indicada en pacientes con afectación importante de la sensibilidad
cordonal posterior, y son de utilidad los potenciales evocados somatoes-
tésicos para estudio de esta modalidad de sensibilidad. Todos los pacien-
tes que entran en programa de tratamiento del dolor son valorados por
un psicólogo. Son malos candidatos a EM los pacientes con depresión,
antecedentes de psicopatía y/o alcoholismo.
Estudios prospectivos y aleatorizados han demostrado que la esti-
mulación medular es más efectiva que la reintervención quirúrgica o
el tratamiento farmacológico-rehabilitador para el control del dolor en
los pacientes con síndrome poslaminectomía. El dolor radicular respon-
de mejor que el dolor lumbar, aunque con los dispositivos de doble
estimulación se trata conjuntamente el dolor lumbar más el radicular.
Del 60-80% de pacientes con dolor neuropático pueden obtener
alivio del dolor superior al 50% con la estimulación medular (Tabla 1).
Es un hecho constatado la pérdida de efectividad de la estimulación
con el paso del tiempo. Krainic JV, en 1979, publicó una serie de 300
pacientes tratados en distintos centros europeos. Si bien la técnica era
eficaz en el 62% de los pacientes en el momento del implante, tan sólo el
26% seguían refiriendo alivio del dolor a los 4 años. Los avances tecnoló-
gicos de los dispositivos de neuroestimulación en los últimos 10 años han
mejorado los resultados a largo plazo; en series más recientes, el 56% de
los pacientes siguen manifestando alivio del dolor superior al 50% a los
5 años. Por ello, la correcta selección de los pacientes y un periodo de
prueba no inferior a 15 días son consideraciones clínicas necesarias para
obtener mejores resultados en los pacientes con dolor neuropático.
172
En cambio, los buenos resultados aumentan considerablemente en

el dolor isquémico, sobre todo el ángor, con lo cual en el dolor angino-
so no es necesario recurrir al periodo de prueba y se puede proceder al
implante definitivo.
El riesgo de complicaciones médicas (paraplejía, meningitis y fístu-
la de LCR) es bajo, inferior al 1% y la infección herida quirúrgica del
3%. Más frecuentes, alrededor del 20%, son los problemas relacionados
con el dispositivo (migración electrodo, rotura, desconexión, etc.).
Estimulación cerebral profunda
Procedimiento quirúrgico que consiste en colocar un electrodo,

mediante técnica estereotáxica, a nivel de los ganglios basales del
cerebro.
Para el dolor los núcleos diana son: núcleo ventroposterola-
teral (VPL) y ventroposteromedial (VPM) del tálamo, sustancia
gris periacueductal (PAG), sustancia gris periventricular (PVG) e
hipotálamo posterior. Se utiliza un electrodo tetrapolar con di-
seño adecuado al tamaño de estas estructuras cerebrales.
En 1995, Gybels JM y Kupers RC realizan una extensa revisión de

la literatura publicada hasta 1993. Seleccionaron 37 artículos que
representan un total de 1.843 pacientes tratados mediante estimula-
ción cerebral profunda. El procedimiento fue considerado efectivo en
el 51% de los pacientes tratados, no encontrando diferencias signifi-
cativas entre pacientes con dolor neuropático y dolor por exceso de
nocicepción. En ambos grupos de dolor hubo una pérdida de efectivi-
dad de la técnica con el paso del tiempo en más del 50% de los pa-
cientes. Por etiología del dolor y punto diana de estimulación (VPL-
VPM o PAG-PVG) los mejores resultados (beneficio en más del 75%
de los pacientes tratados) se dan en el dolor poscordotomía (electrodo
emplazado en el VPL), dolor por lesión de nervio periférico (VPL) y
síndrome poslaminectomía (electrodo emplazado en sustancia gris
periacueductal). En los últimos años, la estimulación del hipotálamo
posterior se ha visto efectiva para el tratamiento del cluster headache
refractario al tratamiento conservador.
173
Figura 2. Electrodos para estimulación cortical.
Las complicaciones por hemorragia o infección pueden ocurrir pero

son poco frecuentes. La estimulación de la sustancia gris periacueduc-
tal puede dar lugar a trastornos de la oculomotricidad generalmente
transitorios. El principal problema de esta técnica es el desarrollo de
tolerancia y, por lo tanto, de pérdida de efectividad del sistema.
Estimulación de la corteza cerebral

En 1993, Tsubokawa T, et al. publicaron una serie de ocho pacientes
con dolor central postaccidente vascular cerebral tratados mediante
estimulación de la corteza motora. De los ocho pacientes, cinco presen-
taban un resultado excelente a los 2 años de evolución (Fig. 2).
El procedimiento quirúrgico consiste en la colocación de uno

o dos electrodos cuadripolares en el espacio epidural craneal,
sobre la corteza motora. La corteza motora se puede localizar
preoperatoriamente mediante resonancia nuclear magnética fun-
cional e intraoperatoriamente mediante potenciales evocados
somatostésicos y estimulación intraoperatoria.
174
Tabla 2. Estimulación corteza motora, % de pacientes que presentan alivio del

dolor > 50%. Resultados de varias series de la literatura
Dolor trigeminal 73%

Dolor central 52%
Lesión nervio periférico 80%
Lesión plexo braquial 44%
Miembro fantasma 20-60%
La estimulación de la corteza motora está indicada en: dolor neuropá-

tico facial, síndrome talámico y otros dolores neuropáticos de origen cen-
tral o periférico no tratables con otras técnicas de neuroestimulación.
Al igual que la estimulación medular, la estimulación de la corteza
cerebral está contraindicada en pacientes con antecedentes de enfer
medad psiquiátrica, alcoholismo, drogodependencia, puntuaciones altas
en depresión en la evaluación psicológica y en pacientes con anteceden-
tes de epilepsia y pacientes con déficit motor importante.
El resultado según las diferentes enfermedades se muestra en la
tabla 2.
Complicaciones: cefalea, hiperestesia en zona de craneotomía (5%);
infección (1,5%); hematoma epidural y/o subdural (1%), pero no hay
ningún caso descrito que haya precisado evacuación quirúrgica; altera-
ciones episódicas del lenguaje (1%), y crisis comicial (0,7%). Morbilidad
grave y permanente o mortalidad no han sido descritas.
Referente al mecanismo de acción, Tsubokawa T postulaba una es-
timulación antidrómica de neuronas en SI, y éstas ejercerían un efecto
inhibitorio sobre el tálamo. Estudios con PET-scan muestran aumento
de flujo en tálamo VA, VL, medial y parte anterior del cingulum e in-
sula. Estudios con estimulación magnética transcortical repetitiva
apuntarían hacía una restauración de la inhibición intracortical (siste-
ma GABAérgico), deficitaria en los pacientes con dolor neuropático.
Neuromodulación mediante la administración

de fármacos vía espinal
Consiste en la administración de fármacos (básicamente morfina,
bupivacaína, clonidina, baclofeno y últimamente el ziconotide) cerca de
175
sus receptores o lugares de acción espinales, con el fin de modular la

información nociceptiva a este nivel, proporcionando una analgesia más
selectiva, más eficaz a menos dosis y con menores efectos secundarios
que administrados por otras vías.
La estrategia terapéutica, tanto en el paciente afecto de dolor cró-
nico maligno o por cáncer (DCM) como no maligno (DCNM), debe
basarse en el principio racional de utilizar siempre el tratamiento me-
nos invasivo y menos costoso, con lo cual la infusión espinal continua
de fármacos se encontraría entre los últimos eslabones de tratamiento,
es decir, cuando el paciente presente un dolor intenso y los otros tra-
tamientos más conservadores no hayan sido efectivos.
La experiencia clínica acumulada en los últimos 20 años sobre la
administración continua de morfina por vía espinal ha hecho de esta
técnica una alternativa válida de tratamiento tanto en el DCNM como
en el DCM, aunque los criterios de selección para someter a un pacien-
te a esta técnica no sean del todo los mismos.
Criterios de selección de pacientes para la administración

prolongada de opioides intratecales en el DCM:
– Expectancia de vida > 2-3 meses.
– Insuficiente alivio del dolor con opioides orales/transdér-
micos.
– Efectos secundarios importantes a los opioides orales/
transdérmicos.
– No contraindicación a la técnica espinal.
– Buena efectividad analgésica sin efectos secundarios a la
dosis test espinal.
– Consentimiento informado del paciente.
Criterios de selección de pacientes para la administración
prolongada de opioides intratecales en el DCNM:
– Objetividad de enfermedad orgánica.
176
– Fracaso analgésico de otros tratamientos menos invasivos

y costosos.
– No posibilidad de tratamiento quirúrgico.
– Ausencia de historia previa de adicción a fármacos.
– Evaluación psicológica normal.
– No contraindicación a la técnica del implante espinal: al-
teración pruebas de coagulación, infección de la zona, mal
drenaje de LCR.
– Excelente analgesia con la dosis test, sin presentar efectos
secundarios relevantes.
– Consentimiento informado del paciente.
Vías y sistemas de administración

Cuando mencionamos la vía espinal nos referimos tanto al abordaje
epidural como al intratecal o subaracnoideo.
Las ventajas de esta vía son básicamente las siguientes:
– El fármaco actúa directamente a nivel de la médula espinal, muy
cerca del lugar de administración.
– Se requiere una dosis menor para producir igual o mayor efec-
to analgésico, disminuyendo los efectos secundarios más fre-
cuentes de los opioides sistémicos, como la somnolencia y la
constipación.
– Existe mucha menor tolerancia y dependencia, ya que la dosis
administrada es mucho menor.
Dosis
Las dosis a utilizar van a depender de varios factores, pero sobre
todo variarán si el paciente ya está en tratamiento con opioides sisté-
micos o no.
177
Como dato orientativo y tomando a la morfina sin conservan-

tes como fármaco más utilizado, usaremos el siguiente cálculo:
dosis (mg) de morfina sistémica/d/10 sería la dosis epidural/d y
ésta dividida por 10 la dosis intratecal.
En el caso de que el paciente no estuviera en tratamiento
previo con opioides orales o éstos le produjeran demasiados efec-
tos secundarios, las dosis recomendadas serían:
Vía epidural: dosis única test de 2-4 mg y una infusión de
10-12 mg/d.
Vía intratecal: dosis única test de 0,3-0,5 mg y una infusión
de 1-1,2 mg/d.
Vía epidural
Consiste, como su nombre indica, en la administración continua de
fármacos por vía epidural (entre el ligamento amarillo y la duramadre).
Su tiempo es mucho más limitado, por lo que se recomienda usar esta
vía no más de 1-2 meses.
Ventajas: se reduce el riego potencial de depresión respiratoria, de
cefalea pospunción dural, de lesión neuronal y la posibilidad de reali-
zar la punción y colocación del catéter tanto a nivel lumbar, torácico
como cervical.
Como desventajas las más destacables son: la necesidad de dosis más
elevadas que la vía intratecal, lo que comportará un mayor efecto sis-
témico del fármaco y una mayor tolerancia, la aparición con mayor
frecuencia de fibrosis alrededor del catéter y el requerimiento de un
mayor volumen de reservorio al ser las dosis mayores (por regla gene-
ral se multiplican por 10).
Vía intratecal
Consiste en la administración de fármacos por vía intratecal, para lo
cual deberemos colocar el catéter dentro de este espacio en contacto
directo con el LCR (Fig. 3).
178
Figura 3. Colocación del caté-

ter intratecal bajo visión radios-
cópica.
Sus principales ventajas son la menor dosis requerida para un mis-

mo o incluso mayor efecto analgésico, lo que comportará menores
efectos sistémicos y menor tolerancia. La fibrosis que se origina alre-
dedor del catéter a lo largo del tiempo será mucho menor, con lo cual
la salida del fármaco por el catéter se verá menos alterada.
Entre sus desventajas cabe destacar el aumento del riesgo potencial
de lesión neurológica, de cefalea pospunción dural y de meningitis, y
la mayor difusión supraspinal del fármaco.
Sistemas para la administración continua

de fármacos por vía espinal
Existen básicamente tres tipos diferentes de sistemas: exteriorizados,
parcialmente exteriorizados y totalmente implantados.
El uso de uno u otro irá en función de la vía de administración
(epidural o intratecal) y del tiempo necesario de administración conti-
nua de los fármacos.
Sistemas exteriorizados
– Catéteres percutáneos: fue la primera técnica utilizada, pero se
relegó rápidamente debido al alto riesgo potencial de infecciones
y al elevado número de migraciones del catéter. No recomendado
179
para la vía intratecal, pero sí puede usarse durante unos días ya

sea para tratar un dolor agudo postoperatorio o algún caso de
dolor crónico.
– Catéter tunelizado subcutáneamente: es el mismo catéter descri-
to anteriormente, pero al cual se realizará una tunelización sub-
cutánea a media distancia del punto de punción. Tampoco es un
sistema recomendado para la vía intratecal.
Sistemas parcialmente exteriorizados

Con la finalidad de que el catéter no se halle en contacto con el
exterior, éste se une a un acceso o sistema Porth llamado también re-
servorio subcutáneo. Existen comercialmente tanto sistemas Porth con
catéteres epidurales como intratecales. De todas formas, deben tener
los siguientes requisitos:
– Deben ser fácilmente identificados a través de la piel.
– Deben poseer una membrana autosellable capaz de resistir nu-
merosas punciones.
– Deben ser sencillos de manejar por el personal sanitario y los
propios familiares.
– Deben ser fácilmente implantables.
– Deben incluir un filtro bacteriano.
La administración de fármacos puede hacerse mediante un bolus,
puncionando la membrana del sistema Porth con unas agujas especiales
o conectando a este sistema una bomba de administración o autoadmi-
nistración externa, cerrando así el sistema (Fig. 4).
Al compararse los tres sistemas descritos, el porcentaje de infeccio-
nes disminuye considerablemente a lo largo del tiempo si se utiliza el
acceso Porth o reservorio subcutáneo. Así pues, recomendamos utilizar
este sistema cuando el catéter espinal se necesite para un tiempo supe-
rior al mes.
Sistemas totalmente implantados

En estos sistemas tanto el catéter como el sistema de administración
del fármaco se hallan totalmente implantados, lo cual proporciona
180
Figura 4. Sistema de catéter intratecal conectado a un Porth subcutáneo cerrán-

dose el circuito con una infusión continua.
mayor confort al paciente, mayor libertad de movimientos y un riesgo

potencial mucho menor de infecciones. Como desventajas están el ma-
yor coste si se valora a corto plazo de tiempo (< 3-4 meses) y la mayor
dificultad quirúrgica (aunque en la mayoría de casos esto no suponga
un problema mayor).
Existen diferentes sistemas disponibles en el mercado en los cuales
pueden ser clasificados por su mecanismo de administración del fárma-
co, su programación y su volumen. Todas ellos disponen de un acceso de
punción para el relleno del sistema y otro de acceso directo al catéter.
Disponemos básicamente de dos sistemas con diferentes prestaciones:
– Sistemas de flujo fijo con tres modalidades: bajo, medio y alto,
con un volumen de 16, 20, 30, 35 y 60 ml dependiendo de la
bomba escogida. La programación de la dosis se hará por medio
del flujo y la concentración del fármaco.
– Sistemas de flujo variable y que son programados mediante tele-
metría (Figs. 5 y 6). Son los más caros del mercado, pero tienen
181
Figura 5. Sistema totalmente implantado

para la administración intratecal de fárma-
cos (gentileza de Medtronic).
Figura 6. Sistema totalmente implantado de catéter intratecal más bomba subcu-

tánea que se programa por telemetría.
182
la ventaja de poseer una extensa programación de administración

del fármaco sin tener que variar la concentración (por teleme-
tría), por lo que resultan los más rentables a largo plazo. Su
volumen es de 20 y 40 ml.
Podemos administrar el fármaco de las siguientes formas:
– Bolus.
– Infusión simple continua.
– Infusión + bolus.
– Programación compleja: diferentes infusiones a lo largo del día,
con bolus a diferentes horas añadido o por autoadministración.
Funciona mediante batería, cuya duración irá en función del flujo
que se tenga que ir administrando, pero por regla general debe cam-
biarse la bomba (no el catéter) cada 7 años.
Otro parámetro a tener en cuenta es la compatibilidad bomba-
fármaco, es decir, qué fármacos pueden utilizarse en estos sistemas
de bombas, ya que debido al material de fabricación pueden aparecer:
1) interacciones químicas con el material haciendo alterar el mecanis-
mo del sistema, y 2) alteraciones a nivel del fármaco, como puede ser
un cambio en su pH, lo cual puede repercutir tanto en su efectividad
como incluso aparecer toxicidad neurológica. Por tal motivo, antes de
ser aprobados los fármacos deben ser testados con los distintos sistemas
descritos. En la actualidad los fármacos testados son: morfina, bupi-
vacaína, baclofeno y zicomotide, aunque también existe amplia expe-
riencia con clonidina.
Se recomienda también no utilizar concentraciones muy altas del
fármaco a fin de aumentar el tiempo de llenado de la bomba, ya que
disminuyen la solubilidad del mismo, más aún si se usan combinacio-
nes. Es conveniente consultar a la industria farmacéutica responsable
del producto (sistemas implantables) a fin de conocer todos estos fac-
tores que pueden alterar la seguridad del paciente.
Bibliografía
Barolat G, Etcik B, He J. Long-term outcome of spinal cord stimulation for chronic pain management.
Neuromodulation 1998;1:19-29.
Bennet DB, Cameron TL. Spinal cord stimulation for complex pain regional syndromes. En: Simpson BA,
ed. Electrical stimulation and relief of pain. Amsterdam: Elsevier; 2003. p. 111-29.
183
De Jong PC, Kansen PJ. A comparison of epidural catheters with or without subcutaneous injection porths
for treatment of cancer pain. Anesth Analg 1994;78:94-100.
Hassenbusch SJ, Paice JA, Patt RB, et al. Clinical realities and economic considerations: economics of
intrathecal therapy. J Pain Symptom Manag 1997;3(Suppl):36-48.
Krames E. Intraspinal opioid therapy for chronic non-malignant pain: current practice and clinical guide-
lines. J Pain Symptom Manage 1996;11:333-52.
Kumar K, North R, Taylor R, et al. Spinal cord stimulation vs. conventional medical management: a pro-
spective, randomized, controlled, multicenter study of patients with failed back surgery syndrome
(Process study). Neuromodulation 2005;8:213-8.
Lee AW, Pilitsis JG. Spinal cord stimulation: indications and outcomes. Neurosurgery Focus 2006;21:3.
Molet J, Serra R. Neuroestimulación. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la
Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer;
2002. p. 541-8.
North R, Kidd DH, Lee MS, Paintadosi S. A prospective, randomized study of spinal cord stimulation vs. reop-
eration for failed back surgery syndrome: initials results. Stereotac Funct Neurosurg 1994;62:267-72.
Nguyen JP, Lefaucheur JP, Keravel Y. Motor cortex stimulation. En: Simpson BA, ed. Electrical stimulation
and relief of pain. Amsterdam: Elsevier; 2003. p. 197-209.
Smith TJ, Coyne PJ, Staats PS, et al. An implantable drug delivery system (IDDS) for refractory cancer pain
provides sustained pain control, less drug-related toxicity, and possibly better survival compared with
comprehensive medical management (CMM). Ann Oncol 2005;16:825-33.
184
Capítulo
10
Técnicas ablativas neuroquirúrgicas
y algias faciales
Joan Molet y Rodrigo Rodríguez
Incluye un conjunto de procedimientos para el tratamiento del dolor

crónico que consisten en la interrupción de manera permanente de las
vías de la nocicepción.
La lesión se puede realizar mediante el paso de corrientes eléctricas
de alta frecuencia con electrodos emplazados en la estructura a lesionar
(radiofrecuencia), con agentes químicos (bloqueos neurolíticos) o me-
dios mecánicos (bisturí).
Cordotomía
Consiste en la interrupción del haz espinotalámico que discurre en
el cordón anterolateral de la médula. Se puede practicar de forma per-
cutánea con radiofrecuencia a nivel cervical alto (entre C1-C2) o a cielo
abierto mediante técnica microquirúrgica entre D1-D2. Se debe inte-
rrumpir el haz espinotalámico del lado contrario al dolor, ya que es un
haz cruzado.
Está indicada en el dolor oncológico, que no responde a fárma-

cos, preferentemente que sea unilateral y por debajo del dermato-
ma C4 (hombro).
Para la cordotomía a cielo abierto el dolor debe estar por debajo

del dermatoma D5 (pecho). En los pacientes con dolor bilateral o de
línea media es preciso un procedimiento bilateral, el cual es poco
recomendable ya que la cordotomía cervical alta bilateral conlleva el
riesgo de provocar un síndrome de apnea de sueño (síndrome de On-
Técnicas Ablativas Neuroquirúrgicas y Algias Faciales
Figura 1. Técnica de la cordotomía per-

cutánea.
dina). Para evitar este problema, en caso de ser preciso un procedi-

miento bilateral, en un lado se puede realizar una técnica percutánea
cervical (Fig. 1) y en el otro una cordotomía dorsal alta a cielo abier-
to, pero sólo en casos muy seleccionados por el aumento de la mor-
bilidad de la técnica.
A los pacientes a quienes vaya a practicárseles una cordotomía cer-
vical alta se debe comprobar la funcionalidad del diafragma del lado
ipsilateral al que se realiza la cordotomía y una gasometría.
En manos experimentadas la cordotomía es efectiva en el alivio
del dolor en un 94% de los pacientes. La efectividad disminuye con el
paso del tiempo, pero al año un 60% de los pacientes siguen sin dolor
y un 40% a los 2 años.
Las complicaciones más importantes son paresia ipsilateral al lado
de la cordotomía, disfunción vesical (que si ya la había antes de la ope-
ración suele empeorar), disestesias poscordotomía, ataxia, apnea de
sueño. Mortalidad del 0,3% para los procedimientos unilaterales y del
1,6% en los procedimientos bilaterales (Tabla 1).
186
Tabla 1. Complicaciones de la cordotomía según los autores
Transitoria Permanente
Paresia homolateral 5% 3%
Alteración control función vesical 10% 2%
Disestesias 8%
Ataxia 20%
Síndrome apnea sueño 0,3% cord. unilat.
3% cord. bilat.
(sólo cordotomía
cervical alta)
Drez
Acrónimo de dorsal root entry zone. Consiste en la lesión, con ra-
diofrecuencia o microquirúrgica, de la zona de entrada de las raíces
posteriores de la médula y láminas de Rexed más externas del asta pos-
terior medular.
Es un procedimiento quirúrgico abierto y precisa la práctica de una
laminectomía.
La principal indicación es el dolor por arrancamiento del plexo

braquial. Alivia, sobre todo, el dolor lancinante y la alodinia.
El DREZ del núcleo descendente del trigémino en la unión bulbo-

medular se realiza para el tratamiento de dolor facial neuropático que
no responde a procedimientos menos invasivos.
Neuroablación por fármacos

Las técnicas de bloqueos neurolíticos con agentes neurodestructivos
(alcohol o fenol) son menos utilizados debido al mayor empleo de las
técnicas anteriormente descritas. No obstante, en los ganglios simpáti-
cos lumbares, el plexo celíaco, el plexo hipogástrico superior y el gan-
glio de Walter o impar tienen unas indicaciones, como se expone en el
capítulo 8. No es recomendable su uso sobre nervios periféricos, ya
que la instilación de un fármaco neurolesivo puede producir una lesión
187
tal de la estructura nerviosa que en la mayoría de los casos son también

dolorosas (anestesia dolorosa).
Algias faciales
El dolor facial tributario de tratamiento quirúrgico engloba los si-
guientes diagnósticos: neuralgia típica y atípica del trigémino (V par
craneal), la neuralgia del glosofaríngeo (IX par craneal), el cluster hea-
dache y el dolor neuropático facial.
En aquellos casos en que el tratamiento médico no responde o
aparece toxicidad por la medicación estaría indicado el tratamiento
quirúrgico.
Neuralgia del trigémino

Consiste en un dolor facial lancinante que afecta a una o varias ra-
mas del trigémino, predominantemente III y II. Entre los paroxismos
el paciente permanece asintomático si es típica, o persiste dolor de fondo
constante si es atípica. Se desencadena al comer, hablar, tragar, lavarse
los dientes con zona gatillo. Predominio en hombre en relación 1,2:1.
La prevalencia es de 4/100.000 habitantes. El 70% de los casos se
controla con medicación.
La etiología se atribuye a compresión arterial del nervio trigémino
en su salida en la protuberancia por causa arterial en el 85%, compre-
sión tumoral en algún punto del trayecto del trigémino (cavum de
Meckel, seno cavernoso) en el 9,4%, compresión venosa en el 1,8%,
esclerosis múltiple en el 2%, pudiendo ser bilateral y por malformacio-
nes arteriovenosas en el 0,6%, el resto son idiopáticas.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con dolor dental (pulpitis),
disfunción de la articulación temporomandibular (ATM), dolor mio-
fascial temporal, neuralgia postherpética, neuralgia del glosofaríngeo,
cluster headache.
En el tratamiento farmacológico se utilizan uno o varios de los si-
guientes fármacos: carbamacepina, oxicarbamacepina, gabapentina,
pregabalina, difenilhidantoína, lamotrigina, baclofeno, clonacepam.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el tratamiento
farmacológico no es efectivo o no es posible proseguir con el trata-
188
Tabla 2. Resultados de la MDV en la neuralgia del trigémino
Autor/año N Excelente Bueno Regular Mortalidad
Piatt JM, 1984 103 72 5 1

Sindou M, 1987 115 83 9 4,5 0,8
Barker FG, 1996 1.185 70 4 0,2
Fukui M, 1996 36 81 11 4,5 0
HSCSP, 2004 75 79 5 0
Pollock BE, 2005 33 85 nr
nr: no referido.
miento médico por toxicidad, intolerancia, enfermedad de base que la

contraindique o alergia a alguno de los componentes.
Los procedimientos neuroquirúrgicos incluyen:
− Microdescompresión vascular (MDV). Consiste en realizar una
pequeña craniectomía retrosigmoidea del lado homolateral al
dolor y separar del nervio una rama arterial, normalmente la ar-
teria cerebelosa superior o una vena que contactan con la salida
del nervio trigémino en la protuberancia. Las complicaciones des-
critas atribuibles a esta técnica incluyen: hematoma 0,1%, edema
0,4%, infarto 0,1%, paresia del VII par craneal 1,7%, paresia del
VIII par craneal 1,4%, fístula de LCR 1,6%, meningitis 0,2%, y
mortalidad 0,2%. En la neuralgia típica existe una reducción
significativa o desaparición del dolor en el 80-95% de los casos,
que se mantiene en el 70% a los 5 años (Tabla 2). En la neuralgia
atípica los resultados no son tan buenos, mejorando el dolor en
el 50-80%, pero sólo en el 15% se mantiene a los 5 años. La
ventaja de la MDV frente a otros procedimientos quirúrgicos
reside en que se trata de un tratamiento más etiológico, con
más probabilidades de preservación de la sensibilidad de la cara y
que no ocasiona paresia motora. Los inconvenientes son: necesi-
dad de una anestesia general, cirugía e ingresos más largos, y
riesgo de mortalidad.
− Técnicas percutáneas. Consiste en acceder al ganglio de Gasser
por medio de una aguja a través del foramen oval (Fig. 2).
189
Figura 2. Localización radiológica del

agujero oval.
• Termocoagulación percutánea del ganglio de Gasser. Se realiza

una lesión selectiva de las fibras nociceptivas mediante calor
generado por corriente eléctrica de alta frecuencia (radiofrecuen-
cia). Con el paciente despierto se realiza intraoperatoriamente
una estimulación sensitiva a 50 Hz para conseguir parestesias o
hipoestesia en la zona correspondiente a la rama del dolor neu-
rálgico. La estimulación motora se realiza a 2 Hz y la lesión a
80˚ 1’. La resolución del dolor se obtiene en el 90-98% con una
tasa de recurrencia del 20% (Tabla 3). Las complicaciones des-
critas son queratitis 4%, paresia de oculomotores 2%, anestesia
dolorosa 3%, y en menor proporción meningitis, fístula caroti-
docavernosa, hemorragias intracraneales y ceguera. La ventaja
de esta técnica radica en su alta efectividad, con gran precisión
para seleccionar la rama a lesionar. Los inconvenientes vienen
determinados por la necesidad de un paciente colaborador, larga
duración para una técnica percutánea con anestesia local y seda-
ción y las posibles complicaciones, sobre todo la anestesia dolo-
rosa o disestesias faciales.
• Compresión percutánea del ganglio de Gasser. La técnica de
punción es la misma que en la termocoagulación, pero en lugar
de introducir un electrodo se introduce una sonda Fogarty n.o
4 a través de la cual se inyecta 1 cc de material de contraste
hidrosoluble para llenado de balón que se controla radioscópi-
190
Tabla 3. Resultado de la termocoagulación percutánea en al neuralgia del

trigémino
Autor/año N Alivio Recurrencia Hipoestesia Disestesias/

del dolor anestesia anestesia
dolorosa
Siegfried J, 1981 1.000 98 21 26,7 3
Fraioli B, 1989 533 97,4 10 17,2 15,7/1,5
Broggi G, 1990 1.000 95 18 nr 6,7
Sanders M, 1992 240 91,7 28 10 nr
Nugent GR, 1997 800 87 23 9 5/1
Molet J, 1998 70 82 17 25 10/3

nr: no referido.
Tabla 4. Resultado de la compresión percutánea del ganglio de Gasser en la

neuralgia del trigémino
Autor/año N Alivio Recurrencia Hipoestesia Disestesias/

del dolor anestesia anestesia
dolorosa
Fraioli B, 1989 159 90 9,8 44,6 6,9/0
Lobato R, 1990 144 90 49,7 40 16/0
Brown JA, 1993 50 94 26 74 20/0
Molet J, 1998 50 80 15 15 4/0
camente. La forma que adopta el balón en el agujero oval se ha

descrito clásicamente como de «pera invertida». El balón se
mantiene hinchado 1 min comprimiendo el ganglio de Gasser.
La efectividad es del 90-95%, con una tasa de recurrencia del
10-30% (Tabla 4). Las complicaciones atribuibles a la técnica
son: diplopía por paresia de oculomotores, herpes perioralis,
hematoma intracraneal. Las ventajas de este procedimiento
incluyen que no es necesaria la colaboración del paciente, cor-
ta duración con ingreso corto y ausencia de anestesia dolorosa.
191
A B
Figura 3. A y B: imágenes radiológicas de la compresión percutánea del ganglio
de Gasser con el balón inflado.
Como inconveniente destaca la carencia de selectividad de ra-

mas (Fig. 3).
Protocolo de actuación
− Paciente de edad menor de 70 años, sin problemas anestésicos ni
enfermedades de base graves: preferible MDV.
− Paciente de edad mayor de 70 años:
• Primera rama: compresión percutánea.
• Segunda y tercera ramas:
ß Paciente colaborador: termocoagulación.
ß Paciente poco colaborador o con EM: compresión percu-
tánea.
Neuralgia del glosofaríngeo

El dolor se localiza en región faríngea, las características son similares
a las de la neuralgia del trigémino y lo puede desencadenar la deglución,
por ello antes de someter al paciente a cirugía es mejor realizar un blo-
queo diagnóstico de la zona con anestésico local.
El tratamiento quirúrgico engloba MDV de pares bajos (normalmen-
te la arteria cerebelosa posteroinferior), rizotomía del IX y parcial del X
192
Figura 4. Técnica del ganglio esfenopa-

latino.
o termocoagulación del ganglio extracraneal del IX, pars nervosa del

foramen rasgado posterior.
Cluster headache
El cluster headache o cefalea en racimos consiste en una cefalea
episódica, intensa, unilateral, acompañada de síntomas autonómicos
homolaterales. Prevalencia 1/1.000. Predominio en hombres en la ter-
cera década de la vida.
El tratamiento médico consiste en la fase aguda en la administración
de sumatriptán subcutáneo u otros triptanes y oxígeno alto flujo. El
tratamiento preventivo indicado cuando se presentan más de dos crisis
al día consiste en corticoides para tratamientos de corta duración o ve-
rapamilo para larga duración; también se utiliza el carbonato de litio.
El tratamiento quirúrgico en aquellos casos que no responden al
tratamiento médico y por orden cronológico consiste en:
− Radiofrecuencia pulsada del ganglio esfenopalatino. A través de
la escotadura mandibular y bajo control radioscópico se introdu-
ce percutáneamente utilizando anestesia local la aguja y el elec-
trodo en la hendidura esfenopalatina, por delante de las apófisis
pterigoides. Se realiza estimulación sensitiva a 50 Hz debiendo
notarse parestesias en región nasal y paladar superior en su ter-
cio posterior. Tras localizar la zona correcta se procede a una
radiofrecuencia pulsada a 40 V durante 2 min (Fig. 4).
193
− Radiofrecuencia térmica del ganglio esfenopalatino. La técnica es

la misma que en el apartado anterior, pero la lesión se realiza
mediante calor como en el caso de la termocoagulación del gan-
glio de Gasser para la neuralgia del trigémino (80 ˚C durante 1’ ).
− Estimulación del nervio occipital mayor. Se trata de una cirugía
poco invasiva, localizando en la región occipital el nervio occipi-
tal mayor, colocando un electrodo de estimulación permanente
y mediante un generador subcutáneo mantener una estimulación
constante del nervio.
− Estimulación hipotálamo posterior. Se trata de cirugía estereo-
táxica, en la que mediante RM o TC y utilizando una guía de
estereotaxia o un neuronavegador se localiza selectivamente la
región hipotalámica posterior, donde se introducirá mediante
agujero de trépano electrodo de estimulación profunda, que pos-
teriormente se conectará a generador de estimulación colocado
en región subcutánea abdominal.
− La compresión percutánea de la primera rama del trigémino
también se ha visto efectiva en el tratamiento de esta afección.
Bibliografía
Devor M, Govrin-Lippmann R, Rappaport ZH. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastuctural analy-
sis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery. J Neurosurg
2002;96:532-43.
Illa S, Català E, Montserrat E, Aliaga L. Bloqueo del plexo celíaco. En: Aliaga L, Castro MA, Català E, et al.
Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2001. p. 395-410.
Lichtor T, Mullan JF. A 10 years follow-up review of percutaneous microcompression of the trigeminal
ganglion. J Neurosurg 1990;72:49-54.
Molet J, Parés P, Bartumeus F. Tratamiento neuroquirúrgico del dolor. En: Aliaga L, Baños E, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona:
Raj PP, Erdine S. The current status of the practice of radiofrequency in the world. Pain Practice 2002;2:176-9.
Rappaport ZH, Devor M. Trigeminal neuralgia: the role of self-sustaining discharge in the trigeminal
ganglion. Pain 1994;56:127-38.
Sluijter M. Radiofrequency. Part 1. A review of radiofrequency procedures in the lumbar region. Meggen:
FlivoPress; 2001.
Urculo E, Martínez L, Arrazola M, Aranzadi M.aJ, Gastaminza A. . Estudio anatomorradiológico de la téc-
nica de Mullan en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Neurocirugía 1994;5:107-14.
194
Capítulo
11
Técnicas de radiofrecuencia
en dolor crónico
Elena Català y Adrià Font
Introducción
La radiofrecuencia (RF) consiste en el paso de una corriente eléctrica a
través de un tejido generando calor según la ley de Joule. El calor por
encima de 45° produce cambios estructurales permanentes en los tejidos.
En los procedimientos de RF se coloca un electrodo cerca o en la
estructura a lesionar. Ejemplo de lo primero sería la termocoagulación
de la rama medial del ramo dorsal del nervio raquídeo para el trata-
miento del dolor por sobrecarga de las facetas posteriores, y del segundo
el colocar un electrodo dentro del ganglio de Gasser para el tratamiento
de la neuralgia esencial del nervio trigémino.
En los procedimientos de RF se emplean corrientes eléctricas de alta
frecuencia (> 500.000 Hz), dada la similitud de la frecuencia de estas
corrientes con las frecuencias de las ondas de la radio, de aquí el nombre
de radiofrecuencia. También se denominan lesiones por termocoagulación,
ya que se provoca una coagulación de las proteínas por calor.
Las corrientes eléctricas de alta frecuencia tienen la ventaja de pro-
ducir lesiones bien delimitadas; controlando los parámetros eléctricos,
temperatura y características del electrodo se puede predecir el tamaño
de la lesión. No producen adherencias entre el electrodo y el tejido
circundante y no dan lugar a respuestas motoras violentas.
La experiencia obtenida con esta técnica por diferentes auto-

res ha hecho modificar su uso en ciertos procedimientos, ya que
han observado que no era sólo el calor el responsable del efecto
Técnicas de Radiofrecuencia en Dolor Crónico
analgésico. El tejido circundante de la lesión quedaba también

expuesto al efecto de un campo electromagnético, lo que ha dado
lugar a los procedimientos llamados de RF isotérmica. Estos pro-
cedimientos se pueden realizar, o utilizando una lesión de RF a baja
temperatura (42-45 °C), o aplicando un sistema de RF pulsada.
La ventaja más importante frente al sistema de RF convencional (alta

temperatura) es la ausencia de neuroablación, sin observarse un déficit
sensorial transitorio. Esta cualidad ha hecho ampliar las indicaciones
de la RF convencional, pudiéndose utilizar incluso en casos de dolor
neuropático. También es destacable la falta de disconfort que presenta,
comparada con la RF convencional.
Indicaciones
La principal indicación de la lesión por RF, tanto convencional

como por ondas magnéticas (pulsada), se encuentra en el dolor
del raquis, pero su efectividad irá extremadamente ligada tanto
al correcto diagnóstico del cuadro de dolor como al correcto
proceder de la técnica.
Es muy importante conocer los puntos diana de abordaje, su
anatomía y el procedimiento (localización por radioscopia o TC
y conocimiento del aparataje de RF).
Los lugares donde se realiza con mayor frecuencia esta técnica son
los siguientes:
– Denervación facetaria tanto cervical, torácica o lumbar (es la más
frecuente). Las articulaciones facetarias están formadas por la unión
de la apófisis articular superior de la vértebra inferior y la apófisis
articular inferior de la vértebra superior. En el agujero de conjun-
ción se divide la raíz anterior y posterior del nervio raquídeo. El
ramo medial de la raíz posterior inerva la parte inferior de la face-
ta a su nivel y en el nivel inmediatamente inferior. Con el paciente
196
Figura 1. RF facetar lumbar.
en decúbito prono se localiza mediante Rx o TC el lugar en el que

realizaremos la lesión. En este punto se realiza una estimulación
tanto sensitiva (frecuencia de 50 Hz a 0,5 V) como motora (frecuen-
cia de 2 Hz). En el caso de la estimulación sensitiva deben aparecer
parestesias con el voltaje indicado, mientras que con la estimulación
motora no debe observarse irradiación radicular del estímulo de la
metamera correspondiente a un voltaje doble del necesario para
obtener parestesia. Se realiza termocoagulación del ramo medial de
la raíz posterior a 80° durante 90 s, aunque también se puede realizar
radiofrecuencia pulsada. Para denervar un nivel facetario es necesario
realizar lesión en el nivel elegido, el inmediatamente inferior y el
superior. Esta técnica está especialmente indicada para dolor lumbar
secundario a artropatía facetaria. En el caso cervical se indica para el
síndrome facetario cervical, la cefalea cervicogénica de origen faceta-
rio y el síndrome del latigazo cervical postraumático. Las complica-
ciones suelen ser transitorias, e incluyen dolor de espalda, espasmos
musculares, neuritis y debilidad de extremidades (Fig. 1).
197
Figura 2. RF pulasada ganglio

dorsal lumbar.
– Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raíz lumbar. El

ganglio dorsal de la raíz lumbar se encuentra en la parte superior
de los agujeros de conjunción. Para la realización de esta técnica
se requiere que el paciente se coloque en decúbito prono; con la
ayuda de radioscopia o TC, se inserta la aguja hasta 1 mm por
debajo del pedículo en el agujero de conjunción (Fig. 2). Se rea-
liza estimulación sensitiva y motora de manera análoga a la de-
nervación facetaria. En el primer caso el paciente debe sentir una
parestesia en el territorio afectado o reproducirse el dolor que
habitualmente aqueja al paciente. En el segundo caso debe ob-
servarse fasciculaciones en este territorio con un voltaje como
máximo doble al necesario para la obtención de parestesias. La
lesión se realiza mediante el empleo de radiofrecuencia pulsada.
Los pacientes potencialmente beneficiados con esta técnica son
aquellos que presentan dolor radicular, así como pacientes afec-
tados de dolor discógeno o claudicación intermitente.
198
Figura 3. RF ganglio estrellado.
– Ganglio estrellado. Son múltiples las indicaciones de la radio-

frecuencia en dicho punto. Se dividen en tres grandes grupos:
1) el dolor neuropático de los miembros superiores, entre los
que se incluye SDRC tipo 1 y 2, herpes zoster y neuralgia pos-
therpética, plexopatía braquial y neuritis posradioterapia; 2) el
dolor producido por isquemia arterial, y 3) el síndrome de Me-
nière. Es una técnica contraindicada en pacientes que hayan
sufrido un IAM reciente, así como en pacientes con neumotórax
o neumectomía contralateral. La realización de la técnica es la
misma que la explicada en el capítulo 8, salvo que para visua-
lizar la correcta posición de la aguja utilizaremos contraste
(Fig. 3). Se realiza tanto estimulación sensorial (50 Hz hasta 2 V)
como motora (2 Hz hasta 2,5 V). A continuación se infiltra con
lidocaína al 2% (1 ml) y se realiza la lesión por radiofrecuencia
a 80° durante 80 s. Es aconsejable realizar una segunda lesión
más lateral a la primera y una tercera más caudal. Entre las
complicaciones más destacadas se citan: ronquera por lesión del
recurrente, hematoma cervical, inyección intraespinal o in-
traarterial, neumotórax o parálisis diafragmática por lesión del
nervio frénico.
199
Figura 4. RF simpático lumbar.
– Cadena simpática lumbar. Para efectuar una lesión por radiofre-

cuencia de la cadena simpática lumbar debe localizarse ésta me-
diante radioscopia directa. En L2 y L3 los ganglios se localizan en
el tercio inferior y superior del cuerpo vertebral, respectivamente;
en el resto de niveles la localización es más variable (Fig. 4). La
realización de la técnica es la misma que la descrita en el capítulo 8.
Para ver la correcta posición de la aguja en la parte anterior del
cuerpo vertebral utilizaremos contraste y veremos su difusión. Se
realiza de forma análoga a otras localizaciones estimulación sensorial
(50 Hz a 0,5-1 V) y motoras (de 2-3 Hz). Deberá notarse una mo-
lestia difusa en la región lumbar, evitando las parestesias en la ingle
a nivel L2-L3, que indicarán una aproximación excesiva al nervio
genitofemoral. La estimulación motora no debe provocar fascicu-
laciones. Antes de realizar la lesión por radiofrecuencia se aconseja
realizar un bloqueo previo con anestésico local, y proceder a la
radiofrecuencia sólo si el primero ha sido efectivo, debido a la pre-
sencia de potenciales complicaciones. La lesión se realiza a 80°
durante 80 s; posteriormente y tras una rotación de la aguja de 180°,
se realiza una segunda lesión. Este tipo de lesión se indica princi-
palmente en el síndrome doloroso complejo regional I y II refracta-
rios a otros tratamientos, en la enfermedad vascular periférica, las
enfermedades malignas pélvicas y en el dolor por desaferenciación.
200
– Ganglio de Gasser. Está indicado el uso de esta técnica especial-

mente en casos de neuralgia del trigémino idiopática y secundaria,
NPH del trigémino y cefalea en racimos. El paciente se coloca en
decúbito supino y deberá colaborar activamente durante la fase de
estimulación del proceso, en la que se busca la estructura a le-
sionar (véase capítulo 10). Una vez localizada, se estimulan las ramas
sensoriales (con una frecuencia de 50 Hz debe observarse pares-
tesia a 0,1-0,5 V) o motoras (a 2 Hz no debe haber contracción
del masetero con 0,7-1 V) y se realiza la lesión. Se pueden reali-
zar varias de ellas en el mismo acto, produciéndose un aumento
de temperatura desde los 60° iniciales hasta los 72° finales. Las
complicaciones más frecuentes incluyen alteración del reflejo
corneal en hasta un 20% de los pacientes, debilidad del masetero
(10%) o la presencia de parestesias residuales (5%).
– Ganglio esfenopalatino. Se realiza la radiofrecuencia en este
punto principalmente como tratamiento del dolor facial en la
zona del maxilar superior, la migraña unilateral de localización
frontal y la cefalea en racimos. (Para la localización del ganglio
véase capítulo 10.) Se realiza una estimulación a 50 Hz con 1 voltio,
debiendo notar el paciente una parestesia de preferencia en la
nariz, y se procede a la lesión (80.o durante 80 s). Se pueden
realizar dos o hasta tres lesiones en un mismo acto. Hasta un
20% de los pacientes presentan epistaxis como consecuencia de
esta técnica; tampoco es rara una pérdida transitoria de la sensi-
bilidad en el paladar (véase capítulo 10).
– Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raíz cervical. En
este tipo de técnica debe hacerse hincapié en la diferencia entre
el tratamiento sobre el GDRC de C2 y el resto de niveles debido a
las peculiaridades técnicas y anatómicas de cada una. Nuevamente
se localizan inicialmente las raíces a bloquear por radioscopia.
Una vez localizadas se procede a estimulación sensorial (50 Hz,
debiéndose obtener estimulación radicular a menos de 0,3 V) y
motora (2 Hz; la contracción motora debe obtenerse al doble del
voltaje necesario para obtener estimulación sensorial). El trata-
miento se realiza con radiofrecuencia pulsada a 40-45 V durante
120 s. Las principales indicaciones en el caso de C2 son, en primer
lugar, las cefaleas (tensionales, vasculares y, sobre todo, cervico-
génicas), así como la neuralgia occipital y el dolor miofascial. El
201
tratamiento con radiofrecuencia del GDRC C3-C8 se indica prin-

cipalmente en las radiculopatías cervicales y la cervicobraquialgia
monosegmentaria. Esta técnica presenta como riesgo la punción
epidural, subaracnoidea, vascular, así como neural.
– Radiofrecuencia sobre el disco intervertebral. El disco interver-
tebral está formado por el núcleo pulposo, el anillo fibroso y los
platillos intervertebrales. Está inervado de forma multisegmen-
taria y bilateral. En el tratamiento del dolor discógeno se emplean
diferentes técnicas de radiofrecuencia: discografía, radiofrecuencia
pulsada GDRL L2 bilateral, radiofrecuencia de cadena simpática
y ramo comunicante, radiofrecuencia pulsada de GDR del nivel
superior e inferior al disco afectado, termocoagulación intradiscal
(Fig. 5) y anuloplastia. Están indicadas en el tratamiento del
dolor discógeno intenso, definido como dolor mecánico axial que
empeora con aumentos de la presión discal. Las complicaciones
pueden ser inmediatas o tardías. Entre las primeras se incluyen
punción neural, vascular o retroperitoneal. Las segundas consis-
ten en discitis, absceso epidural o meningitis. Otras complicaciones
menos frecuentes incluyen el síndrome de cauda equina, la dis-
función vesical y el empeoramiento del dolor discógeno.
– Algunos nervios periféricos como el nervio suprascapular (en
hombros congelados), el nervio de Arnold, el intercostal, el sural,
el safeno y el femorocutáneo. Indicado cuando el dolor sea causado
por una lesión o hiperexcitabilidad de los nervios mencionados.
Debemos usar la RF pulsada.
Bibliografía
Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia I. Tratamientos en cara y cuello.
En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolor
crónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 611-26.
Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia II. Tratamientos en columna lum-
bar. En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolor
crónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 627-44.
Raj PP, Lou L, Erdine S, Staats PS. Radiographic imaging for regional anesthesia and pain management.
Churchill Livingstone; 2003.
Sluijter ME. Radiofrequency. Part I. A review of radiofrequency procedures in lumbar region. Meggen:
Flivopress; 2001.
Sluijter ME. Radiofrequency. Part II. Thoracic and cervical region, headache and facial pain. Meggen:
Flivopress; 2003.
202
Capítulo
12
Dolor postoperatorio
Mercè Genové, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta
Características
El dolor postoperatorio es un dolor de inicio reciente y duración
limitada que aparece como consecuencia de la estimulación nocicepti-
va resultante de la agresión quirúrgica sobre los distintos órganos y
tejidos. Se genera por mecanismos directos (por sección de terminacio-
nes nerviosas a nivel de las diferentes estructuras afectadas por la ma-
nipulación quirúrgica) e indirectos (por liberación de sustancias algó-
genas capaces de activar y/o sensibilizar los receptores encargados de
procesar la sensación nociceptiva). Según el nivel donde tengan lugar
estos mecanismos, se distinguen tres tipos de dolor: superficial o cutá-
neo, somático profundo (procedente de fascias, tejido muscular, perios-
tio, articulaciones, ligamentos y tendones) y visceral.
A partir de estos diferentes niveles se originan una serie de impul-
sos nociceptivos, que al alcanzar el sistema nervioso central desenca-
denan toda una reacción en cascada que afecta a varios órganos y sis-
temas (respiratorio, cardiocirculatorio, digestivo y endocrinometabólico),
definiendo la reacción del organismo frente a la agresión quirúrgica.
Esta respuesta al estrés es perjudicial para el paciente, aumentando de
forma considerable la morbilidad postoperatoria, prolongando la estan-
cia hospitalaria y los costes económicos. De ahí la necesidad de tratar
el dolor postoperatorio.
Valoración del dolor

El dolor puede ser de intensidad variable dependiendo de la causa,
tipo de cirugía, de su localización (en orden decreciente las cirugías que
cursan con mayor dolor postoperatorio son: cirugía torácica, de abdo-
men superior, abdomen inferior y cirugía ortopédica y traumatológica),
del umbral de dolor y del carácter cognitivo del paciente.
Dolor Postoperatorio
AINE + opioides
Dolor intenso mayores + técnicas
especiales
Dolor moderado- AINE + opioides

intenso mayores
Dolor AINE+opioides
moderado menores
Dolor
AINE
leve
Figura 1. Escala de tratamiento del dolor agudo.
La correcta elección de la estrategia terapéutica dependerá de una

adecuada valoración de su intensidad (a menudo infravalorada), carac-
terísticas del paciente (ya que la vivencia subjetiva y los factores multi-
variantes que actúan sobre él pueden modificar la respuesta al mismo),
la naturaleza de la enfermedad que lo motiva, duración, recursos dis-
ponibles, experiencia y riesgo.
En la práctica clínica, para valorar la intensidad de dolor y el grado
de alivio del mismo tras el tratamiento, suele utilizarse la escala visual
analógica (EVA).
Estrategias terapéuticas
– Analgésicos menores no opioides.
– Analgésicos opioides.
– Técnicas analgésicas especiales:
• Analgesia regional.
• Analgesia controlada por el paciente (ACP) (capítulo 7).
La utilización de una u otra técnica analgésica dependerá en gran
medida de la intensidad del dolor postoperatorio (Fig. 1).
La mejor opción terapéutica la constituye la analgesia balan-

ceada o multimodal. Consiste en combinar diferentes fármacos
204
o técnicas analgésicas con distintos mecanismos de acción, y a

dosis inferiores a las utilizadas en monoterapia, para conseguir
una mayor potencia analgésica con menos efectos secundarios.
Analgésicos menores no opioides

Los analgésicos menores no opioides comprenden un amplio grupo
de fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la inhibición de la
enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de las prosta-
glandinas y prostanoides (tromboxano, prostaciclinas, etc.) a partir del
ácido araquidónico.
Se han descrito dos isoformas de la COX:
– COX-1 o enzima constitutiva de distintos tejidos (plaquetas,
estómago, intestino, riñón). Aumenta las prostaglandinas y
tromboxano.
– COX-2 o enzima inducible que se expresa en las células inflama-
torias, pero también en riñón, tracto urogenital, SNC y células
endoteliales. Sintetiza más prostanoides (prostaciclinas).
Clasificación
Se han descrito distintas clasificaciones de los analgésicos menores
no opioides: según el lugar de acción (central o periférica), estructu-
ra química, potencia antiinflamatoria y selectividad sobre la COX
(Tabla 1).
Son fármacos químicamente heterogéneos que por la función des-
crita poseen diversos grados de los tres efectos comunes: analgésico,
antiinflamatorio y antipirético. Los derivados no ácidos (paracetamol,
pirazolonas) son los que tienen efecto analgésico y antipirético, mien-
tras que los derivados ácidos y los inhibidores de la COX-2 tienen efecto
antiinflamatorio, analgésico y antipirético.
Sin embargo, para muchos AINE el efecto antiinflamatorio aparece
a dosis superiores a las necesarias para obtener analgesia o antipiresis,
como es el caso de AAS.
205
Tabla 1. Clasificación de los analgésicos menores no opioides
Clasificación según el lugar de acción
Inhibidores de la COX a nivel central (SNC y en las vías descendentes inhibitorias

del dolor): paracetamol, y podría incluirse dipirona (metamizol)
Inhibidores de la COX a nivel periférico: antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Clasificación según la estructura química
Derivados ácidos o AINE cuya potencia antiinflamatoria se podría clasificar en:

Leve: AAS, ác. salicílico, ibuprofeno, ác. mefenámico
Moderada: diflunisal, naproxeno, nabumetona
Elevada: diclofenaco, ketorolaco, indometacina, ketoprofeno, flubiprofeno,
lonorxicam, meloxicam, piroxicam
Derivados no ácidos e inhibidores de la COX-2
Paracetamol, pirazolona (fenazona, dipirona o metamizol) y los inhibidores
de la COX-2 (celecoxib, etoricoxib)
Clasificación según la selectividad inhibidora sobre las COX
Relativamente selectivos COX-1: piroxicam, indometacina, ác. acetilsalicílico

Poco selectivos COX-1: ibuprofeno
No selectivos: naproxeno, diclofenaco
Relativamente selectivo COX-2: nimesulida, meloxicam
En caso de dolor agudo postoperatorio intenso que precise una
actuación rápida y eficaz, la vía de elección es la parenteral, fundamental-
mente la vía endovenosa, pues la vía intramuscular ofrece una absorción
impredecible.
Sólo disponemos de presentaciones parenterales de paracetamol,
salicilatos (acetilsalicilato de lisina), metamizol, dexketoprofeno trome-
tamol, ketorolaco y parecoxib (profármaco de valdecoxib).
En general no se recomienda su uso parenteral durante más de 48 h,
intentando el paso a la vía oral en cuanto sea posible.
Algunos AINE pueden administrarse por vía rectal (paracetamol,
metamizol, diclofenaco, indometacina), que ofrece una absorción rápida
206
pero errática. Resulta útil en niños o cuando la vía oral no es factible,

en presencia de gastritis o vómitos.
Efectos secundarios
Una de las principales limitaciones de los AINE son los múltiples
efectos secundarios que poseen sobre varios órganos y sistemas (gas-
trointestinal, cutáneo, hematopoyético, renal y respiratorio). Aunque
suelen tener lugar en tratamientos prolongados, es igualmente im-
portante valorar, antes de su prescripción, sus contraindicaciones,
interacciones farmacológicas y sus efectos indeseables (capítulo 4).
Destacaremos:
– Problemas en la coagulación; prolongan el tiempo de sangrado
dentro de los límites normales; este efecto dura varios días con
la AAS y unas horas con los otros AINE, lo que puede aumentar la
pérdida de sangre. Se desconoce si el efecto de los coxib presen-
ta una incidencia menor.
– Lesiones gastrointestinales y hemorragia: más frecuente en el
consumo crónico y en pacientes de edad avanzada. Los coxib
tienen menor potencial para este efecto.
– Insuficiencia renal aguda en pacientes con enfermedad cardíaca
y renal preexistente o en casos de hipovolemia. Los coxib también
se han visto implicados.
– Insuficiencia cardíaca congestiva: sobre todo en pacientes de edad
avanzada con antecedentes de enfermedad cardíaca previa y uso
de AINE de vida media larga, ya que aumenta la retención de
sodio y agua.
– Efecto hipertensivo de nueva aparición y por atenuación del
efecto de los fármacos antihipertensivos.
– Las evidencias indican que el ibuprofeno interfiere con la aceti-
lación irreversible de la aspirina sobre la COX-1 en las plaquetas,
por lo que sería posible, pero no está demostrado, que podría
disminuir el efecto protector para la aterotrombosis plaquetar.
Su administración se debe realizar media hora después u 8 h
antes de la dosis de AAS para evitar la interacción.
207
Recomendaciones
La Agencia Europea del Medicamento, en febrero de 2005, recomien-
da que los inhibidores de la COX-2 estén contraindicados en pacientes
afectos de cardiopatía isquémica y deben ser evitados en aquellos pa-
cientes con factores de riesgo coronario, ya que presentan un incremen-
to en el riesgo de reacciones tromboembólicas cardiovasculares adver-
sas, como infarto e ictus. No queda aún claro si los hallazgos obtenidos
para los inhibidores de la COX-2 pueden ser también extrapolados para
el resto de los AINE no selectivos, los cuales deberán usarse con pru-
dencia a las dosis recomendadas y el menor tiempo posible en este
grupo de pacientes.
En este mismo sentido, la Agencia Española del Medicamento advier-
te, en octubre de 2006, que los coxib tienen mayor riesgo aterotrom-
bótico y que éste es mayor en términos absolutos para los pacientes con
antecedentes de enfermedad cardiovascular. Con respecto a los otros
AINE recomienda:
– Diclofenaco: dosis mayores a 150 mg/d se ha asociado a aumen-
to de riesgo aterotrombótico.
– Ibuprofeno: 2.400 mg/d (dosis antiinflamatoria) puede asociarse
a este riesgo. Dosis de 1.200 mg/d (analgésicas) no han aumen-
tado el riesgo.
– Naproxeno: 1.000 mg/d menor riesgo de aterotrombosis que los
coxib, pero de ello no se puede deducir el efecto protector. Tiene
mayor riesgo gastrointestinal que ibuprofeno y diclofenaco.
Por lo tanto, los AINE y coxib se deben utilizar a las dosis eficaces
más bajas y durante el menor tiempo posible, y su prescripción se hará
en función del riesgo-beneficio con respecto a su enfermedad dolorosa
y sus factores de riesgo cardiovascular y gastrointestinal concomitantes.
Selección de los analgésicos menores en el dolor agudo

postoperatorio
– Paracetamol.
• Dolor leve sin componente inflamatorio predominante.
• Alteraciones gastrointestinales.
208
• Tratamiento anticoagulante o diátesis hemorrágica.

• Asma, alergia a AAS o AINE.
• Embarazo, niños.
– Diclofenaco.
• Dolor inflamatorio o musculoesquelético.
• Dolor cólico.
– Ketorolaco.
• Dolor visceral.
– Ibuprofeno.
• Dolor inflamatorio o musculoesquelético.
– Metamizol.
• Dolor visceral.
Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolor agudo

En la tabla 2 se resumen las dosis recomendadas de los principales
analgésicos menores no opioides.
Analgésicos opioides
Los opioides son los fármacos analgésicos por excelencia en el dolor
postoperatorio, sobre todo cuando la intensidad del dolor no es contro-
lable con analgésicos menores o cuando éstos están contraindicados.
Son un grupo de fármacos que poseen en común la propiedad de
activar receptores farmacológicos específicos, denominados receptores
opioides, que se encuentran ampliamente distribuidos por el SNC (ce-
rebro y médula espinal). Los más importantes son los μ, δ y κ. Según
la capacidad de activar un determinado tipo de receptor se clasifican en:
agonistas puros, agonistas-antagonistas mixtos y antagonistas puros. La
diversidad de las acciones ejercidas por los opioides que vemos repre-
sentadas en la tabla 3 son el resultado de la interacción de éstos con
los diferentes tipos de receptores.
209
Tabla 2. Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolor

postoperatorio
Fármaco Vía Dosis Intervalo Dosis
administración (mg) (h) máxima (mg/d)
AAS p.o. 500-1.000 4-6 4.000
ASL* p.o./ev. 900-1.800 6-8 7.200
Ibuprofeno p.o. 400-600 6-8 2.400
Dexketoprofeno p.o. 12,5-25 6-8 75
im./ev. 50 8-12 150
Ketorolaco† p.o. 10 4-6 40
i.m/ev. 10-30 4-6 90
Paracetamol p.o./ev. 500-1.000 6-8 4.000
Metamizol p.o. 500-1.000 6-8
im./ev. 1.000-2.000 6-8 6.000
Diclofenaco p.o./im. 50-75 8-12 150
Parecoxib‡ ev./im. 20-40 6-12 80
ASL*: acetilsalicilato de lisina. 900 mg ASL = 500 mg AAS.
Ketorolaco†: dosis inicial por vía im. o ev.: 10 mg. Dosis mantenimiento: 10-30 mg/4-6 h.
No utilizar la vía parenteral más de 2 días. Dosis máxima total (p.o. y parenteral): 90 mg
(60 mg en los ancianos). Duración tratamiento p.o.: 7 días máximo.
Parecoxib‡: el Scottish Medicines Consortium señaló, en 2003, que no debe utilizarse
porque no existe evidencia de que disminuya las complicaciones hemorrágicas o
gastrointestinales postoperatorias, en comparación con un AINE no selectivo.
En la elección del opioide deberemos tener en cuenta varios factores:

eficacia y efecto techo, velocidad de inicio y duración de la acción,
efectos secundarios, escoger entre agonista y agonista-antagonista mix-
to, y la preferencia del médico o institución. En los pacientes no habi-
tuados al consumo de opioides y con dolor intenso, es preferible un
opioide agonista que se caracteriza por no poseer techo analgésico y,
preferentemente, de semivida corta (p. ej. morfina, hidromorfona u
oxicodona), lo que facilitará titular la dosis eficaz. La morfina debería
ser el fármaco de elección. La meperidina también se ha utilizado en el
dolor postoperatorio, sin embargo, cabe considerar la formación de un
metabolito activo (normeperidina) de vida media larga (15-20 h) y elimi-
nación renal. Su acumulación tras dosis repetidas puede dar lugar a signos
de excitabilidad del SNC (alteraciones del humor, temblores, mioclonías
multifocales, e incluso convulsiones).
210
Tabla 3. Propiedades farmacológicas de los opioides
Efectos sobre el SNC
Analgesia
Depresión respiratoria
Alteraciones del estado de ánimo (euforia/somnolencia)
Depresión del reflejo tusígeno
Depresión hipotalámica e hipofisaria
Acciones sobre la pupila (miosis)
Náuseas y vómitos
Rigidez muscular
Convulsiones
Efectos sobre el sistema cardiovascular
Bradicardia (morfina)
Taquicardia (meperidina)
Vasodilatación arterial y venosa
Hipotensión
Efectos sobre el sistema digestivo
Disminución motilidad
Disminución secreciones gástricas
Retraso en el vaciamiento gástrico
Estreñimiento
Disminución tono esfínter gastroesofágico
Aumento tono esfínter de Oddi (cólico biliar)
Efectos en el sistema genitourinario
Disminución contractilidad uterina

Retención urinaria
Dificultad en la eyaculación
Efectos en la piel
Vasodilatación cutánea
Prurito
Efectos inmunológicos
Tolerancia y dependencia
211
Para un correcto control del dolor con estos fármacos, deben

obviarse frecuentes errores tales como las infradosificaciones, in-
tervalos entre dosis demasiado prolongados o inapropiados, desco-
nocimiento de las vías de administración y estandarización del
tratamiento sin valorar diferencias interindividuales. Además, debe
evitarse la falta de pautas o las prescripciones «a demanda».
Clasificación
Según su potencia analgésica, los opioides se clasifican en opioides
menores (dextropropoxifeno, codeína, tramadol, dihidrocodeína de li-
beración sostenida) y mayores (morfina, meperidina, metadona, fenta-
nilo, buprenorfina).
Los opioides menores se hallan indicados en el dolor agudo y posto-
peratorio de carácter leve-moderado, preferentemente asociados a anal-
gésicos menores no opioides. Los más utilizados en la práctica clínica
son: codeína, tramadol y dihidrocodeína de liberación sostenida. El dex-
tropropoxifeno es poco utilizado en el tratamiento del dolor por su
escaso poder analgésico y estrecho margen de seguridad.
Los opioides mayores están indicados en el dolor agudo in-

tenso, siendo la morfina su máximo representante en el campo
del dolor postoperatorio.
En los últimos años se ha propagado la vía endovenosa como la
principal para la administración de opioides en el postoperatorio inme-
diato, al mismo tiempo que ha disminuido la difusión de otras como la
intramuscular, subcutánea o rectal. Esta tendencia es debida no sólo a
los inconvenientes inherentes a estas vías (dolor a la inyección, absor-
ción errática), sino al auge de las ACP, aptas por vía endovenosa o es-
pinal. Actualmente, la vía endovenosa con ACP podría considerarse el
estándar para el manejo del dolor postoperatorio. Sin embargo, también
212
existen limitaciones en esta modalidad que han promovido el estudio y

desarrollo de vías no tradicionales (transmucosa oral y nasal) y nuevas
tecnologías con sistemas de ACP no invasivos (ACP fentanilo intranasal,
ACP fentanilo transdérmico por iontoforesis).
– Oral. Poco empleada en el dolor postoperatorio, salvo en cirugía
ambulatoria. Los opioides débiles (codeína, tramadol) son los más
utilizados (capítulo 4).
– Sublingual. El opioide más empleado por esta vía es la bupre-
norfina.
– Transmucosa oral. El fentanilo oral transmucosa (FOT®; Actiq®)
es un preparado constituido por un aplicador adherido a una
matriz sólida que contiene el fentanilo. La matriz se disuelve en
la boca y permite la absorción del fármaco a través de la mucosa
oral. Se comercializa en seis presentaciones diferentes: 200, 400,
600, 800, 1.200 y 1.600 µg. Se debe tener en cuenta que 200 µg
de FOT equivalen a 2-4 mg de morfina ev.
Siguiendo las evidencias publicadas en el contexto del dolor agudo,
el FOT podría aplicarse en las siguientes situaciones: 1) dolor episódico
o recurrente moderado-grave (migraña refractaria o litiasis renal); 2)
cirugía o traumatismo; 3) como premedicación ante técnicas dolorosas,
y 4) tratamiento del dolor incisional en aquellos procedimientos tera-
péuticos que pueden resultar dolorosos durante el periodo postopera-
torio, como desbridamientos de abscesos y seromas o curas de úlceras
en cirugía vascular, principalmente en pacientes en los que ya se ha
retirado la vía endovenosa.
Si bien el uso de FOT está bien establecido para el tratamiento del
dolor oncológico irruptivo, su utilidad en el dolor no neoplásico, así
como los posibles problemas asociados a trastornos específicos, deben
definirse con nuevos estudios clínicos.
– Transmucosa nasal. La mejor absorción y efectividad por esta vía
se consiguen con altas concentraciones y pequeños volúmenes
del fármaco. A través de la cavidad nasal se pueden inhalar opioides
como fentanilo, sufentanilo o butorfanol. Estudios comparativos
realizados en el ámbito del dolor postoperatorio con fentanilo
intranasal mediante ACP tienen un inicio de acción y una eficacia
similar a su administración endovenosa.
213
– Transdérmico por iontoforesis (IONSYS). Consiste en un parche

que contiene fentanilo y que activa el propio paciente, desplazan-
do una dosis de 40 µg de fentanilo a través de la piel hasta el
sistema circulatorio mediante una pequeña corriente eléctrica.
Fue aprobado por la FDA en 2006 para el control del dolor posto-
peratorio en pacientes hospitalizados, y en el momento actual
está en vías de comercialización. (Véase capítulo 6.)
– Rectal. Indicada cuando la vía oral no sea factible, en presencia
de gastritis, vómitos o en niños. Es una vía de absorción rápida,
pero los niveles plasmáticos alcanzados son impredecibles.
– Endovenosa. Alcanza la concentración plasmática deseada rápi-
damente y con mayor exactitud. Es la vía de elección para la
administración de opioides en el postoperatorio inmediato, cuan-
do la vía oral no está disponible. Debido al corto tiempo de la-
tencia entre la administración del fármaco y su efecto, es la vía
más indicada cuando se pretende efectuar una titulación rápida
del opioide a administrar. La vigilancia y monitorización del
paciente nos permitirá detectar los posibles efectos secundarios
que puedan aparecer rápidamente (p. ej. depresión respiratoria)
puesto que el efecto máximo después de su administración se
consigue a los 2-15 min (según la liposolubilidad del opioide).
Una desventaja de esta vía de administración es la duración rela-
tivamente corta del efecto analgésico, al disminuir rápidamente
las concentraciones plasmáticas, hecho que puede evitarse con la
utilización de las técnicas de infusión continua o mediante ACP.
– Intramuscular/subcutánea. La gran dificultad para predecir la
absorción en el postoperatorio inmediato y la variabilidad indivi-
dual en los niveles analgésicos alcanzados conlleva una escasa
eficacia de estas vías. La vía subcutánea se prefiere a la intramus-
cular, por ser menos dolorosa que ésta. El opioide más adecuado
es la morfina, por ser menos irritante a nivel local.
– Espinal (subaracnoidea y epidural). Permite una analgesia de
acción rápida, por su fijación a los receptores medulares. La vía
epidural es la más utilizada en el tratamiento del dolor postope-
ratorio intenso. Sin embargo, estas vías requieren especialistas
para su realización, así como una rigurosa vigilancia y monito-
rización del paciente. La administración conjunta de opioides es-
214
pinales y anestésicos locales permite una potenciación de sus efec-

tos analgésicos, sin aumentar sus efectos secundarios.
– Intraarticular. El descubrimiento de receptores opioides (µ y δ)
fuera del sistema nervioso central ha introducido el concepto de
agonistas opioides de acción periférica, que producirían analgesia
sin efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central. Estos
receptores periféricos se encuentran fundamentalmente en teji-
dos inflamados y aparecen rápidamente al inicio del proceso in-
flamatorio. Si bien los resultados de los estudios realizados en
humanos sobre los opioides periféricos son bastante contradicto-
rios, sí se han obtenido buenos resultados con la administración
intraarticular de morfina, proporcionando una analgesia efectiva
y de larga duración.
Tras el tratamiento inicial y control del dolor postoperatorio mode-
rado-intenso o muy intenso por vía parenteral o regional (en determi-
nados casos), deberá intentarse, en lo posible, el paso a la vía oral, que
constituirá el tratamiento de mantenimiento.
Dosificación de los opioides en el dolor postoperatorio

En la tabla 4 se resumen las dosis parenterales de los opioides más
utilizados en el dolor agudo postoperatorio.
Analgesia regional
Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia
regional (central o periférica) en la reducción de la incidencia y grave-
dad de los trastornos fisiológicos ocasionados por el dolor agudo, y en
la mejoría de la calidad analgésica. Están indicadas en el control del
dolor postoperatorio intenso, ya sea nociceptivo, neuropático o visceral,
incluso en el contexto de pacientes graves.
Técnicas de analgesia regional
Analgesia espinal
Es la técnica analgésica que proporciona la mejor calidad analgésica
con mínimos efectos secundarios, en el dolor agudo intenso, principal-
mente en el postoperatorio, y en aquellos pacientes deteriorados o de
edad avanzada, en los que la utilización de altas dosis de opioides, ne-
215
Tabla 4. Dosificación parenteral/transmucosa de los principales opioides

utilizados en el dolor postoperatorio
Tramadol (ev.)
Bolus: 50-100 mg/6-8 h
Perfusión continua: 200 mg de tramadol en 500 ml SF a una velocidad
de infusión de 30 ml/h
ACP
Dosis de carga = 100 mg
Velocidad infusión = 12-15 mg/h
Dosis incrementales = 15 mg/60 min
Morfina (ev.)
Bolus: 0,1-0,15 mg/kg/4 h
Perfusión continua
Dosis carga = 0,15mg/kg
Dosis mantenimiento = 0,01-0,04 mg/kg/h
Fentanilo (ev.)
Bolus: 0,04-0,1 mg
Perfusión: 0,5-1 µg/kg/h
Meperidina (ev.)
Bolus: 1,5-2 mg/kg/4 h
Perfusión continua
Dosis carga = 1-1,5 mg/kg
Dosis mantenimiento = 0,25-0,5 mg/kg/h
Metadona (im.)
5-10 mg/6-8 h
Buprenorfina (ev., sl.)
0,3-0,6 mg/6-8 h
Citrato de fentanilo oral transmucosa (FOT)
En pacientes adultos y sin enfermedad pulmonar, la dosis recomendada será de
200 o 400 µg según estén o no monitorizados y, en el contexto del dolor
postoperatorio, seguir con 200 µg/30 min según las necesidades. Vigilar en todo
momento el riesgo de depresión respiratoria.
216
cesarios para el control del dolor, puede suponer un alto riesgo de de-
presión respiratoria.
Puede utilizarse tanto la vía subaracnoidea como la vía epidural,
siendo esta última la más empleada por su mayor seguridad. Los fár-
macos administrados suelen ser opioides, anestésicos locales a baja
concentración, o bien la combinación de ambos.
Analgesia subaracnoidea
Proporciona una excelente analgesia pero con una mayor incidencia
de efectos secundarios que la vía epidural, limitando la analgesia suba-
racnoidea a las unidades de reanimación y a las primeras 24-48 h
postoperatorias (por el riesgo de infección del catéter).
Pocas veces se utilizan los anestésicos locales como agentes únicos por
su corta duración. El anestésico local comúnmente utilizado es la bupiva-
caína al 0,125-0,25%, por el menor bloqueo motor que produce; se suele
utilizar en bolus de 1 ml cada vez que el paciente aqueja dolor. La duración
del efecto analgésico del anestésico local es muy corta (1-2 h), por lo que,
generalmente, suele asociarse a algún opioide, consiguiéndose, además de
una potenciación en el efecto analgésico, una analgesia más duradera, a la
vez que permite reducir la dosis de ambos fármacos y, por consiguiente,
sus efectos secundarios. Aunque algunos autores han utilizado anestésicos
locales en infusión continua (bupivacaína al 0,5% a 0,4 ml/h, lo que co-
rresponde a 2 mg/h) con buenos resultados, no es una técnica recomenda-
ble dado el riesgo de incrementar el nivel del bloqueo.
La administración de pequeñas dosis de opioides por vía subaracnoi-
dea produce una analgesia potente y duradera, superior a su adminis-
tración sistémica y epidural, pero con una mayor frecuencia de efectos
secundarios. La incidencia de efectos secundarios es muy variable y está
relacionada con las propiedades de liposolubilidad del opioide, la dosis,
la vía de administración (subaracnoidea mayor que epidural) y las ca-
racterísticas del paciente. Entre ellos destacan: náuseas y vómitos, re-
tención urinaria, prurito y depresión respiratoria. El riesgo de depresión
respiratoria tardía tras la administración de opioides subaracnoideos es
mayor que tras su administración epidural, con un pico de incidencia
a las 7-9 h de su administración.
Los opioides más utilizados son: morfina, fentanilo y meperidina,
cuyas dosis, tiempo de inicio de la acción y duración de la analgesia se
ven reflejados en la tabla 5.
217
Tabla 5. Opioides subaracnoideos
Dosis Inicio acción Duración acción
Morfina 0,1-0,5 mg 10-20 min 18-24 h
Fentanilo 20-40 µg 5 min 2-4 h
Meperidina 0,2-1 mg/kg 10 min 6-8 h
Tabla 6. Localización metamérica del catéter epidural

Cir. torácica T4-T8
Cir. abdominal alta T9-T12
Cir. abdominal baja T10-L1
Cir. extremidades inferiores L1-L4
Las técnicas de analgesia subaracnoidea están indicadas fundamen-

talmente en el postoperatorio de cirugía de extremidades inferiores,
abdominal baja y genitourinaria. La utilización de opioides hidrosolu-
bles, como la morfina, permite analgesiar zonas distantes al punto de
inyección, por lo que algunos autores preconizan esta técnica analgé-
sica en el tratamiento del dolor postoperatorio de cirugía cardíaca, ci-
rugía de columna, etc.
Analgesia epidural
La vía epidural es la modalidad de analgesia espinal más utilizada en
el tratamiento del dolor agudo y postoperatorio. Proporciona una exce-
lente calidad analgésica mediante la administración de opioides y/o
anestésicos locales a baja concentración. La inserción de un catéter en
el espacio epidural permite prolongar la analgesia el tiempo necesario.
En la tabla 6 vemos resumidos los niveles de inserción del catéter en
función de la cirugía.
Los analgésicos pueden administrarse en forma de bolus, infusión
continua o mediante técnicas de ACP. Los anestésicos locales más ha-
bituales son bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%, y ropivacaí-
na al 0,2%. Los opioides más utilizados son: morfina, metadona, mepe-
ridina y fentanilo. Las características farmacocinéticas de los distintos
218
opioides, sobre todo en lo que hace referencia a su liposolubilidad, nos

ayudarán en su elección en cada caso concreto:
– La administración de un opioide epidural poco liposoluble

(como la morfina) se acompaña de una analgesia de instaura-
ción lenta (40-60 min), poco segmentaria (por lo que podrá
insertarse el catéter en un punto lejano a la zona a analgesiar),
capaz de migrar cefálicamente hacia estructuras supraespina-
les, y con una prolongada duración de acción (12-24 h).
– Los opioides más liposolubles (meperidina < metadona < fenta-
nilo) producirán una analgesia rápida, bastante segmentaria (por
lo que el catéter deberá ubicarse metaméricamente), con esca-
sa tendencia a la migración cefálica y menor duración de acción
que la morfina.
Las dosis de opioides epidurales a emplear son difíciles de estanda-

rizar, dada la gran variabilidad de respuesta que presentan los pacientes.
En las tablas 7-10 pueden verse reflejadas dosis y pautas orientativas de
infusiones epidurales continuas de opioides y/o anestésicos locales.
Indicaciones de la analgesia peridural
– Tratamiento del dolor postoperatorio grave.
• Toracotomías.
• Cirugía vascular: aórtica y periférica.
• Cirugía ortopédica y traumatológica de extremidades inferiores:
cirugía protésica, oncológica.
• Grandes cirugías sobre columna: cirugía de la escoliosis, amplias
artrodesis.
• Cirugía abdominal mayor: resecciones abdominoperineales, co-
lectomías, gastrectomías, duodenopancreatectomías…
• Cirugía ginecológica: histerectomía ampliada, vulvectomía radical…
• Cirugía urológica: nefrectomías, resecciones vesicales con re-
construcción…
219
Tabla 7. Cálculo de la dosis de metadona epidural

Dosis metadona 1 mg Epidural 2 mg
Edad > 60 años < 60 años

+
Peso < 60 kg > 60 kg
+
Cirugía Poco dolorosa Muy dolorosa
Tabla 8. Dosis morfina epidural según edad, localización del catéter y tipo de
cirugía
Edad Cirugía no torácica Cirugía torácica
(catéter lumbar)
Catéter torácico Catéter lumbar
15-44 años 5 mg 4 mg 6 mg
> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg
Tabla 9. Pautas orientativas de la infusión epidural lumbar continua
Fármaco Dosis Inicio Duración Infusión

Bolus acción acción (mg/h)
Morfina 2-6 mg (0,03-0,1 mg/kg) 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5

Metadona 4-6 mg (0,02-0,1 mg/kg) 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5
Meperidina 50-75 mg (0,35-0,7 mg/kg) 10-20 min 6h 5-20
Fentanilo 0,05-0,1 mg (0,0014 mg/kg) 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05
Con anestésico local: (ml/h)
Bupivacaína* 0,125-0,25% + ropivacaína 0,20% 6-12

Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% + 4-8
morfina 0,01-0,05 mg/ml
Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% + 4-8
fentanilo 0,002-0,005 mg/ml
*La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.
220
Tabla 10. Pautas orientativas para analgesia epidural torácica según la edad
Bupivacaína 0,1% + morfina 0,04 mg/ml
Edad 15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años

Dosis carga morfina (mg) 3 2 1 0-0,5
Dosis carga bupivacaína 5-8 4-6 4-5 3-4
0,25-0,375% (ml)
Velocidad infusión (ml/h) 6 5-6 3-4 2-3
Dosis ACP (ml) 3-4 2,5-3 1,5-2 1-2
tc = 10 min límite 4 dosis/h
Bupivacaína 0,1% + fentanilo 3-5 µg/ml
Edad 15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años

Dosis carga fentanilo (µg) 100 100 75 50
Dosis carga bupivacaína 5-8 4-6 4-5 3-4
0,25-0,375% (ml)
Velocidad infusión (ml/h) 6 5-6 3-5 2-3
Dosis ACP (ml) 3-4 2-4 2-3 1-2
tc = 10 min límite 4 dosis/h
– Tratamiento del dolor postraumático.

– En pacientes de alto riesgo que desarrollan importantes efectos
secundarios a los analgésicos sistémicos o en los que la analgesia
sistémica resulta inefectiva.
– Analgesia obstétrica.
Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones
– Dolor: una de las causas más frecuentes es una dosis inadecuada.
Lo primero que se ha de realizar es evaluar la integridad de las
conexiones de todo el sistema y valorar el nivel sensitivo. Si todo
está bien y se objetiva un nivel sensitivo bajo, se administra una
dosis de rescate y se aumenta la perfusión continua. Se reevalua-
rá al paciente a los 15 min. Si el paciente no responde al rescate,
una de las causas más comunes es que el catéter se haya movido
del espacio epidural. Siempre hay que descartar complicaciones
quirúrgicas cuando el paciente no está respondiendo a dosis
usuales de analgésicos.
221
– Retención urinaria: tiene una incidencia del 20-30%. General-

mente basta con pasar una sonda de Foley en una ocasión para
resolver el problema. Si continúa, disminuimos la perfusión o
ponemos una sonda de Foley hasta que se suspenda la perfusión.
– Náuseas y vómitos: administración de antieméticos. Si no ceden
puede administrarse naloxona.
– Prurito: antihistamínicos endovenosos como primera línea de
tratamiento. En casos muy graves se iniciará una perfusión con-
tinua de naloxona.
– Bloqueo motor: alerta ante la posible migración del catéter al
espacio subaracnoideo. Si el bloqueo motor aumenta, debe dis-
minuirse la perfusión o descartar la migración subaracnoidea. Si
el bloqueo continúa, se debe suspender la perfusión epidural y
observar al paciente durante 12 h.
– Aumento del nivel sensitivo: es una señal más sutil de una posi-
ble migración del catéter.
– Infección: es una complicación rara. Si hay fiebre alta usualmen-
te se debe retirar el catéter.
– Depresión respiratoria: es la complicación más infrecuente. Con
una correcta evaluación la mayoría de los problemas se evitan.
Se trata con naloxona.
Medidas de seguridad
– No administrar otros opioides o sedantes por vía endovenosa sin
la aprobación del médico anestesiólogo responsable del paciente.
Esto evita complicaciones graves como la depresión respiratoria.
– Controlar la frecuencia respiratoria en número y profundidad
cada hora en las primeras 24 h y luego cada 2 h hasta que la
perfusión epidural sea suspendida. En pacientes de alto riesgo,
puede emplearse un pulsioxímetro.
– Evaluar el nivel de sedación por medio de la escala de Ramsay
cada hora durante las primeras 24 h y después cada 2 h hasta
la suspensión de la perfusión epidural. Una puntuación de 4 en la
escala de Ramsay debe alertarnos del riesgo de depresión respi-
ratoria.
222
– Control del nivel sensitivo, del grado de bloqueo motor (escala

de Bromage), presión arterial y frecuencia cardíaca cada 4 h si se
están utilizando anestésicos locales. Esta medida nos permite
identificar adecuadamente si existe migración del catéter epidu-
ral al espacio subaracnoideo, o dosis excesivas de anestésico local.
– El flujo urinario se ha de evaluar cada 8 h. Explorar la distensión
de la vejiga para descartar la presencia de retención urinaria.
– Evaluar cada 8 h el punto de inserción del catéter en busca de
signos de infección y revisar todas las conexiones.
– Todo paciente sometido a una perfusión epidural debe disponer
de una vía venosa permeable mientras dure la perfusión y hasta
4 h después de la retirada del catéter.
– Retirada del catéter en pacientes en tratamiento con heparina

de bajo peso molecular: debe retirarse a las 12 h de la admi-
nistración de la última dosis de heparina o 4-6 h antes de la
siguiente. En el caso de fondaparinux (Arixtra®), el catéter
debe retirarse a las 36 h de la última dosis y no administrar
la siguiente hasta 12 h después de retirar el catéter. En los
pacientes en tratamiento con heparina no fraccionada, el ca-
téter se retirará a las 4 h de la última dosis y no se adminis-
trará la siguiente dosis de heparina hasta transcurridos 60
min de la retirada del catéter.
La perfusión epidural deberá ser suspendida ante las siguientes si-

tuaciones:
– Frecuencia respiratoria < 10.
– Escala de sedación de 5.
– Nivel sensitivo por encima de T6.
– Desorientación/confusión mental.
– Presión arterial sistólica < 90.
– Desconexión accidental del catéter epidural.
223
– Fiebre mantenida durante 4 h consecutivas. Deberá retirarse el

catéter.
Bloqueos periféricos
La posible aplicación de técnicas de analgesia regional periférica
dependerá de la localización anatómica de la lesión. Los fármacos uti-
lizados son anestésicos locales de larga duración, fundamentalmente
bupivacaína o levobupivacaína al 0,25-0,375%, y ropivacaína al 0,2-
0,375%, pudiendo administrarse en dosis única o mediante perfusión
continua. A continuación comentaremos los bloqueos periféricos más
utilizados en la práctica clínica.
Infiltración local
La simple infiltración subcutánea de la herida quirúrgica con anes-
tésicos locales de larga duración, como bupivacaína al 0,25 o 0,5%, ha
resultado en una disminución del dolor postoperatorio y en los reque-
rimientos de analgésicos sistémicos. Se ha utilizado para el tratamien-
to del dolor postoperatorio de herniorrafias inguinales, colecistecto-
mías, ligadura de venas varicosas, hallux valgus, etc. Esta técnica no
bloquea estructuras profundas, por lo que sólo es recomendable en
pequeñas incisiones.
La administración intraarticular de 25-40 ml de bupivacaína al 0,25
o 0,5% reduce el dolor postoperatorio en cirugía artroscópica de rodilla.
Aunque algunos autores describen la utilización de morfina intraarti-
cular para analgesia en cirugía artroscópica de rodilla, los resultados
son bastante controvertidos.
Bloqueos nerviosos menores
Muchos nervios pequeños no sólo son fáciles de bloquear debido a
su localización anatómica, sino que además se mantienen bloqueados
durante muchas horas con dosis estándar de anestésico local. Su prin-
cipal indicación es el dolor agudo postoperatorio. Así, por ejemplo, el
bloqueo de los nervios ilioinguinal o iliohipogástrico con bupivacaína
al 0,25% proporciona una analgesia efectiva durante 6-8 h en la her-
niorrafia inguinal. El bloqueo bilateral de estos nervios puede ser útil
en el tratamiento del dolor superficial de la herida de la pared anterior
del abdomen en la incisión de Pfannenstiel.
224
Bloqueo del plexo braquial

Las vías de abordaje más frecuentes del plexo braquial son: axilar,
infraclavicular, supraclavicular e interescalenico. Según se utilice una
u otra se conseguirá una distribución distinta de la analgesia. Sus
principales indicaciones son el dolor postoperatorio y postraumático
de la extremidad superior. Se suelen utilizar volúmenes altos de anes-
tésico local de larga duración, alrededor de 30-40 ml en el adulto,
generalmente de bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25% o ro-
pivacaína al 0,2%.
Bloqueo axilar
Es el más utilizado y es ideal para analgesiar la región de mano y
antebrazo, siendo controvertida su indicación en la región del codo, si
bien algunos autores consideran este bloqueo de elección en la cirugía
del codo. La orientación de la vaina vasculonerviosa de la axila permite
el fácil emplazamiento de un catéter, que permitirá prolongar la anal-
gesia. Sin embargo, es difícil su mantenimiento en la axila durante un
largo periodo de tiempo, puesto que la sudoración y los movimientos
de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad.
Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%,
ropivacaína al 0,2% a velocidad de infusión de 5-10 ml/h. Técnicas de
ACP: 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4 bolus/h.
En pacientes pediátricos: bupivacaína al 0,1% a 0,1 ml/kg/h.
Bloqueo infraclavicular
Proporciona analgesia de la totalidad del brazo. Es la vía de elección
cuando se pretende mantener un catéter durante un largo periodo de
tiempo. Bajo riesgo de neumotórax.
Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125%, o
ropivacaína al 0,2% en perfusión continua a 5-6 ml/h. Técnica de ACP:
infusión continua a 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4/h.
Bloqueo interescalénico
Ideal para la analgesia del hombro. En muchas ocasiones la anes-
tesia del nervio cubital es incompleta con esta vía de abordaje, por lo
que en la cirugía del codo sería necesario el bloqueo de dicho nervio por
vía axilar. Los catéteres ubicados en el espacio interescalénico pue-
225
den salirse con facilidad debido a los movimientos del cuello. Este
bloqueo es una alternativa al bloqueo supraclavicular, por su bajo
riesgo de neumotórax. La parálisis del nervio frénico ocurre en el
100% de los pacientes, incluso a concentraciones bajas de anestésico
local, por lo que estaría contraindicado en aquellos pacientes con
enfermedad respiratoria que no toleren la reducción en un 25% de la
función pulmonar.
Pautas recomendadas: perfusión continua de bupivacaína o levobu-
pivacaína al 0,125%, o ropivacaína al 0,2% a 4-5 ml/h. Técnicas de ACP:
infusión continua a 3-4 ml/h + bolus de 2 ml, con un tiempo de cierre
de 10 min, máximo 4/h.
Bloqueo supraclavicular
Sus indicaciones son idénticas al bloqueo interescalénico. Poco uti-
lizado para analgesia debido a la alta incidencia de neumotórax (0,5-6%).
El abordaje supraclavicular es el más adecuado para la cirugía del codo,
sin embargo, el riesgo de neumotórax y la parálisis del nervio frénico,
que ocurre en un 50% de los casos, han limitado su utilización.
Bloqueo intercostal
Es un bloqueo efectivo para el control del dolor asociado a fracturas
costales unilaterales en un número no superior a 3 o 4, traumatismos
de la pared torácica y en el tratamiento del dolor postoperatorio de
cirugía torácica y abdomen superior. El mayor peligro del bloqueo in-
tercostal es el riesgo de neumotórax, por lo que no se suelen realizar
bloqueos bilaterales.
Los nervios intercostales pueden bloquearse en cualquier punto de
su trayecto por el espacio intercostal, siendo preferible a nivel del án-
gulo de la costilla. La extensión del bloqueo intercostal dependerá del
punto de punción y del volumen de anestésico inyectado. La adminis-
tración de 3-5 ml de solución anestésica proporciona analgesia sólo en
el espacio intercostal inyectado, mientras que volúmenes de 20 ml
pueden extender el bloqueo subpleuralmente hasta cinco espacios in-
tercostales adyacentes, aunque su extensión es bastante impredecible.
En las intervenciones abdominales en las que se practica la inci-
sión de Kocher unilateral (como en las colecistectomías), se requiere
el bloqueo de los nervios intercostales del séptimo al undécimo del
226
lado derecho. En cirugía torácica unilateral deben bloquearse los

espacios intercostales a nivel de la incisión, más dos espacios por
encima y por debajo.
Bloqueo paravertebral
Es una técnica de analgesia regional fácil de realizar y con probada
efectividad en enfermedades que cursan con dolor unilateral de la re-
gión toracolumbar. Sus principales indicaciones son la analgesia posto-
peratoria en cirugía torácica, mastectomías, lumbotomías, hernia in-
guinal y colecistectomías subcostales, así como el tratamiento del dolor
agudo asociado a fracturas costales unilaterales, pancreatitis aguda o
herpes zoster.
Aunque es una técnica menos conocida y, por lo tanto, poco utiliza-
da, sus escasas complicaciones la convierten en una técnica de analge-
sia regional segura. Entre las posibles, pero raras complicaciones, cabe
destacar: neumotórax, hipotensión, anestesia epidural, anestesia espinal
total, síndrome de Horner, lesión neurológica y toxicidad sistémica por
los anestésicos locales.
Los fármacos utilizados son los anestésicos locales, fundamental-
mente bupivacaína o levobupivacaína al 0,25, 0,375 o 0,5%. Aunque el
bloqueo puede realizarse por punción única, generalmente se coloca un
catéter que permite la administración de bolus repetidos o de una per-
fusión continua de anestésico local, ya sea simple o mediante técnicas
de ACP. El catéter puede insertarse intraoperatoriamente a cielo abier-
to por el cirujano o percutáneamente por el anestesiólogo. En el caso
de una toracotomía posterolateral, la inserción más adecuada del caté-
ter es a nivel de la quinta o sexta vértebra torácica.
Las dosis recomendadas en función de las diferentes modalidades se
muestran en la tabla 11.
Bloqueo interpleural
El bloqueo interpleural analgésico se ha utilizado con éxito en el
tratamiento del dolor postoperatorio de aquellos procedimientos qui-
rúrgicos que implican dermatomas torácicos (colecistectomías, nefrec-
tomías, esplenectomías y mastectomías). También se ha mostrado eficaz
en la analgesia de fracturas costales múltiples unilaterales. Sin embar-
go, numerosos estudios han demostrado una gran variabilidad en su
efecto analgésico.
227
Tabla 11. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral torácico
Dosis intermitentes: Bupivacaína 0,375% o ropivacaína 0,5%, 15-20 ml/6 h

Infusión continua: Bolus inicial (bupivacaína 0,375% o ropivacaína
0,5%, 15-20 ml)
+
bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 6-8 ml/h
ACP sólo bolus: Bolus inicial
+
bolus bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 3,5 ml
ACP con infusión continua: Bolus inicial
+
perfusión: bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%,
4 ml/h
Dosis adicional: 3 ml
La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.
Los fármacos más utilizados son los anestésicos locales, funda-

mentalmente bupivacaína con adrenalina a concentraciones del
0,125 o 0,25%. Generalmente la inyección lenta de 20-30 ml de
solución anestésica, ya sea a través de la aguja o de un catéter, pro-
duce un alivio completo del dolor de unas 4-6 h de duración. En las
perfusiones continuas se suele utilizar bupivacaína al 0,125 o 0,25%
a 5-10 ml/h.
La fibrosis pulmonar, derrames pleurales, enfermedad pulmonar
intrínseca significativa y las alteraciones de la coagulación contraindi-
can esta técnica de analgesia regional.
Bloqueos periféricos de la extremidad inferior
Bloqueo del nervio femoral o crural
El bloqueo del nervio femoral se ha utilizado para la analgesia perio-
peratoria de las fracturas de la diáfisis femoral, sobre todo en su tercio
medio y distal. También se ha utilizado en el tratamiento del dolor posto-
peratorio de aquellos procedimientos quirúrgicos que abarcan la región
228
anterointerna del muslo y pierna (bypass femoropoplíteo, varices del

territorio del safeno interno…), siendo su principal indicación la analge-
sia de la cirugía de rodilla, fundamentalmente artroplastias y cirugía del
ligamento cruzado anterior. Su indicación en la analgesia de la cirugía
de cadera es controvertida. Si bien la ausencia de un bloqueo del nervio
ciático no permite la analgesia de la cara posterior de la extremidad, en
algunos estudios se ha demostrado que la realización del bloqueo femoral
disminuye los requerimientos postoperatorios de opioides. Una inyección
única de 30-40 ml de bupivacaína al 0,5% con adrenalina 1:200.000 pro-
porciona una analgesia efectiva durante 18-24 h. La inserción de un ca-
téter 10-15 cm dentro de la vaina del psoas permitiría la prolongación de
la analgesia mediante la administración de bolus intermitentes o de per-
fusiones de bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%, o ropivacaína
al 0,2-0,375% a una velocidad de perfusión de 4-10 ml/h.
Bloqueo del plexo lumbar por vía posterior o bloqueo del compar-
timiento del psoas
Consiste en bloquear el plexo lumbar en el espesor del músculo
psoas. Al ser un bloqueo de plexo y no de nervios terminales, tiene
mejores resultados que el bloqueo femoral o «3 en 1», bloqueando
los nervios femorocutáneo y obturador en la mayoría de los casos. Está
indicado en la analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o rodilla.
Sus posibles complicaciones (punción vascular, ureteral o renal,
inyección intraperitoneal, extensión epidural o subaracnoidea, infección
o lesión nerviosa) son muy infrecuentes.
Pautas recomendadas:
– En bolus intermitentes: 20 ml de bupivacaína o levobupivacaína
0,25% con vasoconstrictor o ropivacaína 0,2-0,3%/8-12 h.
– Perfusión continua: bupivacaína o levobupivacaína 0,25%, o ro-
pivacaína 0,2-0,3% a 10-12 ml/h.
– ACP: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,2-0,3%
a 5 ml/h + bolus de 5-10 ml/30 min.
Bloqueo del nervio ciático en el hueco poplíteo
Indicado en la analgesia postoperatoria en cirugía de pie y tobillo.
Proporciona un mejor control del dolor que los opioides sistémicos e
229
incluso que la analgesia epidural, por la dificultad de bloquear, esta

última, los segmentos L5-S1.
La analgesia postoperatoria puede realizarse mediante bolus inter-
mitentes (20 ml bupivacaína 0,25% cada 8 horas) o en infusión con-
tinua: bupivacaína o levobupivacaína 0,125% o ropivacaína 0,2% a
5-8 ml/h.
Analgesia postoperatoria en situaciones especiales

Analgesia en el paciente anciano
En el proceso fisiológico de envejecimiento tiene lugar un deterioro
progresivo de la función de todos los órganos y sistemas y de los con-
troles homeostáticos, que pueden dificultar el manejo perioperatorio de
estos pacientes. Este deterioro propio de la edad puede verse agravado
por la frecuente enfermedad asociada que presenta este grupo de edad.
Otra consideración a tener en cuenta en el paciente anciano es que con
frecuencia son pacientes polimedicados, por lo que puede existir un
riesgo elevado de interacciones farmacológicas.
Fármacos analgésicos en el anciano

Morfina
– Incremento en la potencia analgésica y en la duración de la acción.
– Mayor sensibilidad del SNC a los efectos farmacológicos de los
opioides (riesgo de sedación y depresión respiratoria).
– Riesgo de acumulación del metabolito activo (morfina-6-glucu-
rónido), sobre todo en pacientes con deterioro importante de la
función renal. Incrementa el riesgo de efectos secundarios deri-
vados de los opioides.
– Se aconseja la titulación cuidadosa de la dosis de morfina en la
unidad de reanimación: administrar pequeños bolus endovenosos
hasta el control del dolor (bolus de 2-3 mg/5 min).
– En la sala de hospitalización, pasadas las primeras 24 h postope-
ratorias, se aconseja disminuir en un 40-50% la dosis total de
morfina y administrarla en pautas a demanda.
230
– La utilización de las técnicas de ACP son adecuadas cuando no

existe deterioro cognitivo.
Fentanilo
– Incremento del volumen de distribución y del aclaramiento. Se
acumula en el músculo esquelético y en el tejido graso, para
luego liberarse lentamente a la sangre. Riesgo de acumulación.
– Produce menos alteración sobre la función cognitiva que la morfina.
– Se aconseja disminuir las dosis respecto al paciente joven.
Meperidina
No se aconseja por el riesgo de acumulación del metabolito activo
(normeperidina) que se excreta por vía renal. Puede producir excitación
a nivel del SNC, temblor y convulsiones.
Metadona
Precaución por su larga vida media y riesgo de acumulación.
Opioides agonistas-antagonistas (nalbufina, pen-
tazocina…)
Contraindicados por su alta incidencia de delirio.
Tramadol
– Su ventaja frente a los opioides en el anciano es su reducida
incidencia de depresión respiratoria a dosis analgésicas debido a
su menor potencia sobre receptores opioides.
– Produce menor constipación y dependencia que los opioides.
– Se aconseja disminuir la dosis diaria y el intervalo de adminis-
tración en pacientes mayores de 75 años (prolongación de la vida
media de eliminación).
Paracetamol
– Pocas contraindicaciones y suele ser bien tolerado.
– No precisa reducción de la dosis en el anciano, salvo si existe
enfermedad hepática preexistente.
– Efecto ahorrador de opiáceos.
231
AINE
– Mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales y renales en
el paciente anciano.
– Los factores de riesgo gastrointestinal incluyen la edad superior
a los 70 años y la toma de un AINE junto con aspirina a dosis
cardioprotectoras.
– Múltiples interacciones farmacológicas en ancianos polimedica-
dos (p. ej. anticoagulantes orales, heparina de bajo peso molecu-
lar, antihipertensivos…).
– Se aconseja reducir la dosis en un 25-50% y aumentar el inter-
valo de administración entre dosis.
– Preferibles los AINE de vida media corta (riesgo de acumulación
en los de vida media larga).
– Evitarse en pacientes hipovolémicos, en presencia de insuficiencia
renal (contraindicados si aclaramiento de creatinina < 50 ml/min)
e insuficiencia cardíaca.
– Utilizar con precaución en ancianos postoperados de cirugía car-
díaca, hepatobiliar, renal y cirugía vascular mayor.
– Aunque los inhibidores de la COX-2 parecen tener menos efectos
secundarios a nivel gastrointestinal, parecen alterar la función
renal de forma similar a los AINE no selectivos. Deben adminis-
trarse con precaución en los ancianos.
Metamizol
– Menor incidencia de complicaciones gastrointestinales.
– Precaución en la insuficiencia renal y/o cardíaca.
– Mayor sensibilidad a los efectos de los anestésicos locales, por lo
que deben ajustarse las dosis (riesgo de acumulación en las per-
fusiones continuas).
– La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides es una
técnica adecuada para el control del dolor postoperatorio.
232
– En los bloqueos de nervios periféricos, el bloqueo motor y sen-

sitivo pueden ser más prolongados.
Analgesia en el paciente obeso

En el paciente obeso, tienen lugar una serie de cambios fisiopatoló-
gicos que afectaran al volumen de distribución, transporte y elimina-
ción de muchos fármacos anestésicos y analgésicos. Estas modificacio-
nes farmacocinéticas dependerán del grado de la obesidad y de las
características lipofílicas del fármaco.
La determinación de la dosis inicial de los fármacos debe basarse en
el volumen de distribución. Si existen cambios en el volumen de distri-
bución del fármaco, significa que su distribución está limitada al tejido
magro, por lo que la dosis inicial deberá calcularse en función del peso
ideal. Si los fármacos se distribuyen por igual entre el tejido magro y
graso, la dosis inicial debe calcularse según el peso total. En cuanto a las
dosis de mantenimiento, deben calcularse en función del aclaramiento de
la sustancia. Si el aclaramiento del fármaco está aumentado, la dosis
de mantenimiento se calculará en función del peso total del paciente.
Fármacos analgésicos
Opioides
– Se aconseja reducir el empleo de opioides al mínimo posible, para
disminuir el riesgo de depresión respiratoria postoperatoria.
– Evitar la vía intramuscular y subcutánea (absorción errática).
– Calcular la dosis de alfentanilo y remifentanilo en función del
peso ideal o de la masa magra. La dosis de fentanilo en función
del peso corporal total.
– Recomendadas las técnicas de ACP endovenosa de morfina, cal-
culando la dosis del opioide en función del peso ideal.
– La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides propor-
ciona una analgesia efectiva y con menores efectos secundarios
(menor somnolencia, náuseas, vómitos, mejoría de la función
pulmonar) en este grupo de pacientes, aunque es técnicamente
más dificultosa.
233
– Reducir la dosis del anestésico local en un 20-25% respecto al

paciente no obeso, en las técnicas de anestesia/analgesia espinal.
AINE
– El empleo de los AINE en el paciente obeso viene determinada fun-
damentalmente con la enfermedad asociada, sobre todo en lo que
hace referencia a la HTA, insuficiencia cardíaca y trastornos renales.
Analgesia en el paciente hepatópata

Los pacientes con enfermedad hepática pueden presentar alteracio-
nes en el metabolismo y eliminación de fármacos analgésicos; incluso
algunos de ellos son hepatotóxicos.
Deben evitarse las pautas analgésicas que provoquen sedación exce-
siva, para no enmascarar cuadros de encefalopatía.
AINE/analgésicos menores
− Valorar riesgo-beneficio.
− Sólo deben administrarse en la insuficiencia hepática leve-mode-
rada, en la que haya posibilidad de metabolización, y en pacientes
sin trastornos de la coagulación.
– Se prefieren los AINE con poco efecto sobre la agregación pla-
quetaria.
– El analgésico menor de primera elección es el paracetamol, se-
guido de metamizol a mitad de dosis.
– El paracetamol es hepatotóxico en caso de sobredosificación
(> 10 g); sin embargo, en tratamientos prolongados, o cuando se
asocia a otros fármacos (antiepilépticos, isoniazida) o a alcohol,
puede ser tóxico a dosis terapéuticas.
Tramadol
– Debe reducirse la dosis en la insuficiencia hepática.
Opioides
– La mayoría de opioides son metabolizados en el hígado, lo que
obliga a disminuir las dosis en caso de hepatopatía en un 30-50%,
234
y aumentar el intervalo entre dosis en un 30%. No se aconseja

superar las 48 h de tratamiento.
– En la insuficiencia hepática grave son preferibles los opioides de
corta duración, como fentanilo o alfentanilo, en los que parte de su
metabolización tiene lugar fuera del hígado (riñón e intestino), o
remifentanilo, que es metabolizado por las esterasas plasmáticas (es
el analgésico de elección en la insuficiencia hepática terminal).
– La metadona no está indicada en este grupo de pacientes por su
larga vida media y riesgo de acumulación.
– Las técnicas de analgesia locorregional sólo están indicadas cuan-
do no existen trastornos en la coagulación. Deben indicarse con
precaución en pacientes normocoagulados que van a ser someti-
dos a cirugía de resección hepática, pues son frecuentes los tras-
tornos de la coagulación en el postoperatorio, que pueden inter-
ferir en la retirada del catéter. En estos casos es importante una
adecuada monitorización neurológica. Algunos autores apoyan la
utilización de una dosis única de morfina intratecal (0,2-0,5 mg)
en cirugía mayor.
– Los anestésicos locales tipo amida se metabolizan en el hígado,
siendo necesario disminuir las dosis, en un 60%, en la insuficien-
cia hepática grave, así como evitar las infusiones prolongadas.
Algunos autores consideran que la dosis tóxica de bupivacaína en
estos pacientes es de 1,5 mg/kg. En la insuficiencia leve-modera-
da, no es necesario reducir las dosis.
Analgesia en la insuficiencia renal

En la enfermedad renal puede estar alterado el metabolismo y eli-
minación de fármacos analgésicos.
AINE/analgésicos menores
– Los AINE no selectivos y los inhibidores selectivos de la COX-2
reducen el flujo sanguíneo renal, pudiendo agravar una insufi-
ciencia renal preexistente.
235
– Paracetamol a dosis terapéuticas no induce insuficiencia renal,

pero en casos de sobredosificación puede conducir a una necrosis
tubular.
– Contraindicados en la insuficiencia renal.
– Los analgésicos menores de elección son paracetamol y, en se-
gundo lugar, metamizol.
Tramadol
– No modifica el flujo renal.
– En la insuficiencia renal se prolonga su eliminación y la de sus
metabolitos.
– Se aconseja aumentar el intervalo entre dosis.
Opioides
– Riesgo de acumulación de los metabolitos activos de eliminación
renal de la morfina, meperidina, metadona, oxicodona, codeína e
hidrocodeína‡conduce a una prolongación del efecto analgésico
y sedación excesiva, lo que obliga a reducir las dosis y a ampliar
el intervalo entre ellas.
– Metadona contraindicada por su tendencia a acumularse.
– En la insuficiencia renal se recomienda espaciar el intervalo
entre dosis o utilizar opioides de corta acción (fentanilo, alfenta-
nilo, remifentanilo) cuyos metabolitos inactivos no suponen un
riesgo si existe una eliminación prolongada.
– El remifentanilo es el opioide de elección en pacientes con insu-
ficiencia renal grave o en hemodiálisis.
– No recomendada la ACP endovenosa de morfina por el efecto
acumulativo (inicialmente el paciente necesitará dosis y ritmo
habituales de opioide, pero después aparecerá el efecto acumula-
tivo). Se recomienda disminuir las dosis habituales en un 30% y
aumentar el intervalo entre dosis en un 30%, con un número de
dosis/h no superior a 3.
Analgesia regional
– Técnica segura en pacientes con insuficiencia renal, si no existen
problemas en la coagulación.
236
Tabla 12. Niveles de evidencia científica
Ia Evidencia obtenida a partir de metaanálisis, incluyendo al menos un

estudio controlado y aleatorizado con gran número de casos
Ib Evidencia obtenida de metaanálisis, incluyendo al menos un estudio
controlado y aleatorizado con un menor número de casos
II Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes o caso-control bien
diseñados
III Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien
diseñados, como estudios comparativos, de correlación o de casos
y controles
IV Evidencia obtenida de opiniones de expertos basadas en experiencias
clínicas, estudios descriptivos o de comités
V Evidencia insuficiente para formar una opinión
Tabla 13. Potencia de la recomendación

A Recomendación firme. Siempre indicada y aceptada
B Recomendación cuya intervención pueda ser útil
C Recomendación cuya intervención pueda ser considerada
D Recomendación cuyo proceder no es útil
E Insuficiente evidencia para recomendar
– Las dosis de opioides epidurales utilizadas habitualmente son

seguras.
– Los anestésicos locales pueden inducir hipotensión a dosis me-
nores en pacientes en hemodiálisis.
Evidencia científica en el dolor postoperatorio

Recientemente se ha publicado un artículo en el que se compara los
métodos empleados para el control del dolor postoperatorio por exper-
tos en medicina perioperatoria, con la evidencia científica disponible.
En las tablas 12 y 13 se describen los niveles de evidencia (NE) y de
soporte (NS) para la afirmación.
Los resultados fueron los siguientes:
– La ACP endovenosa proporciona una mejor analgesia comprara-
da con la administración de opioides parenterales por parte de
enfermería: NE: Ia/NS: C.
237
– Las técnicas continuas de analgesia regional periférica propor-

cionan una mejor analgesia comparado con la administración de
opioides sistémicos: NE: Ia/NS: A.
– La analgesia multimodal (entendida como la utilización de AINE,
inhibidores de la COX-2 o paracetamol junto a la ACP endoveno-
sa con opioides) mejora el control del dolor postoperatorio y
reduce los efectos adversos relacionados con la analgesia (funda-
mentalmente los secundarios a los opioides).
NE: Ia.
NS para la afirmación: «la analgesia mutimodal mejora el control
del dolor postoperatorio»:
Para los AINE inespecíficos (en multidosis o en infusión) y los
inhibidores de la COX-2 ‡ A.
Para los AINE en dosis única y el paracetamol ‡ E.
NS para la afirmación: «la analgesia mutimodal reduce los efectos
secundarios relacionados con los analgésicos opioides»:
Para el paracetamol y los inhibidores de la COX-2 ‡ E.
Para los AINE inespecíficos ‡ B.
– Los problemas técnicos limitan la seguridad y la eficacia de la
ACP endovenosa y epidural. NE: III/NS: B.
– Las nuevas terapias emergentes (dispositivo transdérmico de fen-
tanilo iontoforético y morfina epidural de liberación retardada)
para el tratamiento del dolor postoperatorio ofrecen ciertas venta-
jas frente a las opciones analgésicas ya existentes. NE: Ib/NS: C.
– La creación y divulgación de las guías de práctica clínica en el
tratamiento del dolor agudo han mejorado el manejo del dolor
postoperatorio. NE: Ib/NS: C.
– El mal control del dolor postoperatorio aumenta la probabilidad
de desarrollar dolor crónico posquirúrgico (entendido como do-
lor en la zona quirúrgica de más de 3 meses de evolución tras la
cirugía). NE: II/NS: A.
– La analgesia epidural continua postoperatoria es más beneficiosa
(en cuanto a menor morbilidad, como en el control del dolor,
238
motilidad intestinal y capacidad de deambulación) que los opioi-

des parenterales en pacientes con enfermedad cardiovascular o
pulmonar subyacente.
NE: Ia.
NS: A, en cuanto a los efectos beneficiosos de la analgesia epidu-
ral en la función cardíaca y pulmonar.
E, en cuanto a la mejoría en la mortalidad y en la morbilidad grave.
D, en cuanto a la morbilidad cardíaca.
− Los regímenes analgésicos ahorradores de opioides resultan en
una más rápida recuperación de la función intestinal tras cirugía
abdominal mayor. NE: Ib/NS: C.
– El dolor postoperatorio debe ser controlado de forma efectiva en
aquellos pacientes con tolerancia a opioides. NE: III/NS: C.
Bibliografía
AEMPS Ref: 2006/10. EMEA publicación de las conclusiones científicas del Comité de Medicamentos de
Uso Humano para los diferentes AINE. 26 octubre 2006.
Aliaga L, Castro MA, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2001.
Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, Furberg C, Roberts H, Taubert KA. Use of non-steroidal anti-inflam-
matory drugs. And update for clinicians. A scientific statement from the American Heart Association.
Circulation 2007;115:1634-42.
Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, et al. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC®).
Dosing Guidelines. Pain Medicine 2005;6(4):305-14.
Asenjo JF, Brecht KM. Opioids: other routes for use in recovery room. Curr Drug Targets 2005;6(7):773-9.
Aubrun F. Management of postoperative analgesia in elderly patients. Reg Anesth Pain Med 2005;30(4):363-79.
Ballarín M, Sala J, Artigas R. Revisión de la eficacia clínica de dexketoprofeno trometamol inyectable.
Dolor 2003;133-48.
Brune K, Zeilhofer HU. Analgésicos antipiréticos: aspectos básicos. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds.
Wall y Melzack. Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 471-82.
Ebert TJ, Shankar H, Haake RM. Perioperative considerations for patients with morbid obesity. Anesthe-
siol Clin 2006;24(3):621-36.
Genové M, Miralles F, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del Dolor. Teoría y Práctica. 2.a ed. Barcelona:
Permanyer; 2002. p. 151-82.
McQuay HJ, Moore A. AINE y coxib: uso clínico. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzack.
Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 483-92.
Nussmeier NA, Whelton AA, Brown MT, et al. Safety and efficacy of cyclooxygenase-2 inhibitors parecoxib
and valdecoxib after non-cardiac surgery. Anesthesiology 2006;104:518-26.
Rathmell JP, Wu CL, Sinatra RS, et al. Acute post-surgical pain management: a critical appraisal of current
practice. Reg Anesth Pain Med 2006;31(4):1-42.
Shang A, Gant T. Optimising postoperative pain management in the ambulatory patient. Drugs 2003;63:855-67.
Stand T, Burmeister MA, Ohnesorge H, et al. Patient-controlled epidural analgesia reduces analgesic re-
quirements compared to continuous epidural infusion after major abdominal surgery. Can J Anaesth
2003;50:258-64.
239
Capítulo
13
Dolor en los pacientes
politraumáticos
Susanna Illa y Marisa Moreno
Se define como politraumatizado aquel paciente con múltiples

lesiones, de las cuales un mínimo de dos son graves, con afectación
importante de sus funciones vitales con riesgo para el paciente, ya
sea a corto o medio plazo. Si bien las técnicas de apoyo vital son
prioritarias en el manejo de estos pacientes, el tratamiento del dolor
agudo secundario al traumatismo debe instaurarse tan pronto como
sea posible, pues la presencia de dolor desencadena respuestas fisio-
lógicas y psicológicas anormales, capaces de agravar por sí mismas
el estado general del paciente, incrementando la morbimortalidad,
o bien pueden llegar a convertirse en dolores crónicos invalidantes
cuando el dolor no es tratado de forma adecuada.
Cambios fisiopatológicos en el traumatismo

Los estímulos dolorosos que alcanzan el SNC a través de los haces
espinotalámico y espinorreticular pueden iniciar reflejos en el tronco
cerebral, como el aumento del flujo nervioso simpático y un incremen-
to de hormonas de estrés (Tablas 1 y 2).
Los efectos del dolor mediados por mecanismos metabólicos y neuro-
hormonales dan lugar a aumento del gasto cardíaco, hiperglucemia, li-
pólisis, catabolismo de proteínas, alta concentración de antidiuréticos y
catecolaminas, inmunosupresión y un estado de hipercoagulabilidad.
Esto se manifiesta clínicamente como hipertensión, taquicardia, trombo-
sis venosa profunda, embolia pulmonar, inmovilidad, alteraciones en el
cociente ventilación/perfusión, reducción de la motilidad intestinal, hi-
poxia e infecciones.
Dolor en los Pacientes Politraumáticos
Tabla 1. Hormonas que aumentan su concentración en traumatismos
Cortisol
Adrenalina
Glucagón
Aldosterona
Renina
Prolactina
Hormona adrenocorticotropa
Tiroxina
Hormona del crecimiento
Hormona antidiurética
Tabla 2. Hormonas que disminuyen su concentración en traumatismos
Insulina
Testosterona
Triyodotironina
Progesterona H
Aunque no se ha demostrado que el tratamiento del dolor dismi-

nuya la mortalidad, sí hay una disminución de complicaciones a largo
plazo, al reducir muchos de estos efectos fisiológicos adversos. El
tratamiento del dolor agudo en estos pacientes puede ser complejo, y
es imprescindible tener en cuenta las características que lo definen
(Tabla 3).
Tratamiento del dolor en el politraumatizado
Las técnicas analgésicas deben proporcionar un equilibrio

entre el alivio del dolor, el confort del paciente y la posibilidad
de valorar la aparición de complicaciones que pueden acompa-
ñar al traumatismo (hemorragia abdominal, compresión ner-
viosa…).
Su manejo puede dividirse en tres fases.
242
Tabla 3. Características del dolor agudo en el politraumatizado
Presenta atributos de dolor agudo

Intensidad relacionada con la variedad, grado de la lesión y tiempo transcurrido,
siendo máximo los 3-4 primeros días
En el síndrome álgico suelen englobarse varias modalidades de dolor
Suelen predominar las algias en el aparato locomotor:
– Máxima cantidad de nociceptores en el periostio
– Asociación de espasmo muscular circundante
– Aumento del dolor con la movilización
Componente emocional importante (temor, ansiedad)
En los primeros momentos, el dolor puede estar ausente o silenciado por
inconsciencia. Otras veces, el enfermo está consciente pero no manifiesta dolor
por el impacto emocional y la gran liberación de opioides endógenos
Se diferencian tres fases en el tratamiento antiálgico:
Fase 1. Asistencia primaria y traslado
Fase 2. Tratamiento intrahospitalario
Fase 3. Recuperación en sala y rehabilitación
Fase 1. Asistencia primaria y traslado

Se inicia en el mismo lugar del accidente, incluye el traslado prima-
rio, traslado secundario y hasta la llegada al hospital receptor.
Su principal objetivo es estabilizar al paciente desde el punto de
vista respiratorio y cardiovascular (guías ATLS: Advance Trauma Life
Support). El tratamiento del dolor en esta fase tan precoz debe ser te-
nido en cuenta tras la estabilización de las constantes, como queda
reflejado en los algoritmos internacionales.
En muchos casos el dolor es una reacción fisiológica beneficiosa,
pues evita el movimiento de la extremidad lesionada y ayuda a localizar
las distintas zonas dañadas. Incluso, en una primera fase, la respuesta
del sistema nervioso simpático al traumatismo puede ayudar a mante-
ner las constantes hemodinámicas (ayuda a mantener la tensión arterial
y el gasto cardíaco en aquellos pacientes que han sufrido importantes
pérdidas hemáticas). Sin embargo, en una segunda fase, esta respuesta
simpática generalizada puede ser deletérea; puede aumentar considera-
blemente la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la poscarga y, en
consecuencia, el consumo miocárdico de oxígeno.
243
Tabla 4. Enfoque analgésico en la fase 1 del politraumatizado grave
ATLS: estabilización respiratoria y cardiovascular

Tratamiento etiológico: reducción de fracturas o luxaciones, inmovilización, reposo...
Analgesia:
– Apoyo psicológico: mantener comunicación con el paciente
– Ansiolíticos: benzodiacepinas de vida media corta (midazolam)
– Analgesia: opioides ev. (morfina, fentanilo)
La administración de analgésicos deberá realizarse de forma

muy ajustada y bajo condiciones de adecuada monitorización.
El tratamiento del dolor en esta fase deberá basarse en la
intensidad del mismo, en el tipo de lesión, el estado físico gene-
ral y el nivel de conciencia. La vía endovenosa será siempre la
vía de elección (más rápida, predecible y eficaz), evitando las vías
intramuscular y subcutánea por su variabilidad de absorción y
tiempo de latencia.
Durante este periodo los fármacos indicados son los opioides:
morfina y fentanilo, administrados en pequeñas dosis incremen-
tales. La cautela debe ser la prioridad, ya que nos hallamos en
una fase muy dinámica. La hipotensión arterial puede presentar-
se en situación de hipovolemia, al administrar fármacos analgé-
sicos (Tabla 4).
Fase 2. Tratamiento agudo intrahospitalario

Se inicia cuando el paciente ingresa en el hospital en el área de
urgencias, e incluye la valoración inicial, exploraciones complementa-
rias diagnósticas, posibilidad de intervención quirúrgica (periodo pero-
peratorio) y/o estancia en unidad de críticos, hasta que ingresa en la
sala de hospitalización convencional.
En la mayoría de los traumatismos, el dolor secundario a las lesiones
suele ser nociceptivo, aunque también puede haber un componente so-
mático visceral, e incluso dolor neuropático (en relación con lesiones
244
Tabla 5. Escala de Andersen
0 = No dolor
1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos
2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos
3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos
4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos
5 = Dolor muy intenso en reposo
nerviosas: arrancamiento del plexo braquial, sección traumática de un

miembro o lesiones por aplastamiento). El dolor nociceptivo suele res-
ponder bien a los AINE ± opioides, así como el dolor visceral; sin em-
bargo, en el dolor neuropático deberá recurrirse a otros fármacos como
antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos y/o bloqueos regionales.
En el paciente politraumático crítico, la valoración de la intensidad
del dolor, así como la valoración de la eficacia analgésica, puede ser difi-
cultosa. Si el paciente está consciente exploraremos el dolor mediante
la escala visual analógica, la escala verbal o numérica, o la escala de
Andersen (Tabla 5).
Técnica analgésica: la elección del tipo de analgesia depende-

rá de las características, intensidad y localización del dolor, así
como de factores individuales de cada paciente (estado general,
nivel de conciencia…).
La analgesia sistémica, administrada por vía endovenosa, está
indicada en lesiones de cualquier localización. Los opioides son
la piedra angular del tratamiento del dolor grave en fase aguda.
Su combinación con fármacos del tipo AINE y/o ansiolíticos
permite lograr el mejor grado de analgesia.
Las técnicas de bloqueos regionales con anestésicos locales actúan

distribuyendo la analgesia metaméricamente. La administración regio-
nal de opioides espinales permite analgesiar áreas distantes al punto de
inyección (por migración rostral de los fármacos más hidrosolubles).
245
Tabla 6. Analgésicos no opiáceos en politraumatizados
Metamizol (Nolotil®)
– Dosis: 2 g (1 ampolla) ev., en SF 50 ml (10-15 min)/6-8 h
Dexketoprofeno (Enantyum®)
– Dosis: 50 mg ev. Sin diluir o en SF 50 ml (máx 10 min)/8 h
Paracetamol (Perfalgan®)
– Dosis: 1 g (1 vial) ev./6-8 h
Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden existir condi-

ciones desfavorables para una técnica regional como: la existencia de
lesiones de la columna vertebral, los trastornos de la coagulación se-
cundarios a sangrado peritraumático ± periquirúrgico, o la afectación
a diferentes niveles anatómicos que sobrepasan la cobertura de una
técnica regional.
Analgesia sistémica
Analgésicos no opioides (Tabla 6)
Por su carácter antiinflamatorio, su falta de adicción y mínima
tolerancia, están indicados en el dolor agudo de intensidad leve a mo-
derada, especialmente en lesiones musculoesqueléticas (tegumentos,
articulaciones, periostio).
El paracetamol, dada su nula acción antiinflamatoria, tiene escasa
indicación por sí solo; suele utilizarse asociado a AINE o a opioides para
potenciar el efecto analgésico.
Los analgésicos no opioides no afectarán al nivel de conciencia, lo cual
puede ser beneficioso y muy útil en el seguimiento de los pacientes con
TCE leve-moderado; también en el traumatismo torácico, donde existe la
posibilidad de agravar una función respiratoria ya deteriorada.
En las tablas 7 y 8 se resumen las ventajas e inconvenientes de los
analgésicos no opioides en los pacientes politraumatizados.
Opioides
En traumatismos menores que cursan con dolor moderado, el tra-
madol puede ser útil, pues presenta bajo riesgo de depresión respirato-
246
Tabla 7. Ventajas de los analgésicos no opioides en el paciente traumático
Efectivos en el dolor leve-moderado

Sinergismo con los opiáceos, disminuyendo las dosis de los mismos
Mínimo efecto sobre las constantes vitales
No riesgo de sedación ni depresión respiratoria
Larga duración de acción
Disponibles en varias vías de administración
Tabla 8. Inconvenientes de los analgésicos no opioides en el politraumático
Sus efectos secundarios pueden contraindicarlos en determinados pacientes

Analgesia insuficiente en el dolor grave
Periodo de latencia mayor que los opioides, incluso cuando se administran vía
endovenosa
Riesgo potencial de sangrado en traumatismos mayores
Riesgo de lesiones gastrointestinales en traumatismos graves
Riesgo de empeoramiento del flujo sanguíneo renal en pacientes hipovolémicos
ria, aunque no está exento de desventajas, como es la elevada incidencia

de náuseas y vómitos.
Los opioides mayores están indicados ante un dolor agudo intenso.
Siempre se administrarán por vía endovenosa, manteniendo una estre-
cha vigilancia del paciente y en un entorno que asegure la asistencia
ventilatoria. Debido a su efecto depresor central, se utilizarán con pru-
dencia en caso de traumatismo craneoencefálico (su uso está justifica-
do siempre que exista dolor intenso por lesiones concomitantes). Tam-
bién se utilizarán cuidadosamente en presencia de traumatismo
torácico, ya que la propia dificultad respiratoria suele llevar al descenso
del volumen corriente y ventilación alveolar, conduciendo a una respi-
ración superficial con posteriores complicaciones pulmonares como
neumonía y/o atelectasia. Sin embargo, es importante reseñar que un
correcto y suficiente control del dolor será imprescindible para una
óptima ventilación.
Otros efectos secundarios son: náuseas, vómitos, miosis, disforia,
estreñimiento y retención urinaria. En las tablas 9 y 10 se resumen las
247
Tabla 9. Ventajas de los opioides en el paciente traumático
Gran eficacia en el dolor grave

Rápido inicio de acción si se administran vía ev.
Mínimas contraindicaciones absolutas
Fácil disponibilidad
Tabla 10. Inconvenientes de los opioides en el paciente traumático
Náuseas y vómitos
Depresión respiratoria. Puede tener implicaciones en los traumatismos graves,
sobre todo torácicos y craneoencefálicos no intubados
Miosis
Disforia y confusión
principales ventajas e inconvenientes de la utilización de los opioides

en el paciente politraumático.
Los opioides de elección son la morfina y el fentanilo. Pueden
utilizarse en bolus y en perfusión continua y/o ACP.
En la tabla 11 se muestra la dosificación de estos fármacos.
Ketamina
A dosis altas (1-2 mg/kg ev. o 4-5 mg/kg im.) se ha utilizado como
inductor anestésico para cirugía traumatológica de emergencia, propor-
cionando una profunda analgesia. Produce una «anestesia disociativa»,
por lo que es poco utilizada en medios con recursos de asistencia res-
piratoria. A dosis bajas (0,2-0,3 mg/kg ev. o 1 mg/kg im.) sirve como
analgésico en situaciones especiales, de difícil control (transporte, res-
cate, áreas fuera del quirófano) o situaciones de riesgo (quemados,
trauma facial grave, pacientes sin disponibilidad de acceso venoso). Vía
endovenosa produce analgesia al cabo de 1-2 min de su administración,
duración de acción aproximada 10 min. Puede utilizarse en perfusión
continua en dilución junto a midazolam (la BDZ minimiza los efectos
psicomiméticos).
En las tablas 12 y 13 se resumen las principales ventajas e inconve-
nientes de la utilización de la ketamina en el paciente politraumático.
248
Tabla 11. Opioides en el politraumatizado
Morfina
Opioide de elección
Dosis bolus: 0,05-0,1 mg/kg ev./4 h
Perfusión continua: 0,5-2 mg/h ev.
Fentanilo
Corta duración
Dosis bolus: 50-100 µg ev.
Tramadol
En dolor moderado
Dosis bolus: 50-100 mg ev. lento/6-8 h
Tabla 12. Ventajas de la ketamina en el politraumático
Profunda analgesia con mantenimiento de la conciencia

Pocos efectos sobre la ventilación y los reflejos laríngeos
Agonista adrenérgico (mantiene tensión arterial o la aumenta, # FC y # GC)
Broncodilatador
Puede utilizarse en el lugar del accidente, si no se dispone de medios para
preservar la vía aérea
Tabla 13. Desventajas de la ketamina en el politraumático
No garantiza el mantenimiento de la vía aérea

Hipertensión. Taquicardia
Rigidez muscular (puede dificultar la manipulación de las fracturas)
Aumento de la salivación (se reduce con la administración de atropina)
Depresión miocárdica directa, que puede llevar al colapso en pacientes con
máxima depleción de catecolaminas (shock mantenido)
Efectos centrales: agitación, delirios, alucinaciones, que pueden presentarse en
las 24 h siguientes a la administración
Aumento de la PIC y de la PIO
249
Tabla 14. Ventajas de la analgesia locorregional en politraumatizados
Analgesia de mayor eficacia respecto a la analgesia sistémica

Mejora la perfusión tisular: menor incidencia de trombosis, infecciones y mejora
de la cicatrización de las heridas
Puede ser útil en la monitorización del nivel de conciencia (TCE leve)
No deteriora los parámetros respiratorios, de especial importancia en el
seguimiento del traumatismo torácico
Puede asociarse a analgesia sistémica
Bloqueos analgésicos regionales

Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia
regional en la reducción de la incidencia y gravedad de los trastornos
fisiológicos secundarios al dolor agudo, al conseguir un mejor control
del dolor (Tabla 14).
Las técnicas de analgesia regional (central o periférica) tienen un
papel importante en la modulación de la señal dolorosa antes de que
ésta alcance las áreas específicas del dolor a nivel del cerebro. El bloqueo
nervioso «protegería» al sistema nervioso de la entrada de estímulos
nociceptivos y evitaría muchas de las respuestas adversas secundarias
al dolor, antes descritas. En la tabla 15 se resumen los efectos clínicos
de las técnicas de analgesia regional en el dolor agudo.
Los fármacos de elección son los anestésicos locales de larga dura-
ción de acción: bupivacaína, ropivacaína o levobupivacaína. Todos estos
bloqueos pueden realizarse en punción única, pero siempre que sea
posible es preferible la inserción de un catéter que permita la adminis-
tración de bolus intermitentes o de una perfusión continua, que pro-
longue la duración de la analgesia.
Las técnicas de analgesia regional más utilizadas son: 1) blo-

queo intercostal; 2) bloqueo paravertebral; 3) bloqueos del plexo
braquial, y 4) bloqueo del nervio femoral.
Bloqueo epidural: puede realizarse a nivel torácico o lumbar. El nivel

se elegirá en función de la localización de la lesión y del tipo de fármaco.
250
Tabla 15. Efectos clínicos de la analgesia regional

Sistema cardiovascular
$ respuesta al estrés
$ gasto cardíaco
$ frecuencia cardíaca
$ presión arterial
$ demanda miocárdica de oxígeno
$ isquemia miocárdica
$ arritmias
Hemostasia
# flujo sanguíneo en extremidades inferiores
# actividad fibrinolítica
$ agregación plaquetaria
$ viscosidad sanguínea
Protección frente al tromboembolismo
Función pulmonar
Mejora de la función diafragmática
# compliance pared torácica y abdominal
$ incidencia de hipoxemia
Función gastrointestinal
$ incidencia de íleo paralítico
Función inmunológica
Mejora de la función inmunológica
La utilización de anestésicos locales obliga a la ubicación metamérica del

catéter epidural, mientras que el uso de los opioides hidrosolubles, como
la morfina, permiten la colocación del catéter lejos de la zona lesionada.
Diferentes técnicas regionales pueden asociarse en un mismo pa-
ciente para cubrir varias zonas lesionadas. Si elegimos una técnica
«múltiple» regional vigilaremos que las dosis totales no sobrepasen los
niveles de seguridad, y si existe intervención quirúrgica la acompaña-
remos de adecuada sedación.
La analgesia regional según territorios (los fármacos y las dosis
utilizadas en las técnicas que se exponen a continuación se pueden
también encontrar en el capítulo 8).
251
Traumatismo craneoencefálico
Los pacientes afectos de traumatismo craneoencefálico (TCE) re-
quieren exploraciones neurológicas frecuentes; cualquier cambio en el
nivel de conciencia es un signo de alerta. Por ello, es importante evitar
todos aquellos fármacos con efectos depresores del sistema nervioso
central. Los opioides mayores tienen efectos secundarios que pueden
resultar deletéreos en los pacientes con TCE, como la sedación (alte-
rando el nivel de conciencia), la depresión respiratoria (favoreciendo la
hipercapnia) o la alteración pupilar (miosis).
El dolor asociado al TCE como lesión única se considera de inten-
sidad leve (en ocasiones moderado), por lo que utilizaremos una pauta
analgésica con AINE ± paracetamol.
Sin embargo, en el caso de asociarse a otros traumatismos que cau-
sen dolor intenso, está justificado el uso cuidadoso de opiáceos.
Si el TCE es grave (escala de coma de Glasgow ≤ 8) el paciente estará
sometido a intubación y ventilación mecánica. Esta situación permite
el uso de opiáceos endovenosos (morfina) en perfusión continua para
control del dolor e irán acompañados de la administración de fármacos
para sedación, habitualmente propofol o midazolam. El remifentanilo
ha sido utilizado como fármaco único y con éxito en la sedoanalgesia
de estos pacientes; sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas
permiten un despertar rápido y predecible para eventuales valoraciones
del estado de la conciencia o para la extubación. Dosis incrementales
entre 9-18 µg/kg/h.
Si no existe contraindicación, las técnicas regionales tienen un cla-
ro papel en estos enfermos al no alterar el nivel de conciencia.
Traumatismo torácico
El objetivo del tratamiento del dolor en los traumatismos torácicos
va más allá del alivio del síntoma al interactuar absolutamente en el
mantenimiento de la mecánica respiratoria. El control adecuado del
dolor en la región torácica evita complicaciones (atelectasias e infeccio-
nes respiratorias) y previene episodios de hipoxia que darían lugar a una
prolongación del tiempo de ventilación mecánica.
En los pacientes con traumatismo directo torácico hay una afectación
muy importante de la función respiratoria (también en los traumatismos
252
Tabla 16. Pautas orientativas bloqueo intercostal

Bloqueo de un n. intercostal: 3-5 ml bupivacaína 0,25-0,5% o ropivacaína 0,375%
Bloqueo de varios n. intercostales: máx. 20 ml bupivacaína 0,25-0,5% o
ropivacaína 0,375%
abdominales). Los pacientes evitan toser y los estímulos dolorosos

procedentes de los nervios aferentes de la pared torácica producen in-
movilización de los músculos intercostales y disminución de la contrac-
tilidad del diafragma, con la consiguiente reducción de los volúmenes
pulmonares, hipoxia y posibilidad de atelectasias con riesgo de sobre-
infección.
La analgesia con opioides por vía parenteral no es la mejor opción en
pacientes con traumatismos torácicos, debido a sus efectos depresores
sobre la respiración y la tos y a un control del dolor peor en comparación
con las técnicas regionales. De esta manera, siempre que sea posible, la
analgesia regional es de elección. La analgesia multimodal, con un ba-
lance entre el uso sistémico y regional de los fármacos, ha demostrado
los mejores resultados a corto y largo plazo (en toracotomías).
Dentro de las técnicas de analgesia regional podemos distinguir tres
tipos de bloqueos (los más utilizados): intercostal, paravertebral y epi-
dural.
– Bloqueo intercostal. Efectivo en el control del dolor secundario
a las fracturas costales unilaterales, en un número no superior a
tres o cuatro, y a traumatismos de la pared torácica (Tabla 16).
Los principales inconvenientes de este bloqueo son las elevadas
concentraciones plasmáticas de anestésico local que se alcanzan
(aspecto importante en la elección del anestésico local), el riesgo
de neumotórax, complicación grave si tenemos en cuenta que
esta técnica se realiza en pacientes con función pulmonar com-
prometida, y que no es una técnica continua.
– Bloqueo paravertebral. Indicado en las enfermedades dolorosas
que precisen un bloqueo toracolumbar unilateral, como en el
caso de toracotomías, fracturas costales unilaterales, dolor pleu-
ral, etc. La posibilidad de la colocación de un catéter para la
administración de analgesia continua y la baja incidencia de
253
Tabla 17. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral
Dosis intermitentes: Bupivacaína 0,375%, 15-20 ml/6 h

o
Ropivacaína al 0,5%, 15-20 ml/6 h
Infusión continua: Bolus inicial (bupivacaína 0,375% 15 ml o

ropivacaína 0,5% 15 ml)*
+
Bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 6-8 ml/h
ACP sólo bolus: Bolus inicial*

+
Bolus bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%,
4 ml/h
ACP con infusión continua: Bolus inicial*

+
Perfusión: bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375,
4 ml/h
Dosis adicional: 3 ml
complicaciones (5% en la revisión de Richardson y Sabanathan)

hace que sea la técnica más recomendable para el tratamiento
del dolor torácico unilateral.
En la tabla 17 se describen las pautas orientativas del bloqueo pa-
ravertebral, ya sea en dosis intermitentes, infusión continua o ACP.
– Bloqueo epidural. Es la técnica regional que ha adquirido mayor
relevancia en los traumatismos torácicos, proporciona un excelen-
te alivio del dolor y una menor incidencia de complicaciones, con
la consiguiente disminución del tiempo de estancia hospitalaria.
Se resumen a continuación sus principales características:
• Proporciona una analgesia metamérica, completa y bilateral de
la región torácica.
• Se puede realizar en presencia de contusión pulmonar, contu-
sión cardíaca o tórax inestable.
254
• Es de elección el nivel torácico, utilizando anestésicos locales

y/u opioides e insertando el catéter en el centro metamérico de
la zona a analgesiar; sin embargo, si no puede realizar la punción
a nivel torácico, es una alternativa el nivel lumbar, utilizando
entonces opioides hidrosolubles. Para más información se remi-
te al capítulo 12 de dolor postoperatorio.
• Mejora los parámetros ventilatorios: aumenta la compliance pul-
monar, la capacidad vital y la capacidad residual funcional, y dis-
minuye la alta resistencia bronquial presente en estos pacientes.
• La buena calidad de la analgesia permite una respiración profun-
da y el reflejo de la tos, con lo que se previene la aparición de
atelectasias y sobreinfecciones respiratorias.
• En los pacientes que reciben analgesia epidural continua se acor-
ta el tiempo de ventilación mecánica, con lo que se reduce la
estancia en las unidades de cuidados intensivos y la incidencia
de traqueotomías.
• La analgesia epidural permite disminuir las dosis de opioides
sistémicos, reduciendo la incidencia de depresión respiratoria.
• Es una técnica con pocas complicaciones, pero el bloqueo sim-
pático secundario a la acción de los anestésicos locales, puede
conducir a alteraciones hemodinámicas, sobre todo en grupos de
riesgo como los pacientes politraumatizados que han sufrido
importantes pérdidas hemáticas. Por ello, debe corregirse la si-
tuación de hipovolemia antes de la realización del bloqueo.
• Está contraindicado en presencia de trastornos de la coagulación
e infección, herida o quemadura en la zona de punción, y si
existe lesión neurológica medular.
• En el bloqueo epidural torácico no deben bloquearse más de
cinco o seis dermatomas.
• La calidad de la analgesia epidural con anestésicos locales es
superior a la que se obtiene únicamente con opioides epidurales.
Los opioides epidurales son capaces de controlar el dolor en re-
poso, pero pueden ser insuficientes durante la fisioterapia o los
movimientos. Por lo tanto, preferimos la combinación de ambos
fármacos.
255
Tabla 18. Dosis morfina epidural torácica según edad
Edad Dosis morfina (catéter T4-T11)
15-44 años 4 mg
45-65 años 3 mg
66-75 años 2 mg
> 75 años 1 mg
Dosis morfina epidural lumbar para analgesia torácica: 4-6 mg
Tabla 19. Pautas orientativas perfusiones epidurales torácicas
Perfusión continua anestésico local
Fármaco: bupivacaína 0,0625-0,25% o ropivacaína 0,2-0,375%

Dosis de carga: 8-12 ml
Velocidad infusión: 4-8 ml/h
ACP epidural torácica con bupivacaína 0,1% + morfina 0,05 mg/ml
Edad paciente Dosis carga Dosis carga Velocidad Dosis incrementales (ml)
(años) de morfina bupivacaína infusión Tiempo de cierre: 15 min
(mg) (0,25% ml) (ml/h) Límite dosis: 4/h
15-44 3 5-8 6 3-4
45-65 2 4-6 5-6 2,5-3
66-75 1 4-5 3-5 1,5-2
> 75 0-0,5 3-4 2-3 1-2
ACP epidural torácica con bupivacaína 0,1% + fentanilo 5 µg/ml
Edad paciente Dosis carga Dosis carga Velocidad Dosis incrementales (ml)
(años) de fentanilo bupivacaína infusión Tiempo de cierre: 10 min
(µg) (0,25% ml) (ml/h) Límite dosis: 4/h
15-44 100 5-8 6 3-4
45-65 100 4-6 5-6 2-4
66-75 75 4-5 3-5 2-3
> 75 50 3-4 2-3 1-2
En las tablas siguientes se describen las dosis de opioides epidurales

torácicos en función de la edad (Tabla 18) y algunas pautas orientativas
de perfusiones epidurales torácicas (Tabla 19). (Para más información se
remite al capítulo 12.)
256
Tabla 20. Tratamiento del traumatismo torácico
AINE ± opioides ev. (preferible en perfusión continua o ACP)

Traumatismos torácicos unilaterales
+ bloqueo paravertebral
AINE/paracetamol + bloqueo intercostal (de elección en traumatismos leves

con fracturas costales únicas y poco compromiso
respiratorio)
Traumatismos torácicos bilaterales
+ bloqueo epidural torácico: anestésicos locales ± opioides
AINE/paracetamol
+ bloqueo epidural lumbar: opioides
En la tabla 20 se resume el manejo de la fase aguda del traumatismo

torácico.
Traumatismos de la extremidad superior

En las lesiones de la extremidad superior se suele bloquear el plexo
braquial a distintos niveles, según la localización de la lesión. Las vías
de abordaje más frecuentes del plexo braquial son la axilar, infraclavi-
cular, supraclavicular e interescalénica.
Según la vía de abordaje del plexo, podemos analgesiar distintos
territorios de la extremidad superior. En general, los bloqueos axilar e
infraclavicular se utilizan para el territorio del brazo, codo, antebrazo
y mano. El bloqueo interescalénico estaría indicado fundamentalmente
para la analgesia del hombro. El bloqueo supraclavicular es el único
que analgesia la extremidad superior en su totalidad, desde el hombro
hasta los dedos. Sin embargo, este abordaje supraclavicular, debido al
riesgo de neumotórax, su indicación fundamental será la analgesia del
hombro y codo o la analgesia de una extremidad que no puede movili-
zarse (no requiere la colocación del brazo a 90°).
Los fármacos empleados son los anestésicos locales de larga dura-
ción, generalmente de bupivacaína o ropivacaína. Se suelen utilizar las
infusiones continuas: perfusión por catéter de 4-8 ml/h. En las técnicas de
ACP se recomienda la siguiente pauta: 3-5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min,
máximo 4 bolus/h.
257
– Bloqueo axilar. Es el más utilizado y es ideal para analgesiar la

región de codo, antebrazo y mano. La orientación de la vaina
vasculonerviosa de la axila permite el fácil emplazamiento de un
catéter, que permitirá prolongar la analgesia; sin embargo, el
mantenimiento del catéter en la axila durante un largo periodo
de tiempo resulta más difícil, puesto que la sudoración y los
movimientos de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad.
Otra característica de este abordaje es la necesidad de mover el
brazo para su realización (flexión a 90°), lo que en algunos casos
puede resultar muy doloroso o imposible, y deberemos elegir otra
vía de abordaje como la infraclavicular o la supraclavicular.
– Bloqueo infraclavicular. Proporciona analgesia de la totalidad del
brazo. Es la vía de elección cuando se pretende mantener un
catéter durante un largo periodo de tiempo y no necesita movi-
lizar la extremidad. El principal riesgo de este bloqueo es el
neumotórax, aunque la incidencia es baja.
– Bloqueo interescalénico. Ideal para la analgesia del hombro. Se
puede colocar un catéter a este nivel para mantenimiento de la
analgesia pero debe tenerse en cuenta que con facilidad se mueven
y desplazan. La parálisis frénica puede tener repercusión negativa
en el equilibrio clínico de algunos traumatismos torácicos.
En un 18,5% de los bloqueos interescalénicos se produce un
síndrome de Horner, aspecto a tener en cuenta en pacientes con
lesiones neurológicas concomitantes, pues su presencia puede
llevar a confusión en el momento de la valoración neurológica.
– Bloqueo supraclavicular. Como ya se ha comentado, permite la
analgesia de toda la extremidad superior sin movilizar el brazo.
Realizado con las técnicas actuales de neuroestimulación y en
manos expertas, el riesgo de neumotórax es bajo.
En la tabla 21 se resume el tratamiento de los traumatismos de la
extremidad superior.
Traumatismos abdominales y pélvicos

En estos casos la técnica analgésica más utilizada es la analgesia
sistémica.
258
Tabla 21. Tratamiento del traumatismo en extremidades superiores
Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP)

Analgesia regional
Mano, antebrazo, codo: B. axilar
B. infraclavicular
B. supraclavicular
Todo el brazo: B. supraclavicular
B. infraclavicular
Hombro: B. interescalénico
Tabla 22. Tratamiento del traumatismo abdominal
Sistémica: AINE ± opioides ev. (bolus, perfusión o ACP)

Regional: B. epidural lumbar: opioides
B. epidural torácico: anestésicos locales + opioides
La técnica epidural puede proporcionar una analgesia adecuada,

incluso excelente, en estos traumatismos. Sin embargo, algunas carac-
terísticas en la fase aguda del trauma pueden impedir su elección. El
bloqueo simpático puede comprometer la situación hemodinámica en
el paciente hipovolémico, debiéndose reservar para pacientes clínica-
mente estables. También la necesaria movilización del paciente para
realizar el bloqueo puede contraindicarlo. Y, finalmente, desecharemos
una técnica regional en un contexto de sangrado, en el momento o en
el dinámico periodo peritraumático (que pueda conllevar una alteración
de la hemostasia).
En la tabla 22 se resume el manejo de estos pacientes.
Traumatismos de las extremidades inferiores

En las lesiones de extremidades inferiores la práctica analgésica más
habitual es, después de la analgesia sistémica, la analgesia epidural. Sin
embargo, en fracturas unilaterales puede recurrirse al bloqueo de ner-
vios periféricos, como el bloqueo del nervio femoral y ciático.
Los bloqueos periféricos de la extremidad inferior ofrecen la ventaja
de evitar los efectos sistémicos del bloqueo central espinal.
259
La hiperactividad simpática es una consecuencia refleja de estos

pacientes en los casos de traumatismos vasculares, amputaciones y le-
siones por aplastamiento de las extremidades. Las técnicas regionales,
además de proporcionar un mayor confort al paciente, mejoran los
resultados quirúrgicos. El bloqueo simpático de las extremidades, ya sea
secundario a un bloqueo periférico o epidural, mejora el flujo sanguíneo
de la extremidad, la viabilidad y la función de las extremidades después de
un traumatismo.
– Bloqueo femoral. El bloqueo del nervio femoral se ha utilizado
para la analgesia perioperatoria de las fracturas de la diáfisis fe-
moral, sobre todo en su tercio medio y distal. Realizado precoz-
mente después del accidente, mejora considerablemente las con-
diciones de transporte, facilita la valoración clínica y radiológica
de la fractura, al mismo tiempo que permite su reducción indo-
lora y la colocación de los mecanismos de tracción. También se
ha utilizado en el tratamiento del dolor de todas aquellas lesiones
que abarcan la región anterointerna del muslo y pierna.
Una inyección única proporciona una analgesia efectiva duran-
te unas 18-24 h. La inserción de un catéter de 10-15 cm dentro
de la vaina del psoas permite prolongar la duración de la analge-
sia mediante la administración de bolus intermitentes o de per-
fusiones continuas de anestésico local. Se administra un bolus
inicial de 20 ml de bupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaína 0,2-
0,375%, seguido de una perfusión a 4-6 ml/h.
Si se incrementa el volumen administrado (40 ml) y se facilita
la difusión cefálica del anestésico local, y el bloqueo del nervio
femoral se puede extender al nervio femorocutáneo y al obtura-
dor, se proporciona una analgesia más completa del muslo.
– Bloqueo del nervio ciático. El bloqueo del nervio ciático por sí
solo tiene poco valor en el paciente politraumatizado. Aunque
existen varias vías de abordaje, únicamente la vía anterior es
factible en el paciente traumático. La técnica de Raj, aunque el
paciente esté en decúbito supino, requiere la flexión de la cadera
y la rodilla, posición que muchas fracturas no permiten adoptar.
La combinación del bloqueo femoral y ciático proporciona una
excelente analgesia por debajo de la rodilla, y puede utilizarse
para la manipulación de fracturas o luxaciones del tobillo.
260
Tabla 23. Tratamiento del traumatismo en extremidades inferiores
Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP)

Analgesia regional: B. epidural lumbar: toda la extremidad
B. femoral: región anterointerna muslo y pierna
– Bloqueo epidural lumbar. En los traumatismos sobre extremidades

inferiores, la técnica de elección es la analgesia epidural lumbar,
utilizando anestésicos locales, solos o en combinación con opioides,
preferentemente liposolubles (analgesia rápida y segmentaria).
Los analgésicos pueden administrarse en forma de bolus, infu-
sión continua o mediante técnicas de ACP, a través de la inserción
de un catéter en el espacio epidural. (Los fármacos y dosis son
los mismos que los descritos en el capítulo 12.)
En la tabla 23 se resume el manejo analgésico de los trauma-
tismos de extremidades inferiores.
Quemados
Constituyen las lesiones más dolorosas tanto en periodo agudo como
en fase de rehabilitación.
La analgesia de elección está basada en el uso de opiáceos. La vía de
administración será la vía endovenosa hasta el cierre de las heridas;
posteriormente se indicarán los opiáceos vía oral. Administraremos
dosis de bolus de morfina o perfusión continua endovenosa o ACP endo-
venosa. Para procedimientos puntuales y relativamente cortos puede
utilizarse fentanilo o alfentanilo. Siempre vía endovenosa.
Los AINE o el paracetamol no se recomiendan en fase aguda por sus
efectos sobre la agregación plaquetaria y sobre la incidencia de úlcera
de estrés. En fase subaguda (tras la cicatrización) sí están indicados.
La analgesia regional es apropiada, pero el riesgo de infección que
acompaña a la colocación de catéteres limita su uso.
En estas lesiones la destrucción del tejido nervioso puede dar lugar
a la aparición de dolor de tipo neuropático. Si es así, será preciso el
tratamiento con fármacos que disminuyan la excitabilidad neuronal,
como antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes o lidocaína.
261
El contexto que rodea a estos pacientes junto con un tiempo largo

de recuperación hace recomendable valorar el uso de ansiolíticos.
Fase 3. Recuperacion en sala y rehabilitación

Incluye el periodo en el que el paciente se encuentra en la sala de
hospitalización convencional hasta su total recuperación. Durante esta
fase deberemos cubrir acontecimientos álgicos como los ejercicios de
fisioterapia, las curas, o el traslado para exploraciones complementarias.
Los fármacos más utilizados pueden igualmente ser AINE ± opioides
(la administración de opioides puede realizarse mediante técnicas de
ACP ev., lo que permite un mejor control del dolor). Las técnicas
de analgesia regional, en perfusión continua o mediante ACP, también
resultan eficaces durante los ejercicios de fisioterapia respiratoria, en
los casos de traumatismos torácicos o abdominales, o en los ejercicios
de rehabilitación tras traumatismos sobre extremidades, superiores e
inferiores.
Bibliografía
Cook TM. Management of pain following trauma. En: Stannard CF, Booth S, eds. Churchill’s pocketbook
of pain. Filadelfia: Churchill Livingstone; 1998. p. 171-83.
Hedderich R, Ness TJ. Analgesia for trauma and burns. Crit Care Clin. 1999;15(1):167-84.
Karabinis A, et al. Crit Care. 2004;8(4):268-80.
Patel N. Tratamiento del dolor en traumatismos. En: Grande GM, ed. Traumatismos. Clínicas de Anestesi-
ología de Norteamérica. Filadelfia: WB Saunders ed.; 1999. p. 302-17.
Prithvi Raj P, Hartrick C, Pither CE. Pain management of the injured. En: Capan LM, Miller SM, Turndorf
H, eds. Trauma. Anesthesia and intensive care. Filadelfia: JB Lippincott Company; 1991. p. 685-723.
Peitzman A, Rhodes M, Schwab W, Yealy D. En: Manual del trauma. McGraw-Hill Interamericana, Dele-
gación Cuauhtemoc, México; 2001. p. 439-47.
Raya JA, Ferres JL. En: Atención integral urgente ante politraumatismos. Alcalá la Real: Formación Alcalá. 2001.
p. 617-27.
Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B,
Preble LMm, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21.
Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B,
Preble LM, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21.
262
Capítulo
14
Dolor en los grandes quemados
Beatriz Martín y Mercè Genové
Las lesiones por quemadura grave son una de las formas más devas-
tadoras de traumatismos. Cursan con dolor intenso y prolongado y
precisan, en la mayoría de las ocasiones, largos ingresos hospitalarios.
Al dolor en su fase aguda y al dolor de base en el quemado se añade el
dolor ocasionado ante cada uno de los muchos procedimientos terapéu-
ticos a los que el paciente es sometido durante su ingreso; todo ello
debe ser valorado para el control analgésico.
Clasificación de las quemaduras

Las lesiones por quemadura se clasifican en tres grados de gravedad
en función de su profundidad, extensión y localización (Tabla 1). Su exten-
sión puede variar de menos del 1% al 100% de la superficie corporal; para
su estimación se puede utilizar la «regla de los 9», o de forma más pre-
cisa la gráfica de Lund y Browder. Las quemaduras también varían en
profundidad, desde las superficiales hasta las muy profundas, que cursan
con destrucción masiva de las estructuras musculares y óseas.
Componentes del dolor por quemadura

En el dolor por quemadura podemos encontrar varios componentes
que hacen que este tipo de dolor sea uno de los más difíciles de tratar
(Tabla 2):
– Dolor propio de la lesión: es un dolor constante, generalmente de
moderada intensidad, limitado a la zona de la lesión y tejido circun-
dante, que se exacerba con los movimientos (incluso con los movi-
mientos de la respiración). Este dolor afecta también a los injertos,
que pueden ser incluso más dolorosos que la propia lesión.
– Dolor de los procedimientos terapéuticos: el dolor más intenso
corresponde al causado por las distintas intervenciones terapéu-
ticas que tienen lugar en el curso del tratamiento (desbridamientos,
Dolor en los Grandes Quemados
Tabla 1. Clasificación de las lesiones por quemadura
Quemaduras de primer grado
Destrucción de las capas superficiales de la epidermis

Cursan con dolor de moderada a fuerte intensidad
Curan en 3-6 días, sin riesgo de infección
Quemaduras de segundo grado
Pueden ser superficiales o profundas

Destrucción de toda la epidermis y de las capas superficiales o profundas de la
dermis
Cursan con dolor muy intenso, sobre todo las superficiales (por lesión de los
receptores nociceptivos cutáneos)
Curan en 5-6 semanas
Quemaduras de tercer grado
Destrucción total de la epidermis, dermis y tejidos profundos (tendones, músculo,

hueso, terminaciones nerviosas)
Cursan con dolor leve-moderado (por destrucción de los receptores nociceptivos
cutáneos)
No curación espontánea, precisan injertos para su reconstrucción
Tabla 2. Características del dolor por quemadura
Tres componentes principales:

– Dolor basal: presente en reposo en las áreas quemadas y en las que se ha
tomado piel para realizar injertos
– Dolor irruptivo: aparece durante actividades simples (cambios de posición,
girarse en la cama, caminar)
– Dolor por procedimientos terapéuticos: desencadenado por la cura de las
heridas que debe realizarse una o varias veces al día; puede alcanzar
intensidades insoportables
Gran variabilidad del dolor entre los pacientes e incluso en cada uno de ellos
Dolor prolongado, puede durar semanas o meses
No disminuye con el tiempo, excepto al final de la hospitalización
cambios de apósitos, aplicación de antimicrobianos tópicos, hi-

giene, fisioterapia, etc.), algunas de las cuales se llevan a cabo
incluso varias veces al día. La inmovilización forzada y la cirugía
264
de reconstrucción son otras fuentes de dolor y molestias relacio-

nadas con el tratamiento.
– Dolor de la regeneración tisular: es el causado por el proceso
de curación y se caracteriza por una sensación displacentera de
quemazón, prurito o parestesias. El proceso de cicatrización, que
dura meses o incluso años, puede originar cicatrices hipertróficas y
contracturas que cursan con dolor o sensaciones parestésicas, que
en ocasiones persisten incluso una vez finalizada la formación de la
cicatriz, perpetuándose en situaciones de dolor crónico. Las zonas
de extracción de los injertos pueden sufrir el mismo proceso.
– Componente psicológico del dolor: la vuelta a la sensibilidad
normal de las zonas lesionadas, la elevada aprensión y ansiedad
anticipada del paciente ante el próximo tratamiento, la gradual
fatiga debida a alteraciones del sueño y a los episodios repetitivos
de dolor, así como el cambio de la imagen corporal (desfigura-
ción) o el miedo a la futura incapacidad física, son componentes
que pueden autoperpetuar la sensación dolorosa, causar trastor-
nos del sueño o de la alimentación y requerir a veces un trata-
miento específico con ansiolíticos (diacepam, midazolam, etc.).
La depresión causada por los mismos motivos puede también
empeorar la clínica y necesitar tratamiento.
La suma de todos estos componentes del dolor, así como la gran va-
riabilidad intra e interindividual de los requerimientos analgésicos, con-
vierten al dolor por quemadura en uno de los más difíciles de tratar.
Dificultad del tratamiento del dolor

por quemadura
El dolor por quemadura, a pesar de ser uno de los dolores más in-
tensos y prolongados, es a menudo infratratado. El miedo a las reaccio-
nes adversas de los opioides (fármacos de elección en estos pacientes),
las frecuentes pautas a demanda (que supone administrar al paciente
menos del 50% de la dosis prescrita) y la utilización de dosis inferiores
a las necesarias son algunas de las causas del mal control del dolor en
pacientes quemados. Sin embargo, existen otros factores que pueden ex-
plicar la dificultad del tratamiento del dolor en estas situaciones:
– Dificultad en la investigación en el campo del dolor por quema-
dura.
265
– Características del dolor: sus múltiples componentes, sus cam-

bios temporales y la gran variabilidad intra e interindividual.
– Aumento de las necesidades analgésicas: episodios repetidos de
dolor por procedimientos médicos, junto a un inadecuado control
en reposo, pueden disminuir la resistencia del paciente al dolor.
– Desarrollo de dolor neuropático: con el tiempo el dolor puede cam-
biar por implicación de distintos mecanismos; así, en las quemadu-
ras profundas que dañan y destruyen terminaciones nerviosas, pue-
den causar dolor neuropático, que dificulta más el tratamiento.
– Mayores necesidades de fármacos analgésicos: los pacientes con
quemaduras presentan un estado hipermetabólico, y requieren
dosis más altas de analgésicos. El mecanismo de este fenómeno
no está claro. No se explica únicamente por alteraciones en la
farmacocinética y farmacodinamia de los opioides. Se ha sugeri-
do que, más que un fenómeno de tolerancia, se trata del desarro-
llo de resistencia a los opioides. Las lesiones térmicas producen
una hiperalgesia persistente en el lugar de la lesión (hiperalgesia
primaria) y en áreas vecinas no afectadas (hiperalgesia secunda-
ria). Este proceso implica cambios en el sistema nervioso central
que facilitan la transmisión aferente y aumentan el dolor. Cualquier
manipulación realizada en el lugar de la quemadura puede des-
encadenar dichos mecanismos, aumentando, con el tiempo, la sen-
sibilidad y el desarrollo de una mayor resistencia a los opioides.
– Dolor paradójico: pacientes tratados con altas dosis de opioides
durante periodos prolongados de tiempo pueden desarrollar hi-
peralgesia y alodinia como reacción neurotóxica de estos fárma-
cos. Es importante realizar el diagnóstico diferencial para no
aumentar aún más la dosis de opioides.
Manejo clínico
El tratamiento clínico de las quemaduras se divide en tres fases:
– Fase emergente: se inicia inmediatamente después de la lesión

y dura 2-3 días. En esta fase, las prioridades son asegurar un
266
adecuado aporte hidroelectrolítico, mantener la función res-

piratoria y cardiovascular y prevenir la infección. A los pocos
minutos de producirse la quemadura se inicia un dolor mo-
derado-intenso en reposo (dependiendo de la gravedad de la
lesión), que se exacerba significativamente con las moviliza-
ciones y los tratamientos.
– Fase aguda: sigue a la anterior y se prolonga hasta la resolu-
ción de la lesión. Dura varios días o meses, dependiendo de
la gravedad de la quemadura. Durante esta fase se realizan
numerosos procedimientos terapéuticos como curas, cambios
de apósitos y desbridamientos, todos ellos responsables de
intensas exacerbaciones del dolor.
– Fase de rehabilitación: se inicia tras el cierre de las heridas;
su objetivo es la rehabilitación funcional, prevención de las
contracturas y la cirugía reparadora. El dolor es moderado,
intensificándose con los distintos tratamientos.
Tratamiento analgésico
Los opioides mayores son considerados el pilar básico del tratamiento
del dolor en los pacientes quemados.
Los principios básicos del tratamiento farmacológico del dolor pos-
quemadura son:
– Evaluar y tratar separadamente los tres componentes funda-

mentales: el dolor basal de la quemadura, el dolor irruptivo y
el provocado por los procedimientos terapéuticos.
– Asociar siempre analgésicos menores no opioides/AINE con
los opioides mayores, para potenciar la analgesia y reducir sus
efectos indeseables.
– Individualizar el tratamiento a los requerimientos propios de
cada paciente. Uso frecuente de ajustes de dosis para adaptarse
267
a la amplia variación de necesidades analgésicas de los pacien-

tes a la situación cambiante de sus heridas.
– Valoración del dolor y de la eficacia del tratamiento a inter-
valos regulares, para proporcionar una base racional que
permita ajustar la medicación al dolor basal y por procedi-
mientos.
– Supervisión de los efectos indeseables y prevención o trata-
miento de éstos antes de medicar al paciente de forma insu-
ficiente.
– No olvidar los aspectos psicológicos, evitando utilizar psico-
tropos para conseguir la analgesia y opioides para tratar la
ansiedad o la depresión. El uso de intervenciones farmacoló-
gicas y no farmacológicas debe complementar, no reemplazar,
los analgésicos.
Tratamiento en la fase de emergencia

Durante esta fase lo fundamental es la estabilización de las funciones
vitales del paciente, quedando el control del dolor relegado a segundo
término. Generalmente existe un intervalo de tiempo libre de dolor
desde que tiene lugar la quemadura hasta la aparición del mismo, que
puede ser de unos minutos o varias horas. Una vez aparece el dolor y
se ha estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico
y respiratorio, se iniciará la terapia analgésica.
Los opioides mayores constituyen el pilar esencial en el manejo del
dolor agudo de estos pacientes. El fármaco de elección es la morfina
en bolus endovenosos pequeños pero frecuentes (25-50 µg/kg) en
función de la respuesta clínica del paciente.
El tratamiento farmacológico del dolor debe complementarse con la
inmovilización y la cobertura de las heridas con un apósito que evite
la desecación (gasas vaselinadas, apósitos textiles humedecidos en so-
lución salina estéril).
Es conveniente no administrar nada por vía oral, ante la eventuali-
dad de una anestesia general, si ésta fuera necesaria.
268
Tabla 3. Analgesia en la fase aguda de las quemaduras
Ansiolíticos
Tratamiento local
Opioides ev.: morfina, fentanilo, remifentanilo (bolus, infusión, ACP)
Tratamientos coadyuvantes:
– AINE
– Antidepresivos
– Analgesia regional
Tratamiento en la fase aguda

El principal tratamiento de las quemaduras graves es el desbridamien-
to o la escisión quirúrgica del tejido necrótico presente en el área que-
mada y la posterior cobertura de la herida con injertos cutáneos. La mul-
titud de procedimientos terapéuticos necesarios para la cura de las heridas
serán los responsables de las exacerbaciones de dolor que tienen lugar en
esta fase, y que se sumarán al dolor de base ya presente en reposo y que
se incrementa con las actividades diarias. Los cuidados medicoquirúr-
gicos de las heridas en este periodo inicial (desbridamiento quirúrgico
precoz, limpieza de la piel, vendas y presión externa…) se han mostra-
do también útiles en la prevención del desarrollo de cicatrices hipertró-
ficas y contracturas dolorosas, disminuyendo el dolor a largo plazo.
El tratamiento de elección en la fase aguda (Tabla 3) es la

administración endovenosa de opioides mayores, fundamental-
mente morfina, ya sea en bolus o, preferentemente, en perfusión
continua o técnicas de analgesia controlada por el paciente (ACP)
para el control del dolor durante procedimientos terapéuticos con
un narcótico rápido, potente y de corta duración como el fenta-
nilo endovenoso. No se recomienda el uso de meperidina al tra-
tarse de periodos largos de tratamiento, en los que dosis repetidas
pueden provocar acumulación del metabolito normeperidina, res-
ponsable de reacciones neurotóxicas. La metadona, por su larga
duración de acción y por su acción antagonista sobre los recep-
tores NMDA, puede resultar útil en el control del dolor basal.
269
La dosis del opioide debe titularse en cada caso, pues según la pro-
fundidad de la quemadura la intensidad del dolor varía; así, en las le-
siones profundas, en las que se destruyen todas las capas de la piel e
incluso las terminaciones nerviosas, se producen áreas de anestesia no
dolorosas, mientras que las quemaduras de segundo grado superficiales
son extremadamente dolorosas, al quedar expuestas las terminaciones
nerviosas a la estimulación. En general, los pacientes con quemaduras
importantes suelen necesitar grandes cantidades de opioides endove-
nosos para el control del dolor, superiores a las dosis habitualmente
utilizadas en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio.
El dolor basal debe tratarse con pautas fijas de opioides potentes,
orales o parenterales, en función de las condiciones físicas del paciente.
Las dosis deberán titularse individualmente y revalorarse continuamen-
te. En una primera fase, la administración de una perfusión continua
endovenosa de 50 µg/kg/h de morfina suele ser suficiente en la ma-
yoría de los casos; si es preciso, pueden administrarse dosis adicio-
nales de 25 µg/kg. La necesidad de más de tres dosis adicionales por
hora obliga a incrementar la perfusión horaria de morfina en un 50%.
En niños estas dosis iniciales de morfina deben dividirse por dos para
los menores de 3 años y por tres para los menores de 3 meses.
La utilización alternativa de las técnicas de ACP ha demostrado su
utilidad en la terapia del dolor posquemadura, al participar directamen-
te el paciente en el control de su dolor, mejorando su capacidad de
enfrentarse a la situación angustiosa que sufre en esos momentos. Sin
embargo, no suele ser suficiente para el control del dolor inducido por
los procedimientos terapéuticos, que se debe suplementar con la admi-
nistración de bolus endovenosos de opioides. Parakash propone un bolus
inicial de fentanilo 10 min antes del procedimiento de 1 µg/kg y fija la
dosis a demanda optima en 30 µg, con un tiempo de cierre de 5 min.
Una vez definidas las dosis basales de opioides, puede utilizarse la
vía oral doblando la dosis endovenosa y utilizando opioides de absorción
oral retardada. Posteriormente, al disminuir las necesidades analgési-
cas, se pasará a opioides menores, tipo codeína oral o tramadol.
El dolor por quemadura cursa con un componente inflamatorio muy
importante, sobre todo al principio del tratamiento. Los AINE serán
los fármacos de elección en las quemaduras poco dolorosas. Su ad-
ministración conjunta con opioides permitirá aumentar el poder anal-
270
gésico y disminuir los requerimientos de estos últimos. Sin embargo,

los analgésicos antiinflamatorios tradicionales no se recomiendan en
pacientes quemados a quienes se han practicado escisiones e injertos
amplios, debido a su efecto antiagregante plaquetario. No obstante,
estos fármacos pueden ser útiles en pacientes que requieren injertos
cutáneos mínimos, al reducir el dolor de las superficies quemadas o de
las de donación. Estos fármacos pueden utilizarse en las fases iniciales
para reducir la sensibilización periférica y central, disminuir las dosis
de opioides y reducir los efectos indeseables.
La asociación de ansiolíticos tipo benzodiacepinas puede ser útil
en el tratamiento de la fase aguda, al reducir la agitación que frecuen-
temente acompaña a estos pacientes. El miedo, la ansiedad y la depre-
sión influyen negativamente en la percepción del dolor. El apoyo psico-
lógico, así como la asociación de antidepresivos, puede mejorar el
estado de ánimo y permitir un mejor control del dolor.
Los antagonistas de los receptores NMDA (como la ketamina) pue-
den ofrecer ventajas específicas en el tratamiento de la hiperalgesia
posquemadura y retrasar el aumento de las dosis de opioides. La ke-
tamina a dosis bajas (analgésicas) puede usarse en combinación con
opioides, como la morfina, para el control del dolor, tanto en reposo
como durante los procedimientos terapéuticos. La reducción de la
dosis de opioides observada con la ketamina podría disminuir los
efectos indeseables asociados con aquéllos, incluyendo la hiperalgesia,
que muchas veces aparece tras administrar dosis altas de opioides.
Debido a que la ketamina puede inducir disforia, suele administrarse
con una benzodiacepina.
La analgesia regional puede ser útil en el control del dolor en estos
pacientes, sin embargo, las técnicas invasivas subaracnoidea o epidural
no son recomendables en grandes quemados, dado el riesgo potencial
de infección y de trastornos hemodinámicos (frecuentes en este tipo de
pacientes). La presencia de sepsis o coagulopatías secundarias también
contraindica estas técnicas. Sólo pacientes muy seleccionados (quema-
duras de las extremidades inferiores y zona de la columna no implicada)
podrán beneficiarse de las técnicas de analgesia espinal. En lesiones
muy localizadas, los bloqueos nerviosos periféricos con anestésicos lo-
cales pueden ser eficaces. Ambas técnicas serán preferibles en infusión
continua (véase pautas en el capítulo de dolor postoperatorio).
271
Tabla 4. Analgesia de las quemaduras durante los procedimientos terapéuticos
Analgesia en procedimientos terapéuticos generalizados
Dolor basal:
– Opioides ev. (ACP, perfusión)
– Opioides orales (de larga acción)
Dolor incidental:
– Opioides sistémicos (de corta acción, en ACP o bolus ev., transmucosa)
• AINE
• Ketamina subanestésica
• N2O
• Anestesia general
Analgesia en procedimientos terapéuticos regionales
Dolor basal:
– Bloqueo nervioso periférico (perfusión) ± AINE
– Bloqueo espinal (perfusión, ACP anestesia local + opioide)
Dolor incidental:
– Opioides sistémicos (bolus o ACP)
– Bloqueo nervioso periférico
– Bolus espinal
– Ketamina subanestésica, N2O, anestesia general
Los cambios de los vendajes y el cuidado de las heridas por quema-

dura son los procedimientos más dolorosos que sufre el quemado y, en
ocasiones, tienen lugar varias veces al día. Es importante que la analgesia
utilizada en estos procedimientos (Tabla 4) no interfiera con la nutrición
hipercalórica e hiperproteica imprescindible en el tratamiento actual del
gran quemado, evitando en lo posible la necesidad de ayunar periodos
prolongados. Por todo ello, los opioides de corta acción son de elección:
– Fentanilo en bolus endovenosos de 10 µg/kg de peso cada

minuto hasta conseguir un nivel adecuado de analgesia, que
durará unos 15 min; si el procedimiento se prolonga más de
20 min puede repetirse el 50% de la dosis de inducción ad-
ministrada. También puede considerarse la utilización de fen-
tanilo transmucosa.
272
– El remifentanilo en perfusión continua es una alternativa. (véa-

se dosis en el capítulo 25).
– Morfina endovenosa a dosis de 0,05-0,1 mg/kg, dependiendo
de la intensidad y duración del dolor del procedimiento. No
se recomienda la utilización de la vía intramuscular por su
absorción errática.
En ocasiones, la única manera de controlar el intenso dolor provoca-

do por estos procedimientos terapéuticos es la utilización de anestésicos
generales. Se puede recurrir a la analgesia inhalatoria con óxido nitroso
al 50% o bien gases halogenados en caso de que el dolor no pueda ser
controlado de otro modo. Siempre que sea posible, es preferible utilizar
fármacos de eliminación rápida que interfieran lo menos posible con los
cuidados y nutrición de los pacientes. Uno de los fármacos más utilizados
es la ketamina, pues no precisa largos periodos de ayuno, ofrece anestesia
disociativa sin depresión respiratoria a dosis subanestésicas, aunque pue-
de producir tolerancia y reacciones alucinógenas.
Para los procedimientos realizados en la cabecera del enfermo,
suele ser suficiente la administración de bolus de 2-4 mg/kg de peso
de ketamina, suplementando con diacepam (0,25-0,5 mg/kg) o mida-
zolam (0,15-0,3 mg/kg), todo por vía intramuscular.
En ocasiones, debe utilizarse ketamina vía endovenosa a dosis de
0,5-1 mg/kg, para conseguir una profunda analgesia por un corto pe-
riodo de tiempo. También el propofol es un fármaco de utilidad duran-
te los procedimientos terapéuticos pese a carecer de efecto analgésico; es
un hipnótico de corta duración, que no produce taquifilaxia y puede
utilizarse en infusión continua. A veces, dependiendo de la agresividad
del tratamiento a realizar, debe recurrirse a la anestesia general.
Tratamiento durante la fase de rehabilitación

En la fase de rehabilitación el dolor no suele ser tan intenso, aunque
se exacerba con los distintos procedimientos terapéuticos. Si el dolor
es de intensidad leve-moderada, puede controlarse con opioides meno-
res asociados con AINE; si el dolor es moderado-intenso, son de elección
los opioides mayores a modo de ACP, que permite valorar continuamen-
273
Tabla 5. Analgesia de las quemaduras en fase de rehabilitación
ACP
Paso gradual de opioides parenterales a orales:
– Opioides de larga vida media para el dolor basal
– Opioides de acción rápida y corta para el dolor incidental
Coadyuvantes al tratamiento con opioides:
– AINE
– Antidepresivos tricíclicos o ansiolíticos
– Antiepilépticos
te los requerimientos. La administración de opioides orales de larga

semivida plasmática (de liberación sostenida) puede ser útil para el
control del dolor basal, mientras que los fármacos de rápida y corta
acción lo son para las reagudizaciones por procedimientos terapéuticos
(Tabla 5).
En esta fase puede persistir dolor por un problema neuropático para
el cual los antiepilépticos tipo gabapentina pueden usarse como coadyu-
vantes en el tratamiento con el objetivo de disminuir la hiperalgesia
central y posibilitar la disminución de dosis de mórficos.
Bibliografía
Choinière M. The pain of burns. En: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of pain. 3.a ed. Nueva York:
Churchill-Livingstone; 1994. p. 523-37.
Freund PR, Marvin JA. Post-burn pain. En: Bonica JJ, ed. The management of pain. 2.a ed. Filadelfia: Lea
& Febiger; 1990. p. 481-9.
Genové M, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet
J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones
Permanyer; 2002. p. 151-82.
Latarjet J, Choimère H. Pain in burn patients. Burns. 1995;21:344-8.
Sutcliffe AJ. Pacientes quemados. En: Grande CM, ed. Tratado de anestesia en el paciente traumatizado y
en cuidados críticos. Barcelona: Mosby/Doyma; 1994. p. 625-36.
Prakash S, Fatima T, Pawar M. Patient-controlled analgesia with fentanyl for burn dressing changes. An-
esthesia & Analgesia; 2004;99(2):552-5.
Silvestre Pérez MA, Matoses MS, Peiró MC, López Navarro AM, Tomás J. Anestesia y reanimación del gran
quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51:253-67.
Cuignet O, Pirson J, Soudon O, Zizi M. Effects of gabapentin on morphine consumption and pain in se-
verely burned patients. Journal of the International Society for Burn Injuries. 2007;33(1):81-6.
Robert R, Brack A, Blakeney P, et al. A double-blind study of the analgesic efficacy of oral transmucosal
fentanyl citrate and oral morphine in pediatric patients undergoing burn dressing change and tub-
bing. J Burn Care Rehabil. 2003;24(6):351-5.
274
Capítulo
15
Mucositis
Mercè Genové y Rosario Rivero
La mucositis consiste en la inflamación y posterior ulceración de las

mucosas oral, faríngea y de todo el tracto gastrointestinal, como resul-
tado de los efectos citotóxicos sistémicos de los agentes quimioterápicos
y de los efectos locales de la irradiación. Actualmente es una de las
principales causas de toxicidad no hematológica limitante de la dosis
del tratamiento antineoplásico, lo que puede comprometer la eficacia del
mismo. Su gravedad y extensión variará en función de la citotoxicidad
de los fármacos utilizados, de las formas de aplicación (en infusión con-
tinua la incidencia es mayor) y del grado de mielosupresión inducida.
Es más frecuente en los tumores hematológicos que en los tumores
sólidos. Afecta al 40% de los pacientes en régimen de quimioterapia
estándar y al 76-100% de los pacientes sometidos a dosis altas de qui-
mioterapia, como la empleada durante la fase de acondicionamiento
para el trasplante de médula ósea. La mucositis grave también es más
frecuente en pacientes tratados concomitantemente con quimioterapia
y radioterapia en neoplasias de cabeza y cuello. El malestar que ocasio-
na así como su asociación a complicaciones, que puede obligar a limitar
las dosis terapéuticas y a prolongar la estancia hospitalaria, hacen evi-
dente el impacto clínico y económico de la mucositis en el tratamiento
antineoplásico.
Clínica
Las manifestaciones más frecuentes de la mucositis incluyen:

enrojecimiento, ulceración y edema de la mucosa orofaríngea,
así como espasmos o cólicos, diarrea y sangrado a lo largo del
tracto gastrointestinal. Los casos más graves cursan con intenso
dolor y disfagia, impidiendo la ingesta de líquidos y alimentos y
Mucositis
requiriendo la hospitalización del paciente, o prolongando la mis-

ma, para el tratamiento del dolor, hidratación y/o instauración
de nutrición parenteral. Es una de las complicaciones más dolo-
rosas del tratamiento antineoplásico.
Desde el punto de vista histológico se halla displasia, hiperplasia,

degeneración glandular y disrupción del colágeno, apreciándose una dis-
minución del grosor de la mucosa y de la queratinización, descamación
de la superficie y ulceración.
La intensidad del dolor ocasionado por la mucositis dependerá de la
extensión del tejido dañado y del grado de inflamación local. Típicamen-
te, los pacientes lo describen como sensación de quemazón. Es un
dolor continuo, intenso en los casos graves, con exacerbaciones rela-
cionadas con la deglución, el habla y los cuidados orales. Disminuye la
tolerancia a la higiene bucal, limita la ingesta oral de alimentos tanto
sólidos como líquidos y de medicación, y dificulta el habla y el descan-
so nocturno. El dolor se localiza en la boca, garganta, fosas nasales y
tracto gastrointestinal.
La World Health Organization (WHO) clasificó la mucositis en 4 grados,
en función de la gravedad de los signos y síntomas:
– Grado I: inflamación y dolor ligero en la boca, eritema, sin

úlceras.
– Grado II: eritema y úlceras, sin impedir la ingesta de alimen-
tos. Dolor ligero.
– Grado III: eritema, edema y úlceras. Sólo toleran dieta líquida.
Dolor intenso.
– Grado IV: impide la ingesta de líquidos y sólidos. Apoyo ente-
ral o parenteral. Dolor agudo.
La complicación más frecuente de la mucositis es la sobreinfección

de las lesiones por gérmenes oportunistas. Aunque con la frecuente uti-
276
lización de profilaxis antibacteriana en pacientes neutropénicos ha dismi-

nuido la incidencia de infecciones bacterianas en los pacientes con mu-
cositis, la prevalencia de un foco infeccioso oral en un paciente con
septicemia sigue siendo del 25-50%. La mucositis predispone a infec-
ciones sistémicas por Streptococcus viridans. En contraste con las in-
fecciones bacterianas, la incidencia de micosis invasivas se ha incremen-
tado en los últimos 20 años en los pacientes con mucositis. La mayoría
de los casos de candidiasis sistémicas tienen su origen en la cavidad
oral, y la Candida albicans es la más frecuentemente involucrada. En
cuanto a las infecciones virales, las más frecuentes son debidas al virus
del herpes simple, responsable de las mucositis más dolorosas.
Mucositis inducida por quimioterapia

La mucositis oral suele iniciarse en el día 5-7 después del inicio de la
quimioterapia, y empieza con eritema en el paladar blando, mucosa oral,
superficie ventral de la lengua y en el suelo de la boca. El eritema evo-
luciona con frecuencia a edema y ulceración, lesiones que pueden os-
cilar desde aftas a una descamación generalizada. Más del 90% de la
ulceración se localiza en la mucosa no queratinizada. Alcanza su grado
máximo en los días 11-14, para posteriormente resolverse lentamente
en los siguientes 5-7 días si no se complica con infección o hemorragia.
En los pacientes que han recibido trasplante de médula ósea, la ulcera-
ción oral ocurre durante una media de 6 días; sin embargo, puede pro-
longarse si se desarrolla enfermedad del injerto contra el huésped.
En la mucositis gastrointestinal, el dolor, la distensión abdominal y
la diarrea se inician alrededor del día 3, para resolverse en el día 7,
cuando los síntomas orales empiezan a manifestarse. Pueden persistir
alteraciones funcionales, como la intolerancia a la lactosa, después de
remitir los síntomas, pero generalmente son de carácter más transitorio
que las secundarias a la radioterapia.
Mucositis inducida por radioterapia

Se inicia durante la semana 2 de tratamiento, aunque en los pacien-
tes que reciben altas dosis puede empezar unos 3 días antes. La máxima
intensidad se alcanza alrededor de la semana 5, y empieza a mejorar a las
semanas 2-4 de completar el tratamiento. Generalmente se necesitan
unos 2 meses para la curación total. La toxicidad gastrointestinal inducida
277
Mucositis
por la radioterapia puede resultar en alteraciones crónicas de tipo fun-

cional, como malabsorción o alteraciones en la motilidad.
Etiología
Agentes quimioterápicos
Los más frecuentemente implicados son: los agentes alquilantes
(busulfán, clorambucil, cisplatino, ciclofosfamida, mecloretamina, oxa-
liplatino, procarbazina, tiotepa) y los antimetabolitos (capecitabina,
citarabina, floxuridina, 5-fluorouracilo, hidroxiurea, 6-mercaptopurina,
metotrexato, pemetrexed, 6-tioguanina). Otros quimioterápicos impli-
cados son: antraciclinas (daunorubicina, doxorrubicina, epirubicina,
mitoxantrone), antibióticos antitumorales (actinomicina D, amsacrina,
bleomicina, mitramicina, mitomicina), productos naturales (etopósido,
irinotecán), taxanos (docetaxel, paclitaxel) y los alcaloides de la vinca
(vinblastina, vincristina, vindesina, vinorelbina).
Otros fármacos
Antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos, opioi-
des, fenotiacinas, sedantes.
Radioterapia
– Radioterapia en tumores de cabeza y cuello.
– Radioterapia a lo largo del tracto gastrointestinal.
– Irradiación corporal total.
Otros factores predisponentes

– Edad inferior a 20 años o superior a 65.
– Consumo de alcohol y tabaco.
– Deshidratación.
– Enfermedad hematológica maligna.
– Historia de lesiones orales, enfermedad periodontal crónica o
xerostomía.
– Cavidad oral mal cuidada, prótesis dentales defectuosas.
– Neutropenia.
278
Tabla 1. Niveles de evidencia y grado de recomendación
Nivel de evidencia
I Evidencia obtenida de metaanálisis de múltiples estudios controlados y bien

diseñados; estudios aleatorizados con baja tasa de errores en falsos positivos
y falsos negativos
II Evidencia obtenida de al menos un estudio experimental bien diseñado;
estudios aleatorizados con una alta tasa de errores en falsos positivos y falsos
negativos
III Evidencia obtenida de estudios bien diseñados, casi experimentales, como los
estudios no aleatorizados, controlados, comparativos, de cohortes
IV Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados,
como estudios comparativos, de correlación o de casos y controles
V Evidencia obtenida a partir de casos clínicos y opiniones de expertos
Grado de recomendación
A Evidencia de tipo I o hallazgos consistentes procedentes de múltiples estudios

de tipo II, III o IV
B Evidencia de tipo II, III o IV y hallazgos generalmente consistentes
C Evidencia de tipo II, III o IV, pero hallazgos inconsistentes
D Poca o ausencia de evidencia empírica sistemática
– Malnutrición.
– Factores genéticos (mayor expresión proinflamatoria de las cito-
cinas).
Manejo estratégico
El manejo de los pacientes con mucositis comprende tres aspectos:
cuidados generales de la cavidad oral, estrategias preventivas y trata-
miento paliativo.
En las últimas tres décadas se han investigado multitud de fármacos
y estrategias terapéuticas con el fin de prevenir o reducir la incidencia y
gravedad de la mucositis; sin embargo, los resultados no son consisten-
tes. Recientemente, se han establecido unas guías clínicas prácticas para
su prevención y tratamiento basadas en la evidencia científica. En las
tablas 1-5 se resume el nivel de evidencia y el grado de recomendación
de las principales estrategias revisadas en la literatura.
279
Mucositis
Cuidados de la cavidad oral

No existe suficiente evidencia científica para establecer una guía
sobre los cuidados básicos de la cavidad oral, sin embargo se acepta la
importancia de mantener la mucosa oral sana, íntegra y funcionante.
El objetivo es reducir el impacto sobre la flora microbiana oral, reducir el
dolor y sangrado secundarios al tratamiento antineoplásico y prevenir
la infección. La aceptación de protocolos de cuidados de la cavidad oral,
incluyendo la educación del paciente, en un intento de reducir la gra-
vedad de la mucositis, tiene un nivel de evidencia III y un grado de
recomendación B.
Los cuidados básicos de la cavidad oral incluyen:
– Higiene sistemática de la cavidad oral en todos aquellos pacientes
que van a ser sometidos a un programa de quimioterapia y/o
radioterapia.
– Valoración del estado de la mucosa oral, antes del inicio del tra-
tamiento, para descartar cualquier enfermedad o infección pre-
existente (absceso, placa dental…), que deberá ser tratada previa-
mente con el fin de disminuir el riesgo de irritación, trauma o
infección de la mucosa.
– Cepillado dental durante 90 s, 2-3/d.
– Utilizar cepillos de cerda blanda y cambiarlos en cada ciclo de
quimioterapia.
– Cepillado suave de la lengua para eliminar detritus y estimular
la circulación.
– Utilización diaria de la seda dental.
– Utilización de pasta dental no abrasiva, siendo preferible las pas-
tas para niños.
– Enjuagues con agua estéril u otra solución no irritante (suero
salino 0,9% o bicarbonato sódico) después del cepillado.
– La clorhexidina solía utilizarse como parte del protocolo de cui-
dados generales de la cavidad oral, por sus propiedades antiplaca
y antifúngico. Actualmente su uso es discutido al asociarse a un
incremento de la inflamación de la mucosa oral y grado de mu-
cositis, alteración del gusto y de la coloración dental.
280
– La seda dental y el cepillado no deben utilizarse si el recuento de

plaquetas es bajo (< 20.000), para minimizar el riesgo de sangrado.
– Cuando el cepillado no es posible puede utilizarse una gasa para
la limpieza de los dientes.
– Evaluación sistemática y diaria de la cavidad oral para identificar
precozmente los signos clínicos de la mucositis.
– Evitar el tabaco, alcohol (incluso en colutorios) y dieta rica en
especias.
– Las prótesis dentales deben ser lavadas con frecuencia, cepilladas
y enjuagadas con soluciones antisépticas después de cada comida, y
deben retirarse durante la noche.
– Pueden utilizarse anestésicos tópicos u otros agentes para dismi-
nuir las molestias orales.
Estrategias preventivas
Las estrategias farmacológicas más investigadas en la prevención
de la mucositis comprenden la amifostina, factores de crecimiento
hematopoyéticos como el factor de crecimiento granulocítico (G-CSF),
factor de crecimiento de la colonia granulocito-macrófago (GM-CSF)
y factor de crecimiento de los queratinocitos 1 (KGF-1 o palifermina),
también los factores inhibidores de las células epiteliales (TGF β1 y
TGF β3), la interleucina 11 (IL-11), pentoxifilina, glutamina (Aesgen-
14, Saforis), iseganan, benzidamina, solución de triclosán 1% y factor
de crecimiento de fibroblastos 20. Sin embargo, existen pocos datos
clínicos que apoyen su utilización. De entre todos ellos, el más pro-
metedor es el factor de crecimiento de queratinocitos recombinante
humano (rHuKGF1; palifermina; Amgen), aprobado por la FDA en
diciembre de 2004, que en ensayos clínicos en fase III ha mostrado su
eficacia al reducir la frecuencia, duración y gravedad de la mucositis
oral en pacientes sometidos a terapia mielotóxica para trasplante de
médula ósea.
Entre las medidas no farmacológicas se ha estudiado la aplicación
de crioterapia y del láser de baja energía.
En las tablas 2 y 3 se resumen las recomendaciones de su utilización
en la profilaxis de la mucositis.
281
Mucositis
Tabla 2. Medidas preventivas de la mucositis oral
Estrategia preventiva Nivel de Grado de

evidencia recomen-
dación
Inducida por radioterapia (RTA)
Utilización de RTA tridimensional y campos de radiación II B
medios
Utilización de benzidamina* en pacientes con neoplasias de I A
cabeza y cuello sometidos a dosis medias de RTA (50 Gy)
No recomendada la utilización de clorhexidina en pacientes II B
con tumores sólidos de cabeza y cuello sometidos a RTA
No recomendadas las pastillas antimicrobianas II B
Inducida por dosis estándar de quimioterapia (QTA)
Se recomienda su utilización de crioterapia (cubitos II A
de hielo, agua helada o patatas heladas) 5 min antes de
administrar una dosis bolus de 5-fluorouracilo y
mantenerla en la cavidad oral hasta un total de 30 min
Utilización de 20-30 min de crioterapia oral disminuye la IV B
mucositis en pacientes tratados con bolus de edatrexato
No recomendada la utilización rutinaria de aciclovir II B
Inducida por QTA a dosis altas con o sin RTA corporal
total y en el trasplante de células madre hematopoyéticas
En pacientes con enfermedades hematológicas se I A
recomienda la utilización de pentoxifilina o factor 1 de
crecimiento de los queratinocitos (KGF-1), a dosis
de 60 µg/kg/d durante 3 días antes del tratamiento de
acondicionamiento y 3 días postrasplante
Crioterapia: en pacientes que reciben altas dosis de II A
melfalán en el trasplante de células madre hematopoyéticas
Tratamiento con láser de baja energía (LLLT) reduce la II B
incidencia de mucositis† (láser de He-Ne)
No se recomiendan los lavados de la cavidad oral con factor II C
estimulante de las colonias de macrófagos-granulocitos (GM-
CSF) en pacientes sometidos a trasplante de médula ósea
*Antiinflamatorio no esteroideo tópico, con propiedades antiinflamatorias, analgésicas,
anestésicas y antimicrobianas. También inhibe la producción y efectos de las citocinas
proinflamatorias, particularmente del TNF α.
†Se considera que su utilización puede ser beneficiosa, aunque existen pocos estudios y los
resultados son difíciles de comparar.
282
Tabla 3. Medidas preventivas de la mucositis gastrointestinal

Estrategia preventiva Nivel de Grado de
evidencia recomen-
dación
Inducida por RTA
Se recomienda el uso de sulfasalazina (500 mg v.o., 2/d) II B

para disminuir la incidencia y gravedad de la enteropatía
inducida por RTA externa sobre la pelvis
No se recomienda el uso de sulcralfato en pacientes con I A
neoplasias pélvicas sometidos a RTA externa
No se recomienda el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA), I A
mesalazina ni olsalazina
La administración ev. de dosis ≥ 340 mg/m2/d de III B
amifostina antes de la RTA puede prevenir la proctitis
rádica en pacientes que reciben dosis estándar de RTA
Inducida por dosis estándar y altas dosis de QTA
Ranitidina y omeprazol: recomendados en la prevención II A

del dolor epigástrico después del tratamiento con
ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo o del
tratamiento con 5-fluorouracilo con o sin ácido folínico
No se recomienda la glutamina sistémica II C
Combinación de RTA y QTA
Amifostina: recomendada en la esofagitis inducida por el III C

tratamiento combinado de QTA y RTA en pacientes con
carcinoma pulmonar no de células pequeñas
Medidas terapéuticas
Ninguno de los tratamientos dirigidos a la curación de la mu-

cositis ha demostrado una eficacia clara. Las nuevas tendencias
en el manejo de la mucositis se orientan hacia una inhibición de
la proliferación de las células epiteliales durante la exposición al
citostático y a facilitar la maduración epitelial.
283
Mucositis
Tabla 4. Medidas terapéuticas de la mucositis oral
Tratamiento Nivel de Grado de

evidencia recomen-
dación
Inducida por RTA
No se recomienda la utilización de sulcralfato II A
Inducida por dosis estándar de QTA
La clorhexidina no debe ser usada como tratamiento de la II A

mucositis establecida
Tabla 5. Medidas terapéuticas de la mucositis gastrointestinal
Tratamiento Nivel de Grado de

evidencia recomen-
dación
Inducida por RTA
Los enemas de sulcralfato pueden ayudar al manejo de la III B

proctitis rádica crónica, en pacientes con sangrado rectal
Inducida por dosis estándar y altas dosis de QTA
Cuando la loperamida no consigue controlar la diarrea II A

inducida por la QTA asociada al trasplante de médula ósea,
se recomienda utilizar octreótido a dosis ≥ 100 μg sc., 2/d
En las tablas 4 y 5 se resumen las evidencias clínicas disponibles en

el tratamiento de la mucositis.
Tratamiento del dolor secundario a la mucositis

Tratamiento analgésico tópico
Puede proporcionar alivio del dolor en grado variable en las muco-
sitis leves y moderadas, siendo insuficiente en las de grado grave, en las
que deberá recurrirse al tratamiento sistémico. Comprende la realización
de enjuagues con sustancias poco agresivas, anestésicos tópicos, u otras
preparaciones de aplicación tópica. Sin embargo, no existe evidencia
284
suficiente en cuanto a su eficacia, por lo que no suelen incluirse en las

guías clínicas.
En la práctica, se utiliza gran variedad de enjuagues bucales con
propiedades antisépticas y anestésicas. Estas medidas locales incluyen
soluciones de suero salino al 0,9%, bicarbonato sódico, antiácidos (hi-
dróxido de aluminio y magnesio), lidocaína, difenhidramina, clorhexi-
dina o benzidamina.
La clorhexidina es un antimicrobiano de amplio espectro de uso
tópico que suele utilizarse como parte del protocolo de cuidados genera-
les de la cavidad oral, por sus propiedades antiplaca y antifúngicas. Sin
embargo, no se ha mostrado útil en la prevención de la mucositis y no
se recomienda su utilización en las mucositis ya establecidas (puede in-
crementar, entre otros efectos deletéreos, la inflamación de la mucosa).
La benzidamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo de uso
tópico, con propiedades antiinflamatorias, antimicrobianas y anestési-
cas. En varios estudios se ha mostrado útil, no sólo en el alivio del
dolor, sino también como medida preventiva, al reducir la gravedad de
la mucositis.
En cuanto a los agentes anestésicos tópicos el más utilizado es la
lidocaína viscosa. Produce un alivio transitorio del dolor de unos 50 min,
pero es poco tolerado debido a la sensación de quemazón inicial, a la
necesidad de aplicaciones frecuentes y a la disminución del sentido del
gusto. La diclonina es otro agente alternativo, pero todavía está por
determinar su eficacia y toxicidad.
Se han empleado muchos otros agentes tópicos para el tratamiento
de la mucositis, ya sea solos o en combinación, sin embargo no existe
evidencia suficiente de su eficacia. Comprenden: hidróxido de magnesio,
caolín, pectina, benzocaína, alginato sódico, capsaicina, difenhidramina,
tetraciclinas, hidrocortisona y nistatina.
La utilización tópica de sucralfato puede reducir el dolor local de la
mucositis; sin embargo su eficacia en la curación de las úlceras es
controvertida.
Una nueva arma para tratar el dolor por mucositis consiste en pro-
porcionar una capa protectora sobre la mucosa ulcerada, mediante la
aplicación tópica de una película bioadhesiva de hidroxipropil-celulosa
285
Mucositis
(HPC) o de un gel que contiene polivinilpirrolidona, hialuronato sódico

y ácido glicirretínico (Gelclair®). La película permanece adherida a la
mucosa durante 3-4 h, proporcionando alivio del dolor. La eficacia de
este último (incluso en mucositis graves), su buena tolerancia y la faci-
lidad de su uso hacen de él un tratamiento prometedor; sin embargo, un
mayor número de ensayos clínicos controlados garantizarían su empleo.
Analgesia sistémica
En los casos graves de mucositis todas las medidas comentadas
anteriormente no son suficientes para aliviar el dolor ocasionado por la
misma, requiriendo analgésicos sistémicos, fundamentalmente opioides.
Dependiendo de la agresividad de la mucositis y de cada paciente,
pueden considerarse distintas vías de administración, como la oral,
transmucosa (oral y rectal), sublingual, transdérmica y parenteral. En
los casos graves los analgésicos vía oral suelen ser mal tolerados, por lo
que deberemos recurrir a la vía parenteral.
En cuanto al modo de administración pueden utilizarse las dosis a
demanda, la infusión continua y las técnicas de analgesia controlada por
el paciente (ACP). La administración en bolus, «si precisa», suele ser
ineficaz, y la sedación excesiva secundaria puede ser perjudicial al inter-
ferir en los cuidados orales y en la nutrición. La modalidad de ACP suele
ser la más indicada y efectiva. En las guías de práctica clínica, se reco-
mienda, como tratamiento de elección de la mucositis oral en pacientes
sometidos a trasplante de médula ósea, las técnicas de ACP con morfina,
con un nivel de evidencia I y grado de recomendación A. Las técnicas de
infusión continua son también efectivas. En la última revisión de Cochra-
ne, no se encontró evidencia de una mejor analgesia con las técnicas de
ACP respecto a la infusión continua, aunque sí se utilizaron dosis meno-
res de opioide y la duración del dolor fue menor en el grupo ACP.
La analgesia mediante el sistema de AC3P puede utilizarse de

dos maneras:
– ACP en bolus a demanda.
• Fármaco: morfina.
286
• Concentración: 2 mg/ml.
• Velocidad perfusión: 0.
• Dosis incrementales: 1 mg.
• Tiempo de cierre: 8 min.
• N.o de bolus máximo a la hora: 6.
− Perfusión basal continua + bolus adicionales a demanda.
Indicada en aquellas situaciones en las que el dolor no se
controla con la modalidad de ACP a demanda. Se añade una
perfusión basal de morfina que suele oscilar entre 0,5-1 mg/h.
Aunque otros opioides proporcionan un alivio similar del dolor, la

morfina suele ser mejor tolerada. Recientemente, se han publicado
estudios con fentanilo transdérmico y transmucosa (Actiq®), en el alivio
del dolor secundario a la mucositis; sin embargo, no se dispone de datos
suficientes para confirmar su eficacia.
Deberán utilizarse con precaución aquellos agentes analgésicos con
propiedades irritantes sobre la mucosa gastrointestinal y/o que interfie-
ren con la hemostasia, como los AINE. En cuanto a los analgésicos
menores únicamente paracetamol estaría indicado.
Bibliografía
Scully C, Epstein J, Sonis S. Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy, and
radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositis. Head & Neck 2004;26:77-84.
Saadeh CE. Chemotherapy- and radiotherapy-induced oral mucositis: review of preventive strategies and
treatment. Pharmacotherapy 2005;25(4):540-54.
Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment
of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004;100 Suppl 9:2026-46.
Keefe DM, Schubert MM, Elting LS, et al. Updated clinical practice guidelines for the prevention and treat-
ment of mucositis. Cancer 2007;109:820-31.
Clarkson J, Worthington H, Eden O. Interventions for treating oral mucositis for patients with cancer
receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2007;18(2):CD001973.
Worthington HV, Clarkson J, Eden O. Interventions for preventing oral mucositis for patients with cancer
receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2006;19(2):CD000978.
Lalla RV, Peterson DE. Treatment of mucositis, including new medications. Cancer J 2006;12(5):348-53.
287
Capítulo
16
Cefaleas y algias faciales
Pilar Otermin
Cefaleas
Se entiende por cefalea o cefalalgia todo dolor o molestia localizado
en la cabeza y cuya topografía no coincide con el área de distribución
de los nervios sensitivos craneofaciales. La intensidad, carácter y
duración del dolor darán lugar a diferentes subtipos de cefalalgia.
A nivel craneal existe una serie de estructuras sensibles al dolor, que
son, en última instancia, las responsables del dolor. Estas estructuras
comprenden desde la piel, senos venosos, periostio craneal, músculos
craneocervicales, senos paranasales, oído medio-interno, arterias perifé-
ricas, durales y cerebrales, duramadre, nervios craneales V, VII, IX, X, XI
y XII, y los tres primeros nervios cervicales. Cualquiera de estas estruc-
turas puede transmitir la señal dolorosa como consecuencia de distintos
mecanismos, tales como tracción, distensión de arterias y venas, infla-
mación y presión directa muscular, vascular o de los nervios sensitivos.
El estímulo doloroso iniciado en estas estructuras es recogido por los
diferentes pares craneales o nervios cervicales sensibles al dolor.
De entre ellos, es el sistema trigeminal el que, por la extensión de
su inervación craneofacial, con mayor frecuencia está implicado en
los procesos de transmisión central de las cefaleas. El plexo adventicio
procedente de los ganglios trigeminales y de la raíz dorsal cervical es
el mediador de todo dolor craneal, e inerva los vasos durales, piales y
extracraneales. Estos vasos sanguíneos están inervados por neuronas
unipolares ipsilaterales, lo que explica que en la mayoría de los casos
el dolor es unilateral en los síndromes de cefalea. Se trata de fibras tipo
C, que tras su activación transmiten la información dolorosa a través
del ganglio trigeminal, utilizando como neurotransmisor el glutamato,
aunque en las aferencias primarias también se almacena sustancia P,
CGRP y neurocininas.
Cefaleas y Algias Faciales
Las neuronas trigéminovasculares finalizan en el núcleo caudal tri-

geminal (tronco de encéfalo), y su actividad está modulada por proyec-
ciones de otras áreas, principalmente corticales. A partir de este núcleo,
neuronas eferentes proyectan hacia numerosas localizaciones subcorti-
cales, áreas límbicas (implicadas en la respuesta emocional y vegetativa)
y cerebelo, pero principalmente sobre el tálamo ventrobasal, posterior y
medial.
Clasificación de las cefaleas

La cefalea representa un motivo de consulta muy frecuente. El prin-
cipal paso consiste en establecer el motivo que la origina. Es decir, si nos
encontramos ante un proceso crónico caracterizado por su recurrencia,
en ausencia de ninguna otra enfermedad (cefalea primaria), o por el
contrario estamos ante un dolor de expresión de otro proceso patológico
subyacente (cefalea secundaria). Recientemente, se ha publicado una
revisión de la clasificación internacional de las cefaleas establecida por la
International Headache Society (INH), universalmente aceptada, y que
basa su criterio de clasificación en su posible etiología. Así, las cefaleas
se engloban en dos categorías amplias: las cefaleas secundarias, atribuidas
a una anomalía subyacente identificable y con una relación de causalidad
Tabla 1. Clasificación de las cefaleas según su etiología
Cefaleas primarias
Migraña
Cefalea de tipo tensión
Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminoautonómicas
Otras cefaleas primarias
Cefaleas secundarias
Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos

Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical
Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
Cefalea atribuida a la ingesta o supresión de determinadas sustancias
Cefalea atribuida a infección
Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis
Cefalea o algia facial atribuida a alteración de otras estructuras craneofaciales
Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial
Cefalea no clasificable
290
entre la causa que se invoca y la cefalea que se le atribuye, y las prima-

rias, para las que no hay una causa identificable y no comportan riesgo
vital pero que pueden llegar a ser muy invalidantes (Tabla 1).
En la gran mayoría de los casos, la cefalea es primaria, funda-

mentalmente migraña y cefalea por tensión, sigue un curso cró-
nico, y su diagnóstico se sustenta a partir de una anamnesis rigu-
rosa donde se recogen de manera minuciosa las características
clínicas con que se presenta el dolor, para comprobar que se ajus-
ta a los criterios diagnósticos, y en las que no suele ser preciso la
realización de pruebas diagnósticas. En menos del 5% de los casos,
la cefalea puede ser sintomática de otra enfermedad, a menudo
grave, por lo que la exploración física debe ser minuciosa a fin de
poder establecer un correcto diagnóstico diferencial. Generalmen-
te, en este tipo de cefaleas, el abordaje terapéutico debe ser el de
la enfermedad de base. En las cefaleas primarias, las características
clínicas y fisiopatológicas suelen guiar el abordaje terapéutico.
En el capítulo de este manual se abordarán las cefaleas primarias

que, por su frecuencia, suelen ser un motivo de consulta habitual en
las consultas médicas.
Migraña
Es la cefalea más frecuente en la población joven (15-40 años), afec-
tando al 15% de las mujeres y al 7% de los hombres de la población
general, en alguno de ellos con gran repercusión sobre su calidad de
vida. En el 70% de los casos existe antecedente de migraña en la fami-
lia. Se trata de la cefalea sobre la que más se ha avanzado en el cono-
cimiento de su mecanismo fisiopatológico, y, de manera secundaria,
sobre la que se ha obtenido mayores avances terapéuticos.
Presenta un claro predominio femenino, y generalmente en

las mujeres se inicia con la menarquia y en los hombres en la
infancia. Se trata de un dolor intenso, de carácter pulsátil, que
291
suele ser de localización hemicraneal y con frecuencia alternan-

te, pero que en ocasiones es bilateral e incluso retrocervical. Se
asocia con frecuencia a náuseas, vómitos y malestar con la luz
intensa o el ruido (foto y fonofobia), y suele exacerbarse con los
movimientos cervicales o el esfuerzo físico. El inicio del dolor es
brusco, y rápidamente se hace intenso. Se presenta en forma de
crisis, una o varias en un día, que duran de 4-72 h. Después de
la crisis es frecuente que el paciente aprecie malestar general,
cansancio e irritabilidad. La frecuencia de aparición es variable,
desde una sola crisis mensual o bimensual (episódica) hasta una
crisis 2-3/semana (crónica). En general, la frecuencia tiende a
disminuir con la edad, y en las mujeres, en las que existe una
importante influencia hormonal, la mayoría tiende a mejorar con
la menopausia.
En la migraña pueden distinguirse varias fases:

– Fase prodrómica: periodo de varias horas caracterizado por sín-
tomas vegetativos y afectivos vagos e imprecisos (irritabilidad,
bostezos, sed, hipersomnia, cansancio, debilidad muscular).
– Fase de aura: síntomas neurológicos focales reversibles y transi-
torios que pueden aparecer y permanecer hasta 60 min previos
y/o coincidiendo con el inicio del dolor. No siempre está presen-
te, y su aparición divide a la migraña en dos subtipos: migraña
con o sin aura. Estos síntomas suelen presentarse de manera
gradual, y tienen su origen en la corteza o el tronco cerebral.
Pueden ser de tipo irritativo (p. ej. escotoma visual) o deficitario
(hemianopsia), y se relacionan con el fenómeno de depresión
cortical propagada que después comentaremos.
– Fase de cefalea: dolor craneal pulsátil con las características
antes comentadas.
– Fase de recuperación o resaca: periodo que puede prolongarse
hasta 24 h y que sigue a la remisión del dolor de forma espontá-
nea. Se caracteriza por malestar general, fatiga y posibilidad de
reaparición del dolor pulsátil.
292
Las crisis de migraña se pueden desencadenar por varios factores

precipitantes, dietéticos, ambientales, hormonales, psicológicos y/o far-
macológicos. De entre ellos, el principal factor desencadenante es la
tensión nerviosa, y más aún cuando ésta cesa.
La migraña tiene una carga hereditaria del 40-60%, siendo ésta
multifactorial y poligénica. En la migraña no es aplicable ningún
modelo de herencia mendeliana, pero no se puede excluir el modo
autosómico dominante con penetrancia incompleta. Además, la mayor
prevalencia observada en las mujeres y el riesgo aumentado en la des-
cendencia de los varones aboga por un factor ligado al sexo.
Fisiopatología de la migraña
Es en este campo donde se han obtenido importantes avances de
conocimiento en los últimos años. Por una parte, se ha abandonado la
clásica teoría vascular, en la que una isquemia transitoria inducida por
la vasoconstricción de los vasos peridurales inducía una vasodilatación
y, en consecuencia, el dolor pulsátil. Hoy en día se acepta de manera
global la teoría neurovascular, en la que se postula que los cambios
vasculares son secundarios a una activación neural primaria.
La cefalea se origina en los vasos de la duramadre, donde, y

debido a una predisposición personal, generalmente determinada
genéticamente, y como consecuencia de la presencia de algún
factor desencadenante, se producen una serie de cambios neuro-
químicos (aumento de niveles de potasio, y glutamato extracelu-
lar), que inducen fenómenos de vasodilatación, inflamación y
liberación de sustancias que condicionan el inicio del estímulo
nociceptivo, que posteriormente es transmitido por los centros
del dolor situados en el tronco cerebral y sustancia gris periacue-
ductal hasta estructuras cerebrales superiores. El sistema vehi-
culizador del estímulo doloroso es el sistema trigeminovascular.
Las fibras terminales presinápticas perivasculares, especialmente
de la rama oftálmica del trigémino, se sensibilizan y, tras activar
los centros trigeminales centrales, liberan neuropéptidos como
la sustancia P, el CGRP y la neurocinina A, promoviendo una
respuesta inflamatoria neurógena (Fig. 1).
293
Tálamo
Córtex
Núcleo dorsal
del rafe
Hipotálamo
Locus
coeruleus
Núcleo saliba-
Dura torio superior
Núcleo magno
del rafe
Ganglio
trigeminal
Ganglio
pterigopalatino
Figura 1. Mecanismo fisiopatológico del dolor migrañoso.
La sensibilización periférica de estas neuronas trigeminales es la res-

ponsable del dolor pulsátil típico, así como de la exacerbación del mismo
con los movimientos cefálicos. Posteriormente, se reclutan la segunda y
tercera neurona sensitivas trigeminales (núcleo caudado del trigémino
y tálamo), apareciendo el fenómeno de sensibilización central, que ya
no precisa estímulo periférico para mantenerse. La representación «pe-
riférica» de este fenómeno es la alodinia cutánea, que consiste en la
sensación displacentera provocada por un estímulo no doloroso aplicado
sobre la piel de la zona en la que el paciente aqueja el dolor migrañoso,
generalmente el territorio oftálmico de la primera rama del trigémino.
La presencia de esta alodinia, y, por lo tanto, de sensibilización central,
tiene especial importancia en la respuesta terapéutica al dolor, de ma-
nera que su presencia suele ser un factor de fallo terapéutico.
La depresión cortical propagada es un fenómeno que produce una
hipoperfusión neuronal cortical propagada de inicio en el lóbulo occi-
pital y que se expande a velocidad uniforme de manera anterior hacia
294
el lóbulo parietal, temporal e incluso frontal. Es la base para la aparición

de los signos del aura, y en ella, como consecuencia de la hipofunción
cortical, se producen fenómenos vasculares, con una primera fase de
hiperemia cortical breve seguida de una hipoperfusión más prolongada.
Estos cambios vasculares favorecen la liberación de neuropéptidos ex-
citadores y, por lo tanto, el inicio del dolor. Por el momento, se desco-
noce si estos fenómenos también se suceden en los pacientes que no
experimentan el aura migrañosa.
Tratamiento de la migraña
El planteamiento terapéutico de la migraña dependerá de las carac-
terísticas del paciente y de las crisis, especialmente de su intensidad,
frecuencia e incapacidad. Este tratamiento debe ir precedido de la identi-
ficación de los factores precipitantes y de su modificación, si es posible.
En el tratamiento de la migraña podemos distinguir dos actuaciones
diferentes: el tratamiento sintomático de la crisis migrañosa y el trata-
miento preventivo o profiláctico de la migraña.
Para el seguimiento de los pacientes con migraña, en ocasiones,
puede ser útil la utilización de escalas que recojan la frecuencia e in-
tensidad de las crisis y su evolución tras el inicio del tratamiento.
Existen varias escalas de valoración, siendo la escala MIDAS la más
introducida en nuestro medio (Fig. 2).
1. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo asistir al trabajo

o a los estudios por sus dolores de cabeza? ®
2. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividad
en el trabajo o en los estudios a la mitad o más por sus dolores de cabeza ®
3. Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo realizar sus tareas
en la casa por sus dolores de cabeza? ®
4. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividad
en sus tareas del hogar por causa de sus dolores de cabeza? ®
5. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo participar
de actividades familiares, sociales o recreacionales por causa de sus
dolores de cabeza? ®
Discapacidad nula o mínima: 0-5
Discapacidad leve: 6-10
Discapacidad moderada: 11-20
Discapacidad grave: > 20
Figura 2. Escala MIDAS para el seguimiento de los pacientes migrañosos.
295
Tratamiento sintomático
El tratamiento de la migraña ha presentado un gran avance en

los últimos años, derivado de un mayor conocimiento de los me-
canismos fisiopatológicos que acontecen en la crisis migrañosa. La
elección del fármaco estará en función del tipo de migraña (con o
sin aura), su intensidad, rapidez de instauración, duración, coexis-
tencia o no de síntomas vegetativos (náuseas y vómitos), y de la
edad y los antecedentes previos del paciente. Para un buen rendi-
miento del mismo será fundamental utilizar la dosis adecuada e
introducirlo lo más precozmente posible. Además, cada vez es más
evidente la existencia de un periodo ventana de eficacia terapéuti-
ca, superado el cual, y con independencia de la intensidad de la
crisis, los fármacos surten poco efecto o fracasan. En general, y
por los datos obtenidos de diferentes estudios, este periodo de
eficacia se restringe a menos de 1 h en la mayoría de pacientes.
Otro dato a tener en cuenta, y que condiciona de manera importan-

te el rendimiento de los fármacos utilizados, es la presencia de alodinia
cutánea. Este fenómeno es la representación periférica del proceso de
sensibilización central, que una vez iniciado reduce significativamente
la eficacia de los tratamientos estrictamente sintomáticos. Por ello, la
presencia de la alodinia cutánea debe ser un dato clínico a tener en
cuenta en la evaluación clínica de estos pacientes.
En cuanto a los fármacos utilizados para el tratamiento sintomático
de la crisis de migraña, pueden dividirse en específicos, no específicos y
coadyuvantes. Los tratamientos no específicos incluyen los analgésicos
y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los fármacos específicos, o
aquellos que actúan sobre el mecanismo de activación del sistema trigemi-
novascular, comprenden los agonistas de los receptores 5-HT1B/D, o trip-
tanes, y los ergóticos. Por último, los fármacos coadyuvantes son funda-
mentalmente antieméticos y procinéticos (domperidona, metoclopramida)
para el control de los síntomas vegetativos que acompañan al dolor.
Se recomienda un uso estratificado de estos fármacos en depen-
dencia de la intensidad de la crisis, siendo en ocasiones necesaria su
asociación para un mismo episodio migrañoso (Fig. 3).
296
Crisis de migraña Crisis de migraña

ligera-moderada moderada-intensa
AINE Triptán
Figura 3. Esquema de tratamiento estratificado de la migraña (consenso grupos
internacionales de cefaleas).
Analgésicos simples y antiinflamatorios no esteroideos

Analgésicos: no se ha demostrado la eficacia de estos fármacos (pa-
racetamol, metamizol o codeína). En menos del 10% de los pacientes
producen algún tipo de respuesta, teniendo el mayor rendimiento el
paracetamol a dosis de 1 g/crisis. Presentan una elevada capacidad de
inducir cefalea de rebote y, por lo tanto, cefalea crónica diaria por abuso
de analgésicos, ya que en un elevado porcentaje se utilizan como anal-
gésicos compuestos, sobre todo, en el caso de los opioides. Así, los
analgésicos compuestos y los opioides no deberían recomendarse. En
el caso de migraña infantil, más leve, el paracetamol puede ser útil.
AINE: están indicados en la crisis migrañosa leve-moderada. Es
recomendable utilizarlos con un fármaco antiemético-procinético y de
forma precoz, ya que suelen ser ineficaces en el acmé doloroso (que se
suele acompañar de sintomatología vegetativa). La ventaja de los AINE
es que pueden combinarse con fármacos específicos, por lo que el
paciente que inicia el tratamiento de una crisis con un AINE puede
recurrir a un tratamiento específico, si a las 2 h no ha percibido bene-
ficio del dolor (tratamiento estratificado).
La combinación del AINE con un triptán parece aumentar la eficacia
de este último y disminuir la tasa de recurrencia del dolor. Por lo tanto,
esta combinación es recomendable en pacientes que presentan fracaso
terapéutico con un triptán o presentan recurrencia con frecuencia. Los
297
2 Inhibición
3 Inhibición de la transmisión central
de la vasodilatación del dolor (5-HT1B/DF)
(5-HT1B)
1 Inhibición
de la inflamación
neurogénica
(5-HT1D)
5-HT1B Afinidad receptores 1B/D eficacia

5-HT1D Selectividad cerebral seguridad
Figura 4. Mecanismo de acción de los triptanes.
AINE con eficacia demostrada, siempre que se usen a dosis adecuadas,

son el ácido acetilsalicílico (500 mg - 1 g), el naproxeno sódico (500 mg
- 1 g) y el ibuprofeno (600 mg - 1.200 mg). El factor limitante más
frecuente para su uso es la intolerancia digestiva.
Triptanes
Los triptanes o agonistas de los receptores serotoninérgicos

5-HT1B/D: son los fármacos de primera elección en el tratamien-
to de las crisis de migraña de intensidad moderada y grave.
Estos fármacos son realmente selectivos para el tratamiento sinto-

mático global de la crisis de migraña. Son agonistas selectivos de los
receptores serotoninérgicos (5-HT) 1B/D/F, responsables del control del
dolor migrañoso en el sistema trigeminovascular. Su acción tiene tres
efectos antimigrañosos (Fig. 4):
– La inhibición de la inflamación neurogénica de los vasos durales
por estímulo de los receptores presinápticos 5-HT1D, que inhibe
la liberación del CGRP y, por lo tanto, la vasodilatación.
– La atenuación de la excitabilidad de las células de los núcleos del
trigémino vía receptores 5-HT1B/D/F, para lo cual precisan atra-
298
Tabla 2. Características farmacocinéticas de los triptanes
Dosis Vida Tmáx Biodisp Metabolismo Afinidad

media (h) (h) (%) R1B/D
Sumatriptán 50-100 mg 2 2-2,5 h 14% Hepático, 7,0

renal
Zolmitriptán 2,5-5 mg 3 1,5 h 40-45% Hepático 7,6
Naratriptán 2,5-5 mg 6 >3h 60% Renal > 70% 7,8
Elitriptán 40-80 mg 4 1,5 h 50% Hepático, 7,7
renal
Rizatriptán 10 mg 2 1-1,5 h 45% Hepático, 7,1
renal
Frovatriptán 2,5 mg 25 3h 25% Hepático 8,2
predom
Almotriptán 12,5-25 mg 3,5 2,5 h 80% Hepático, 7,2
renal
vesar la barrera hematoencefálica, acción que es específica de los

triptanes de segunda generación.
– Acción vasoconstrictora de los vasos pericraneales e intracranea-
les por la estimulación de los receptores vasculares 5-HT1B. De
esta acción, y dado que estos receptores se encuentran en vasos
no cerebrales como las arterias coronarias, se derivan los efectos
adversos cardiovasculares.
Aunque el grado de eficacia y perfil de efectos de los fármacos son,
en general, similares entre los distintos tipos existentes, sus caracterís-
ticas farmacodinámicas y, sobre todo, farmacocinéticas, distan de ser
homogéneas, lo que hace que en la práctica clínica sí existan diferencias
en la eficacia y en la tolerabilidad. Así, es frecuente que un paciente no
responda a un tipo de triptán y sí lo haga a otro diferente. Las caracte-
rísticas de los triptanes disponibles se exponen en las tablas 2 y 3. La
vía oral no se aconseja si hay vómitos, y en los casos de aura, no se
recomienda su administración hasta el inicio de dolor.
Los efectos secundarios de los triptanes son poco frecuentes; alrededor
de un 20-30% de pacientes los presentan, y son generalmente leves y tran-
sitorios: calor facial, mareo, náuseas o astenia. En menos de un 3% se
observan síntomas torácicos, pero no se ha comprobado que sean debidos
299
Tabla 3. Ventajas e inconvenientes de los triptanes

Ventajas Inconvenientes
Mayor nivel de eficacia Precio

No empeoran el aura Contraindicaciones cardiovasculares
Eficaces sobre las náuseas y vómitos
Diferentes vías de administración
Mínimos efectos cardiovasculares
a isquemia coronaria; sin embargo, estos fármacos deben ser evitados en

pacientes con riesgo coronario y en hipertensión arterial no controlada.
Como ya se ha comentado antes, existe cada vez mayor evidencia de la
importancia de la administración precoz de estos fármacos, especialmen-
te antes de que aparezca el fenómeno de alodinia. En algunas ocasiones,
ésta es la principal causa de fracaso terapéutico en la migraña. Por lo tan-
to, la administración precoz debe ser aconsejada en los casos de respuesta
pobre del triptán, y muy especialmente en aquellos pacientes que, aunque
padezcan otros tipos de cefalea, sean capaces de diferenciar la presencia
de una crisis de migraña, evitando así posibles abusos del fármaco.
Los diferentes triptanes disponibles en el mercado son:
– Sumatriptán: fue el primero comercializado y con el que se cuenta
más experiencia. Puede ser administrado por vía subcutánea (6 mg),
nasal (20 mg) y oral (50 mg). Por vía subcutánea es el fármaco
antimigrañoso más rápido y potente (respuesta en el 80% antes de
2 h), aunque la posibilidad de efectos adversos es mayor, no reco-
mendándose una dosis superior a 12 mg/d. La vía nasal está indi-
cada en los enfermos con náuseas y vómitos, siendo la dosis inicial
de 20 mg, sin superar los 40 mg/d. La dosis oral inicial recomen-
dada es de 50-100 mg, que puede repetirse a partir de las 2 h en
caso de recurrencia, hasta una dosis máxima de 300 g/d.
– Zolmitriptán: tiene mayor biodisponibilidad (45%), una mayor
vida media (3 h) y una mayor capacidad de paso de la barrera
hematoencefálica que el anterior. La dosis recomendada es de
2,5-5 mg (un 30% de pacientes necesita una dosis de 5 mg para
conseguir un beneficio óptimo), sin sobrepasar los 10 mg en
24 h. Está comercializado en forma de tabletas de dispersión oral,
300
y no necesitan ser ingeridas, por lo que es útil para los enfermos

que presentan náuseas y vómitos. También disponemos de la vía
nasal, siendo la dosis de 5 mg.
– Rizatriptán: a dosis de 10 mg sus características farmacológicas
son una vida media de 3 h y una biodisponibilidad oral del 40%, y
es de los triptanes de mayor consistencia. Está disponible en com-
primidos dispersables y no debe superarse la dosis de 20 mg/d.
Presenta interacción farmacológica con propanolol, y en su com-
binación la dosis recomendada para rizatriptán es de 5 mg.
– Almotriptán: tiene mejor biodisponibilidad (70%), una vida me-
dia más larga (3-4 h) y una Tmáx de 2,5 h. La dosis recomendada
es de 12,5 mg, sin sobrepasar los 25 mg/d, y sus principales ven-
tajas son: la ausencia de interacciones farmacológicas −ya que se
elimina por vía renal no metabolizado−, un bajo nivel de recu-
rrencias y una mejor tolerabilidad.
– Eletriptán: su ventaja es disponer de una Tmáx de 1 h, por lo que
consigue un alivio del dolor del 80% a las 2 h, si bien a expensas
de un porcentaje superior de efectos secundarios. La dosis eficaz
es de 40 mg, aunque pueden administrarse 80 mg, pero, dado el
mayor potencial de intolerancia, esta dosis deberá reservarse a
pacientes con crisis migrañosas intensas y prolongadas.
– Naratriptán: es el triptán con mayor Tmáx y de menor consistencia.
Su vida media larga lo hace recomendable en crisis recurrentes. Su
dosis inicial es de 2,5-5 mg por vía oral, sin sobrepasar los 5 mg/d.
– Frovatriptán: último triptán comercializado. Presenta una vida
media larga, por lo que está indicado en crisis con recurrencia
en días seguidos (migraña menstrual). Su dosis inicial es de
2,5 mg por vía oral, sin sobrepasar los 7,5 mg/d.
Planteamiento general del tratamiento sintomático

de la migraña (Tabla 4)
Ergotamínicos
Por su bajo coste, los ergóticos siguen siendo los fármacos sintomá-
ticos específicos más utilizados en nuestro país. Sin embargo, no se
aconseja su uso en pacientes de novo, y sólo se recomiendan en aque-
llos pacientes que, no presentando contraindicaciones, ya los utilizan
301
Tabla 4. Esquema terapéutico de la migraña

Crisis graves Crisis leves
Triptán AINE
No respuesta
Aplicación precoz
Cambiar el triptán Cambiar AINE
Doblar dosis Añadir triptán
Combinar AINE Aplicación precoz
Sumatriptán sc. Aumentar dosis
Considerar añadir tratamiento preventivo
de forma esporádica y con buen resultado, con una baja frecuencia de

crisis, sobre todo si tienen alta tasa de recurrencia, ya que su efecto es
más prolongado que los triptanes.
Todas las formulaciones de ergóticos disponibles son combinaciones
de ergotamina o dihidroergotamina con cafeína, otro analgésico como
la codeína, o barbitúricos, y su eficacia clínica es intermedia entre los
AINE y los triptanes.
Los ergóticos son agonistas serotoninérgicos inespecíficos, lo que expli-
ca su variado perfil de efectos adversos. Los más frecuentes son las náuseas
y vómitos, por su efecto directo sobre los receptores dopaminérgicos del
tronco del encéfalo. Otros efectos son: adormecimiento, calambres muscu-
lares y, sobre todo, alteraciones cardiovasculares. Estos fármacos inducen
vasoconstricción arteriolar no selectiva, y se han descrito aumentos de la
presión arterial, ángor/infarto de miocardio e isquemia de miembros infe-
riores, incluso tras dosis únicas. El empleo crónico de los ergóticos, además
de crear habituación, se asocia a efectos secundarios específicos. Entre
éstos destaca, sobre todo si van unidos a cafeína, la cefalea de rebote y la
302
temida cefalea crónica diaria por abuso de ergóticos. Junto a esto, el uso
prolongado puede provocar claudicación intermitente y acrocianosis, úlce-
ras rectales y fibrosis peritoneal, miocárdica o pleural.
Antieméticos
Se aconseja emplearlos de forma precoz en los casos en que la mi-
graña se acompañe frecuentemente de náuseas y vómitos. Los más
empleados son metoclopramida y domperidona.
Los triptanes son el tratamiento de elección de las crisis mo-

deradas-graves. Los pacientes con crisis moderadas-leves (poco
prolongadas) pueden ser tratados inicialmente con un AINE, te
no responde a la dosis del triptán elegido, se aconseja realizar los
siguientes pasos:
1) Cambiar de triptán, ya que no todos los pacientes respon-
den de igual manera a todos ellos.
2) Utilizar el tratamiento de forma precoz, si no lo hacía ya
el paciente, e investigar la presencia de alodinia.
3) Aumentar la dosis del triptán o AINE que utilice
4) Combinarlo con un AINE, ampliando la eficacia, ya que
utilizan vías de acción diferente y no aumentan los efectos
secundarios.
5) Utilizar las formulaciones intranasal o subcutánea. Si esto
también fallase, puede ser necesario el tratamiento intra-
muscular o endovenoso con AINE, asociado o no a antie-
mético, y 6) en estos casos, y aunque se trate de crisis poco
frecuentes, debe considerarse el tratamiento preventivo para
disminuir la intensidad de las crisis.
Tratamiento preventivo
El tratamiento preventivo de una cefalea se plantea cuando ésta se
presenta en episodios recurrentes de corto intervalo con la intención
de reducir su frecuencia e intensidad.
303
Tabla 5. Fármacos utilizados en el tratamiento preventivo de la migraña

Antiepilépticos Ácido valproico
Gabapentina
Topiramato
Antidepresivos Antidepresivos tricíclicos
ISRS
Bloqueadores β-adrenérgicos Propanolol
Nadolol
Metoprolol
Atenolol
Antagonistas del calcio Flunarizina
Nimodipino
Verapamilo
Otros Toxina botulínica
En el caso de la migraña el tratamiento preventivo se indica cuando:
– La incidencia de crisis es mayor de 2-3/mes.

– Los episodios son de elevada intensidad e invalidantes.
– El tratamiento sintomático no es eficaz o produce efectos
adversos no tolerados.
– Se está produciendo un abuso de fármacos.
Las normas generales del tratamiento preventivo son: utilizar siem-

pre la monoterapia; instaurarlo de manera progresiva; que el paciente
realice un diario de la cefalea; para poder decidir que la profilaxis no
funciona debe mantenerse mínimo 2 meses y, si es eficaz, prolongarlo
al menos 6 meses, y, según el caso, alargarlo hasta el año. La elección
del fármaco deberá realizarse en función de los antecedentes del pacien-
te, considerando las posibles contraindicaciones. Los grupos terapéuti-
cos utilizados se exponen en la tabla 5. Recientemente se han publica-
do asociaciones de fármacos preventivos con buen resultado en casos de
fracaso de la monoterapia. La combinación más recomendable sería los
neuromoduladores y los β-bloqueadores, o éstos junto con amitriptilina.
304
Con el uso del tratamiento preventivo, junto con un trata-

miento sintomático adecuado, puede conseguirse el control de
las migrañas complicadas y evitar las crisis graves e invalidantes,
la transformación de una migraña en crónica y el abuso de fár-
macos sintomáticos.
Fármacos antiepilépticos o neuromoduladores

Es el grupo farmacológico más novedoso. Los antiepilépticos tienen,
en general, múltiples mecanismos de acción a nivel del SNC, ya que
actúan bloqueando los canales iónicos dependientes neuronales, espe-
cialmente el de calcio y el de sodio, y tienen efecto antagónico sobre
neurotransmisores excitatorios, como el glutamato. Estas acciones pue-
den ser útiles para controlar la neurotransmisión del dolor migrañoso
y actuar sobre los mecanismos de sensibilización central.
El topiramato y el ácido valproico son los antiepilépticos con mayor
experiencia en el tratamiento profiláctico. En el caso del topiramato,
que cuenta con la indicación aprobada, se han llevado a cabo tres
grandes estudios multicéntricos, uno de ellos frente a propanolol y
los otros dos frente a placebo, demostrando una alta eficacia (> 60%)
en el control de la frecuencia e intensidad de las crisis. La dosis reco-
mendada de topiramato es de 100 mg/d, con escalados semanales de 25
mg/d. Sus efectos adversos más frecuentes son: las parestesias, la difi-
cultad de concentración y la pérdida de peso. En cuanto al ácido val-
proico, los estudios demuestran una eficacia del 30-40% en la disminu-
ción del número de ataques de migraña, con o sin aura, aunque no
influye en su gravedad. Su efecto ya se produce a dosis de 500 mg/d.
Sus efectos secundarios más frecuentes son: las náuseas, la alopecia, el
temblor y el riesgo de hepatotoxicidad y, con menor frecuencia, altera-
ciones hematológicas. Por último, la gabapentina ha demostrado ser
eficaz en la reducción del número de crisis migrañosas en un estudio
controlado a dosis de 1.800-2.400 mg/d. Su efecto secundario más fre-
cuente es la sedación y fatiga muscular. Existen datos de éxito de con-
trol preventivo en casos de aura prolongada con lamotrigina. Los datos
con otros antiepilépticos como zonisamida o levetiracepam son, en la
actualidad, escasos para su recomendación.
305
Bloqueadores β-adrenérgicos
La efectividad de los β-bloqueadores adrenérgicos en la profilaxis de
la migraña no depende de su selectividad sobre los receptores (tipo 1,
2 o ambos) ni de su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica
o de su afinidad por los receptores 5-HT, sino de que posean una acción
activadora adrenérgica; así, acebutolol o pindolol, con acción agonista
parcial adrenérgica, son inefectivos en la prevención de la migraña. Los
β-bloqueadores efectivos son: propanolol, nadolol, metoprolol y ateno-
lol. En general, todos han demostrado una mejoría de más del 44%
respecto al índice de cefalea pretratamiento y un 33% de eficacia fren-
te a placebo. Los estudios que comparan la eficacia de los distintos tipos
mencionados no han demostrado diferencias significativas. Su eficacia
es similar en la migraña con o sin aura. Son especialmente útiles en
aquellos pacientes en que se asocian síntomas de ansiedad o insomnio.
Los efectos secundarios descritos con mayor frecuencia son: cansancio,
frialdad acra, síntomas gastrointestinales y mareo, y suelen presentarse
en un 10-15%. Están contraindicados en pacientes con antecedentes de
asma o EPOC, insuficiencia cardíaca, bloqueos de la conducción cardía-
ca, enfermedad de Raynaud, vasculopatía periférica y en pacientes dia-
béticos de difícil control. Se ha descrito la precipitación de ergotismo
en pacientes con abuso de ergóticos al asociarse estos fármacos.
Antagonistas del calcio
Aunque los bloqueadores de los canales del calcio podrían ser bene-
ficiosos en el tratamiento de la migraña al inhibir la vasoconstricción
cerebral, el mecanismo exacto por el que ejercen una acción preventiva
se desconoce. Posiblemente esta acción esté más relacionada por su
influencia inhibidora sobre determinados neurotransmisores como la
serotonina o por la síntesis y liberación de óxido nítrico. El fármaco
más utilizado y eficaz es la flunarizina. Reduce la incidencia media de
crisis respecto al placebo en un 40%. Suele tardar de 2-8 semanas en
conseguir el control terapéutico, por lo que no debe hacerse una inte-
rrupción prematura. Sus efectos secundarios son la sedación (se reco-
mienda pautarlos en toma nocturna) y la ganancia de peso. Además, la
flunarizina tiene capacidad de inducir parkinsonismo. La dosis de ésta
debe ser de 5-10 mg/d en una sola toma. Está contraindicada en el
embarazo, en la enfermedad de Parkinson y en pacientes con anteceden-
tes o presencia de depresión, y en insuficiencia cardíaca y hepática.
306
Antidepresivos
Constituyen una segunda línea de tratamiento y habitualmente se
utilizan de forma asociada a otros tratamientos preventivos. Se incluyen
los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), inhibidores de la recap-
tación de las monoaminas no selectivos, como los antidepresivos tricíclicos
y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Su
mecanismo de acción en la profilaxis de la migraña no es bien conocido,
pero no depende de la presencia de rasgos depresivos, ya que su beneficio
se produce a dosis inferiores a las utilizadas en la depresión y el efecto
antimigrañoso se inicia antes que el antidepresivo. El único antidepresivo
con eficacia demostrada en la reducción de las crisis es la amitriptilina,
siendo de un 40-50% respecto al placebo. La dosis utilizada varía entre
10-50 mg en una toma única nocturna. Los efectos secundarios más fre-
cuentes son: sedación, sequedad de boca, retención urinaria, náuseas y
estreñimiento. Los ISRS tipo fluoxetina, paroxetina o sertralina tienen
menos efectos secundarios, al no poseer efecto antimuscarínico ni anti-
histamínico, pero su eficacia antimigrañosa no está demostrada.
Otros tratamientos
La toxina botulínica es uno de los últimos tratamientos ensayados.
Su inyección en la musculatura frontotemporal, a dosis de 25-75 UI,
puede reducir significativamente el número y la intensidad de las crisis,
prolongándose el beneficio durante 3 meses. Sus efectos secundarios
son leves (ptosis palpebral) y transitorios, y dependen de la dosis utili-
zada. Debe ser un tratamiento a tener en cuenta en caso de fracaso de
las terapias farmacológicas habituales.
Los antagonistas antiserotoninérgicos son los primeros fármacos que
se utilizaron como tratamiento preventivo en la migraña, pero su perfil
de efectos secundarios y el hecho de tener fármacos más efectivos ha
producido su abandono progresivo y su retirada de la comercialización.
Resumen del tratamiento preventivo de la migraña
Como primera elección se propone a los neuromoduladores,

especialmente el topiramato, como grupo farmacológico de elec-
ción, por su eficacia y escasos efectos secundarios. Por el contrario,
307
tienen el inconveniente de su coste económico. En segundo lu-

gar, se deben utilizar los β-bloqueadores, flunarizina o amitrip-
tilina. En tercera línea estarían los ISRS y otras opciones de
tratamiento, como la toxina botulínica. No se descarta en un
futuro recomendar tratamientos combinados.
Cefalea tensional
Es el tipo de cefalea más habitual. En su forma esporádica consti-
tuye una molestia leve, y no suele ser consultada, pero en su forma
crónica, más frecuentemente consultada, se convierte en un cuadro
perturbador para la persona, con importante limitación de su vida co-
tidiana. La presentación crónica se asocia a una vivencia del dolor más
grave, y se acompaña de otros síntomas como cansancio, alteración del
sueño o mareo. Se acompaña, con frecuencia, de abuso de analgésicos,
y está menos influenciada por el estrés y la tensión muscular que en el
caso de la crisis de migraña, aunque se ha comprobado una mayor in-
cidencia de psicopatología en la población que la padece. En ocasiones,
la cefalea de tensión crónica evoluciona a partir de la migraña, aunque
no se ha comprobado que la población migrañosa tenga mayor suscep-
tibilidad o que ambos cuadros sean un continuum patológico. La pre-
valencia del tipo episódico es alta pero muy variable; sin embargo, la
prevalencia del tipo crónico es bastante homogénea en los diferentes
estudios: un 2-3% de la población. La relación hombre:mujer es 4:5, es
decir, menor predominio femenino que en la migraña. Las caracterís-
ticas del dolor son:
– Dolor opresivo/constrictivo, muy raramente pulsátil, siendo más
propio de casos crónicos.
– Intensidad leve-moderada.
– Localización bilateral.
– Ausencia de exacerbación con el esfuerzo físico.
– Ausencia de náuseas o vómitos.
– Puede existir foto o fonofobia.
308
Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos no están plenamente establecidos.
Se supone que el desencadenante del dolor se sitúa a nivel de los mús-
culos craneales y cervicales, encontrándose en muchos casos una co-
rrelación entre la presencia de cefalea y un aumento de la sensibilidad
muscular a la presión, con presencia de actividad espontánea en el es-
tudio EMG de estos músculos. Los precipitantes de esta sensibilización
muscular más frecuentemente identificados son el estrés psicosocial, la
ansiedad, la depresión o el exceso de fármacos. Este aumento de la sen-
sibilidad muscular es mayor cuanto más frecuente e intensa es la cefa-
lea. Según algunos autores, se establece un circuito en un eje vascular-
supraspinal-miógeno, donde los estímulos nociceptivos nacerían de los
receptores miofasciales craneales, y la estimulación repetitiva crearía
un mecanismo de facilitación y amplificación dolorosa central.
Tratamiento sintomático de la cefalea tensional

El tratamiento farmacológico del episodio agudo admite analgésicos
simples, AINE y relajantes musculares. La mayoría de estos fármacos
no han sido nunca examinados en estudios controlados, y sólo unos
pocos (AAS, ibuprofeno) han sido ensayados sistemáticamente. Debe
evitarse el uso de fármacos combinados con sedantes o tranquilizantes,
debido a su potencial capacidad de adicción y posterior fenómeno de
cefalea de rebote.
Está indicado realizar un tratamiento no farmacológico, sobre todo
en combinación con el primero. En éste se incluiría la fisioterapia (es-
timulación eléctrica, ultrasonidos), mejora de la postura cervicocraneal,
programas de relajación y ejercicio físico.
Tratamiento preventivo
En los casos crónicos los fármacos analgésicos suelen tener bajo
rendimiento, y siempre es necesario iniciar un tratamiento preventivo.
Los grupos farmacológicos con mayor rendimiento son los antidepre-
sivos tanto tricíclicos como ISRS. Aunque no existen estudios contro-
lados con estos fármacos, se admite que la amitriptilina consigue una
disminución de la frecuencia y la gravedad de los episodios (alrededor
del 40% de los casos). Su efecto en la cefalea tensional, al igual que en
la migraña, es independiente de la sintomatología depresiva, y sus dosis
309
Tabla 6. Manifestaciones diagnósticas de la cefalea tipo cluster

Dolor orbitario, supraorbitario y temporal unilateral grave con una duración
breve (15 min - 3 h)
Se asocia a una de las siguientes manifestaciones:
− Lagrimeo
− Congestión nasal del lado afecto
− Rinorrea
− Sudación en la frente/cara
− Miosis
− Ptosis
− Edema palpebral
− Inyección conjuntival
eficaces también se mantienen por debajo del rango antidepresivo. Los

ISRS se están utilizando cada vez con mayor frecuencia y consiguen
cifras similares de beneficio, aunque no existen estudios comparativos
entre ambos tipos de antidepresivos.
Los tratamientos no farmacológicos también son válidos en el tipo
crónico, y con mayor rendimiento con el uso combinado.
Cefalea de tipo cluster o en racimos

Es una cefalea primaria muy intensa pero de baja prevalencia, para-
digma de las cefaleas denominadas trigeminoautonómicas. Afecta fun-
damentalmente a los hombres y, aunque mayoritariamente el cuadro es
primario, en un pequeño porcentaje puede aparecer como consecuencia
de lesiones parahipofisarias o del seno cavernoso. Sus características clíni-
cas son muy específicas, y se describen en la tabla 6. Aparece en forma
de episodios breves, intermitentes y repetidos de dolor unilateral, no
cambiante de lateralidad durante la acumulación, muy intenso, loca-
lizado a nivel orbicular. El dolor tiene una duración de entre 15 min
a 3 h, y suele presentarse en una franja horaria similar en cada epi-
sodio, fundamentalmente durante el sueño. El dolor se asocia con
frecuencia a manifestaciones del sistema nervioso autónomo como
lagrimeo o congestión nasal unilateral.
Su nombre viene en alusión a que se presenta en racimos o acumula-
ciones (cluster, en inglés) en las que se van repitiendo los episodios, que
310
pueden tener una frecuencia variable (hasta ocho veces el mismo día).
Esta acumulación de episodios puede durar entre 4-5 semanas a varios
meses, y en la mayoría de los pacientes suelen ser episódicos, con periodos
asintomáticos prolongados entre ellos. En un 10% la acumulación se
presenta sin remisiones sustanciales, clasificándose como una cefalea
en acumulación crónica. Un desencadenante muy frecuente del dolor es
el abuso de alcohol, por lo que deberá recomendarse su abandono.
Tratamiento
Como en las demás cefaleas primarias, el tratamiento se puede divi-
dir en: tratamiento sintomático agudo y tratamiento preventivo, espe-
cialmente en los casos crónicos.
Tratamiento sintomático agudo
Triptanes: el sumatriptán subcutáneo se considera el tratamiento de
elección en una crisis de cluster. El 75% de las crisis responden a la dosis
de 6 mg sc. dentro de los primeros 15 min. Su limitación es la necesidad
de adiestramiento del paciente para su autoaplicación y una mayor fre-
cuencia de efectos secundarios que en las otras presentaciones. La presen-
tación en aerosol nasal y/u oral suele ser ineficaz en el alivio del dolor.
Zolmitriptán, a dosis de 5-10 mg, especialmente en su presentación
nasal, alivia el dolor en un alto porcentaje de pacientes que la utilizan,
aunque su efecto puede demorarse más de 30 min.
Oxígeno: la inhalación de oxígeno al 100%, a un flujo de 7-10 l,
consigue un eficaz y rápido alivio en cerca del 80% de los pacientes.
Como mecanismo de acción se sugiere un efecto constrictor arterial.
El dolor suele disminuir en los primeros 5-10 min, y de no aparecer
efectos pasados los 20 min de su aplicación, ésta debe retirarse. El
mayor inconveniente es que el paciente debe trasladarse a un servicio
médico que pueda proporcionarle este tratamiento.
Ergóticos: la administración oral o rectal de estos fármacos suele
conseguir un efecto muy limitado. Generalmente, las dosis eficaces
deben ser altas (> 3 comp en una toma), lo que aumenta la posibilidad
de efectos secundarios, cefalea de rebote y tolerancia.
Anestésicos orales: la administración de lidocaína, 20-60 mg, en
forma de gotas o aerosol, sobre la cavidad nasal del lado afecto, produ-
ce un alivio leve-moderado del dolor, aunque sólo en algunos pacientes
311
se consigue abortar la crisis. Puede ser una buena opción como trata-
miento adyuvante en crisis resistentes.
Tratamiento de transición
Encaminado a abortar la acumulación actual, durante unos días,
hasta que el tratamiento preventivo de fondo comience a ser efectivo. La
prednisona y la dexametasona son fármacos eficaces y de acción rápida
en la limitación de las crisis, sobre todo en la cefalea en acúmulos episó-
dica, y en menor medida en la crónica. La prednisona debe utilizarse a
dosis de 1-1,5 mg/kg/d, en monodosis matutina durante 7 días, con pos-
terior disminución progresiva a lo largo de 3 semanas. Administrados de
manera aislada, los corticoides tienen el riesgo de que, al retirarse, el
paciente reinicie el dolor. Por ese motivo, el tratamiento combinado es
el más adecuado. Sus limitaciones son las posibles contraindicaciones y
el perfil de efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales.
Recientemente, se ha propuesto el uso de triptanes de larga vida
media, como es el caso de naratriptán, frovatriptán y eletriptán, aunque
se precisan más datos para recomendar su uso.
Tratamiento profiláctico
El objetivo de este tratamiento es abortar las crisis sucesivas en una
acumulación episódica o reducir las mismas en los casos de presenta-
ción crónica. Las opciones terapéuticas son:
– Bloqueadores del calcio. Aunque con mecanismos desconocidos,
los bloqueadores del calcio constituyen un eficaz tratamiento en
la prevención de la cefalea en acumulaciones. El agente más
utilizado, por su nivel de eficacia y por su perfil de efectos secun-
darios, es el verapamilo. Dos terceras partes de los pacientes
reducen el número de crisis utilizando dosis de 160-240 mg/d.
La hipotensión ortostática y la fatiga suelen ser los efectos se-
cundarios más habituales.
– Litio. Es eficaz en la prevención de la cefalea episódica, y principal-
mente en la crónica. Su efecto aparece a dosis de 600-900 mg/d, con
niveles terapéuticos más bajos que los necesarios en las enferme-
dades psiquiátricas. Es obligado monitorizar la función renal y
tiroidea, y debido a esto y a la posibilidad de una intoxicación
aguda, hacen del litio, pese a su eficacia, una opción terapéutica
de segunda línea.
312
– Neuromoduladores. Topiramato ha mostrado eficacia a dosis su-

periores a las recomendadas para la migraña, siendo necesario
alcanzar los 200-400 mg/d, con lo que se aumenta el riesgo de
efectos indeseables.
Tratamiento quirúrgico
Las técnicas quirúrgicas del nervio trigémino deben plantearse, en
los casos refractarios, de manera prolongada a todo tipo de combinación
de fármacos. La técnica con mayor experiencia es la actuación percu-
tánea, mediante técnica de radiofrecuencia con calor, sobre el ganglio
esfenopalatino. Actualmente, existe poca experiencia en las técnicas de
estimulación profunda con un neuroestimulador colocado en el hipo-
tálamo posterior ipsilateral al dolor.
Esquema terapéutico profiláctico para la cefalea tipo cluster:

– Tratamiento profiláctico de la cefalea en acumulaciones epi-
sódicas.
• Fármaco aislado.
ß Verapamilo.
ß Litio.
ß Prednisona.
• Combinación de fármacos.
ß Verapamilo + prednisona.
ß Verapamilo + litio.
– Tratamiento profiláctico en la cefalea en acumulaciones cró-
nicas.
• Fármaco aislado.
ß Verapamilo.
ß Litio.
• Combinación de fármacos.
ß Verapamilo + litio.
– Casos resistentes.
• Considerar cirugía.
313
Cefalea crónica diaria

La cefalea crónica diaria (CCD) es un grupo heterogéneo de trastor-
nos caracterizado por cefaleas que se producen prácticamente a diario.
A pesar de que la clasificaciones internacionales de cefaleas no las re-
conocen como entidad (incluyen en cada tipo de cefalea su presentación
crónica), su frecuencia y diferentes presentaciones han obligado a rea-
lizar un consenso en cuanto a sus características. Son cefaleas primarias
que se prolongan más de 4 h/d y presentan cada una de ellas unas ca-
racterísticas diferenciadoras.
Migraña transformada (MT)

Esta cefalea crónica se presenta en pacientes con historia previa de
migraña. En ellos, con el paso del tiempo las crisis se hacen más fre-
cuentes, aunque las manifestaciones migrañosas asociadas se hacen
menos prominentes, y poco a poco se transforma a un patrón de cefalea
que recuerda más al tipo tensional crónico, aunque continúa con algu-
nas características propias de la migraña como la localización hemicra-
neal, la aparición de náuseas y/o vómitos o la precipitación menstrual.
De igual forma, a este patrón diario «transformado» pueden aparecer
crisis plenamente características de migraña. La MT aparece con fre-
cuencia en el contexto de abuso de analgésicos (aproximadamente el
80%). También es frecuente la presencia de depresión o ansiedad con-
comitante.
Cefalea tensional crónica

Presenta las mismas características mencionadas en su apartado
correspondiente. En el grupo de la CCD se incluyen preferentemente
las cefaleas tensionales cronificadas por el abuso de analgésicos, con
mala respuesta al tratamiento preventivo, y a la que se asocia, por lo
general, la presencia de psicopatología.
Cefalea crónica de inicio agudo

Se caracteriza por el inicio agudo de una cefalea que no remite con
el tiempo. Suele iniciarse de manera brusca, en 3-4 días, y el paciente
suele recordar la fecha de inicio. En ocasiones puede identificarse un
cuadro viral previo. Generalmente, se trata de pacientes con anteceden-
tes de cefalea tensional o migraña episódica.
314
Hemicránea continua
Es un cuadro infrecuente que se caracteriza por la presencia de un
dolor hemicraneal mantenido de carácter leve-moderado. Pueden sufrir
exacerbaciones de dolor que se acompañan de manifestaciones homo-
laterales de disfunción del sistema autonómico, similares a la cefalea
en acumulaciones. Al ceder estas exacerbaciones, el paciente mantiene
una molestia local continuada que suele referirse como dolor punzante.
Este trastorno suele beneficiarse, al contrario de los anteriores, de un
tratamiento sintomático efectivo con indometacina (25-250 mg/d).
Cefalea por abuso de analgésicos

El uso excesivo de fármacos destinados a tratar los síntomas de las
cefaleas primarias puede desencadenar el fenómeno denominado «de
rebote», en el cual la cefalea recurre al disminuir los niveles sanguíneos
del fármaco. Entre los tratamientos que producen este efecto destacan el
acetilsalicílico, los productos que contienen cafeína, narcóticos, los ergó-
ticos y los triptanes. Entre los más frecuentemente implicados, están
aquellos que incluyen en su fórmula sedante los ergóticos. El uso indis-
criminado de estos fármacos no sólo aumenta la frecuencia de la cefalea,
sino que también limita la eficacia de los tratamientos preventivos.
Tratamiento de la cefalea crónica diaria

En este tipo de cefalea el tratamiento preventivo se suele prescribir de
manera continua. Los fármacos utilizados son los mismos que se han
expuesto en la profilaxis de la migraña o la cefalea de tensión, aunque con
un mayor protagonismo de los antidepresivos cuando se identifique un
trastorno de ansiedad o anímico relacionable. Tanto la amitriptilina como
los ISRS se muestran igualmente eficaces, aunque con limitaciones im-
portantes en cuanto a la respuesta. Una nueva vía de tratamiento, espe-
cialmente en los casos de hemicránea, sería la constituida por la toxina
botulínica inyectada en la musculatura pericraneal sensible a la presión.
Neuralgias craneofaciales
Neuralgias. Concepto
El término neuralgia hace referencia a un dolor localizado en el área
de distribución del nervio correspondiente, que se caracteriza por ser de
315
Falx cerebri
I
II
C1
III C2
C3
Figura 5. Distribución anatómica de los ner-

vios craneales.
tipo agudo, lancinante, muy intenso, breve y de aparición paroxística.

Cuando la afectación del nervio es secundaria a una enfermedad definida
(neuralgias sintomáticas) suelen existir datos clínicos que la identifican,
como la duración del dolor más prolongada e incluso continua, el no
existir periodos de remisión, o acompañarse de signos deficitarios que
serán sensitivos, motores y/o vegetativos según el nervio comprometido.
La sensibilidad de la cara y cráneo está recogida principalmente por
los pares craneales V (trigémino), IX (glosofaríngeo) y X (vago), que
mantienen conexiones nerviosas entre ellos y otros pares craneales
como el VII par, raíces posteriores cervicales C2 y C3 y el sistema sim-
pático, lo que hace que un dolor referido en la piel pueda tener un
origen lejano, sobre estructuras profundas, dificultando el diagnóstico
si no se realiza un estudio clínico detallado del paciente (Fig. 5).
Las etiologías que pueden causar dolor facial son muy variadas. Un
trastorno ocular, otológico, dental o temporomandibular puede mani-
festarse como dolor facial. Sin embargo, la mayoría de los dolores fa-
ciales son de origen neurológico (Tabla 7).

Es la neuralgia craneal más frecuente. Aparece como un dolor
generalmente unilateral, paroxístico y de corta duración, distribuido en
el territorio de una o más ramas del nervio (oftálmica, maxilar y man-
316
Tabla 7. Causas neurológicas de dolor facial

Neuralgias craneales Neuralgia del trigémino
Neuralgia del nervio intermediario de Wrisberg
Neuralgia del nervio faríngeo superior
Neuralgia occipital
Neuralgia persistente o sintomática
Síndrome cluster Cefalea en racimos (cluster headache)

(dolor en acumulaciones) Hemicránea paroxística crónica
SUNCT
Causas centrales de dolor Dolor talámico
Dolor facial atípico Dolor histérico o hipocondríaco
dibular). Predomina en el sexo femenino y la edad de inicio suele ser

superior a los 55 años.
La intensidad del dolor es muy elevada, siendo éste agudo, de

calidad lancinante o urente, y se caracteriza por cursar con pa-
roxismos recurrentes que duran de segundos a pocos minutos,
dejando un periodo refractario en el que el paciente está libre de
dolor. Existen periodos de remisión que pueden durar incluso
años, pero las remisiones espontáneas son excepcionales, y con
la evolución los brotes dolorosos se hacen más intensos y las
remisiones más cortas. El dolor suele reaparecer en el mismo
lado, y es muy raro que se manifieste de forma alternante.
El tipo más común es la denominada neuralgia esencial o idiopática.

Las neuralgias bilaterales suelen ser secundarias (p. ej. enfermedad des-
mielinizante) o de tipo familiar. La distribución más frecuente se localiza
sobre la segunda y tercera ramas (maxilar y mandibular), normalmente
de forma simultánea, mientras que la afectación inicial de la primera
rama u oftálmica es rara, aunque no tanto en la evolución de la neuralgia.
Existen condiciones que precipitan el dolor, como masticar, hablar, reír,
y es característico que el paciente describa la presencia de «zonas gatillo»,
cuyo estímulo táctil desencadena el inicio del dolor. Las zonas gatillo
317
Tabla 8. Clasificación etiológica de la neuralgia del trigémino
Neuralgia esencial Clínica neurálgica típica

o idiopática (1/3 casos) Edad > 55 años
No déficits sensitivos en región trigeminal
No se evidencia causa estructural
Neuralgia secundaria Clínica neurálgica atípica

o sintomática Microcompresión vascular de la raíz del nervio
(causa más frecuente)
Tumor (epidermoide, neurinoma, meningioma)
Malformación arteriovenosa
Lesión desmielinizante (EM)
Neuropatía
Traumatismos
Lesión del núcleo del V par (lesiones pontobulbares)
suelen estar localizadas a nivel peri o intraoral. Pueden aparecer fenóme-

nos vegetativos de corta duración como lagrimeo o trastornos vasomo-
tores, con cambios en la piel o hiperemia conjuntival. En un 5-10% de
los casos la neuralgia es secundaria (tumor neural, esclerosis múltiple,
infiltración, malformación arteriovenosa), pudiendo tener las mismas
manifestaciones clínicas que el tipo esencial, aunque suele existir déficit
de la función sensitiva del nervio y, en la mayoría de los casos, el dolor
es refractario al tratamiento. En la tabla 8 se exponen las características
diferenciales entre las neuralgias esenciales y las secundarias del V par.
Etiopatogenia
Clásicamente, la neuralgia del trigémino ha sido clasificada en esen-
cial o sintomática. Esta distinción se puede llegar a realizar a partir de
los datos clínicos, pero gracias a la RM craneal esta distinción se consigue
precisar más, ya que en algunas ocasiones una clínica típica puede ser
secundaria a un tumor pequeño o a una malformación arteriovenosa.
La compresión microvascular del nervio, generalmente arte-

rial, sobre su entrada en la región prepontina es el factor etioló-
gico asociado con mayor frecuencia a la neuralgia del trigémino
denominada esencial.
318
Mediante estudios con RM craneal de alta resolución se ha compro-

bado que en un 80-90% de los casos esenciales puede identificarse una
lesión compresiva microvascular. Esta etiología se asocia con la edad y
la HTA, ya que esta última favorece el endurecimiento y tortuosidad de
los vasos. Para desencadenarse la clínica, además de la compresión
vascular debe existir un contacto suficiente como para provocar la de-
formidad y desmielinización de la zona del nervio afectada.
Sea cual sea el origen de la lesión del nervio, el dolor neurálgico
responde a la existencia de un trastorno de la conducción nerviosa. No
queda claro si esta conducción aberrante es consecuencia de la genera-
ción de potenciales de acción ectópicos desde la zona lesionada, como el
caso de la microcompresión vascular que desencadenaría una desmieli-
nización segmentaria y, por lo tanto, un foco de hiperexcitabilidad; o, por
el contrario, el dolor se origina por una alteración de los circuitos de
inhibición del estímulo nervioso desde el núcleo sensitivo del trigémino,
equiparando el proceso a lo que ocurriría en los focos epileptógenos. Este
mecanismo explicaría el origen del dolor en los casos en que no se iden-
tifica una causa lesiva sobre el nervio, y el hecho de que la neuralgia
responda a fármacos antiepilépticos. Sin embargo, ambos mecanismos
podrían ser viables para explicar el origen del dolor: una irritación cró-
nica de la raíz nerviosa desencadenaría cambios en la conducción central
permitiendo, a su vez, la aparición de paroxismos de dolor.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica atendiendo a las caracte-

rísticas y topografía del dolor. De entre las pruebas complemen
tarias que pueden emplearse, es la RM craneal la que tiene mayor
utilidad y rendimiento diagnóstico. Se debe solicitar siempre que
existan datos semiológicos que orienten hacia una enfermedad
secundaria, cuando la neuralgia sea refractaria al tratamiento mé-
dico y previa a la decisión de tratar quirúrgicamente el proceso.
El diagnóstico diferencial lo realizaremos fundamentalmente con

otras enfermedades que compartan algunas de las características clíni-
cas o topográficas propias de la neuralgia del trigémino.
319
Tabla 9. Diagnóstico diferencial de la neuralgia del trigémino
Localización Duración Evolución Dolor Zona Sexo Edad

nocturno gatillo (M:H)
Neuralgia II y III ramas s/min Paroxística No Sí 3:2 60-70

del trigémino
HPC Orbitotemporal min Episódico No Sí 3:1 30-40
Cefalea Ocular 30 min - Episódico Sí No 3:1 18-40

en racimos 2h
Dolor Maxilar/ min Paroxístico Sí/no No 1:9 Variable

dental mandíbula/ o episódico
diente
Dolor ATM Temporal/ min/h Paroxístico No No 3:1 Variable

auricular/cuello o continuo
HPC: hemicránea paroxística crónica; ATM: articulación temporomandibular.
En la tabla 9 se describen las características clínicas de los procesos

que con mayor frecuencia ofrecen dificultades diagnósticas con la neu-
ralgia del trigémino.
Otras neuralgias craneofaciales

Se trata de un síndrome poco frecuente, con características de dolor
similares a las de la neuralgia del trigémino. El dolor, intenso y paroxís-
tico, se localiza en el territorio del IX par: región posterior de la lengua,
región amigdalar, con posible irradiación al oído, paladar blando y por-
ción anterior de la faringe.
La implicación de las fibras viscerales de este nervio con las del
nervio vago a nivel del seno carotídeo hace que el dolor pueda percibir-
se en las regiones auriculares y faríngeas del nervio vago. Esta relación
también es la responsable de la aparición de cuadros de hipotensión,
bradicardia e incluso síncope, ya que puede desencadenar trastornos del
tono postural o arritmias reflejas al dolor neurálgico.
La neuralgia puede provocarse con la deglución, la articulación de la
palabra, el estornudo, el bostezo y por la estimulación de la región amig-
320
dalar. En la mayoría de los casos la etiología es desconocida, pero puede

ser secundaria a procesos inflamatorios o tumorales locorregionales.
Neuralgia del intermediario de Wrisberg o del ganglio

geniculado
Cursa con crisis de dolor en el conducto auditivo externo (CAE),
pabellón auricular, paladar blando, úvula, faringe y región mastoidea.
La zona gatillo se asienta sobre el CAE.
Neuralgia del nervio laríngeo superior

El nervio laríngeo superior nace de la porción cervical del nervio
vago. Recoge la sensibilidad de la faringe superior y epiglotis, proporcio-
nando la inervación al músculo cricotiroideo. El cuadro neurálgico con-
siste en crisis paroxísticas de dolor intenso alrededor del cartílago tiroi-
deo y del seno piriforme, y puede irradiar a la zona submandibular y al
oído, por lo que el diagnóstico diferencial principal debe establecerse con
la neuralgia del glosofaríngeo. Su frecuencia es baja, y a veces puede ser
secundaria a la infiltración del nervio por neoplasias laríngeas.
Neuralgia occipital
La neuralgia del nervio occipital mayor o neuralgia de Arnold es una
entidad muy poco frecuente. El dolor, que cursa con paroxismos en forma
de descargas eléctricas, se localiza a nivel de la zona alta cervical y región
occipital, pudiendo irradiarse al vértice y zona retroorbitaria. El dolor
suele desencadenarse por el estímulo táctil de la zona occipital y del cuero
cabelludo. La forma secundaria es más frecuente, y en estos casos el dolor
se manifiesta de forma continua. Obedece a etiologías como la degenera-
ción artrósica de la articulación atloaxoidea, fracturas del atlas o axis, o
tumores intrarraquídeos altos. En ocasiones se afecta el nervio occipital
menor y el dolor se distribuye por el dermatoma C3. Puede aparecer un
déficit sensitivo cervical y nucal, y con el tiempo es común la existencia de
contracturas reflejas de los músculos del cuello que limitan la movilidad.
Tratamiento de las neuralgias

Tratamiento farmacológico
Una vez efectuado el diagnóstico y tras haber descartado enferme-
dades secundarias que conlleven una solución quirúrgica directa o bien
321
Tabla 10. Fármacos empleados en el tratamiento del dolor neurálgico
Carbamacepina 600-1.200 mg/d, v.o., 3/d (monitorización sanguínea)

Oxcarbacepina 600-2.400 mg/d, v.o., 2/d
Gabapentina 900-3.600 mg/d, v.o., 3/d
Pregabalina 300-600 mg/d, v.o., 2/d
Lamotrigina 50-400 mg/d, v.o., 2/d
Topiramato 75-150 mg/d, v.o., 2/d
Fenitoína 200-400 mg/d, v.o., 3/d (monitorización sanguínea)
Baclofeno 15-75 mg/d, v.o., 3/d
Otros tratamientos: ácido valproico 500-1.500 mg/d, clonacepam 3-6 mg/d
un tratamiento médico específico de la causa en sí, se deberá instaurar un

tratamiento farmacológico precoz.
El tratamiento de las neuralgias se ha basado desde hace décadas en
la utilización de fármacos antiepilépticos. Las últimas revisiones siste-
máticas efectuadas han puesto de manifiesto la escasez de estudios
controlados y comparativos entre estos fármacos que permitan definir
unas pautas o guías de tratamiento concretas. La evidencia disponible
muestra que la carbamacepina continúa siendo el fármaco con mayor
eficacia y, por lo tanto, de elección. En los casos en que ésta no sea
tolerada o no consiga controlar el dolor, existe un gran número de
antiepilépticos de nueva generación que han demostrado tener eviden-
cia clínica de eficacia en el control del dolor. Sin embargo, la falta de
datos a largo plazo hace que algunos de ellos se consideren, de momen-
to, como terapia de segunda elección.
Los fármacos a utilizar son los siguientes (Tabla 10):
– Carbamacepina: continúa siendo el fármaco de elección por su alta
eficacia demostrada en numerosos estudios. La dosis de inicio
suele ser de 100-300 mg/d en función de la edad del paciente, in-
crementándose de forma progresiva, en forma de 100 mg/2-3 días,
hasta una dosis de mantenimiento entre 600-800 mg (con un
máximo recomendado de 1.200 mg/d) repartidos en tres tomas.
Consigue buenos resultados en aproximadamente el 75% de los
casos. Debido a sus posibles efectos hematológicos y hepáticos,
es necesaria una monitorización analítica periódica. Debe man-
tenerse el tratamiento al menos 2 meses, siempre y cuando se
consiga el control sintomático, y en el caso de conseguir una
322
remisión se ha de retirar paulatinamente a lo largo de 3-4 sema-

nas. Si existe contraindicación, intolerancia o no se consigue res-
puesta se puede aplicar el resto de tratamientos, bien de forma
única o añadida a la carbamacepina, dependiendo del caso.
– Oxcarbacepina: es un derivado de la carbamacepina que es con
frecuencia mejor tolerado. Carece de los inconvenientes de la
primera, puesto que no es un inductor enzimático y no produce
alteraciones de la línea hematopoyética. Aunque presenta un
perfil farmacológico muy similar a la carbamacepina, no ha con-
seguido demostrar igual nivel de eficacia, aunque se consolida
como una primera opción en casos de intolerancia a esta última.
La dosis de inicio es de 150-300 mg/d, incrementando progresi-
vamente cada 2 días hasta una dosis de mantenimiento de 600-
2.400 mg/d repartidos en dos tomas. El riesgo de alergia cruzada
entre estos dos fármacos es del 25%, por lo que la oxcarbacepina
debe evitarse en caso de antecedente de alergia a carbamacepina.
– Gabapentina: es un antiepiléptico de nueva generación que ha con-
seguido buenos resultados en el tratamiento del dolor neuropático.
Es un fármaco que ha demostrado ser eficaz, aunque la evidencia
actual no lo sitúa como superior a la carbamacepina en el dolor
neurálgico. Sin embargo, presenta varias ventajas como son la buena
tolerancia, la baja incidencia de efectos secundarios a las dosis reco-
mendadas, así como el hecho de no necesitar controles hematológicos.
La dosis de inicio es de 300 mg/d, con incrementos graduales, que
pueden ser diarios si es necesario, hasta dosis de 900-2.400 mg/d
repartidos en tres tomas, aunque en la mayoría de los pacientes la
mejoría del dolor se consigue por debajo de 1.800 mg/d.
– Pregabalina: es un antiepiléptico de última generación que ya ha
demostrado amplia eficacia en el dolor neuropático, siendo el
fármaco que presenta más indicaciones para este tipo de dolor
(ver tabla 3, pag. 89). Presenta un buen perfil de tolerancia y
efectos adversos. Se recomienda una dosis inicial de 75 mg 2/d,
con incremento de dosis hasta 300-600 mg/d repartidos en dos
tomas. Su eficacia sobre el trastorno de ansiedad generalizada
puede decidir su uso en algunos casos concretos.
– Lamotrigina: existen estudios recientes aunque escasos que su-
gieren una alta eficacia en el control del dolor neurálgico, aunque
323
en otros los resultados han sido irregulares. Suele ser un fárma-

co bien tolerado, y la dosis empleada oscila entre 50-400 mg/d
repartidos en dos tomas.
– Topiramato: al igual que el fármaco anterior, existen trabajos
recientes con resultados positivos en el control del dolor neurál-
gico. Suele ser bien tolerado, y las dosis a emplear pueden oscilar
entre los 75-150 mg/d repartidos en dos tomas, con un máximo
de dosis de 600 mg/d. No se debe olvidar su efecto anorexígeno
en los primeros meses y su precaución en pacientes con historia
de cólico nefrítico o deterioro cognitivo.
– Fenitoína: fue el primer fármaco ensayado. Su eficacia no es tan
alta, y normalmente se utiliza de forma asociada. La dosis a em-
plear varía entre 200-400 mg/d repartidos en tres tomas. También
requiere monitorización sanguínea.
– Baclofeno: es particularmente eficaz añadido a la carbamacepina.
La dosis inicial a emplear es de 15 mg/d, aumentando progresi-
vamente hasta un máximo de 60 mg/d repartidos en tres tomas.
La sedación suele ser un efecto limitante del aumento de dosis,
especialmente en pacientes de edad avanzada.
Fármacos de segunda línea y que pueden administrarse asociados a
los anteriores:
– Ácido valproico: dosis inicial de 200 mg/d, con un máximo de
1.500 mg/d.
– Clonacepam: dosis de 0,5-1,5 mg/d.
Mientras se consigue el control sintomático con estos fármacos, si
el dolor es muy intenso puede recurrirse al uso de bloqueos anestésicos
de las ramas nerviosas o a la administración de analgésicos mayores por
vía parenteral.
Tratamiento quirúrgico
Hay indicación de tratamiento quirúrgico cuando fracasa el

tratamiento farmacológico por falta de efectividad, toxicidad o
intolerancia.
324
Se describen brevemente las técnicas más empleadas:

– Microdescompresión vascular: la intervención consiste en sepa-
rar las arterias que están en íntimo contacto con la raíz del
nervio, en la zona previa de penetración en el tronco cerebral,
mediante la colocación de una esponja de teflón. Esta técnica
tiene la ventaja de no dejar déficit sensitivo y conseguir los me-
jores resultados a largo plazo, sin embargo se precisa anestesia
general y la práctica de una craniectomía retromastoidea.
– Técnicas percutáneas: en el caso de la neuralgia del trigémino,
son técnicas ablativas que abordan el ganglio de Gasser a través
de la vía del foramen oval, lesionando el nervio mediante calor
(termocoagulación), glicerol (neurólisis) o compresión con ba-
lón. En todas ellas la acción analgésica se consigue por la lesión
del nervio, por lo que es frecuente que se acompañen de déficits
sensitivos residuales. Son técnicas más inocuas pero con un ín-
dice de recidivas más elevado.
Como caso especial, en la neuralgia occipital refractaria a tratamien-
to farmacológico, la técnica que más se ha utilizado es la radiculotomía
de la segunda y tercera raíces cervicales sensitivas, aunque últimamen-
te, y como tratamiento de elección, se recomienda la lesión del nervio
mediante técnica de radiofrecuencia pulsada.
Como resumen del tratamiento quirúrgico podríamos decir

que la descompresión microvascular se propone a los sujetos de
menos de 70 años y sin contraindicaciones a la anestesia general.
Las técnicas percutáneas son aplicables a los mayores de 70 años
o bien a los enfermos con riesgo quirúrgico alto.
Bibliografía
Benneto L, Patel NJ, Fuller G. Trigeminal neuralgia and its management. BMJ. 2007;334:201-5.
D’Amico D, Moschiano F, Usai S, Bussone G. Treatment strategies in the acute therapy of migraine:
stratified care and early intervention. Neurol Sci. 2006;27:117-22.
Dodick D, Silberstein S. Central sensitization theory of migraine: clinical implications. Headache.
2006;46:182-91.
Gallagher RM, Cutrer FM. Migraine diagnosis, management and new treatment options. Am J Manag Care.
2002;8:58-73.
325
Joffroy M, Levivier M, Massager N. Trigeminal neuralgia. Pathophysiology and treatment. Acta Neurol
Belga. 2001;101:20-5.
Mateos Martos V. Actualización en cefaleas. Neurología. 2006;2:26-34.
May A. Update on the diagnosis and management of trigemino-autonomic headaches. J Neurol.
2006;253:1525-32.
Otermin P. Parálisis facial y algias faciales. En: Rey A, ed. Urgencias neurológicas. 2.a ed. Barcelona: Doyma;
2002. p. 31-45.
Schonem J. Differential diagnosis of facial pain. Acta Neurol Belg. 2001;101:6-9.
Wiffen P, Collins S, McQuay H, et al. Anticonvulsivant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database
Syst Rev. 2005;3:CD001133.
Wood AJ. Migraine: current understanding and treatment. NEJM. 2002;346:257-70.
326
Capítulo
17
Dolor neuropático:
generalidades
M.a Dolores Ferrer
Definición
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor −International
Association for the Study of Pain (IASP)− define el dolor neuropático
como dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del
sistema nervioso. Esta definición (Merskey H y Bogduk N, 1994) no es
suficientemente concreta, y ha merecido críticas ya que no queda claro
el significado de la palabra «disfunción».
Actualmente hay un consenso para redefinir el dolor neuro-

pático (DN) como «dolor debido a una lesión primaria del
sistema nervioso, ya sea central o periférico» o bien «dolor
iniciado o causado por una lesión o enfermedad del sistema
nervioso», evitando los términos ambiguos, y, además, reclasi-
ficarlo desde el punto de vista práctico.
Hay que reconocer, por lo tanto, que el dolor neuropático es conse-

cuencia de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosen-
sorial y, además, saber que el paciente con dolor neuropático puede
presentar asimismo dolor no neuropático concomitante.
Como no hay un patrón diagnóstico específico de dolor neuropático
se ha propuesto la introducción de dolor neuropático «definido», «pro-
bable» y «posible». Los DN definido o probable requieren un examen
neurológico para confirmar su evidencia, y el DN posible se establece
como una hipótesis de trabajo.
Dolor Neuropático: Generalidades
Diagnóstico de dolor neuropático definido

– Dolor en un área definida neuroanatómicamente (p. ej. área que
se corresponde con un territorio inervado periférico o central).
– Una historia de enfermedad o lesión relevante en el sistema
nervioso, que se relaciona temporalmente con el desarrollo del
dolor.
– Una pérdida sensorial parcial o completa en toda o parte del área
dolorosa.
– Confirmación de una lesión o enfermedad por una prueba espe-
cífica como es una evidencia quirúrgica, una imagen, la neuro-
fisiología clínica o una biopsia.
Etiología
La etiología del DN puede ser de origen metabólico, toxicomedica-
mentoso, hereditario, infeccioso, relacionado con el diagnóstico de cán-
cer, postoperatoria, etc. En la tabla 1 se muestran algunas de las causas
de dolor neuropático basándonos en su etiología.
Clínica
El dolor neuropático, clínicamente, se caracteriza por la co-

existencia de disfunción sensorial y de dolor provocado por el
estímulo. En la evaluación del DN, son de máxima importancia
la historia clínica, el examen físico, incluyendo un examen neu-
rológico adecuado y las pruebas diagnósticas complementarias.
Los pacientes explican síntomas, no mecanismos; un mecanismo da

lugar a más de un síntoma y, por el contrario, un síntoma puede estar
causado por más de un mecanismo. Las condiciones del dolor no son
estables; hay pacientes que relatan varios síntomas, y en todos los casos
la exploración somatosensorial es de gran valor en el diagnóstico. Por
ello, la historia clínica del paciente es el dato más valioso para evaluar el
dolor. Puede complementarse con la observación de la expresión facial,
la postura y otros índices del comportamiento.
328
Tabla 1. Clasificación del dolor neuropático según su etiología

Tipo Ejemplo
Lesiones del SNP focales o multifocales
Síndromes de atrapamiento nervioso
Dolor de miembro fantasma. Dolor del muñón
Neuralgia postraumática
Neuralgia postherpética
Mononeuropatía diabética
Neuropatía isquémica
Poliarteritis nodosa
Plexopatía braquial o lumbar
Lesiones del SNP generalizadas (polineuropatías)
Diabetes mellitus
Abuso de alcohol
Amiloidosis
Plasmocitoma
Neuropatía VIH
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
Neuropatías por toxinas (p. ej. vincristina)
Lesiones del SNC
Lesión traumática de la médula espinal
Infarto cerebral (especialmente del tálamo y del tronco cerebral)
Infarto espinal
Esclerosis múltiple
Siringomielia
Enfermedad de Parkinson
Alteraciones neuropáticas complejas
Síndrome doloroso regional complejo tipo I y II (distrofia
simpático refleja, causalgia)
La historia médica en el dolor neuropático incluye: localización,

intensidad actual y media (medida por una escala analógica visual
[EVA]), duración, características (quemazón, corriente, etc.), que se
pueden medir con cuestionarios de dolor, el territorio nervioso afectado
y la extensión extraterritorial recogidos en un dibujo anatómico y la
lesión del sistema nervioso responsable del dolor (si es posible).
329
Los cuestionarios ya específicos de dolor neuropático son útiles, y

se han desarrollado fundamentalmente con dos objetivos: 1) diferenciar
el dolor neuropático del no neuropático (escala del dolor de LANSS [M.I.
Bennett, 2001] y el cuestionario del dolor neuropático [S.J. Krause y
M.M. Backonja, 2003]); 2) medir las distintas características como hacen
la escala neuropática del dolor (B.S. Galer, et al., 1997) y el inventario
del dolor neuropático (D. Bouhassira, et al., 2004). Un ejemplo de cues-
tionario es el DN4, que tiene en cuenta los siguientes descriptores:
quemazón, sensación de dolor al frío, descargas eléctricas, hormigueo,
pinchazos, entumecimiento, escozor, hipoestesia al tacto, hipoestesia
al pinchazo y la molestia al roce.
Aunque siempre se debe realizar una exploración neurológica gene-
ral, el examen neurológico en pacientes con dolor neuropático debe
centrarse especialmente en el sistema motor, el examen somatosenso-
rial y el sistema nervioso autonómico. El examen somatosensorial pue-
de realizarse en la consulta médica con unos instrumentos sencillos. El
paciente con dolor neuropático con frecuencia presenta: 1) dolor espon-
táneo continuo a modo de quemazón, corriente eléctrica, paroxístico,
disestesias, y 2) dolor provocado como la alodinia (respuesta a estímulo
no nocivo), ya sea mecánica estática o dinámica, al calor o al frío, o la
hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo nocivo), ya sea mecá-
nica, al calor o al frío, disestesias o parestesias provocadas por el tacto,
dolor referido, signo de Tinel positivo (hormigueo, quemazón), suma-
ción temporal anormal o expansión extraterritorial de los signos.
Deben valorarse los síntomas sensoriales y los signos positivos (alo-
dinia mecánica y térmica, hiperalgesia, sumación temporal y espacial,
etc.) y los signos negativos (pérdida sensorial, debilidad muscular, atro-
fia muscular, etc.), y otros signos como edema, cambios en la coloración
de la piel, hiperhidrosis, hipohidrosis, cambios tróficos, etc.
El material de exploración necesario para el examen del pa-

ciente en la consulta médica debe incluir martillo de reflejos, un
diapasón entre 128-512 (o 1.024) Hz, algodón, acetona, agujas
subcutáneas desechables, rodetes metálicos, filamentos de Von
Frey y rotuladores para trazar áreas cutáneas.
330
Cuando la exploración física es dudosa o no concluyente (p. ej., cuan-

do cualquier forma de contacto cutáneo produce dolor) se debería reali-
zar un test sensorial cuantitativo (TSC). El TSC es útil en el estudio de
los diferentes componentes del dolor en un paciente concreto y ayuda al
clínico en el proceso diagnóstico. El TSC es, además, muy importante en
la valoración de los posibles efectos del tratamiento, ya que sabemos que
el paciente responde de forma diferente a los distintos tratamientos.
El TSC se utiliza para valorar la función de las fibras nerviosas grue-
sas y finas. La sensibilidad vibratoria y al cepillo están mediadas por las
fibras Aβ. El umbral de detección al frío depende primariamente de
las fibras Aδ, y el umbral de detección al calor depende de las fibras C.
El dolor provocado por el pinchazo está mediado por las fibras Aδ. Sin
embargo, el umbral del dolor al calor depende de las fibras Aδ y C, y si
aumentamos la temperatura lentamente se reclutan fibras C de forma
preferencial, mientras que si aumentamos la temperatura de forma
rápida se reclutan preferentemente fibras Aδ. El umbral del dolor al frío
depende primariamente de las fibras C. El TSC es, por lo tanto, una
herramienta diagnóstica práctica para la caracterización del dolor.
Fisiopatología
Después de una lesión del sistema nervioso, se producen cam-

bios funcionales desde el nervio periférico hasta el cerebro. Una
mala adaptación a estos cambios puede tener consecuencias ne-
gativas como el dolor neuropático crónico.
Los siguientes son posibles argumentos fisiopatológicos: 1) las fibras

sensoriales se sensibilizan por la secreción de mediadores químicos y la
formación de un neuroma produce actividad ectópica; 2) en el ganglio de
la raíz dorsal, la regulación positiva de los canales de sodio y los cambios
en la expresión de genes aumenta la excitabilidad de las neuronas senso-
riales; 3) en el asta dorsal, la neurona de segundo orden se sensibiliza.
Las interneuronas inhibitorias pueden degenerar, quizás como resultado
de un estímulo aferente aumentado, y la microglía se activa, lo cual
contribuye a aumentar la sensibilidad; 4) la facilitación e inhibición des-
cendente, procedente de los núcleos del cerebro, modula la transmisión
331
en la médula espinal; 5) el sistema límbico y el hipotálamo se hallan

involucrados en las alteraciones del comportamiento autonómico, estado
de ánimo y emociones, y 6) la capacidad mal adaptativa en el cerebro
provoca un proceso cortical alterado de los estímulos nociceptivos.
Las lesiones del SN conllevan cambios potencialmente irreversibles
y un desequilibrio entre los sistemas excitatorios e inhibitorios. La in-
vestigación preclínica proporciona unas dianas prometedoras para el
tratamiento como los canales de sodio y calcio, receptores de glutama-
to, monoaminas y factores neurotróficos.
Ejemplos de fármacos usados en dolor neuropático

y su mecanismo de acción propuesto
– Antidepresivos tricíclicos: inhibición de la recaptación de sero-
tonina y norepinefrina, bloqueo de los canales de sodio y de
calcio y de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA).
– Ducoxetina, venlataxina: inhibición de la recaptación de seroto-
nina y norepinefrina.
– Lidocaína: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes.
– Carbamacepina/oxcarbamacepina: bloqueo de los canales de Na+
voltaje dependientes.
– Lamotrigina: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes
e inhibición de la secreción de glutamato.
– Gabapentina/pregabalina: bloqueo de la subunidad α2δ de los
canales de calcio voltaje dependientes.
– Tramadol: agonista opioide, inhibición de la recaptación de sero-
tonina y norepinefrina.
Tratamiento
Revisión de la evidencia en el dolor neuropático
Se han realizado numerosos estudios en dolor neuropático, la ma-
yoría con tres indicaciones: neuralgia postherpética (NPH), neuropatía
diabética periférica dolorosa (NDPD) y neuralgia del trigémino. De
forma empírica, fármacos que han demostrado eficacia en estas indica-
ciones se han prescrito en otras causas de dolor neuropático centrales
332
y periféricas (como el síndrome doloroso regional complejo, lumbalgia,

trauma de la médula espinal, dolor post-AVC), donde hay casi una au-
sencia de evidencia científica en cuanto a eficacia y no hay la indicación
farmacológica.
Recomendaciones
Al seleccionar la medicación de primera línea para el tratamiento del
dolor neuropático hay que valorar la relación eficacia-seguridad y coste.
Los fármacos con la mejor eficacia establecida en distintas

situaciones de dolor neuropático y recomendados como primera
línea incluyen: antidepresivos tricíclicos (ADT), gabapentina y
pregabalina (evidencia de nivel A). El número de pacientes que
será necesario tratar (NNT) para evitar un resultado negativo,
indicaría una mayor eficacia de los ADT, pero esta superioridad
no se ha confirmado en ensayos clínicos comparativos. Estos
fármacos tienen efectos cardíacos indeseables y deberían utilizar-
se con precaución en pacientes ancianos.
Los fármacos con eficacia menos establecida en diferentes enferme-

dades de DN y recomendados como de segunda línea incluyen la lido-
caína tópica, inhibidores selectivos de la serotonina y noradrenalina
como venlafaxina y duloxetina, lamotrigina y tramadol. La lidocaína
tópica es de elección en pacientes con NPH o neuropatía focal y un área
pequeña de dolor-alodinia, especialmente en pacientes ancianos. Los
opioides han demostrado eficacia en algunos ensayos clínicos bien di-
señados, con un nivel de evidencia A, y deberían indicarse como segun-
da-tercera línea de tratamiento en el dolor crónico no neoplásico.
Los datos son insuficientes para carbamacepina y oxcarbamacepina
(a excepción de la neuralgia del trigémino), capsaicina (a excepción de
la neuralgia postherpética), mexiletina, antagonistas NMDA, antidepre-
sivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, topiramato
y valproato, ya sea por menor eficacia, resultados discrepantes o segu-
ridad. En cuanto a comorbilidad o impacto en la calidad de vida sólo
han sido estudiadas adecuadamente gabapentina, pregabalina y duloxe-
tina con efectos positivos (nivel de evidencia A).
333
334
Tabla 2. Dosis orientativa de fármacos en el dolor neuropático
Fármaco Dosis de inicio Dosis usual de Efectos adversos Comentarios
mantenimiento
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina 10-25 mg/d. Aumentar 50-150 mg/d Mareo, confusión, hipotensión Amitriptilina más probable que produzca mareo
Nortriptilina semanalmente 10 mg/d ortostática, estreñimiento, y efectos secundarios anticolinérgicos.
Desipramina retención urinaria, aumento Contraindicada en glaucoma y enfermedad
Imipramina de peso, arritmia cardiovascular avanzada
Antiepilépticos
Gabapentina 300 mg/d. Aumentar 300-1.200 mg 3/d Mareo, vértigo, edema Ajuste de dosis en fallo renal
semanalmente 300 mg/d periférico, visión borrosa

Pregabalina 75-150 mg/d. Aumentar 150-300 mg 2/d Mareo, vértigo, edema Ajuste de dosis en fallo renal
semanalmente 50-150 mg/d periférico, visión borrosa
Carbamacepina 100 mg 1/d. Aumentar 200-400 mg 3/d Mareo, vértigo, visión borrosa, Como inductor enzimático puede interferir con
semanalmente 100-200 mg/d ataxia, cefalea, náuseas, rash otros fármacos (warfarina). Monitorizar
hemograma y función hepática
Analgesia opioide de liberación sostenida
Morfina 15 mg/12 h 30-120 mg/12 h Náuseas, vómitos, sedación, Estreñimiento requiere tratamiento. Adición
Oxicodona 10 mg/12 h 20-60 mg/12 h mareo, retención urinaria, infrecuente excepto en historia de adicción a
estreñimiento drogas
Fentanilo 25 μg/h (transdérmico) 25-100 μg/h
Otros
Tramadol 50 mg/d. Aumentar 50-150 mg 4/d Náuseas, estreñimiento, Puede disminuir umbral convulsivo- precaución
semanalmente 50 mg/d somnolencia, cefalea en epilépticos. Combinado con paracetamol, dar
máximo 4 g para evitar hepatotoxicidad
Lidocaína Parches 5% aplicados Probable agente de primera elección en
durante 12 h/24 h neuralgia postherpética. Virtualmente sin
efectos adversos sistémicos
Si enfocamos el tratamiento en función de los signos y síntomas de

dolor neuropático, los antidepresivos y opioides/tramadol están indi
cados en el dolor paroxístico y en la alodinia inducida por el cepillo, la
lidocaína tópica y los opioides/tramadol (evidencia grado B). La lidocaí-
na tópica se usa de preferencia en pacientes con alodinia mecánica.
Es beneficioso el tratamiento combinado de gabapentina/morfina
(nivel A).
Para proporcionar un alivio eficaz del dolor, se pueden combinar las
medicaciones orales con bloqueos nerviosos (bloqueo nervioso sim-
pático, somático, periférico específico, o infusión epidural continua) y
fisioterapia. Las pruebas farmacológicas pueden ser útiles en el diag-
nóstico. Otras técnicas incluyen la estimulación de la médula espinal,
la bomba de perfusión intratecal, la estimulación cerebral profunda y la
estimulación cortical.
El objetivo de un tratamiento farmacológico realista es disminuir el
dolor a un nivel tolerable, no eliminarlo; tratar la comorbilidad como
la depresión y la ansiedad. Es preciso pues individualizar el tratamiento.
Los fármacos, dosis recomendadas y efectos adversos se exponen en
la tabla 2.
En resumen, el dolor neuropático es heterogéneo, hay con-

troversias en la definición, no hay un «patrón oro» para su
diagnóstico, los mecanismos se conocen de forma incompleta,
cada paciente puede presentar varios síntomas y el tratamiento
que existe es insuficiente. El dolor neuropático supone un im-
pacto físico, psicológico y social –calidad de vida del paciente− a
la vez que una demanda asistencial muy importante. Un correcto
diagnóstico puede paliar estas dificultades. En la práctica, es difí-
cil de identificar y de tratar.
Bibliografía
Attal N, Cruccu G, Haanpaa M, et al., EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of
neuropathic pain. Eur J Neurol 2006;13(11):1153-69.
Bennett MI, Attal N, Backonja MM, et al. Using screening tools to identify neuropathic pain [review]. Pain
2007;1273:199-203.
335
Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or so-
matic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain
2005;114(1-2):29-36.
Challapalli V, Tremont-Lukats IW, McNicol ED, Lau J, Carr DB. Systemic administration of local anes-
thetic agents to relieve neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005;4:CD003345.
Dworkin RH, Backonja MM, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms,
and treatment recommendations [review]. Arch Neurol 2003;60(11):1524-34.
Eisenberg E, McNicol E, Carr DB. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:
CD006146.
Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an
evidence based proposal [review]. Pain 2005;1183:289-305.
Hollingshead J, Dühmke RM, Cornblath DR. Tramadol for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev
2006;3:CD003726.
Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. [review].Cochrane
Database Syst Rev 2007;2:CD004846.
Mailis A, Furlan A. Sympathectomy for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2002;1:CD002918.
McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzacks Textbook of pain. 5.a ed. Elsevier Churchill Livingstone;
2006.
Rasmussen PV, Sindrup SH, Jensen TS, Bach FW. Symptoms and signs in patients with suspected neuro-
pathic pain. Pain 2004;110(1-2):461-9.
Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005;3:CD005454.
Wiffen PJ, McQuay HJ, Edwards JE, Moore RA. Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database
Syst Rev 2005;3:CD005452.
Woolf CJ, American College of Physicians; American Physiological Society. Pain: moving from symptom control
toward mechanism-specific pharmacologic management [review]. Ann Intern Med 2004;1406:441-51.
336
Capítulo
18
Dolor por herpes zoster,
neuralgia postherpética
y otras neuropatías frecuentes
Elena Català, Mar González y M.a José Bernat
HERPES ZOSTER
El herpes zoster (HZ) es una enfermedad infecciosa provocada por
el virus varicela zoster (VVZ), responsable también de la varicela, que
suele ser la manifestación de la infección primaria del virus y suele
aparecer en la infancia. Se supone que tras la primoinfección el virus
queda latente en los ganglios de las raíces dorsales y unos años más
tarde puede ser reactivado provocando el HZ. Esta reactivación normal-
mente es debida a una disminución de la inmunidad por infección,
proceso neoplásico o inmunosupresión yatrogénica, pero también se
observa con asiduidad en personas inmunocompetentes pero con un
alto componente de estrés, ansiedad o depresión.
El HZ se caracteriza por un dolor radicular unilateral acompañado de
una erupción vesicular limitada al dermatoma inervado por un mismo
ganglio sensitivo, que se resuelve en un plazo de 3 semanas, sin complica-
ciones en la mayoría de los casos. No obstante, determinados pacientes
seguirán experimentando dolor importante durante un tiempo indetermi-
nado, hablándose de dolor por neuralgia postherpética (NPH) cuando hayan
pasado unos 3-4 meses de la aparición del rash. El problema básico de la
NPH es que el dolor e incomodidad pueden hacerse crónicos y muy resis-
tentes al tratamiento, siendo de muy difícil manejo en muchas ocasiones.
Epidemiología
La incidencia de HZ es aproximadamente del 10-20% de la población
general, aumentando notablemente la incidencia con la edad y en pa-
cientes inmunocomprometidos por VIH o enfermedad neoplásica.
Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética
Clínica
Cundo la infección latente es reactivada el virus se desplaza desde
el ganglio sensitivo espinal o craneal a través de las fibras nerviosas
hasta la piel, dando lugar a una erupción cutánea a lo largo del trayec-
to del dermatoma afectado, siendo los más frecuentes los torácicos y la
rama oftálmica del trigémino.
La erupción se inicia por discretas manchas eritematosas estrecha-
mente agrupadas que rápidamente se vuelven papulosas y posterior-
mente vesiculares (24-36 h después). Al cabo de unos días se forman
pústulas que evolucionan hacia la formación de costras. Todo este pro-
ceso dura aproximadamente 1 mes y termina con la formación de cica-
trices rosadas irregulares. En pacientes inmunocompetentes las lesio-
nes son característicamente unilaterales, disponiéndose en banda
continua o discontinua a lo largo del área de un dermatoma, ocasional-
mente dos y raramente más dermatomas contiguos.
Pueden surgir concomitantemente síntomas generales como fiebre,
rigidez de nuca, cefalea, náuseas, adenopatías regionales o difusas en
cerca del 5% de los pacientes.
Cuando el área afectada es la correspondiente a la rama oftálmica
del trigémino puede complicarse con conjuntivitis, queratitis e iridoci-
clitis, pudiendo incluso llegar a pérdida de visión.
Raramente se puede producir mielitis o encefalitis, con buen pro-
nóstico habitualmente.
El dolor suele ser el síntoma más frecuente del HZ, gene-

ralmente precediendo días o semanas a la erupción vesicular. En
la fase aguda, suelen aparecer pródromos como fiebre, malestar
general, alteraciones digestivas..., durante 3-4 días. El dolor, que
tiene una distribución según el dermatoma afecto, aparece como
una sensación de incomodidad moderada, que se agrava por cual-
quier estímulo táctil. Alrededor del cuarto o quinto día de evo-
lución, aparecen las conocidas vesículas con su base eritematosa.
Muchos pacientes refieren un dolor profundo o quemante, con
alteraciones de la sensibilidad táctil (parestesias), que puede ser
338
doloroso (disestesia), con respuestas exageradas a los estímulos

(hiperestesia), o bien con dolor provocado por estímulos triviales
(alodinia). Los pacientes describen su dolor como «agudo, pun-
zante, cortante y muy pruriginoso». El dolor lancinante es el
trastorno más importante, y en ocasiones es muy intenso. En
un pequeño número de pacientes, un añadido déficit motor nos
hará pensar en una extensión de la enfermedad hacia el asta
anterior de la médula espinal.
Afortunadamente, el curso del HZ suele remitir en 1-2 me-
ses, pero en ciertos casos el dolor y la incomodidad pueden
persistir durante más tiempo, incluso años, desarrollando la
complicación más frecuente y asimismo más temida que es la
NPH. El dolor en esta etapa será diferente del descrito para el
HZ. Los pacientes describen diferentes componentes de su inco-
modidad, pero generalmente solemos encontrar:
– Un dolor profundo y quemante.
– Un dolor lancinante y/o cortante, recurrente y de más
breve duración.
– Alodinia, descrita por el paciente como una sensibilidad
extrema en su piel.
Las alteraciones de las funciones físicas y psicológicas son
muy frecuentes, y representan una importante disminución en
su calidad de vida.
Clínicamente podemos observar que el dolor causado por el
HZ o por la NPH son diferentes, lo que nos hace pensar que nos
encontramos frente a dos enfermedades diferentes.
Fisiopatología
Los mecanismos responsables de la génesis del dolor son todavía
poco conocidos.
La activación directa de nociceptivos aferentes primarios por el virus
y la inflamación secundaria de la piel, nervio, ganglio de la raíz dorsal,
339
Tabla 1. Organigrama de tratamiento del dolor por HZ
Medidas paliativas locales + analgésicos: metamizol, codeína o tramadol

Si aparece uno o más de los factores predictivos de presentar una NPH:
– Antivirales (dentro de los primeros 3 días de desarrollo del rash cutáneo
– Famciclovir: 500 mg 3/día durante 7 días
– Amitriptilina: 10-25 mg/día, aumentando cada 5 días hasta llegar a 75 mg/día
ADT (amitriptilina 10-25 mg/día) o duloxetina 30-60 mg/día
Si la valoración del dolor (EVA) es > 7, añadiremos bloqueo simpático-somático,
que variarán según la zona a tratar:
– Si es facial: bloqueo del ganglio estrellado
– Si es cervical, torácica o lumbar: bloqueo paravertebral o epidural
raíz nerviosa, leptomeninges y médula espinal son explicación razona-

ble para el dolor en la mayoría de los pacientes, a pesar de que la espe-
cificidad del proceso permanece todavía en estudio.
Tratamiento (Tabla 1)
Los objetivos del tratamiento del HZ son minimizar las lesio-

nes cutáneas y el dolor, así como prevenir las complicaciones
derivadas, normalmente la instauración de una NPH. Primordial
iniciar un tratamiento del dolor en esta primera fase.
Tratamiento sintomático
Incluye preparaciones para uso tópico o sistémico.
Lociones de calamina o pomadas con antibiótico han sido muy uti-
lizadas. Posteriormente han aparecido referencias sobre la utilización
de pomadas de aspirina con cloroformo o éter dietílico.
Los analgésicos constituyen una importante ayuda en el tratamien-
to, los cuales usaremos en función de la intensidad del dolor (AINE o
codeína/tramadol).
340
Terapéutica antiviral
Los agentes más usados son aciclovir o famciclovir. Algunos estudios
relativos a su utilización por vía oral apuntan a que disminuye el tiem-
po de cicatrización de las lesiones cuando se inicia el tratamiento du-
rante las primeras 72 h después del inicio de la erupción. También la
intensidad del dolor parece disminuir. El famciclovir ofrece la ventaja
de su menor dosificación a igual o incluso superior efecto analgésico.
Dosis: 500 mg/8 h durante 7 días.
Corticoides
Algunos estudios han apuntado un descenso de la incidencia de NPH
después de la utilización de corticoides (prednisolona) durante la fase
aguda del HZ. Hoy en día su uso es escaso.
Bloqueos nerviosos
Incluyen la infiltración local, bloqueos periféricos o epidurales y
bloqueos simpáticos. A pesar de que existen múltiples referencias en la
literatura referentes a su utilización, pocos son los estudios debidamen-
te controlados. Varios autores defienden su eficacia tanto en el control
del dolor como en la reducción de la incidencia de desarrollo de NPH
cuando se aplican durante los primeros 2-3 meses después de la apari-
ción de la erupción (fase del HZ).
Antidepresivos tricíclicos (ADT)

Si el paciente refiere un componente disestésico importante al descri-
bir el dolor puede iniciarse precozmente amitriptilina, comenzando con
10-25 mg/noche e ir aumentando progresivamente hasta 50-75 mg/día.
Fármaco al que se le ha descrito un posible efecto preventivo sobre la
posterior aparición de la NPH. Recientemente, la duloxetina (fármaco
también con acción dual, serotonina y norepinefrina) ha mostrado su
efectividad en esta enfermedad de dolor neuropático.
Los pacientes con HZ deben ser visitados con frecuencia durante las
fases iniciales, intentando un adecuado control del dolor para perma-
necer totalmente funcionales en la medida de lo posible, vigilando
mucho las posibles repercusiones psicológicas y sociales ya desde el
principio.
341
NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Es la complicación más temida del HZ y es definida como dolor a lo
largo del trayecto de un nervio que surge como consecuencia de la
erupción que caracteriza el HZ, persistiendo una vez cicatrizadas las
lesiones por lo menos 1 mes.
Epidemiología
La incidencia y duración de la NPH están directamente relacionadas
con la edad. A los 60 años el 50% y a los 70 años el 75% de los pacien-
tes con HZ pueden desarrollar NPH. Para la mayoría de los autores la
incidencia de NPH es igual en ambos sexos, aunque existen estudios en
que parece haber un mayor número de mujeres afectadas. La diabetes
puede predisponer al desarrollo de NPH.
Otros factores asociados a un incremento de la incidencia de NPH
serían la intensidad del dolor inicial, la presencia de pródromos o la
intensidad de la erupción vesicular (rash).
La NPH es más frecuente como complicación de HZ que afecta la
rama oftálmica del trigémino que tras HZ de afectación torácica.
Fisiopatología
La génesis y mantenimiento durante el tiempo del dolor en la NPH
permanecen desconocidas, aunque probablemente estén implicados me-
canismos tanto periféricos como centrales. Se cree que el dolor es
causado por la continua replicación viral en el ganglio de la raíz dorsal
y su rápida migración a lo largo del axón de las raíces nerviosas perifé-
ricas del nervio sensitivo hacia piel y tejido subcutáneo. Este proceso
desencadena una respuesta inflamatoria masiva en el área afectada que
puede ser la primera causa del dolor. Este dolor es entonces perpetuado
por la continua actividad de excitación y sensibilización de los nocicep-
tores y neuronas aferentes primarias que inervan la piel y tejidos sub-
cutáneos. Este proceso es probablemente la causa de los diferentes tipos
de dolor descritos por los pacientes, incluyendo las descargas espontáneas,
alodinia e hiperalgesia. Además, durante las primeras fases del dolor
(fase del HZ) puede haber cierto componente de afectación del sistema
nervioso simpático, en cuyo caso el dolor podría mejorar con los blo-
queos simpáticos, no siendo así en la fase más instaurada de la NPH,
342
en la que existe ya un importante componente de afectación del sistema

nervioso central.
Algunos autores, además, plantean la existencia de un componente
miofascial en la perpetuación del dolor después de un episodio de HZ,
que respondería a medidas terapéuticas locales como, por ejemplo,
infiltración de puntos trigger.
Quizá lo más importante es observar que existen pacientes

con síntomas muy positivos (hiperestesia), con aumento de la
respuesta o excitabilidad del nociceptor y otros con síntomas
negativos (hipoestesia) y lesiones por desaferenciación. Por lo
tanto, la exploración física será de suma importancia.
Clínica
El dolor en este estadio ha variado de características, siendo más
deteriorante para el paciente, posiblemente por su duración en el tiempo.
El dolor lancinante, aunque puede existir, es sustituido por un dolori-
miento constante de la zona acompañado de picor, quemazón, prurito...
En la exploración también podemos encontrar zonas de alodinia y/o
hiperestesia o de marcada hipoestesia.
Tratamiento (Tabla 2)
El dolor y síntomas asociados en la NPH son de muy difícil manejo
y con resultados poco satisfactorios en muchas ocasiones. Por esta ra-
zón, predicción y prevención son una prioridad crucial.
Prevención
El tratamiento de la NPH debe ser instituido lo más precozmente
posible, pues cuanto mayor es el periodo de tiempo de instalación del
dolor menores son las probabilidades de su control eficaz.
Como primer paso en la prevención de la aparición de dicha
complicación del HZ es importante identificar los pacientes más sus-
ceptibles de desarrollarla, que son aquellos que presentan alguno de los
siguientes factores de riesgo:
343
Tabla 2. Organigrama de tratamiento de la NPH
Tratamiento de apoyo + antidepresivos + antiepilépticos (pueden utilizarse

juntos o en monoterapia)
Pregabalina: 75-600 mg/día, Amitriptilina: 10-25 mg/día,
aumentando progresivamente aumentando cada 5 días hasta llegar a
cada 3 días hasta dosis analgésicas 75 mg/día, si es necesario. Si existe
o hasta 600 mg/día. contraindicación: duloxetina 60 mg/día.
Gabapentina: 900-3.600 mg/día.
Si el dolor persiste:
Tratamiento coadyuvante, añadido al tratamiento anterior, o si éste no puede

utilizarse, escogeremos el tratamiento coadyuvante que creamos más oportuno
para el paciente
Tratamientos tópicos: TENS, lidocaína 5% (sería el primero a escoger), lidocaína

y prilocaína, o capsaicina (si existe una hiperexcitabilidad del nociceptor)
Opioides potentes: cualquiera de ellos, aunque en la literatura el que tiene más
experiencia en este tipo de dolor es la oxicodona
Bloqueos nerviosos: si el dolor, a pesar de los tratamientos propuestos,
es de elevada intensidad
Si el dolor persiste:
Tratamiento invasivo:
Estimulación cortical o talámica

Sistemas intratecales implantables para la administración de fármacos (véase
capítulo 9)
– Edad avanzada (> 60 años).

– Mayor gravedad de las lesiones cutáneas.
– Determinadas áreas afectadas, como por ejemplo el territorio
inervado por la rama oftálmica del trigémino.
– Pérdida sensitiva de la zona afectada.
– Radiculopatía asociada.
– Dolor de elevada intensidad.
– Inmunosupresión.
344
Cuando alguno de estos factores está presente es imprescindible

iniciar las medidas de tratamiento lo más rápidamente posible con dos
finalidades básicas: 1) controlar la intensidad del dolor y evitar su
cronificación, y 2) prevenir la aparición de la complicación más fre-
cuente del HZ que es la NPH, que suele cursar con un dolor muy
intenso y de muy difícil manejo.
– El tratamiento recomendado en el paciente con HZ con

uno o más factores de riesgo se basa en iniciar, transcurridos
los primeros 3 días del rash, una combinación de tratamien-
to antiviral más antidepresivo con famciclovir 500 mg/8 h
durante 7 días asociado a amitriptilina 10-25 mg/día, in-
crementando 10-20 mg/5 días hasta una dosis máxima de
75 mg/día.
– Si la intensidad del dolor es importante (EVA > 6) se puede
asociar ya en esta fase bloqueos simpáticos o somáticos, a
fin de disminuir la intensidad del dolor.
– Los analgésicos también están indicados en esta fase, sobre
todo metamizol, tramadol o codeína.
Tratamiento de la NPH
Cuando la NPH ya está establecida el manejo del dolor en estos
pacientes es realmente muy difícil y motivo de frustración, tanto para
el paciente como para el terapeuta, en muchas ocasiones.
Antidepresivos tricíclicos (ADT)

Los ADT son los fármacos de primera elección en el tratamiento de
la NPH.
En estudios controlados la amitriptilina ha mostrado ser eficaz ini-
ciando el tratamiento a dosis bajas (10-25 mg/día), con aumentos pro-
gresivos de la dosis hasta los 75-100 mg/día.
El alivio del dolor es generalmente parcial y casi siempre acompa-
ñado de efectos secundarios como constipación, sedación, retención
urinaria, sequedad de boca…, que deben valorarse en cada visita.
345
Su efecto analgésico es independiente de su efecto antidepresivo y

es importante explicárselo bien al paciente.
Se supone que los ADT potencian el efecto de las aminas endógenas
(noradrenalina, serotonina) en sistemas endógenos inhibidores del do-
lor. Los efectos anticolinérgicos y antihistamínicos de estos fármacos
pueden también contribuir en su efecto analgésico.
Cuando los efectos secundarios de la amitriptilina son intolerables
puede recurrirse a la disipramina o nortriptilina.
En ocasiones se han asociado neurolépticos a los ADT cuando éstos
no son eficaces aisladamente, pero estudios recientes no han demostrado
mejoría con esta asociación.
Anticonvulsivantes
Debido a su efecto estabilizador de la membrana celular, con
frecuencia son utilizados en pacientes con un componente doloroso
paroxístico y lancinante, muchas veces asociados a ADT o como primera
opción.
Los fármacos más usados en la actualidad son pregabalina y gaba-
pentina. No obstante, tanto carbamacepina como clonacepam se siguen
utilizando (Tabla 2).
Terapéuticas tópicas
Han sido utilizadas múltiples preparaciones para aplicación tópica
conteniendo capsaicina, anestésicos locales o antiinflamatorios no es-
teroideos.
De estas preparaciones, las más usadas son las que contienen capsai-
cina en concentraciones de 0,025 o 0,075%. Se supone que este fármaco
actúa por depleción de sustancia P (o probablemente también otros
neuropéptidos) de los nociceptivos aferentes de pequeño diámetro.
Después de su aplicación los pacientes refieren sensación de quema-
dura local, a veces tan intolerable que puede incluso limitar su uso.
A pesar de los resultados divergentes en algunos de los estudios
realizados, puede concluirse que esta terapéutica es útil en algunos
pacientes con NPH.
346
Varias preparaciones con anestésicos locales (AL) se han usado tópi-

camente: EMLA, gel de lidocaína con concentraciones variables de 5-10%,
etc. Algunos estudios muestran resultados satisfactorios. No obstante,
queda por determinar su utilidad en terapéuticas de larga duración. Los
efectos colaterales son mínimos. El parche de lidocaína se está intro-
duciendo en Europa, siendo una buena alternativa como tratamiento
único o como coadyuvante.
Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)

El TENS ha sido usado con frecuencia en la NPH. A pesar de que al-
gunos pacientes refieran una mejoría significativa, la mayoría de los es-
tudios no le atribuyen gran utilidad. No obstante, debido a que se trata
de una técnica prácticamente exenta de riesgos, vale la pena probarla.
Analgésicos
Los AINE, administrados vía oral, son normalmente inadecuados
para el tratamiento de la NPH.
La morfina es útil en dicho tratamiento, pero la utilización de opioides
en el tratamiento a largo plazo del dolor neuropático constituye aún un
tema controvertido por las dudas existentes acerca de su aplicación,
seguridad y efectos adversos.
Deben ser utilizados de forma escalonada, iniciándose por ejemplo
codeína o tramadol y seguir con buprenorfina, fentanilo transdérmico,
morfina, oxicodona o hidromorfona.
Técnicas invasivas
Varias técnicas han sido utilizadas, y aunque algunos estudios apuntan
hacia la eficacia de estas terapéuticas, se trata en general de pequeñas
series y de estudios no debidamente controlados.
Tanto los bloqueos somáticos como los simpáticos no representan
alternativas en el abordaje a largo plazo del dolor de la NPH establecida,
no así en la fase del HZ.
Si el dolor es muy intenso, la realización de algún bloqueo nervioso
puede disminuir momentáneamente el dolor y beneficiar en este sentido
al paciente.
347
Las técnicas de neuromodulación como la administración espinal de

fármacos (véase capítulo 9) deben ser un último escalón de tratamiento,
y debe valorarse individualmente a cada paciente en función del dolor y
otras alteraciones psicosociales.
De entre las técnicas neuroquirúrgicas quizá la estimulación talá-
mica sea la que mejores resultados ha ofrecido en esta enfermedad.
Vacuna VVZ: una nueva perspectiva

En la actualidad se dispone de una nueva vacuna (Zostavax), de
virus atenuado, la cual ha demostrado estimular la inmunidad contra
el VVZ. Éste parece ser el mecanismo por el cual la vacuna protegería
del HZ y de sus complicaciones. La inmunidad mediada por células
sería un determinante importante en el riesgo de gravedad del HZ.
Mientras los niveles de anticuerpos contra el virus permanecen rela-
tivamente constantes con la edad, la incidencia aumentada de grave-
dad del HZ y de aparición de NPH entre los adultos de más de 60 años
estaría relacionada con un progresivo declive con la edad en la inmu-
nidad celular.
Según los últimos estudios, la vacunación podría reducir la inciden-
cia de HZ alrededor de un 50% en mayores de 60 años, y en un 64%
en sujetos entre 60-69 años. Además, reduciría la duración del dolor
tras la instauración del rash en aquellos que desarrollaran el cuadro a
pesar de haber sido vacunados.
Este efecto sería más marcado en los pacientes de más edad.
La incidencia de NPH podría llegar a verse reducida en más de un
60% también con la vacunación.
Los efectos secundarios de la misma serían poco significativos, y
sobre todo de características locales.
No se encuentra aún comercializada en España.
Bibliografía
Bowsher D. Factors influencing the features of postherpetic neuralgia and outcome when treated with
tricycles. Eur J Pain. 2003;7:1-7.
Català E, Ferrándiz M. Acute herpes zoster and postherpetic neuralgia. Current Review of Pain. 1999;3:130-6.
348
Català E, Ferrándiz M. Herpes zóster agudo y neuralgia postherpética. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell
C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor: teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona:
Gnann J, Whitley R. Herpes zoster. N Engl J Med. 2002;347:340-5.
Johnson RW, Dworkin RH. Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ. 2003;
326:748-50.
Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2007;2. Art. No.: CD004846. DOI: 10.1002/14651858.CD004846.pub2.
Nurmikko T, Wells C, Bowsher D. Pain and allodynia in postherpetic neuralgia: role of somatic and sym-
pathetic systems. Acta Neurol Scand. 1991;84:146-52.
Oxman MN, Levin MJ, Jonson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in
older adults. N Engl J Med. 2005;352:2271-84.
Rowbotham MC, Harden N, Stacey B, et al. Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia: a
randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1837-42.
Thyregod HG. Natural history of pain following herpes zoster. Pain. 2007;128:148-56.
Weiner DK, Schmader E. Postherpetic pain: more than sensory neuralgia? Pain Medicine. 2006;7(3):243-9.
Wu CL, Marsh A, Dworkin RH. The role of sympathetic nerve block in herpes zoster and postherpetic
neuralgia. Pain. 2000;87:121-9.
349
Dolor neuropático en el paciente diabético

La diabetes mellitus es uno de los antecedentes patológicos que con
mayor frecuencia se registran en las historias de los pacientes que
acuden a las clínicas del dolor, lo que indica que este síntoma tiene una
alta prevalencia en ellos. Es sabido que la diabetes puede afectar a di-
versos órganos, produciendo complicaciones que van a cursar con dolor.
Pero también debemos tener en cuenta que posiblemente la hiperglu-
cemia disminuye la tolerancia al dolor al igual que disminuye la acción
analgésica del opioide.
Las alteraciones que la diabetes puede producir sobre las fi-

bras nerviosas (ya sea degeneración axonal o desmielinización
segmentaria, o coexistencia de ambas) son las que van a deter-
minar la mayoría de los procesos dolorosos, pero obviamente
también pueden sufrir algún otro cuadro que curse con dolor de
características parecidas y sea de otra causa, como por ejemplo
un proceso osteodegenerativo (frecuentes en pacientes de edad
avanzada). También debemos tener en cuenta que, debido al
trastorno que padecen en las fibras nerviosas, con disminución
de la sensibilidad dolorosa o propioceptiva, son más candidatos
a presentar lesiones tróficas cutáneas y osteoarticulares.
Si bien las neuropatías diabéticas son más frecuentes en pacientes

con enfermedad mal controlada, en cuyo caso la medida preventiva más
importante será el buen control del trastorno metabólico, las neuropa-
tías también pueden aparecer en pacientes con diabetes mellitus bien
controlada.
La neuropatía diabética es el tipo más frecuente de las neuropatías
periféricas y puede afectar de un 15-50% de los pacientes. Esta dispa-
ridad en su prevalencia se debe a la falta de unificación de criterios
diagnósticos.
La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de
manifestaciones: 1) un síndrome metabólico consistente en hiperglu-
cemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el
metabolismo de los lípidos y proteínas como consecuencia de un déficit
350
absoluto o relativo en la acción de la insulina; 2) un síndrome vascular

que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta a
todos los órganos pero especialmente al corazón, la circulación cerebral
y periférica, los riñones y la retina, y 3) un síndrome neurológico que
puede manifestarse de tres formas: neuropatía autonómica, polineuro-
patía y mononeuropatía.
La polineuropatía es la forma más común, llegando a afectar al 65%
de los diabéticos a los 25 años de evolución de la enfermedad. Clínica-
mente la afectación de fibras cortas se manifiesta por dolor y parestesias
que se localizan fundamentalmente en las extremidades inferiores, sobre
todo en los pies. La disminución del reflejo aquíleo y la ataxia son carac-
terísticas del empeoramiento de la sensación posicional y vibratoria por
afectación de las fibras sensitivas grandes. La mononeuropatía puede
localizarse tanto en pares craneales (III, IV, VI y VII) como en nervios
periféricos (mediano, radial, cubital, peroneo, ciático e incluso intercos-
tales y frénico). La amiotrofia diabética afecta a los músculos psoas y
cuádriceps y puede ser simétrica o asimétrica. Por último, la neuropatía
autonómica presenta como signos clínicos más comunes las alteraciones
de la sudoración, la disfunción eréctil, la hipotensión ortostática, la en-
teropatía diabética, la gastroparesia diabética y la vejiga neurógena.
Patogenia del dolor

La etiología y patogénesis exacta de la polineuropatía es incierta.
Existen diversas teorías que tratan de explicarlo: 1) la acumulación de
sorbitol en las células nerviosas; 2) la disminución del mioinositol libre
en el nervio y de la actividad de la Na-k ATPasa; 3) la glucosilación no
enzimática de los nervios periféricos; 4) el empeoramiento del metabo-
lismo de los ácidos grasos esenciales, y 5) la hipoxia del nervio.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la polineuropatía diabética, es preciso descar-
tar otras causas de polineuropatía que pueden presentarse también en
el paciente diabético y que cursan con las mismas manifestaciones,
tales como: déficit de vitamina B6, alcoholismo, malnutrición, fármacos
(nitrofurantoína, amiodarona, metronidazol…), hipotiroidismo, ure-
mia, hipoglucemia, síndrome paraneoplásico, enfermedades autoinmu-
nes, SIDA o síndrome de la cola de caballo.
351
Una vez descartadas otras etiologías, para evidenciar los distintos

síntomas que predominan y también el grado de afectación deberemos
realizar una serie de exploraciones:
− Descripción de síntomas y exploración neurológica.

− La afectación motora mediante EMG.
− La afectación sensitiva la podemos objetivar mejor mediante
diferentes tests cuantitativos (NCS, termotest, microneuro-
grafías...).
− Test de afectación autonómica.
Tratamiento
Es el tratamiento descrito en el apartado de dolor neuropático pero
con algunas diferencias debido a la enfermedad de base:
– Es fundamental mantener los niveles de glucosa dentro de los
límites normales. Distintos estudios realizados coinciden en que
la terapia intensiva con glucosa previene la aparición de la neu-
ropatía y mejora o retrasa su evolución. Parece ser que el incre-
mento en la concentración de glucosa y/o variaciones rápidas de
ésta disminuyen la tolerancia al dolor.
– Farmacología oral (la misma descrita anteriormente):
• Parestesias, dolor lancinante, disestesias: carbamacepina, mexi-
letina, pregabalina, gabapentina, lidocaína 5%, clonacepam (di-
sestesias).
• Hiperalgesia, alodinia, quemazón: amitriptilina, duloxetina,
pregabalina, gabapentina, topiramato, EMLA, capsaicina, lido-
caína 5%.
– Los fármacos analgésicos convencionales pueden ser un buen
coadyuvante y disminuir la intensidad del dolor. Los más utiliza-
dos son: metamizol, codeína y tramadol, aunque en ocasiones
pueden utilizarse los opioides (oxicodona, morfina, fentanilo,
buprenorfina, metadona).
352
– Las técnicas invasivas tales como la estimulación medular o in-

cluso la administración de fármacos intratecales se valorarán en
aquellos pacientes con intensas algias incapacitantes y con fraca-
so de los tratamientos anteriormente descritos.
– Es importante informar al paciente del tipo de dolor y su causa
y también informarle de que en muchas ocasiones el dolor no
desaparece y deben tomar medicación durante mucho tiempo o
el resto de su vida.
Secuencia práctica de tratamiento:

– Amitriptilina 10-25 mg/8-12 h y/o pregabalina 75-300 mg/12 h.
– Gabapentina 300-1.200 mg/8 h.
– Tramadol 100-200 mg/día.
– Crema EMLA 2 aplicaciones/día o lidocaína 5% 1-2 parches
en la zona álgida/día.
– Bloqueo epidural o axilar con anestésicos locales.
– Opioides sistémicos. Oxicodona.
– Estimulación medular.
– Fármacos intratecales.
Bibliografía
Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neu-
ropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1831-6.
Collins SL, Moore RA, McQuay HJ, Wiffen P. Antidepressants and anticonvulsants for diabetic neuropathy and
postherpetic neuralgia: a quantitative systematic review. J Pain Symptom Manage. 2000;20:449-58.
Dallocchio C, Buffa C, Mazzarello P, Chiroli S. Gabapentin vs. amitriptyline in painful diabetic neuropathy:
an open-label pilot study. J Pain Symptom Manage. 2000;20:280-5.
Forde G. Adjuvant analgesics for the treatment of neuropathic pain: evaluating efficacy and safety profiles.
J Fam Pract. 2007;56(2):3-12.
Galer BS, Gianas A, Jensen MP. Painful diabetic polyneuropathy: epidemiology, pain description, and qual-
ity of life. Diabetes Res Clin Pract. 2000;47:123-8.
Jensen PG, Larson JR. Management of painful diabetic neuropathy. Drugs Aging. 2001;18:737-49.
Waldman SD. Diabetic neuropathy: diagnosis and treatment for the pain management specialist. Curr Rev
Pain. 2000;4:383-7.
Raskin J, Smith TR, Wong K. Duloxetina en comparación con el tratamiento habitual en el manejo a largo
plazo del dolor neuropático diabético. J Palliat Med. 2006;9(1):29-40.
Terenus W. Pregabalin and duloxetine for the treatment of neuropathic pain disorders. J Pain Palliat Care
Pharmacother. 2007;21(1):79-84.
353
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
Y MIEMBRO FANTASMA
La amputación de una parte del cuerpo siempre se asocia a

problemas funcionales, emocionales, psicopatológicos y sociales,
los cuales se verán agravados si el paciente cursa con dolor tras la
amputación.
El término dolor de miembro fantasma es la experiencia doloro-
sa que representa la sensación de tener aún aquella parte del cuerpo
amputada. Es una consecuencia normal de la cirugía o del trauma-
tismo y la presentan la totalidad de los pacientes que han sufrido
esta agresión. Es más frecuente tras la amputación de una extremi-
dad, pero también puede presentarse tras una extracción dental, tras
una mastectomía, o tras la amputación de otra parte del cuerpo.
Esta entidad ha sido muy tenida en consideración en la literatura

médica por varias razones:
– En primer lugar, es muy difícil comprender que se siente un
dolor en una parte del cuerpo que está ausente.
– En segundo lugar, el dolor de miembro fantasma reduce la deam-
bulación, la movilidad y, como resultado, puede disminuir la
calidad de vida de los amputados.
– Y, por último, los pacientes con dolor de miembro fantasma usan
de manera importante el sistema sanitario.
El dolor de miembro fantasma aparece con mayor frecuencia tras la
amputación de una extremidad que ha sufrido dolor crónico, siendo en
este caso el dolor de características similares al previo a la amputación.
Suele ocurre con poca frecuencia en niños, y en amputados congénitos
es casi desconocida.
La prevalencia del dolor de miembro fantasma no está bien defini-
da y oscila entre el 49-83% de los pacientes, con una media del 72%.
Este porcentaje de pacientes lo van a presentar con mayor o menor
intensidad y duración.
354
Se han identificado diversos factores de riesgo incluyendo las sen-

saciones de miembro fantasma, el dolor de muñón, el dolor previo a la
amputación, el uso de prótesis y los años transcurridos desde la ampu-
tación. Los definiremos detalladamente:
– Las amputaciones bilaterales y la amputación de la extremidad
inferior representan el factor de riesgo más importante para
desarrollar dolor de miembro fantasma: el riesgo de dolor de
miembro fantasma oscila entre un 33% para un niño de 10 años
con una amputación distal de la extremidad superior, a un 99%
para un anciano de 80 años con una amputación bilateral de
extremidades inferiores, estando únicamente afectada la rodilla
en una de las ellas
– El dolor preamputación ha sido asociado al dolor de miembro
fantasma inmediatamente tras la amputación.
– El dolor que persiste durante 2 años tras la amputación, se ha
visto menos influenciado por el dolor preamputación.
– Si el motivo de la amputación ha sido una embolia arterial agu-
da, la intensidad del dolor de miembro fantasma será mayor que
si se debiera a otros motivos.
– El 66% de los pacientes amputados con dolor de muñón también
refieren dolor de miembro fantasma. Sin embargo, entre los
pacientes sin dolor de muñón, únicamente un 55% referirán
dolor de miembro fantasma.
– El uso de una prótesis tiene un efecto protector frente al dolor
de miembro fantasma en un pequeño grupo de pacientes con una
amputación de extremidad superior.
– A medida que pasa el tiempo transcurrido desde la amputación,
disminuye la intensidad del dolor de miembro fantasma en un
50% de los pacientes.
Fisiopatología
Las causas exactas que provocan este tipo de dolor no están bien
definidas y, por lo tanto, tampoco se conoce con exactitud su fisiopato-
logía. Varias son las teorías que han sido descritas como causantes del
dolor de miembro fantasma, y posiblemente sea una interacción de
355
mecanismos centrales y periféricos lo que en mayor o menor proporción

va a provocar este síndrome doloroso.
Factores periféricos
Las lesiones periféricas provocadas por la cirugía producen una serie
de alteraciones locales que si no se tratan rápidamente perpetúan y
mantienen un cuadro de dolor (existe una actividad espontánea de los
nociceptores, un aumento de la sensibilidad a los estímulos mecánicos,
a las catecolaminas circulantes...).
Enumeraremos los factores periféricos:
– Tensión muscular en la extremidad residual: se manifiesta con
sensaciones fantasma de calambres y estrujamiento en la extre-
midad. Numerosos amputados refieren que las sensaciones de
calambres disminuyen durante las actividades que consiguen dis-
minuir la contracción muscular en el miembro residual.
– Disminución del flujo sanguíneo superficial en la extremidad: en
las extremidades amputadas, las terminaciones nerviosas del muñón
permanecen sensibles a los estímulos. Si congelamos estas ter-
minaciones nerviosas, aumentaremos la incidencia de descargas.
Si disminuimos el flujo sanguíneo de la extremidad causaremos
una caída de la temperatura. Además, otro fenómeno que apoya
la idea de que el dolor quemante del miembro fantasma se debe
a un problema vascular es el hecho de la efectividad a corto plazo
que tienen procedimientos invasivos, como los bloqueos simpá-
ticos, los cuales aumentan el flujo sanguíneo de la extremidad,
reduciendo el dolor quemante del miembro fantasma. Los β-blo-
queadores como el propanolol pueden mejorar también el dolor
de miembro fantasma, al menos a corto plazo.
– Descargas ectópicas desde un neuroma del muñón: estas descar-
gas pueden producirse por estimulación del muñón o bien es-
pontáneamente. El hecho de que el neuroma desarrolle o no
dolor de miembro fantasma dependerá del tipo de amputación,
de la estimulación del muñón y de la predisposición genética
individual a desarrollar dolor neuropático. Otro lugar donde se
desarrollan descargas ectópicas postamputación es el ganglio de
la raíz dorsal (GRD): las descargas ectópicas en el GRD pueden
exagerar la respuesta a los impulsos neurales aferentes que parten
356
del muñón, o bien provocar una despolarización de las neuronas

cercanas.
Factores centrales
Existen referencias acerca de la reorganización del córtex somato-
sensorial primario tras la amputación y desaferenciación en adultos.
Ciertos autores sugieren que en algunos amputados la reorganiza-
ción y el dolor de miembro fantasma pueden ser mantenidos por estí-
mulos periféricos, mientras que en otros los cambios intracorticales
podrían ser más importantes. Recientemente se han descrito capullos
axonales en las zonas reorganizadas del córtex cerebral de monos am-
putados, y también reorganización talámica tras lesiones próximas al
asta posterior medular. Basándose en la eficacia de las talamotomías
mediales en el dolor neurogénico, se ha sugerido que el dolor debe ser
el resultado de una relación desproporcionada entre los núcleos cen-
trolaterales y ventroposteriores talámicos.
Tras la sensibilización del asta posterior medular de la médula espi-
nal, las aferencias pueden ser conectadas a las proyecciones neuronales
espinales ascendentes que transportan la información nociceptiva. Los
impulsos nociceptivos periféricos repetidos, mantenidos y prolongados
producen también cambios a nivel espinal (sumación de estímulos),
haciendo que se magnifique la señal de dolor que se procesa a nivel
espinal.
Para poder explicar la contribución de los factores centrales en la
generación y mantenimiento del dolor de miembro fantasma, Melzack
propuso la teoría de la neuromatriz: la red nerviosa cerebral determina
la percepción final de las sensaciones que se originan en el cuerpo. Ha
sido propuesto que la neuromatriz está genéticamente determinada, si
bien, en ocasiones su rendimiento está supeditado a los estímulos pro-
cedentes de la periferia. Se ha especulado que el dolor de miembro
fantasma sea el resultado de la pérdida de los impulsos moduladores de
la extremidad ausente, lo que produce un patrón anormal que se per-
cibe como una sensación nociva.
Un modelo integrado de desarrollo de dolor de miembro fantasma
incluye tanto los factores periféricos como los centrales, y confirma que
la memoria del dolor establecido antes de la amputación puede ser un
predictor muy potente del dolor de miembro fantasma. La memoria de
357
un dolor somatosensitivo y una estructura homuncular alterada en el

córtex somatosensorial pueden ser el motivo de un dolor de miembro
fantasma, y los factores periféricos pueden mantener esta memoria.
Recientemente se están realizando estudios terapéuticos con «extre-
midades virtuales» o con imágenes del paciente amputado delante de
un espejo, para así intentar revertir la reorganización del córtex soma-
tosensorial y motor.
Presentaciones clínicas
Debemos distinguir tres fenómenos diferentes que pueden ocurrir
tras una amputación y que van a requerir tratamiento diferente:
– Miembro fantasma: es la sensación no dolorosa de seguir te-

niendo el miembro amputado.
– Dolor de miembro fantasma: dolor en la zona del miembro
amputado (puede ser todo o una parte de él).
– Dolor del muñón: dolor localizado en el extremo de la ampu-
tación (zona del muñón).
El dolor de miembro fantasma cursa típicamente con episodios y se

describe comúnmente como punzante, cortante, con pinchazos, que-
mante, con dolorimiento.
Es más frecuente en las partes distales del cuerpo.
Se ha observado también el llamado «fenómeno telescópico», si
inicialmente el dolor se siente en la localización original del miembro
amputado. Gradualmente, la sensación del miembro se va acortando
próximamente, aproximándose al muñón.
El dolor también puede extenderse hacia otras áreas, la espalda con
mayor frecuencia, o hacia miembros no afectados como las caderas, el
cuello, los hombros, las manos, el abdomen o la cabeza.
Sensación de miembro fantasma

Casi todos los amputados pueden sufrir esta dolencia. Su incidencia
es de alrededor del 100%.
358
Las sensaciones que los pacientes describen suelen ser similares, y

están correlacionadas con el volumen, tamaño y cantidad de movimien-
to que realizaba el miembro amputado. En estos casos, aparece siempre
el fenómeno telescópico.
El paciente debe ser informado, antes y después de la cirugía, de la
gran posibilidad de que pueda aparecer esta sintomatología. Este hecho
forma parte del tratamiento.
La evolución suele ser benigna.
Dolor de muñón
El dolor del muñón en la parte residual de la extremidad amputada
es también un fenómeno común en el periodo postoperatorio inmedia-
to de estos pacientes. En un 5-10% de los pacientes este fenómeno
persistirá, e incluso las algias pueden verse incrementadas.
A pesar de que ciertos autores consideren que el dolor del muñón
está relacionado con la cicatriz de la amputación, suele ser descrito
como un fenómeno muy frecuente que en ocasiones llega a interferir con
el uso y colocación de la prótesis. Otros autores han encontrado una ele-
vada incidencia de dolor del muñón en aquellos pacientes en los que
coexiste concomitantemente el dolor de miembro fantasma.
De manera semejante al dolor de miembro fantasma, los pacientes
suelen referir el dolor del muñón como un dolor que cursa a brotes.
Etiología del dolor de muñón:

– Uso de prótesis: es lo más frecuente. Debemos comprobar el
material, así como comprobar que los engranajes de la prótesis
funcionan y encajan en la prótesis lo mejor posible.
– Dolor neurogénico: es la segunda causa más frecuente de dolor
en el muñón. Los neuromas pueden producir dolor espontáneo
o bien dolor provocado por sí mismos (signo de Tinel). El trata-
miento será: inyecciones con anestésicos locales, neurólisis quí-
micas con alcohol, tratamiento farmacológico, TENS (estimula-
ción eléctrica transcutánea) y cirugía.
– Dolor musculoesquelético: se debe a alteraciones biomecánicas
tras la amputación. El tratamiento será con AINE, infiltraciones
de puntos gatillo, rehabilitación y evitar posturas dolorosas.
359
– Síndrome complejo doloroso regional: su tratamiento debe ser

prematuro y multifactorial. También deben prescribirse rehabili-
tación intensiva, tratamiento farmacológico y secuenciales blo-
queos simpáticos.
– Dolor referido: se debe a factores tensionales biomecánicos como
es el caso del síndrome de la lumbociatalgia aguda. En este caso
en concreto, debemos intentar evitar posturas dolorosas, así
como seguir una escalada farmacológica analgésica, infiltraciones
facetarias y/o epidurales y también rehabilitación.
– Enfermedad local dermatológica o de los tejidos blandos circun-
dantes: en este caso se trata de cicatrices adheridas, infecciones,
úlceras, o bien osificaciones heterotópicas. El tratamiento será
específico e individualizado en cada caso.
Dolor de miembro fantasma

El dolor de miembro fantasma es aquel que con mayor frecuencia
se describe como quemante, punzante y con descargas eléctricas. Sue-
le ser referido en la parte más distal del miembro ya amputado.
El dolor preamputación se asocia con frecuencia al dolor de miem-
bro fantasma que aparece inmediatamente tras la amputación.
Es bien conocido que la incidencia del dolor de miembro fantasma
puede variar en relación con el tiempo que ha transcurrido tras la am-
putación y al nivel de la misma. La relación entre el dolor de miembro
fantasma y el sexo es un tema de gran controversia.
Su etiología es multifactorial.
Tratamiento del dolor de miembro fantasma

El tratamiento del dolor en estos pacientes es una difícil tarea que
se va agravando con el paso de tiempo.
Casi todos los pacientes que sufren una amputación sienten «sensa-
ciones de miembro fantasma», posiblemente causadas por una impresión
neuronal o bien por la memoria cortical de esa extremidad. El paciente
puede también expresar sensaciones cinestéticas anormales, tales como
la sensación de que el miembro está en una posición anormal. Los cam-
bios percibidos en longitud, tamaño o temperatura de la extremidad son
360
también frecuentes. Todo ello obliga a un manejo apropiado y agresivo

del dolor, inmediatamente tras el momento de la amputación, para evitar
el desarrollo del dolor de miembro fantasma crónico.
El tratamiento temprano comienza con el intento de com-

prender las experiencias y vivencias del paciente. El tratamiento
se verá facilitado por:
– Categorizar con cautela la sintomatología del paciente.
– Diagnóstico apropiado de los diferentes factores contribu-
yentes al dolor (posible neuroma), para así optimizar las
diferentes opciones terapéuticas.
– Utilizar un abordaje psicológico para ayudar a los pacientes
a que convivan y manejen su dolor.
A pesar de que diversos estudios han proporcionado opciones tera-

péuticas, no existen guías terapéuticas definitivas debido a la falta de
amplios estudios aleatorizados y a doble ciego en el tratamiento del
dolor de miembro fantasma.
El hecho de considerarse un dolor multifactorial hace que se preci-
sen diferentes tratamientos para aliviar al paciente.
En primer lugar definiremos las diferentes opciones terapéuticas de
las que disponemos, y, en segundo lugar, intentaremos aplicarlas según
la diferente sintomatología del paciente.
Las diferentes opciones terapéuticas para el tratamiento del dolor de
miembro fantasma se clasifican en invasivas y no invasivas:
– Invasivas.
• Agentes farmacológicos.
• TENS.
• Acupuntura.
• Biofeedback.
• Terapia psicológica.
361
– No invasivas.
• Técnicas de infiltración o bloqueos.
• Técnicas quirúrgicas.
Agentes farmacológicos
La terapéutica médica sigue siendo la primera opción en el trata-
miento del dolor de miembro fantasma. Como ya hemos comentado, al
no existir estudios con la suficiente evidencia en este tipo de dolor, los
especialistas basan su práctica en los datos publicados para el dolor
neuropático:
– Antidepresivos tricíclicos:
• Amitriptilina 10-75 mg/día.
• Duloxetina.
– Anticonvulsivantes:
• Carbamacepina.
• Gabapentina (hasta 3.600 mg/día): modula los canales del calcio
voltaje dependientes y aumenta las concentraciones de serotonina.
• Pregabalina (hasta 600 mg/día).
– Benzodiacepinas:
• Clonacepam.
– Otros:
• Antagonistas NMDA: ketamina ev. o memantina oral:
ß Ketamina: disminuye la hiperpatía y el dolor.
ß 30 mg de memantina.
ß Dextrometorfano.
(Recordemos que los receptores NMDA desempeñan un importante
papel en los cambios del sistema nervioso central, en los que el dolor
neuropático está subyacente.)
• Calcitonina.
362
• β-bloqueadores.
• Bloqueadores canales sodio:
ß Lidocaína ev.
ß Mexiletina oral.
• Capsaicina.
– Opiáceos. Tramadol.
Los opiáceos desempeñan un importante papel en este tipo de dolor
y tienen un efecto de reorganización cortical.
TENS y otras terapias no invasivas

– Un estudio aleatorizado de 51 pacientes mostró que el TENS era
utilizado con eficacia para mejorar las cicatrices dolorosas del
muñón. Sin embargo, no era de gran efectividad en el caso del dolor
de miembro fantasma.
– Acupuntura.
– Bloqueos con anestésicos locales.
– Uso de prótesis: puede ofrecer una gran mejoría funcional y pro-
mover un reajuste psicológico. Tampoco tiene efecto en el dolor
de miembro fantasma.
– Inyecciones de toxina botulínica: ciertos autores han descrito la
efectividad de la inyección de 100 UI de Botulinum-Toxin-A en
los puntos gatillo detectados en los músculos que forman el
muñón. Se mejora el tono muscular y mejora el dolor del muñón,
y en este caso también el dolor del miembro fantasma. Otros
autores realizan un total de cuatro inyecciones que efectúan cada
3 meses. En algunos casos, la toxina botulínica A permite que los
amputados puedan colocarse la prótesis precozmente.
Terapias psicológicas y biofeedback

Se ha descrito algún caso de dolor de miembro fantasma que ha
mejorado con este tipo de terapias: biofeedback de la tensión muscular
para el dolor de corriente eléctrica, y el feedback de temperatura para
el dolor quemante.
363
Por otra parte, como ya se ha comentado, la temprana intervención

psicológica es obligatoria para que el tratamiento del paciente tenga
éxito. Ello incluye tanto terapias de grupo cognitivas como de compor-
tamiento.
Terapias invasivas
Las terapias intervencionistas desempeñan un papel importante en
el tratamiento de la sensación de miembro fantasma, así como en el
dolor de miembro fantasma propiamente dicho, en aquellos pacientes
en quienes han fracasado las terapias no invasivas.
– Neuromodulación:
• Asta posterior medular.
• Cerebral profunda.
• Córtex motor.
(Estos tratamientos aumentan los impulsos aferentes e intensifican
las vías inhibitorias descendentes.)
– Neuroablación:
• DREZ.
• Cordotomía.
• Rizotomía.
• Lobectomía.
– Fármacos espinales: morfina o anestésicos locales.
Guías terapéuticas del dolor de miembro fantasma, según

sus presentaciones clínicas: 1) sensación de miembro fantasma;
2) dolor en la zona del muñón; 3) dolor miofascial y dolor re-
ferido, y 4) dolor de miembro fantasma.
– Tratamiento de la sensación de miembro fantasma. En primer

lugar debemos informar al paciente, si es posible antes de la cirugía,
de que aparecerá esta sensación, así como de su benigna evolución.
364
La información al paciente de un fenómeno que se considera na-

tural con una incidencia de casi el 100% es la única forma de
disminuir el impacto psicológico de éste sobre el paciente.
– Dolor en la zona del muñón. Ocurre en todos los pacientes am-
putados en mayor o menor proporción y suele desaparecer en
pocos días. En un pequeño porcentaje puede persistir o incluso
aumentar. El tratamiento variará según su etiología:
• Lesiones locales: infección, exostosis, úlceras… El tratamiento
será local o general dependiendo de la causa. En ocasiones debe
revisarse el muñón.
• Neuromas. Desarrollan descargas espontáneas y, sobre todo, el
signo de Tinel. Mejor no extirparlos de momento. El primer
tratamiento será local: infiltraciones con anestésicos locales, le-
siones con radiofrecuencia... Mejor no utilizar sustancias neuro-
líticas. Si aparecen descargas constantes pueden tratarse con un
bloqueador de los canales de Na: carbamacepina o gabapentina.
• Dolor muscular. Debemos buscar si existen puntos gatillo. El
tratamiento será TENS local o la infiltración de estos puntos.
• Dolor protésico. Debemos revisar el muñón y la prótesis.
• Dolor por el desarrollo de un SDCR tipo I. Es quizás más fre-
cuente de lo que se piensa pero difícil de diagnosticarlo con
precisión. La clínica y la gammagrafía ósea pueden ayudar al
diagnóstico.
– Dolor miofascial o dolor referido. En ocasiones debido a la alte-
ración anatómica estos pacientes pueden presentar dolores mus-
culares añadidos tanto en la extremidad contralateral como, más
frecuentemente, en la zona lumbar o cervical (depende de la zona
amputada).
Estos pacientes van a ser más candidatos a presentar dolor
raquídeo de diferentes etiologías debido a su alteración biomecá-
nica. El tratamiento del dolor basado en su etiología (facetario,
discógeno...) ayudará a aliviar a estos pacientes.
– Dolor de miembro fantasma. Es el tipo de dolor más complejo
y difícil que pueden presentar estos pacientes y el que conlleva
365
mayor dificultad de manejo, ya que, aunque la intensidad no sea

muy alta, al paciente le molesta muchísimo notar el miembro
que no tiene.
No existe, hoy por hoy, un tratamiento que asegure su total
recuperación, pero sí existen guías de tratamiento para aliviar
a estos pacientes. Lo iniciaremos por este orden: 1) farmacoló-
gico; 2) no farmacológico, y 3) quirúrgico.
A nivel práctico recomendamos el siguiente algoritmo:
Amitriptilina + antiepilépticos de segunda generación (pre-

gabalina, gabapentina, topiramato) + metamizol + apoyo psi-
cológico.
Si no mejora:
Perfusión de lidocaína. Si mejora se intenta con mexiletina

oral + TENS.
Si no mejora:
Opioides tipo tramadol por su actividad monoaminérgica, y si

no es efectivo se intenta con pequeñas dosis de opioide potente:
oxicodona, morfina de liberación retardada 10-60 mg/día, fentanilo
transdérmico, buprenorfina transdérmica o metadona 10 mg/día.
Si no mejoran y la calidad de vida está muy deteriorada por el dolor

planteamos:
Técnicas de neuromodulación: estimulación cortical o la ad-

ministración de fármacos espinales vía un sistema intratecal.
366
Prevención
En los últimos tiempos, a pesar de no existir estudios controlados
que lo corroboren, se ha presentado un modelo integrado de dolor de
miembro fantasma en el que desempeña un importante papel aquello
que ocurrió antes de la amputación, así como los cambios tanto cen-
trales como periféricos relacionados con ello. El dolor preamputación
puede provocar un «fenómeno de sumación» o hiperexcitar las neuro-
nas del sistema nervioso central, lo que puede contribuir al intenso
dolor postamputación.
Así pues, los nuevos avances en la prevención y tratamiento del
dolor de miembro fantasma se basan en la influencia positiva que tiene
el prevenir o revertir la reorganización cortical del dolor.
En relación con el hecho de la anestesia regional en la profilaxis del
dolor de miembro fantasma, Gehling afirma que la anestesia epidural
perioperatoria tiene un efecto preventivo del dolor de miembro fantas-
ma: no consigue abolir esta entidad, pero sí aumenta el número de
pacientes con una forma moderada de la misma
En nuestra experiencia, recomendamos usar una analgesia re-

gional durante y en el postoperatorio de la cirugía de amputación:
– Cirugía del miembro inferior: bloqueo epidural con bupi-
vacaína al 0,25% o ropivacaína 0,375% + fentanilo. En el
postoperatorio: analgesia epidural mediante sistema PCA
durante 5-7 días.
– Cirugía del miembro superior: bloqueo interescalénico
o infraclavicular con bupivacaína 0,25% o ropivacaína
0,375-0,2%.
Bibliografía
Brodie EE, Whyte A, Niven CA. Analgesia through the looking-glass? A randomized controlled trial inves-
tigating the effect of viewing a “virtual” limb upon phantom limb pain, sensation and movement.
Eur J Pain. 2006.
Gehling M, Tryba M. Prophylaxis of phantom pain: is regional analgesia ineffective? Schmerz. 2003;17(1):11-9.
Jensen MP, Smith DG, Ehde DM, Robinsin LR. Pain site and the effects of amputation pain: further clari-
fication of the meaning of mild, moderate, and severe pain. Pain. 2001;91:317-22.
367
Jensen MP, Ehde DM, Hoffman AJ, et al. Cognitions, coping and social environment predict adjustement
to phantom limb pain. Pain. 2002;95:133-42.
Halbert J, Crotty M, Cameron ID. Evidence for the optimal management of acute and chronic phantom
pain: a systematic review. Clin J Pain. 2002;18:84-92.
Hanley MA, Jensen MP, Smith DG, et al. Preamputation pain and acute pain predict chronic pain after
lower extremity amputation. J Pain. 2006.
Hord AH, Shannon C. Dolor fantasma. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Har-
court; 2001. p. 223-34.
Hornberger J, Robertus K. Cost-effectiveness of a vaccine to prevent herpes-zoster and postherpetic neu-
ralgia in older adults. Ann Intern Med. 2006;145(5):317-25.
Hunter JP, Katz J, Davis KD. Dissociation of phantom limb phenomena from stump tactile spatial acuity
and sensory threesholds. Brain. 2005;128:308-20.
Manchikanti L, Singh V. Managing phantom pain. Pain Physician. 2004;7(3):365-75.
Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in
older adults. N Engl J Med. 2005;352(22):2271-84.
Tyring SK, Díaz-Mitoma F, Padget LG, et al. Safety and tolerability of a high-potency zoster vaccine in
adults ≥ 50 years af age. Vaccine. 2007;25(10):1877-83.
368
Capítulo
19
Síndrome
de dolor regional complejo
(SDRC) tipo I
Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català
Historia
La primera descripción de este síndrome parece deberse a Hunter,

en 1766. Muchos son los autores que a lo largo de estos años han re-
definido estos procesos, contando por ello con diversa terminología que
hace referencia a su mecanismo fisiopatológico, a su etiología o a los
primeros autores que describieron la afección.
Se conocía por distrofia simpaticorrefleja (DSR), algodistrofia, atro-

fia de Sudeck-Leriche u otras denominaciones más olvidadas como
reumatismo neurotrófico de Ravault, síndrome hombro-mano de Stein-
brocker, pie doloroso descalcificado, etc.
En un intento de globalizar a estos pacientes, el subcomité de

taxonomía de la IASP (International Association for the Study of
Pain) publicó en 1994 la redefinición de estos procesos con el nom-
bre de síndrome de dolor regional complejo clasificado en tipo I
(antigua distrofia simpaticorrefleja) y II (antigua causalgia) con la
única diferencia de la presencia asociada y conocida en el tipo II de
lesión nerviosa.
Por otra parte, junto con la nueva nomenclatura y definición de los

síndromes de dolor regional complejo tipo I y II, se redefine el conoci-
do «dolor mantenido por el simpático» como cualquier dolor aliviado
por un procedimiento específicamente simpaticolítico, sin que ello im-
plique necesariamente un mecanismo fisiopatológico de origen simpá-
tico en la producción del dolor.
Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I
Concepto
Se denomina SDRC a un cuadro de dolor desproporcionado

al traumatismo que lo inicia caracterizado por dolor (espontáneo,
hiperalgesia y alodinia), alteración en la regulación del flujo
sanguíneo y de la sudoración, edema de piel y tejido subcutáneo,
cambios tróficos en la piel, así como trastornos motores, en es-
pecial un temblor fisiológico aumentado.
El dolor es siempre desproporcionado al daño, no está correlaciona-

do con el tipo de daño y no sigue el trayecto neurológico de ningún
nervio o raíz. Las manifestaciones clínicas son variadas y se desarrollan
en diferentes combinaciones de síntomas en cada paciente.
La redefinición aceptada por la IASP-1994 establece unos criterios en
la definición del SDRC tipo I, siendo necesaria la presencia de los criterios
2 y 4 para poder diagnosticar el cuadro: 1) existencia de un acontecimien-
to inicial nocivo o una causa de inmovilización; 2) dolor espontáneo o
alodinia/hiperalgesia desproporcionados con respecto a la lesión inicial y
no se corresponde con el territorio de distribución de un nervio periférico;
3) evidencia en algún momento del curso clínico de edema, cambios en
el flujo sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora anómala en la región
dolorosa, y 4) el diagnóstico se excluye ante la existencia de alguna afec-
ción que pudiera ser la causa de la intensidad del dolor y la disfunción.
Los síntomas suelen aparecer durante el primer mes tras el aconte-
cimiento nocivo inicial. Suele producirse en una extremidad, normal-
mente en su porción distal. El SDRC tipo I, que sustituye al término
«distrofia simpaticorrefleja», es el que ocurre tras un traumatismo sin
una obvia lesión neurológica en la extremidad. Los síntomas y signos
suelen ocurrir en el lugar del traumatismo, pero pueden extenderse en
sentido proximal o involucrar otras extremidades, en ocasiones adop-
tando distribuciones que se han etiquetado de «neurológicamente im-
posibles». Incluso se pueden dar tras un traumatismo visceral remoto
o tras una lesión del sistema nervioso central como un ictus.
Mecanismos fisiopatológicos
A pesar del desconocimiento de la patogenia de esta entidad, múltiples
mecanismos se consideran involucrados en la génesis y mantenimiento
370
del SDRC tipo I. Parece demostrado que, al menos durante algún tiempo,
el origen del trastorno es periférico, sin embargo, al cronificarse, ciertos
elementos neuronales localizados a nivel central se hacen responsables
de la perpetuación del dolor. En el SDRC tipo I se produce una respues-
ta inflamatoria exagerada a un traumatismo inicial, que si se mantiene
en el tiempo produciría una sensibilización de las neuronas centrales y
una reorganización del sistema nervioso central, a nivel de la corteza
primaria somatosensorial. El mantenimiento de la excitabilidad periféri-
ca ante un agente nocivo inicial produciría cambios en los sistemas so-
matosensoriales que procesan información nociceptiva, táctil y térmica,
en el sistema nervioso simpático que inerva piel y anejos (vasos sanguí-
neos y glándulas sudoríparas) y en el sistema motor somático general. A
nivel central tendría lugar una modificación de las representaciones
centrales de estos sistemas que explicarían las manifestaciones clínicas
del cuadro: somatosensoriales (dolor espontáneo, hiperalgesia, alodinia e
hipoestesia), simpático (sudoración, edema, cambios del flujo sanguíneo
y cambios tróficos) y motoras (debilidad, temblor y distonía). Estos me-
canismos justifican por qué el cuadro se origina tras un traumatismo
trivial, remoto a la extremidad afectada, tras un daño central o tras una
inmovilización prolongada de un miembro, y explicarían por qué, en los
pacientes con dolores mantenidos por el simpático, una serie de bloqueos
simpáticos puede dar lugar a una respuesta analgésica prolongada.
La presencia de una reorganización central e incluso de una modifi-
cación y distorsión del esquema corporal en los pacientes con este cuadro
doloroso, no como respuesta psicológica a un dolor crónico, sino como
el origen y la explicación de su cronicidad y progresión, se ve respaldada
por numerosos estudios que objetivan modificaciones en el sistema ner-
vioso central, por ejemplo mediante la percepción del miembro afectado
de un tamaño mayor del real, la activación de numerosas áreas corticales,
la extensión en espejo al lado contralateral o la reversión de la reorgani-
zación anómala cuando la evolución es favorable. Además, permite expli-
car la conexión con la existencia de trastornos psicológicos coexistentes
y la necesidad de una fisioterapia adecuada, que evita la inmovilización
prolongada, para la modificación de los mecanismos centrales.
Etiología
Existen numerosos estudios que pretenden encontrar una predispo-
sición, ya sea genética, orgánica o psicológica, que nos oriente sobre el
371
origen del SDRC I. Ninguno de ellos ha sido concluyente, y en la ac-

tualidad lo atribuimos a la participación de múltiples factores.
Factores predisponentes
Metabólicos
Las anomalías metabólicas son importantes factores predisponentes.
Se ha visto una asociación entre la diabetes y la afectación del hombro
en forma de periartritis anquilosante.
Psicológicos
Algunos autores han descrito un perfil denominado personalidad del
distrófico (introvertidos, pasivodependientes, y con tendencia al estrés)
en pacientes con esta entidad clínica. No obstante, no existen evidencias
sobre una predisposición psíquica como origen del dolor, concluyendo
que los trastornos psíquicos son el resultado del dolor y no su causa.
Factores desencadenantes
En la mayoría de los pacientes, podemos detectar un factor desen-
cadenante traumático de mayor o menor gravedad, como una interven-
ción quirúrgica, una inmovilización o la rehabilitación mal realizada.
En otro porcentaje no despreciable, no se encuentra ningún factor físico
identificado previamente por el paciente como relacionado con el suceso.
Se han descrito casos de yatrogenia en pacientes tratados con feno-
barbital (síndrome hombro-mano), o con fármacos como la isoniazida,
etionamida y, con menor frecuencia, con yodo radiactivo.
Clínica
El SDRC tipo I se caracteriza por la presencia de síntomas

sensoriales, autónomos y motores precedidos habitualmente de
una lesión o inmovilización, con un curso clínico desproporcio-
nado con respecto a la lesión inicial, tanto en intensidad de los
síntomas como en su duración. La distribución de los hallazgos
anómalos es regional, predominantemente en la parte distal de
las extremidades, y, según la definición de la IASP, no circuns-
crita al territorio de inervación de un nervio periférico.
372
Los síntomas y signos consisten en dolor espontáneo urente o pro-

vocado (alodinia, hiperalgesia), asociado en algún momento del curso
clínico a edema, cambios en el flujo sanguíneo cutáneo (con posible
asimetría en la temperatura y el color de la piel de las extremidades) y
actividad sudomotora anómala (hipohidrosis o hiperhidrosis) en la re-
gión del dolor, con alteración de la función motora frecuentemente
asociada. Puede llegar a observarse atrofia de la piel, las uñas y otros
tejidos blandos, alteraciones en el crecimiento del vello, pérdida de la
movilidad de articulaciones, debilidad, temblor y, en raras ocasiones,
distonía e incluso desmineralización ósea. A menudo se asocian sínto-
mas depresivos. Todo ello conduce a una incapacidad para llevar a cabo
las actividades de la vida diaria.
El curso clínico es variable, con fluctuación en la intensidad de los
síntomas.
Se aceptan tres fases clínicas en la evolución del SDRC tipo I: en el
primer estadio, agudo o seudoinflamatorio, es característico el dolor,
el edema y la piel caliente y roja. En el segundo estadio o distrófico
predominan la piel fría y cianótica, con alteraciones en la sudoración y
cambios tróficos cutáneos. La duración de estos dos primeros estadios
puede ser variable, desde semanas a meses. Por último, en el tercer
estadio o atrófico, se observa la regresión de los fenómenos vasculares
y vegetativos, con atrofia de músculos, desmineralización ósea y pérdi-
da de movilidad de las articulaciones.
Finalmente, se distinguen varias entidades clínicas dependiendo de
la región afectada:
Miembro superior Miembro inferior
SDRC hombro-mano SDRC aislado del pie

SDRC aislado de mano y muñeca SDRC de rodilla
SDRC aislado de hombro: SDRC de cadera
− Hombro congelado postraumático
− Hombro congelado post-AVC
− Hombro congelado idiopático
SDRC bilateral del hombro SDRC de sacroilíaca
373
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, valorando los signos y
síntomas característicos y se confirma con las exploraciones comple-
mentarias.
Diagnóstico clínico
Se establecen los criterios de:

– Antecedente etiológico (a ser posible).
– Presencia de un dolor persistente.
Se deben cumplir uno o más de los siguientes datos:
– Alteraciones vasomotoras o sudomotoras.
– Cambios tróficos.
– Edema del miembro.
– Sensibilidad fría.
– Atrofia o reducción de la masa muscular.
Exploraciones complementarias
Determinaciones bioquímicas
No se han detectado alteraciones plasmáticas específicas en este
proceso.
Sirven para descartar la presencia de otras enfermedades. La proteí-
na C reactiva o la VSG elevadas en los procesos inflamatorios suelen ser
normales en esta enfermedad.
Radiología
Es la prueba diagnóstica objetiva más asequible y económica, pu-
diendo aportar signos decisivos a la presunción diagnóstica; los aspectos
radiológicos no son específicos y aparecen tardíamente.
Son característicos la afectación metafisoepifisaria de predominio
subcondral y de tipo geódico; después aparece osteoporosis. La progresión
374
hará participar a todos los huesos de la proximidad. La osteoporosis en

las articulaciones vecinas y del resto de la extremidad es otro aspecto
radiológico característico de SDRC I en la fase II.
Escintigrafía
La escintigrafía con metilén difosfato marcado con Tc99 es la prue-
ba más utilizada en la valoración de estos pacientes, y posiblemente la
que más ayuda nos ofrece en su valoración.
La evaluación de la fase vascular de la gammagrafía analiza el tras-
torno vasomotor, y la fase ósea traduce la actividad del tejido óseo a nivel
regional. El patrón característico es una hipercaptación ósea a nivel re-
gional que se sale fuera de los límites de la articulación afectada clíni-
camente, comprometiendo las articulaciones vecinas o la totalidad del
miembro. También, en un gran número de casos, la captación gamma-
gráfica se sitúa de forma más circunscrita y sin clara afectación de las
articulaciones de la vecindad.
Mientras la hipercaptación gammagráfica es el hallazgo más frecuen-
te, en algunos pacientes puede observarse una hipocaptación del Tc99,
preferentemente en niños y también en algunos adultos.
Resonancia magnética nuclear (RM)

Puede ayudar en el diagnóstico y ser de utilidad para descartar otros
procesos. Podemos observar tumefacción de partes blandas, derrame
articular o la presencia de edema medular a nivel óseo.
Exploraciones transóseas
Incluyen el estudio de la circulación intraósea a través de la fle
bografía intraósea, medida de la presión intraósea y gases en sangre
ósea.
Reflejan estasis, enlentecimiento circulatorio con hiperpresión y
falta de utilización del oxígeno.
Otras exploraciones que pueden contribuir, sin ningún riesgo para
el paciente, a orientar el diagnóstico son: escanografía, tomodensitome-
tría (TDM), medida del contenido mineral óseo por absorción fotónica,
absorbiometría bifotónica…
375
Termografía
En la actualidad se considera una prueba suplementaria ante una
grave dificultad diagnóstica por ausencia de especificidad.
Las variaciones de temperatura oscilan según los estudios, con va-
lores medios alrededor de 3 °C. La prueba se considera positiva cuando
se afectan zonas vecinales de la misma extremidad (al igual que la ga-
mmagrafía).
Pletismografía
Permite el estudio de la inestabilidad vascular.
En pacientes con SDRC I este método es útil para el estudio de la
respuesta a los tratamientos vasodilatadores, sea durante la aplicación
de bloqueos o para la prevención de las recaídas y el diagnóstico dife-
rencial con otras alteraciones venosas postraumáticas.
Fluximetría cutánea por técnica Doppler láser

Constituye una de las técnicas más precisas para el diagnóstico
precoz del SDRC I. Muestra importantes alteraciones del flujo, volumen
y velocidad en el territorio microvascular cutáneo en pacientes con
SDRC I en fases I y II.
Tratamiento
– El tratamiento del SDRC requiere un enfoque multidiscipli-

nario.
– Cada tratamiento se deberá individualizar en función del pa-
ciente y su situación clínica.
– Los mejores resultados se obtienen aplicando el tratamiento
en estadios iniciales, por lo que se hace esencial un diagnós-
tico precoz.
– El tratamiento deberá estar orientado hacia los siguientes
objetivos:
• Evitar el dolor y la rigidez articular.
376
• Evitar el reflejo vasomotor.

• Evitar las secuelas óseas y articulares.
– El objetivo final debe ser la restauración funcional.
Profilaxis
La prevención del SDRC-I ante un traumatismo se basa en los si-
guientes puntos:
– Inmovilización en posición adecuada y lo más breve posible.
– Movilización precoz.
– Contracciones isométricas de la parte afecta.
– Movilización de las articulaciones adyacentes.
– Evitar el dolor con todas las medidas necesarias.
Fisioterapia y terapia ocupacional

En una unidad de recuperación funcional, se inicia con movimientos
activos suaves y técnicas de desensibilización (baños con diferentes
temperaturas, estimulación con seda, etc.). Más tarde se intenta dismi-
nuir el edema (vendajes, masaje linfático) y se aumenta la intensidad
de los ejercicios activos (pesas, caminar) y para aumentar la flexibilidad
(progresivamente, evitar distender excesivamente las estructuras, espe-
cialmente en pacientes con bloqueos regionales o con SDRC II).
El terapeuta estimulará las actividades relacionadas con el trabajo
(rehabilitación vocacional).
A menudo en los pacientes con SDRC I se asocia un dolor miofascial
de los músculos vecinos, debiendo tratarse convenientemente (masajes,
ultrasonidos, diatermia, TENS o incluso infiltración con toxina botulí-
nica) (véase capítulo 7).
Junto con la fisioterapia y la terapia ocupacional se está utilizando
con éxito el método de mirror visual feedback o «espejo de regeneración
visual», en que los pacientes simultáneamente realizan los mismos
377
ejercicios con ambas extremidades, la afectada y la no afectada, con un

espejo interpuesto entre ambas extremidades de tal forma que la extre-
midad reflejada en el espejo sea la no afectada por el SDRC tipo I. El
paciente mira en el espejo la extremidad no afectada y su imagen refle-
jada. La realización de esta terapia en etapas tempranas del SDRC tipo
I se asocia a resultados satisfactorios.
Apoyo psicológico
Fundamental en estos pacientes.
Deberemos tratar el síndrome de estrés postraumático y la cineso-
fobia (miedo a realizar ciertos movimientos por dolor).
La ansiedad y depresión también son frecuentes, con lo cual el tra-
tamiento de relajación o fármacos ATD (véase más adelante) o ansiolí-
ticos pueden estar indicados.
Terapia familiar (convertir miembros exigentes en apoyos al pacien-
te, disminuir cargas familiares).
Farmacológico
– AINE. Pueden utilizarse en la primera fase del SDRC tipo I para
tratar el componente inflamatorio. Su beneficio es controvertido.
– Opioides. El más utilizado es el tramadol 100-400 mg/día. Nume-
rosos estudios muestran su eficacia. En estadios avanzados y con
dolor de difícil alivio puede probarse el uso de opioides más
potentes: morfina, fentanilo, oxicodona o buprenorfina (véanse
capítulos 4 y 6).
– Corticoides. Pueden ser útiles en la fase aguda del SDRC tipo I.
Se ha utilizado prednisolona 10 mg/día durante un periodo máxi-
mo de 12 semanas. No se ha demostrado su beneficio más allá
de 3 meses de tratamiento. Además, debemos tener presente sus
efectos secundarios en tratamientos prolongados.
– Antidepresivos tricíclicos. Especialmente si existe depresión,
ansiedad o insomnio. La amitriptilina, la más utilizada, actúa
inhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina. Se re-
comienda iniciar a dosis bajas e ir aumentando en función de los
efectos secundarios (10-25 mg/12-8 h de amitriptilina).
378
– Antiepilépticos. Los más utilizados actualmente son la gabapen-

tina (300-900 mg/8 h) y, sobre todo, la pregabalina a dosis que
oscilan entre 150-300 mg/12 h.
– Calcitonina y bifosfonatos. Potentes inhibidores de la resorción
ósea, producen disminución del dolor espontáneo, de la hiper-
sensibilidad y del edema y mejoría de la movilidad significativa
tras el tratamiento. Se utiliza calcitonina intranasal 100 UI dia-
rias durante 3 semanas. También se ha empleado el alendronato
endovenoso 7,5 mg durante 3 días o por vía oral (70 mg 1/sema-
na ), y el clodronato 300 mg/día durante 10 días.
– Analgésicos tópicos. Capsaicina al 0,025% o mejor al 0,075%,
lidocaína (dimetilsulfóxido). Utilizados para el tratamiento de la
alodinia y del dolor urente. Pueden facilitar la terapia física de la
extremidad afectada (véanse capítulos 6 y 7).
– Nifedipino. Puede utilizarse en caso de vasoconstricción intensa
asociada a SDRC I crónico.
– Simpaticolíticos. En la práctica clínica se utilizan diversos agen-
tes simpaticolíticos a pesar de falta de estudios controlados que
demuestren su beneficio. Un ejemplo es la utilización de mexiletina
oral cuando previamente un bloqueo endovenoso con guanetidina
o bretilio se ha mostrado efectivo (véase más adelante bloqueos
simpáticos). También se utiliza fentolamina endovenosa. Esta
última también se ha utilizado para predecir la eficacia de los
bloqueos simpáticos (suero fisiológico vs fentolamina 0,5 mg/kg
a pasar en 20 min). No se ha podido demostrar su utilidad y se
ha destacado la importancia de la contribución del efecto placebo
en los resultados obtenidos.
Bloqueos nerviosos
Por una parte, proporcionan un periodo libre de dolor que les per-
mite mejorar la actividad funcional, y por otra, disminuyen la actividad
del sistema nervioso simpático. Por estos dos mecanismos siguen sien-
do uno de los tratamientos más utilizados, ya que, aparte de las venta-
jas mencionadas, permite también poder realizar un programa de fisio-
terapia y recuperación funcional si usamos una técnica continua. En
caso de efectividad (reducción del dolor como mínimo del 50%) se re-
379
comienda repetirlo hasta lograr una mejoría importante o utilizar una

técnica continua. La permanencia de los catéteres va a depender del
grado de recuperación del paciente tanto funcional como de dolor.
A modo orientativo, éstas serían las técnicas más utilizadas en las
diferentes regiones afectadas:
– Extremidad superior.
• Bloqueo axilar: dosis única 20 ml bupivacaína 0,25% o ropivacaí-
na 0,375%. Infusión continua del mismo anestésico local: 5 ml en
bolus + 0,5-1 ml/h.
• Bloqueo epidural cervical: infusión continua de bupivacaína al
0,125% o ropivacaína 0,20%: bolus de 2-3 ml + 0,5 ml/h.
– Extremidad inferior.
• Bloqueo epidural lumbar: dosis única 10-15 ml de bupivacaína
0,25% o ropivacaína 0,375%. Infusión continua de bupivacaína
al 0,125% o ropivacaína 0,20%: bolus de 6-8 ml + 0,6-1 ml/h.
Bloqueos simpáticos
Durante mucho tiempo estos bloqueos han constituído el procedi-
miento diagnóstico por excelencia y el tratamiento de primera línea del
SDRC tipo I. Se ha aconsejado en casos de SDRC tipo I resistentes, no
obstante los resultados de algunos estudios no muestran globalmente
que los bloqueos simpáticos sean un procedimiento tan efectivo para el
alivio del dolor en estos pacientes.
Se pueden realizar bloqueos regionales endovenosos con fármacos
simpaticolíticos como bretilio, guanetidina o reserpina, generalmente
asociados a lidocaína. La técnica es la de un bloqueo regional endove-
noso (véase capítulo 8).
La realización de un bloqueo simpático lumbar puede ser útil en
SDRC tipo I de extremidades inferiores (véase capítulo 8).
Así mismo el bloqueo del ganglio estrellado puede estar indicado
para el SDRC tipo I de extremidad superior y cara (véase capítulo 8).
En casos de alivio transitorio tras un bloqueo simpático, estaría
indicada la simpatectomía percutánea (mediante técnicas de radiofre-
cuencia) o quirúrgica, pero teniendo en cuenta que el porcentaje de
380
éxitos disminuye frente al bloqueo y también que, según la técnica

realizada, habremos hecho un bloqueo mixto (somático/simpático).
Técnicas de neuromodulación
Las técnicas de neuromodulación espinal tanto por estimulación
medular como por la administración intratecal de fármacos han demos-
trado tener su lugar dentro del tratamiento del SDRC I, pero debido a
que son técnicas de implante su uso se limita a los casos de dolor in-
tenso, incapacitante y tras haber abordado otros tratamientos más con-
servadores, los cuales se han mencionado anteriormente.
Estimulación medular
Es la estimulación de los cordones posteriores medulares mediante
la colocación de un electrodo en el espacio epidural. Es una técnica
aceptada y utilizada en ciertos tipos de dolor crónico, especialmente los
que cursan con dolor neuropático (véase capítulo 9). En este sentido,
varios autores han aportado experiencia positiva con el uso de dicha
técnica en casos de dolor rebelde por SDRC I, disminuyendo no sólo el
dolor sino también los cambios locales (edema, sudoración...) de la
región afectada (véase capítulo 9).
Fármacos intratecales
El uso de dispositivos intratecales para la administración continua de
fármacos vía intratecal en dolor crónico no oncológico es una técnica
reconocida y utilizada en los últimos años que demuestra efectividad
analgésica en pacientes en los que otros tratamientos menos invasivos,
incluyendo en ocasiones la estimulación medular, han fracasado. Los
pacientes con dolor e impotencia funcional debido a un proceso de SDRC
I avanzado y ante el fracaso de otros tratamientos serían candidatos a una
fase de prueba previa a la colocación del implante. Dicha fase de prueba
consiste en la administración de un bolus intratecal del fármaco elegido
para observar la eficacia analgésica y los efectos secundarios. Si el test es
positivo (analgesia > 50-60%) se procede a al colocación del dispositivo.
Los fármacos utilizados son, por orden de mayor a menor uso, morfina,
bupivacaína, clonidina, baclofeno y riconitide (véase capítulo 9).
En resumen, el SDRC tipo I requiere un enfoque multidisciplinario
e individualizado. Su tratamiento requiere previamente la realización
381
de tests diagnósticos y ensayos terapéuticos. En cualquier fase del SDRC

están indicados los fármacos analgésicos, opioides, bifosfonatos, fárma-
cos antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos y agentes tópicos, además
de una terapia física y psicológica agresiva. Se valorará la realización de
bloqueos nerviosos. Las técnicas invasivas como la colocación de dispo-
sitivos implantables intratecales se considerarán en pacientes con dolor
crónico intratable.
Bibliografía
Berthelot JM. Current management of reflex sympathetic dystrophy syndrome (complex regional pain
syndrome type I). J Bone Spine. 2006;73:495-9.
Rowbotham M. Pharmacologic management of complex regional pain syndrome. Clin J Pain. 2006;22(5):425-9.
Forouzanfar T, Köke A. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002;6:105-22.
Birklein F, Handwerker HO. Complex regional pain syndrome: how to resolve the complexity? Pain. 2001;94:1-6.
Harden RN. Complex regional pain syndrome. Br J Anaesth. 2001;87(1):99-106.
Pappagallo M, Rosemberg AD. Epidemiology, pathophysiology, and management of complex regional pain
syndrome. Pain Practice. 2001;1:11-20.
Ribera MV, De Barutell C. Síndrome de dolor regional complejo tipo I y tipo II. En: Aliaga L, Baños JE, De
Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed.
Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 365-74.
Serpell MG. Neuropathic pain study group. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomized,
double blind, placebo controlled trials. Pain. 2002;99:557-66.
Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbush S, et al. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and
taxonomy. Pain. 1995;63:127-33.
Stanton-Hicks MD, Burton AW, Bruehl SP, et al. An updated interdisciplinary clinical pathway for CRPS:
report of an expert panel. Pain Practice. 2002;2:1-16.
382
Capítulo
20
Dolor lumbar
María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz
Introducción
El dolor de espalda no es una enfermedad, sino un conjunto de
condiciones patológicas que pueden dar lugar a dolor en esa zona. Son
muchos los procesos con distintos pronósticos que pueden afectar al
raquis lumbar.
Frente a un cuadro de lumbalgia, nuestro objetivo debe ser:

– Hacer el diagnóstico etiológico.
– Instaurar un tratamiento.
– Evitar las recaídas y la cronificación.
Lumbalgia y lumbociatalgia son síntomas, no enfermedades. Como

síntomas son la manifestación clínica de diversas enfermedades con
pronósticos muy diferentes y algunos de gravedad.
La prevalencia de la lumbalgia en la población española adulta es de
un 60-80%, y en un tercio de los pacientes el dolor es de intensidad
importante, siendo más frecuente entre mujeres de más de 60 años. Un
40% consulta al médico por este motivo y un 4,3% acude a un servicio
de urgencias. En un 15%, la lumbalgia les obliga a guardar cama, y en
un 22% les incapacita para las actividades laborales. Genera 2 millones
de consultas/año en medicina primaria.
Es una de las primeras causas de baja laboral en España y en todo
el mundo occidental, siendo un motivo muy frecuente de incapacidad
y de dolor crónico. Se estima que la media de días de baja por lumbalgia
aguda es aproximadamente 41/año.
Dolor Lumbar
La mayoría de los episodios son benignos y autolimitados, pero re-

currentes, siendo la segunda causa más frecuente de visita médica por
dolor crónico después de la cefalea.
La lumbalgia aguda es la que desaparece en 6 semanas, y la

lumbalgia crónica es la que se prolonga más allá de las 7-12 se-
manas, estando involucrados en esta última, no sólo mecanismos
fisiopatológicos, sino también psicológicos y de comportamiento.
Las lumbalgias que se cronifican (7%) consumen el 85% de los
recursos.
La etiología de la lumbalgia es muy compleja. Hay un número im-

portante de pacientes cuyas quejas de dolor no se acompañan de datos
objetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que un autor como
Fordyce WE introduzca el concepto de «dolor lumbar no específico».
En este grupo de pacientes se encuentra una intolerancia a la actividad,
desempeñando un papel importante los factores emocionales y sociales.
El estrés, la ansiedad, la insatisfacción con el trabajo, la depresión... son
factores predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajo
después de una baja superior a 6 meses, y casi ninguno después de 2 años.
Deben evaluarse los factores no médicos tanto en el diagnóstico como
en el tratamiento.
Fisiopatología del dolor lumbar
Ante un cuadro de lumbalgia, deberíamos orientar el diagnós-

tico de forma rápida atendiendo a los signos guía de gravedad, tipo
e irradiación del dolor y existencia de clínica neurológica.
La exploración se debe completar con otras exploraciones y pruebas

complementarias urgentes o no tan urgentes para conseguir el diag-
nóstico etiológico y de localización. No hay que olvidar que la historia
clínica y la exploración siguen siendo la mejor y más económica prue-
ba diagnóstica, y que para llegar al diagnóstico etiológico es fundamen-
tal la concordancia entre clínica, exploración e imágenes.
384
El signo guía para iniciar el proceso diagnóstico es el dolor y la

interpretación de sus cualidades e irradiación, relacionándolo con el
origen del mismo según la inervación de la columna. Hay tres vías a
través de las cuales nos llega la información clínica del dolor. Son el
nervio sinuvertebral de Luschka, la rama posterior del nervio raquídeo
(RPNR), y el ramo anterior (RANR).
Recuerdo anatómico
El raquis tiene una inervación metamérica y cada segmento verte-
bral aporta un par de nervios espinales. El nervio espinal establece
conexiones con la cadena simpática paravertebral.
Cada nervio espinal, mixto, a la salida del agujero de conjun-

ción se divide en tres ramos: el nervio sinuvertebral de Luschka
o nervio recurrente, el ramo anterior del nervio raquídeo (RANR)
y el ramo posterior del nervio raquídeo (RPNR) o ramo dorsal.
El nervio sinuvertebral de Luschka o nervio recurrente asume iden-

tidad de tronco nervioso único a partir de C-8, tiene un componente
somático procedente del RANR y un componente simpático procedente
de los ramos comunicantes del simpático lumbar. A la salida del aguje-
ro de conjunción, se dirige hacia dentro otra vez, e inerva la cara pos-
terior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común poste-
rior y las capas más periféricas del anulus. Da ramos vasculares y
meníngeos para la duramadre anterior (la posterior carece de inerva-
ción). Forma una red neural dentro del canal vertebral, siendo la iner-
vación multisegmentaria y bilateral (2-4 niveles). Se trata de un nervio
sensitivo. La mayor parte de información recogida por el n. sinuverte-
bral entra en la médula por la raíz de L-2.
El ramo posterior del nervio raquídeo es la rama posterior del tron-
co común y mucho más delgada que el ramo anterior. A la salida del
foramen se dirige hacia atrás y se divide en tres ramas:
– Medial, que inerva las articulaciones interapofisarias y el arco
posterior (sensitiva).
– Media, que inerva los músculos y aponeurosis (motora).
– Lateral, que es cutánea (sensitiva).
385
Dolor Lumbar
Cada ramo medial inerva dos articulaciones, la de su mismo nivel

y la del nivel inferior.
El ramo anterior del nervio raquídeo es grueso, se inclina hacia
abajo y delante, formando a este nivel el plexo lumbosacro. Sus ramas
se dirigen al suelo de la pelvis y a la extremidad inferior, inervándola
de forma metamérica, sin dar ninguna inervación para el raquis. Es
sensitivo y motor.
Clasificación del tipo de dolor

– Agudo/crónico. Lumbalgia aguda, la que cura en 6 semanas.
Crónica, la que se prolonga más de 3 meses. Cuando la duración
del cuadro doloroso se sitúa entre las 6 semanas y 3 meses po-
dríamos hablar de lumbalgia subaguda. Si las crisis de lumbalgia
son frecuentes, más de tres en 1 año, se puede considerar que el
proceso se cronifica.
– Localizado/irradiado. Localizado en la zona lumbar baja, lumbal-
gia, e irradiado, lumbociatalgia o ciatalgia, cuando el dolor se
proyecta desde la zona lumbar a las extremidades inferiores, si-
guiendo un patrón anatómico de distribución (dermatoma o es-
clerotoma), llegando por la cara anteroexterna del muslo hasta
la rodilla o hasta los dedos de los pies. El dolor puede irradiarse
de una manera más imprecisa (seudociatalgia) hacia los glúteos,
muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral del
abdomen e ingle.
– La irradiación puede ser unilateral o bilateral.
– El dolor puede manifestarse con más o menos intensidad, pero
sin presentar alteraciones sensitivas o motoras: irritativo frente
a deficitario, valorando déficit sensitivo y motor.
– Las cualidades del dolor y los factores que lo agravan o lo alivian
nos conducirán a clasificarlo como de tipo mecánico, radicular,
claudicante o inespecífico. El dolor mecánico se relaciona con el
movimiento y mejora con el reposo. No existe dolor nocturno
espontáneo. El radicular tiene características neuropáticas, el
claudicante aparece al rato de caminar y se acompaña de pérdida
de fuerza.
386
Diagnóstico
La orientación diagnóstica debe y puede hacerse inicialmente

por la clínica, y de la clínica deducir las pruebas complementarias
a solicitar. Consideramos fundamental la concordancia entre la
clínica, la exploración física, y las imágenes para llegar a un diag-
nóstico etiológico.
Historia clínica
Debe realizarse una historia clínica general del paciente: anteceden-
tes patológicos, familiares y repaso por aparatos. Lo principal es descar-
tar una enfermedad maligna o infecciosa, o bien un traumatismo. De este
modo, signos y síntomas como sensibilidad focal en la columna verte-
bral, fiebre, pérdida de peso y disfunción de los intestinos o vejiga,
deben alertarnos sobre la presencia de estas enfermedades.
La descripción del dolor es primordial en la anamnesis: debemos
interrogar al enfermo sobre aspectos que nos permitan caracterizar el
dolor según su fisiopatología, intensidad y ubicación.
– Desde el punto de vista clínico la afectación del nervio sinuver-
tebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a los
pequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe altera-
ción neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada,
ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor pro-
vocado sobre el RANR. Puede haber dolor referido a nalgas y
cadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase de
protrusión y antes de que la hernia irrite la raíz. Desde un pun-
to de vista terapéutico tiene poca incidencia, aunque es útil sa-
berlo identificar, ya que podemos prever la aparición de una
clínica, frecuentemente, de RANR.
– La clínica de la afectación del ramo posterior del nervio raquídeo
se da a cualquier edad y es un dolor medio o frecuentemente
lateral del raquis, que se modifica con los movimientos de mayor
amplitud. Aparece entre la flexión, bien tolerada, y la extensión.
Se provoca presionando a nivel articular, a 2-3 cm de la línea
media y llevando al paciente a un movimiento de hiperextensión
387
Dolor Lumbar
Figura 1. Imagen que muestra la explo-

ración de dolor de origen facetario (arti-
culaciones interapofisarias). A esta ma-
niobra se le denomina signo del arco.
(signo del arco) (Fig. 1). Esta maniobra llega a reproducir exac-
tamente el dolor y su irradiación. Predomina la clínica sensitiva,
aunque también sus ramos motores son los responsables de la
contractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zona
metamérica, pero sólo de forma proximal. El de origen lumbar
alto discurre por la cara lateral del abdomen. El de origen lumbar
bajo por el glúteo, muslo y pierna, sin llegar al talón y el pie.
En ningún caso existe clínica neurológica. Un falso Lasègue de más
de 50° puede aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular.
En la exploración se valorará la actitud (plano frontal la báscula de
pelvis, en el sagital la existencia de hiperlordosis, y en el transversal la
escoliosis) y los signos neurológicos.
La infiltración anestésica articular o periarticular que hace desapa-
recer el dolor, en ausencia de clínica neurológica de extremidades, es
un dato que confirma el origen del dolor en las articulaciones. El 80%
de la enfermedad mecanicodegenerativa del raquis es debida a afecta-
ción del RPNR. Las articulaciones interapofisarias lumbares son una
388
fuente potente de lumbalgia. Estudios en voluntarios sanos muestran

que la estimulación de éstas o de los nervios que las inervan producen
lumbalgia y dolor referido a glúteos, muslo y pierna. Algunos auto-
res dudan de la existencia del dolor interapofisario, pero hay estudios
que demuestran la prevalencia de dolor lumbar crónico por articulación
interapofisaria del 15% en jóvenes y del 40% en adultos.
La enfermedad de la articulación sacroilíaca se manifiesta por do-
lor constante y sordo en región sacra, referido a cadera, región ingui-
nal y región posterior del muslo hasta la rodilla. Hay dolor en la
palpación de la articulación sacroilíaca y en la flexión de la columna.
Raramente se presenta como un cuadro de lumbalgia aguda ni se acom-
paña de síntomas neurológicos; es frecuente su coexistencia con dolor
facetario. Se cree que es debida a una causa estructural que provoca
desequilibrio muscular, ligamentoso y fascial de las estructuras anató-
micas que la rodean. El movimiento de esta articulación se ve afectado
por el movimiento de la columna lumbar, cadera y sínfisis pubiana. Su
prevalencia como causa de dolor lumbar es desconocida, aunque algu-
nos autores la sitúan en más de un 20%.
– La clínica de ramo anterior del nervio raquídeo es frecuente
entre los 25-50 años. Se manifiesta con dolor difuso lumbar que
irradia por la extremidad, según patrón anatómico de distribu-
ción (dermatomo o esclerotomo), llegando a los dedos de los pies
cuando se trata de una afectación de L5 y de S1, y hasta la rodi-
lla en casos de L4. Es un dolor que frecuentemente aumenta con la
flexión, o flexión y rotación. La contractura muscular no es es-
pecífica, ya que también la vemos en la afectación del ramo pos-
terior. Acostumbra a existir el signo de atrapamiento radicular
(Lasègue o Lasègue invertido), que no es específico de ninguna
raíz, pero señala compromiso radicular.
La afectación sensitiva o motora delimitará de forma precisa una
metámera. Lo más importante es determinar si la afectación es de tipo
irritativo (hiperestesia) o deficitario (hipoestesia o anestesia, y debilidad
muscular). Este dato será importante para la indicación terapéutica.
Podemos encontrarnos con una clínica de afectación simultánea de
ramo anterior y posterior (hablaríamos de ramo mixto). Se trata de pa-
cientes mayores con una larga historia de ramo posterior que ha ido
empeorando progresivamente, hasta el inicio de una clínica neurológica
389
Dolor Lumbar
como la descrita anteriormente por afectación de una o varias raíces.

El patrón del dolor puede ser bilateral y multi o monosegmentario, apa-
rece tras 10/20 min caminando. Ésta sería exactamente la clínica de
estenosis de canal. La claudicación neurógena es característica de este
cuadro. Es necesario precisar, en cada caso, si domina la clínica de ramo
posterior o de ramo anterior, y si éste es irritativo o deficitario.
La enfermedad más frecuente es la afectación articular (RPNR).

La clínica de ramo mixto se observa en un 11% de los dolores
lumbares. La radiculopatía lumbar es una causa poco frecuente
de dolor lumbar (9%), pero hay que detectarla rápidamente ya que
tiene potencialmente tratamiento quirúrgico.
El dolor de espalda puede ser también manifestación de enfermedad

inflamatoria (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía
psoriásica y artropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal),
infecciosa (espondilodiscitis) y tumoral (primaria o metastásica).
Aunque poco frecuente, la enfermedad origen del dolor lumbar puede
estar fuera de la columna y puede ser grave, pudiéndose tratar de dolor
referido de origen visceral, por lo que a la clasificación de RA, RP o R
mixto hay que añadirle el diagnóstico etiológico (será expuesto más
adelante). De ahí la importancia de una buena historia clínica y de la
selección de las pruebas complementarias.
Exploración física (Tabla 1)

En primer lugar se toma nota del aspecto físico general y de otros en
particular, tales como: si llega a la consulta cojeando, en silla de ruedas,
acompañado o no, si hace gestos de dolor al andar o bien al sentarse, etc.
A continuación se realiza una exploración rutinaria por aparatos y final-
mente se procede a una exploración exhaustiva de la columna:
Visual
– Desviaciones de la columna.
– Asimetría de las caderas.
– Zonas de tumefacción o enrojecimiento.
390
Tabla 1. Exploración del raquis
Inspección Actitud: posturas antiálgicas, marcha

Plano frontal: horizontalidad de la pelvis
Plano sagital: sacro horizontal (hiperlordosis),

sacro vertical (delordosis)
Plano transversal: escoliosis
Presencia de atrofias musculares o dismetrías en

miembros inferiores
Palpación Apófisis espinosas, músculos paravertebrales y
lumbares: psoas cuadrado lumbar, piramidal
Articulaciones sacroilíacas y ligamentos posteriores
Signo del arco
Puntos de Valleix en nalga y cuello del peroné
Percusión Apófisis espinosas

Movilidad Flexión, extensión, inclinación lateral
Maniobras radiculares Lasègue, Bragard, Lasègue contralateral, Lasègue
invertido, Neri
Exploración Sacroilíacas (maniobra de Fabere) y caderas
Exploración neurológica Sensibilidad, reflejos osteotendinosos y motor
Maniobra de Lasègue: paciente en decúbito supino. El explorador con una mano en el talón
del paciente eleva la pierna en extensión. En condiciones normales no provoca dolor hasta
llegar a los 70°; se anotan los grados en los que el paciente manifiesta dolor irradiado.
Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta que aparece el signo de Lasègue, se
retrocede unos 5° hasta que desaparece el dolor y se imprime una flexión dorsal del pie,
con lo que aumenta la tensión de la raíz nerviosa. Si hay lesión radicular el dolor
reaparece.
Lasègue invertido para la raíz L4: paciente en decúbito prono, hiperextensión de la
extremidad con la rodilla flexionada, así se pone en tensión la raíz L4, que, de estar
lesionada, produce dolor irradiado por la cara anterior del muslo.
Maniobra de Neri: paciente sentado con las caderas y rodillas en flexión de 90°. El
explorador procede a la flexión forzada de cabeza y cuello y, si es positiva, produce dolor
irradiado a la extremidad correspondiente. La Neri reforzada combina la flexión del cuello
con la elevación de la extremidad inferior.
Maniobra de Fabere: para la articulación sacroilíaca: el paciente nota dolor en el cuadrante
superointerno de la nalga al efectuar una maniobra combinada de flexión rotación externa y
abducción de la cadera homolateral.
391
Dolor Lumbar
Palpación
– Puntos dolorosos o gatillo: representan un foco de irritabilidad.
Éstos, al presionarlos, presentan sensibilidad local e incluso, en
ocasiones, dolor referido con sensibilidad en un lugar a distancia
del punto original.
– Músculos específicos: psoas cuadrado lumbar y piramidal (véase
capítulo 21).
Neurológica
– Déficits neurológicos.
– Claudicación.
– Reflejos osteotendinosos.
– Maniobras.
– Lasègue: en decúbito supino se eleva la pierna del paciente, si
aparece dolor a los 30-40° indica posible alteración radicular.
Puede haber falsos positivos en intensas contracturas musculares.
– Bragard: igual que la anterior más flexión dorsal del pie.
– Fabere: hay tres maniobras implicadas: flexión del muslo, abducción
cadera y rotación externa. Si es doloroso sospechamos artropatía
de cadera, en cambio en una ciatalgia será anodino.
Exploraciones complementarias
En la actualidad el clínico dispone de un gran número de técnicas
complementarias para la exploración; la eficacia diagnóstica depende
del acierto de la indicación. No siempre existe correlación entre sinto-
matología, exploración y hallazgos de imagen y laboratorio. Una gran
parte de la población de edad avanzada, asintomática, tiene alteraciones
de imagen, lo que conlleva dificultades diagnósticas.
La Agency for Health Care Policy and Research norteamericana no
aconseja los tests diagnósticos, de entrada, a menos que el paciente
presente signos o síntomas de infección, cáncer, fractura o déficit neu-
rológico asociado a lumbalgia aguda o los síntomas excedan 4 semanas
de duración.
392
– El estudio radiológico (anteroposterior y lateral) se debe realizar de

forma sistemática en bipedestación. Ante un dolor de tipo mecánico
buscaremos las alteraciones de la inclinación y la falta de paralelismo
en la orientación de las articulaciones interapofisarias, la báscula de
la pelvis, la altura del disco (al disminuir su altura las articulaciones
se comprimen), la inclinación del sacro o una cifosis dorsal. Un
sacro horizontal y la cifosis dorsal condicionan una hiperlordosis, y
ésta comprime las articulaciones de la zona de transición.
Es útil valorar la altura del disco en su parte posterior para
detectar la degeneración discal. En la región lumbar baja, una
altura de 5,4 mm o menos indica degeneración y, si es de 7,7 mm
o más, indica ausencia de degeneración. Los cambios artrósicos
de la columna lumbar hay que valorarlos en las proyecciones
oblicuas para identificar las articulaciones interapofisarias.
No está indicado repetir las radiografías, ya que los cambios
artrósicos que puedan ocurrir con el tiempo se dan también en
grupos de población sin dolor y no tienen por qué estar relacio-
nados con la clínica.
– La radiografía dinámica (máxima flexión/máxima extensión) es-
tará indicada cuando se sospecha inestabilidad.
El diagnóstico de fractura vertebral se realizará con una radio-
grafía simple en proyección lateral. En fracturas difíciles de vi-
sualizar radiológicamente será de utilidad la gammagrafía ósea
con Tc99m.
– La mielografía es una prueba con indicaciones muy limitadas,
reservada para demostrar un bloqueo medular.
– Ante un dolor de tipo radicular la TC es una buena exploración.
Hay que definir los niveles a explorar. Aporta datos sobre com-
presiones de origen discal y no discal, imagen de edema de la
raíz; valorar la imagen en trébol de estenosis de canal. No existe
correlación entre el grado de estenosis y la cantidad de estrecha-
miento. Es útil para identificar la degeneración articular y la
lesión lítica de las espondilólisis.
– La RM da una información tanto transversal como longitudinal,
y está especialmente indicada para la valoración de la degene
ración discal. Puede detectar los desgarros del anulus posterior
393
Dolor Lumbar
como una zona de mayor densidad. Es la prueba de elección ante

una sospecha tumoral, ayudando inicialmente al diagnóstico entre
proceso infeccioso y tumoral; en la sacroileítis también muestra
una gran sensibilidad.
– La RM con gadolinio, en los pacientes intervenidos, permite di-
ferenciar la recidiva de una hernia discal (el fragmento discal no
capta el gadolinio) del de la fibrosis (el tejido fibroso es muy
vascularizado y lo capta).
– La gammagrafía y el laboratorio son exploraciones comple-
mentarias para descartar enfermedad tumoral, inflamatoria y
metabólica. El SPECT (single-photon emission computed to-
mography) permite localizar con más precisión las lesiones
metastásicas vertebrales; es una prueba de alta sensibilidad y
especificidad.
– Los estudios electrofisiológicos (EMG, velocidad de conducción,
reflejo H) se utilizará en caso de diagnóstico diferencial (afec-
tación de la raíz, plexo, troncos nerviosos o polineuropatías),
para evaluar el grado de afectación neurológica y existencia de
signos de reinervación. No están indicados en los cuadros agu-
dos ya que las alteraciones tardan de 2-4 semanas en aparecer.
Hay casos en que la presencia de enfermedades concomitantes,
como la diabetes, puede hacernos cambiar radicalmente nuestra
actitud terapéutica dependiendo de que la afectación neuroló-
gica sea secundaria a la diabetes o a la posible compresión por
una hernia discal.
– La discografía tiene algunas indicaciones en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad degenerativa discal. Si la técnica
es correcta detecta las fisuras internas del anillo fibroso con alta
sensibilidad y especificidad y puede reproducir el dolor habitual
del paciente, determinando el disco degenerado causante de las
molestias. Sería el método adecuado para definir cuáles son los
discos dolorosos antes de una fijación instrumentada lumbar.
– La termografía no tiene utilidad en el diagnóstico de las radicu-
lopatías, pero podría ser útil para evaluar la participación del
sistema nervioso simpático en cuadros de dolor lumbar posqui-
rúrgico irradiado a extremidades inferiores.
394
– La mieloscopia permite evaluar preoperatoriamente el estado de

la cola de caballo y sus adherencias y realizar estudios sobre su
circulación. En el futuro, la espinoscopia y dinamometría triaxial
tal vez aporten más datos en el diagnóstico.
Etiología
Lumbalgia de origen vertebral:
– Mecanicodegenerativa.
– Inflamatoria.
– Enfermedades endocrinas y metabólicas.
– Infecciosa.
– Tumoral.
– Enfermedades hematológicas.
Lumbalgia de origen extraespinal:
– Tumoral: tumor pancreático, hepático.
– Infecciosa: prostatitis, pielonefritis.
– Dolores referidos por enfermedad visceral.
– Miscelánea: fibrosis retroperitoneal, aneurisma de aorta.
– Enfermedades no orgánicas: síndrome depresivo y ansioso, simu-
laciones.
Las causas más frecuentes de dolor lumbar son:
Enfermedad lumbar degenerativa inespecífica

Como ya indicábamos al principio del texto, entre el 60-80% de la po-
blación adulta experimenta dolor lumbar en algún momento de su vida.
En esta entidad tiene mucha importancia la actividad laboral. Exis-
ten profesiones que implican de forma continuada la exposición a trau-
matismos de tipo menor (torsiones de raquis lumbar, vibraciones). En
estos casos será fundamental cuantificar la incapacidad para trabajar
mediante factores como: insatisfacción en el trabajo, antecedentes pre-
vios de episodios similares, desarreglos en el área psicológica.
395
Dolor Lumbar
Otras causas: atrofia muscular, estiramientos, desgarros ligamentosos.
Radiculopatía lumbar. Hernia discal

En numerosas ocasiones se atribuye erróneamente un dolor lumbar
a una hernia discal, cuando en realidad la prevalencia de la hernia
discal sintomática es del 2%. La mayoría de los afectados mejoran es-
pontáneamente, pero entre el 10-25% de los casos el dolor se cronifica.
Edad: la edad de mayor incidencia son las décadas desde los 30-50 años.
La evolución natural del raquis con la edad presenta: deshidratación del
núcleo pulposo, alteraciones químicas y una degeneración progresiva que
provoca que el material discal pueda herniarse y causar un compromi-
so radicular.
La radiculalgia parece ser el resultado del contacto mecánico entre
el disco y una o más raíces o de la reacción inflamatoria frente a las
sustancias del núcleo que se vierten al espacio epidural tras el desgarro
del anulus. Además, la hernia discal puede agravarse por la estenosis de
canal lumbar al haber compresión entre el disco herniado por la parte
anterior de los cuerpos vertebrales y los cambios estenóticos en la par-
te posterior.
Estenosis de canal lumbar

La mayoría de las estenosis se deben a degeneración crónica discal
y a la inestabilidad vertebral secundaria que provocan disminución del
diámetro del conducto raquídeo.
En la sintomatología se ven implicados tanto factores mecánicos
como neurológicos. Puede aparecer lumbalgia, irradiación e incluso
claudicación neurológica, de forma que los pacientes describen un
dolor que se exacerba al caminar y se alivia al descansar unos minutos
y al realizar una flexión anterior de la columna.
Espondilolistesis
Es la desalineación entre una vértebra y la adyacente. Lo más habi-
tual es el desplazamiento hacia delante de la vértebra proximal y el resto
de la columna. La zona de afectación más frecuente es la lumbosacra.
Existen varias causas de espondilolistesis: congénita, degenerativa,
postraumática, patológica y posquirúrgica.
396
Dolor poslaminectomía
La laminectomía descompresiva tiene como indicaciones más fre-
cuentes la hernia discal y la estenosis de canal. Los pacientes sometidos
a este tipo de cirugía, que posteriormente presentan dolor, se incluyen
dentro del síndrome de cirugía fallida de espalda. La IASP (Internatio-
nal Association for the Study of Pain) lo define como: dolor lumbar que
puede tener o no asociado un componente radicular de origen desco-
nocido, que persiste o aparece tras una intervención quirúrgica de co-
lumna, realizada como tratamiento de un dolor inicial de columna
vertebral en la misma localización topográfica.
La incidencia de este síndrome aumenta en función del número de
cirugías a las que se somete el paciente:
Dolor poslaminectomía (FBSS, failed back surgery syndrome)
1.a cirugía 3-15%
2.a cirugía 20-50%
3.a cirugía > 50%
Entre las causas de dolor poslaminectomía se encuentran:
– Recidiva de hernia discal.
– Fibrosis epidural.
– Indicación quirúrgica incorrecta.
– Cirugía inadecuada.
– Enfermedad degenerativa con estenosis de canal central o foraminal.
– Inestabilidad lumbar.
– Aracnoiditis.
– Fractura facetaria.
Tratamiento
El tratamiento de la lumbalgia representa un reto para los terapeu-
tas del dolor, puesto que la propia estructura sanitaria favorece la cro-
nificación debido a que no existe una unidad de criterio, a lo que se
suman las listas de espera, tanto para consultas como para pruebas
complementarias y tratamientos.
397
Dolor Lumbar
El primer concepto que debemos retener es el factor tiempo.

Hay que establecer una rápida clasificación del tipo de dolor,
sencilla y práctica, que nos conduzca a una buena orientación
diagnóstica de entrada.
El dolor de espalda de causa inflamatoria, metabólica, infecciosa,

tumoral o traumática tiene un tratamiento específico y a veces inme-
diato. Representa el 5% de todos los dolores de espalda; los de causa
mecanicodegenerativa un 10%, y en el 85% restante no se encuentra
una causa específica, y en ellos los factores no biológicos complican el
tratamiento y la respuesta al mismo.
Será indicación de tratamiento quirúrgico urgente la compresión radi-
cular aguda con déficit. Esto puede acontecer en caso de fracturas verte-
brales inestables o luxaciones, síndrome de la cauda equina, tumor, absce-
so, hematoma epidural o yatrogenia quirúrgica (tornillos pediculares). Hay
que valorar el tratamiento quirúrgico cuando existe dolor ciático grave,
persistente o en aumento después de un tratamiento de 4 semanas o cuan-
do se repitan los episodios incapacitantes de dolor lumbar.
La mayoría de lumbalgias y lumbociatalgias son tributarias de tra-
tamiento conservador. Un 80% de los pacientes con dolor de espalda
agudo mejoran en 4-8 semanas aunque no sean tratados. Los factores
psicológicos y las situaciones sociolaborales deben analizarse con cuidado
antes de indicar una cirugía que no reúna los criterios de urgencia neu-
rológica, puesto que condicionarán el éxito de la intervención.
En el tratamiento conservador hay que incluir el reposo, la medica-
ción analgésica y coadyuvante, las medidas físicas y fisioterapéuticas y la
terapia psicológica. La terapia con bloqueos nerviosos se incluye dentro
del tratamiento conservador aunque se trate de una técnica invasiva.
Detallaremos el tratamiento conservador, puesto que es el que po-
demos poner en práctica.
Reposo
Existe evidencia nivel 1 de que el reposo prolongado no es efectivo.
Cuando se prescriba, no sobrepasar los 2 días en el dolor de tipo me-
398
cánico y las 2 semanas para el dolor radicular, permitiendo las activi-

dades de higiene y alimentación fuera de la cama. Hay acuerdo en que
el reposo prolongado es contraproducente por producir atrofia muscu-
lar, pérdida de masa mineral, tromboembolismo y, según la edad, des-
compensación cardiopulmonar.
Medicación analgésica y coadyuvante

– El paracetamol es el agente de elección en casos de dolor leve-
moderado, aunque no tiene efectos antiinflamatorios. Debe usar-
se a dosis correctas de 500 mg a 1 g/6 h, y se utiliza tanto en el
dolor agudo como crónico, solo o en combinación con codeína
(30 mg/6 h) o tramadol (37,5-50 mg/6 h). Los efectos secundarios
son raros a dosis correctas. La información al paciente junto con
un analgésico combinado a veces con un opioide débil y pautado,
especificando el periodo de tiempo, sería la primera opción para
la lumbalgia aguda no complicada.
– Los AINE son más efectivos que el placebo en el dolor lumbar
agudo de tipo articular, pero no en el radicular. Todos los AINE
son igual de efectivos a dosis equivalentes, aunque existe una
variabilidad individual de respuesta. Moderada evidencia de que
sean efectivos en el dolor lumbar crónico. Considerar los efectos
secundarios a nivel gastrointestinal y renal, la edad del paciente
y la duración del tratamiento. Los inhibidores específicos de la
COX-2 ofrecen la perspectiva de una mejor tolerancia y seguridad
digestiva pero cuidado en pacientes hipertensos o cardiópatas.
Los relajantes musculares están indicados en casos agudos, por
periodos cortos, y en los que observamos una franco compromi-
so muscular.
– Los opioides pueden ser una opción cuando el dolor supere el
techo terapéutico de otros recursos analgésicos; en el dolor lum-
bar agudo, no parecen ser más efectivos que los otros analgésicos,
en el crónico mejoran el dolor y el humor y, aunque sin riesgo
de abuso, tienen poca repercusión en la actividad y el sueño. Su
recomendación no puede basarse en la evidencia. No hay trabajos
aleatorizados que comparen el uso crónico de opioides con otras
formas de tratamiento, por lo que se desconocen las repercusio-
nes o el beneficio a largo plazo. Es recomendable usar los opioi-
des débiles, sobre todo tramadol (100-400 mg/d), a ser posible la
399
Dolor Lumbar
prescripción retard de 12 o 24 h. El resto de opioides más poten-

tes (buprenorfina, morfina, fentanilo, oxicodona) se reservarán
para casos crónicos con enfermedad orgánica bien evidenciada y
con dolor de elevada intensidad.
– Los antidepresivos tricíclicos estarían indicados como coadyuvan-
tes en el dolor lumbar crónico, sobre todo en el dolor neuropá-
tico radicular, potenciando el efecto de otros analgésicos y mejo-
rando el insomnio. Los trabajos orientados a demostrar su
eficacia han perdido validez por un importante abandono del
tratamiento debido a los efectos secundarios. Los nuevos fárma-
cos antiepilépticos, gabapentina y pregabalina, estarán indicados
en el dolor neuropático radicular con clínica de disestesias o
dolor lancinante
Medidas físicas y fisioterapéuticas

– No hay evidencia científica para indicar la tracción en el dolor
lumbar agudo o crónico. Puede obtener beneficio por efecto
descontracturante muscular y analgésico por estimulación de los
mecanorreceptores.
– La manipulación obtiene resultados contradictorios en diversos
estudios y puede producir complicaciones graves si no se selec-
ciona convenientemente a los pacientes.
– Las ortesis tienen indicaciones muy concretas por sus efectos
biomecánicos. Algunos autores creen que es útil el corsé lumbo-
sacro temporalmente en algunos pacientes para ayudar a que
tengan más movilidad. El uso prolongado es contraproducente
por la atrofia muscular abdominal y paravertebral.
– En relación con la acupuntura, los trabajos revisados aportan
evidencia limitada de su efectividad en el tratamiento del dolor
lumbar crónico.
– El TENS es ampliamente utilizado por sus escasos efectos secun-
darios, sobre todo en personas de edad avanzada. Aunque no hay
evidencia de que aporte beneficio en el dolor lumbar crónico, en
la práctica diaria se utiliza en los cuadros de dolor mecanicode-
generativo asociado a otras medidas. Se usan varios modos de
estimulación para evitar la acomodación (véase capítulo 9).
400
– La cinesiterapia no es más efectiva que otros tratamientos con-

servadores en la fase aguda, en la que sólo estarían indicadas las
contracciones isométricas de los grupos abdominales. Sí es eficaz
en el dolor lumbar crónico, pero los resultados son contradicto-
rios en cuanto al tipo de ejercicios. Se suelen entrenar específi-
camente los músculos que rodean la columna, que son los que
proporcionan estabilidad dinámica y control segmentario. Debe
estar dirigida por un fisioterapeuta.
– Escuela de columna. Es un programa de enseñanza dirigido a
los pacientes, dándoles información general sobre la columna,
posturas y actividades físicas recomendadas y medidas de pre-
vención y ejercicios para la espalda. Se trata de hacer partícipe
al paciente del cuidado de su espalda para evitar que los casos
leves se cronifiquen y para conseguir la reincorporación social
y laboral de los casos más graves o crónicos. La metodología
varía según las escuelas. No hay evidencia de que sea eficaz en
los casos agudos, pero parece efectiva en los casos crónicos.
Debe considerarse como una medida coadyuvante de otros tra-
tamientos.
Terapias psicológicas
Los factores emocionales y sociales desempeñan un importante
papel en el mantenimiento y cronificación del dolor de espalda. Son
factores de mal pronóstico los litigios laborales, las bajas prolongadas,
poca motivación por el trabajo, bajo nivel cultural, tabaquismo, mor-
bilidad psiquiátrica y mala respuesta a tratamientos previos. Los sig-
nos de Waddell, o signos no orgánicos a la exploración, son útiles en
el diagnóstico inicial de estos pacientes y pueden orientar sobre qué
pacientes serán tributarios de terapia psicológica previa evaluación.
Necesitamos la colaboración del psicólogo tanto para la evaluación
como para la aplicación de las técnicas psicológicas. Las técnicas
cognitivas facilitan estrategias para enfrentarse a situaciones proble-
máticas. Las técnicas de relajación estarán indicadas cuando hay un
predominio de ansiedad o tensión emocional. El control de la conduc-
ta operante modifica el papel que las contingencias de refuerzo de la
conducta del dolor pueden desempeñar en el mantenimiento del pro-
blema. La psicoterapia estará indicada en pacientes con problemática
psicológica profunda. El biofeedback no estará indicado en los casos
401
Dolor Lumbar
agudos pero sí en los crónicos con el objetivo de facilitar la reeduca-

ción muscular.
Las intervenciones cognitivoconductuales introducidas en atención
primaria podrían ser efectivas en prevenir la cronificación, en reducir
la utilización de servicios sanitarios y en mejorar la función física y
psicológica en pacientes con dolor crónico.
Bloqueos nerviosos
Se utilizan con finalidad diagnóstica y terapéutica. Con finalidad
diagnóstica cuando queremos confirmar que es el nervio bloqueado el
responsable de la transmisión del dolor y que la nocicepción contribu-
ye al dolor que manifiesta el paciente. Si se utilizan con fines terapéu-
ticos, debemos diferenciar si buscamos un tratamiento etiológico o
sintomático.
Para los bloqueos diagnósticos se utilizan los anestésicos locales
(AL), y para los terapéuticos, una mezcla de AL y antiinflamatorios,
generalmente corticosteroides. Últimamente se ha introducido el ozono
como antiinflamatorio.
El éxito del bloqueo está en función de que se alcance la estructura
diana, para lo cual es necesario un conocimiento anatómico y un ma-
terial adecuado. No todos los fallos son imputables a una técnica defi-
ciente, puesto que existen vías nociceptivas alternativas y células gan-
glionares ectópicas.
– Los bloqueos de puntos gatillo están indicados en el síndrome
miofascial. De etiología desconocida, se ha encontrado una so-
brecarga muscular que se manifiesta en los puntos gatillo o zonas
hiperirritables localizadas en el interior de bandas musculares
con rigidez, disminución del rango de movimiento y dolor refe-
rido. La infiltración se hacía con AL y no tenían mejores resul-
tados que la aplicación en dichos puntos de spray frío. Si existe
un cuadro de contractura muscular persistente se recomienda la
utilización de la toxina botulínica, cuya inyección se hace bajo
control con TC o amplificador de imágenes, para localizar el
músculo afectado y orientar correctamente la aguja. Tras la in-
yección se debe seguir un programa intensivo de fisioterapia. La
toxina botulínica ha demostrado mejores resultados que el pla-
cebo y el AL (véase capítulo 21).
402
Figura 2. Imagen que muestra las articulaciones intraarticulares y la infiltración

a nivel periarticular.
En la lumbalgia mecánica por enfermedad facetaria están indi-

cadas las infiltraciones periarticulares, intraarticulares o del ramo
posterior del nervio raquídeo. En los casos crónicos, cuando con
el bloqueo se ha obtenido alivio pero de corta duración, se indica
la termocoagulación por radiofrecuencia (véase capítulo 11).
– El bloqueo periarticular es menos selectivo, pero se puede reali-

zar en la propia consulta, aunque si se puede es mejor realizarlo
bajo visión por escopia. Los tejidos circundantes, inervados tam-
bién por el ramo medial, desempeñan un papel importante como
generadores de dolor y podrían considerarse estructuras diana.
Localizado el punto doloroso mediante el signo del arco, la arti-
culación se localiza a 2-3 cm de la línea media y a unos 4 cm de
profundidad. A este nivel, se inyectan unos 2-3 ml de la mezcla
de AL y corticoide. Se aconseja la infiltración bilateral a nivel del
segmento móvil afectado y un promedio de dos infiltraciones en
un intervalo de 1 semana a 10 días (Fig. 2).
– El bloqueo intraarticular requiere amplificador de imágenes. Pre-
via artrografía, se inyecta 1,5 ml de una mezcla de AL más cor-
ticoide. En las articulaciones artrósicas resulta difícil, por lo que
es poco utilizado.
– El bloqueo del ramo medial del ramo posterior o del mismo ramo
posterior para las articulaciones interapofisarias es de fácil reali-
403
Dolor Lumbar
Figura 3. Infiltración de la rama medial del ramo posterior del nervio raquídeo,
que inerva las articulaciones interapofisarias.
zación, pero también se precisa escopia. Hay que buscar el pun-

to de referencia óseo en la base de la apófisis transversa en la
unión del proceso articular superior. Se bloquea la rama medial
de un mismo nivel y de un nivel superior. Se consideran buenos
resultados cuando hay un alivio superior a un 50%. Este bloqueo
tiene un alto porcentaje de éxitos de un 80-90%. No obstante, no
está aceptado su papel de bloqueo pronóstico para predecir el
resultado de la cirugía de fusión vertebral (Fig. 3).
– La infiltración de la articulación sacroilíaca tiene valor diagnós-
tico y terapéutico cuando es ésta la causa de dolor lumbar. Lo
importante es saber si la enfermedad de dicha articulación es la
causa de la lumbalgia que vamos a tratar, que raras veces se
presentará como lumbalgia aguda. Siempre debe realizarse me-
diante radioscopia (Fig. 4).
– Cuando el dolor es de tipo radicular, el paciente puede benefi-
ciarse de dos tipos de bloqueo: el epidural o por vía lumbar o
caudal (Fig. 5) y el radicular selectivo con anestésicos locales
(lidocaína, bupivacaína, ropivacaína) y corticosteroides (metil-
prednisolona, triamcinolona). Están indicados en las lumbocia-
talgias con clínica irritativa de ramo anterior. La radiculopatía
404
Figura 4. Técnica de la articulación sacro-ilíaca.
Figura 5. Infiltración peridural a nivel del interespacio L4-L5.
405
Dolor Lumbar
no siempre es debida a una compresión de una hernia discal y,

por lo tanto, tributaria de cirugía. Existe una reacción inflamato-
ria a nivel de las raíces nerviosas y del nervio sinuvertebral, se-
cundaria a la propia irritación mecánica y a las sustancias pro-
cedentes del núcleo tras el desgarro del anillo fibroso del disco.
Si además hay compresión, el factor mecánico causa lesión
vascular con dilatación venosa y formación de trombos. La is-
quemia del tejido causa fibrosis perineural e intraneural, exis-
tiendo cambios estructurales en las raíces comprimidas.
La inyección in situ de fármacos antiinflamatorios potentes tiene un
claro objetivo terapéutico de obtener la curación, evitando la fibrosis.
Es una técnica de la que se ha hecho un amplio uso y abuso. Nelson N
inició la controversia, lo que motivó una reunión de expertos en Aus-
tralia y la llamada de atención sobre la necesidad de estudios bien di-
señados para darle evidencia científica.
En nuestra experiencia los mejores resultados se encuentran en el
dolor radicular con el diagnóstico de hernia discal, en pacientes de
menos de 45 años y en cuadros agudos o subagudos. Se considera factor
predictivo de buen resultado el dolor radicular, considerando necesario
limitar el número de infiltraciones. Factores asociados a malos resulta-
dos son: el tabaco, el desempleo, el bajo nivel de educación, el dolor de
larga evolución, el dolor continuo, la alteración del sueño, el dolor no
radicular y las alteraciones psicológicas. Es una técnica no exenta de ries-
gos, aunque las complicaciones graves son pocas y suelen ir asociadas
a un defecto técnico o a un excesivo número de inyecciones.
– El bloqueo radicular selectivo coloca la medicación antiinflama-
toria en la raíz responsable de la enfermedad (Fig. 6). Se produ-
ce un bloqueo peridural limitado por la membrana epirradicular.
Si se inyecta por fuera de esta membrana, el anestésico difunde
de forma más difusa al espacio epidural, limitando el valor diag-
nóstico. La respuesta negativa al bloqueo podría predecir el fra-
caso de la cirugía. No existe consenso de qué técnica sería la
indicada en cada paciente.
– En el dolor crónico de origen discal, una vez localizado el disco
responsable del dolor mediante discografía, estarían indicadas las
técnicas de anuloplastia intradiscal por radiofrecuencia. Otros
406
Figura 6. Bloqueo radicular.
autores utilizan técnicas de radiofrecuencia como la del ganglio

de la raíz L2, basados en los estudios de Nakamura N, que indican
que la información sensitiva de la parte posterior de los discos
lumbares inferiores se integra a nivel de L2 (Fig. 7).
– Dentro del organigrama del tratamiento del dolor lumbar tam-
bién estaría indicado el bloqueo de la cadena simpática, con po-
sibles lesiones a nivel de L2, L3, L4 o L5, dependiendo de la
etiología del dolor. Estaría indicado en el dolor lumbar que tam-
bién tuviera participación del sistema nervioso simpático y en el
dolor discogénico. Las lesiones deberían hacerse con la técnica de
radiofrecuencia utilizando calor (véase capítulo 11).
– Las técnicas de infusión continua peridural de sustancias analgé-
sicas estarían indicadas en pacientes crónicos que no responden
a tratamiento conservador, en periodos cortos para facilitar la
fisioterapia. Se utilizan AL a bajas concentraciones para proporcio-
nar analgesia sin bloqueo motor añadiendo opioides o clonidina.
407
Dolor Lumbar
Figura 7. Bloqueo ganglio.
De poca utilidad en los casos de dolor lumbar muy cronificado o

cuando es un dolor postintervención.
– Los tratamientos de neuromodulación (estimulación medular y
terapia con fármacos intratecales) deben reservarse para casos
muy seleccionados y sería el final de los tratamientos antes ex-
presados (véase capítulo 9).
– La clínica deficitaria de ramo anterior tiene una clara indicación
quirúrgica. También se valorará la indicación quirúrgica en aque-
llos pacientes que, después de un tratamiento conservador co-
rrecto, no mejoran y el dolor persiste o aumenta, habiendo un
claro origen orgánico que justifique la intervención. El síndrome
de la cola de caballo con dolor es un cuadro clínico de compre-
sión medular con indicación quirúrgica urgente.
El dolor de espalda presenta, por una parte, el problema de la am-
bigüedad diagnóstica, y por otra, la existencia de múltiples terapéuticas,
408
no quirúrgicas, algunas de ellas de amplio uso sin evidencia científica

demostrada. Los trabajos deberán dirigirse a valorar el resultado de
tratamientos combinados e introducir en estos resultados, además de las
variaciones del dolor, medidas de funcionalidad, incorporación al traba-
jo, utilización de servicios sanitarios y costes.
Guías de actuación terapéutica

según la fisiopatología de la lumbalgia
Dolor discogénico (nervio sinuvertebral)

– Tratamiento conservador: reposo, medicación
– Tratamiento mínimamente invasivo: bloqueo raíz l2, RF u ozono
intradiscal
– Técnicas percutáneas de descompresión
– Futuro: ac Tnf α, terapia génica
Dolor facetario (ramo posterior nervio raquídeo)

– Tratamiento conservador
– Bloqueos terapéuticos
– Radiofrecuencia del ramo medial
– Artrodesis
Dolor radicular (ramo anterior del nervio raquídeo)

– Tratamiento conservador
– Infiltraciones
• Epidurales (vía lumbar, sacra)
• Bloqueo radicular selectivo (transforaminal)
– Técnicas de neuromodulación
Bibliografía
Abdi S, Datta S, Lucas LF. Role of epidural steroids In the management of chronic spinal pain: a system-
atic review of effectiveness and complications. Pain Physician 2005;8:127-47.
409
Dolor Lumbar
Gray DP, Bajwa ZH, Warfield CA. Facet block and neurolysis. En: Waldman SD. Interventional Pain Manage-
ment. 2.a ed. Filadelfia: WB Saunders; 2001. p. 446-83.
Koes BW, Van Tulder MW, Thomas S. Diagnosis and treatment of low back pain. Clinical review. BMJ
2006;332:1430-4.
Neumann M, Raqj PP. Síndromes y bloqueos facetarios. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a
ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 784-91.
Dolor de espalda. Número monográfico. Rev Soc Esp Dolor 2001;8 Suppl II.
Raj PP. Inyecciones epidurales de esteroides. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid:
Harcourt; 2002. p. 771-83.
Rodríguez de la Serna A, Serra-Grima JA. Dolor lumbar. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J,
Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones
Permanyer; 2002. p. 275-90.
Rozen D. Discogenic low back pain. Pain Practice 2001;1:278-88.
Rull M, Miralles RC. Dolor de espalda. Diagnóstico. Enfoque general del tratamiento. Prevención. Escuela
de columna. En: Torres LM, ed. Medicina del dolor. Barcelona: Masson; 1997. p. 293-8.
Rull M, Recasens J, Solsona B. Técnicas epidurales en el tratamiento del dolor de espalda. Rev Soc Esp
Dolor 2002;9:244-61.
410
Capítulo
21
Dolor miofascial
Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català
Introducción
El dolor miofascial es una afectación de partes blandas que se pre-
senta frecuentemente en la clínica como causa primaria de dolor o
acompañando a otras entidades (p. ej. síndrome del latigazo cervical,
fibromialgia…). Su prevalencia varía según autores, pero se estima que
el 50% de la población ha tenido alguna vez puntos de hipersensibilidad
muscular, siendo más frecuente en mujeres.
Su aparición es frecuente tras traumatismo o sobrecarga muscular,
aunque también intervienen factores de estrés psicológico como ansie-
dad y depresión, factores nutricionales (déficit de vitamina C, B6) y
factores endocrinometabólicos. Su presentación puede ser aguda o cró-
nica, perpetuada por causas mecánicas o médicas.
Definición
El síndrome de dolor miofascial es un cuadro doloroso regional que
afecta a partes blandas, sobre todo cintura escapular y pelviana, carac-
terizado por la presencia de una banda tensa identificable a la palpación,
aumentada de consistencia y dolorosa, con un punto trigger o gatillo
(PT). Éste consiste en una zona hipersensible cuya palpación reproduce
el dolor local y dolor referido a distancia por el paciente y es la clave
diagnóstica de esta entidad clínica.
Clasificación
Lo que caracteriza a los síndromes de dolor miofascial frente a otros
síndromes dolorosos que afectan a tejidos blandos es su distribución
regional (Tabla 1).
Existen cuadros clínicos definidos en función del músculo afec-
tado y la zona dolorosa referida asociada (p. ej. la presión de un PT
Dolor Miofascial
Tabla 1. Clasificación de los síndromes dolorosos de partes blandas
Localizados Regionales Generalizados

Tenosinovitis Síndrome dolor Fibromialgia
miofascial
Entesopatías SDRC Síndrome fatiga crónica
Bursitis Dolor visceral referido
en el músculo trapecio afectado produce dolor referido en la región

temporal).
Existen diferentes tipos de PT:
– Activo: palpable y produce síntomas espontáneos. Dolor quemante
y sordo. Al palparlo puede producir dolor referido.
– Latente: palpable. Sólo produce síntomas (inactivo) a la estimu-
lación.
– Central: es el más importante para el dolor del paciente.
– Secundario: relacionado con el punto central (satélite) en mús-
culos vinculados.
– Insercional: asociado a la banda tensa, en la zona de inserción.
Epidemiología
Los PT son muy comunes entre la población. Algunos estudios afir-
man que hasta el 50% de la población adulta joven los posee, con una
prevalencia muy similar en ambos sexos. A medida que avanza la edad y
disminuye la actividad física los puntos latentes se hacen más notorios.
Etiopatogenia
La causa más frecuente para el desarrollo de PT es un traumatismo
sobre estructuras miofasciales y la sobrecarga muscular aguda. De esta
forma se va formando una reserva de PT que podrán permanecer laten-
tes muchos años.
Los factores desencadenantes activadores de los PT latentes hacia PT
activos pueden ser muy variados: calor, frío o traumatismos habituales en
la vida diaria. Además de estos factores, influyen también factores modera-
412
dores, como factores genéticos, personalidad y múltiples situaciones fisio-

lógicas (posturas, inmovilización prolongada, estados hormonal y nutricio-
nal, enfermedades infecciosas) que actúan como factores precipitantes.
Cuando se activa un PT se produce dolor y estrés que contribuyen
a que PT adicionales de la reserva sean reclutados.
Anatomía patológica
La disfunción neuromuscular parece ser el origen de los PT, y evo-
luciona hacia una fase de distrofia. La lesión inicial da lugar a liberación
de calcio y formación de PT que provocan una contracción mantenida,
con aumento del metabolismo, disminución de la circulación y fibras
musculares acortadas que se reflejan como una banda tensa y palpable
en el músculo.
En el PT se detecta una actividad excesiva de la placa motora defi-
nida por un aumento en la liberación de acetilcolina y un estado de
contracción mantenido en los sarcómeros afectados.
La lesión hística también puede producir liberación de histamina,
serotonina y prostaglandinas, que producen un aumento del metabo-
lismo con reducción de la circulación y acumulación de productos
metabólicos, que actúan como sensibilizantes para activar el PT.
Clínica
El paciente afecto de un síndrome de dolor miofascial suele relatar
algún tipo de agresión sobre estructuras miofasciales, como una elon-
gación brusca o sobrecarga, a partir de la cual se presenta la clínica.
El síndrome viene definido por la existencia de puntos trigger

o puntos gatillo que se caracterizan por:
− Sensibilidad local incrementada en una banda muscular
tensa.
− Reproducción del dolor local espontáneo en un músculo
aislado y dolor referido a una región muscular tras esti-
mulación del punto trigger.
413
Dolor Miofascial
− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa

cuando se oprime el punto trigger.
El dolor suele ser constante, profundo y sordo. En ocasiones
se puede presentar hiperalgesia, alodinia o sensaciones difusas en
la zona del dolor referido que semejan parestesias y que obligan a
hacer un diagnóstico diferencial con el dolor neuropático.
A veces no es la clínica dolorosa la que domina el cuadro,
adquiriendo protagonismo entonces otros signos como restric-
ción de la movilidad, debilidad muscular sin atrofia o alteraciones
vegetativas.
Diagnóstico
Se basa fundamentalmente en la exploración física, en la que se
podrá objetivar:
– Puntos trigger miofasciales. La identificación de estas zonas des-
encadenantes del dolor se realiza por palpación del punto de máxi-
ma sensibilidad en una banda muscular tensa. Estas bandas tensas
se detectan como nódulos a la palpación plana. La palpación en
pinza también puede resultar útil para su identificación cuando es
posible coger los dos lados del músculo entre los dedos. Para la
búsqueda de PT hay que buscar el área de dolor referido por el
paciente, palpándose con el extremo del dedo, buscando la banda
tensa en toda la longitud del músculo para localizar el punto de
máxima sensibilidad. Se presiona firmemente en este punto para
inducir el patrón de dolor referido. La distensión del músculo
facilita la localización de la banda tensa.
Los estímulos manuales repetidos podrían hacer desaparecer los
PT objetivados tras la primera exploración. Es recomendable ex-
plorar la región en la que se refiere el dolor, ya que a menudo se
encuentran PT activos o latentes en varios músculos (Figs. 1-14).
− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa, no de
todo el músculo, tras estimulación mecánica del punto trigger.
Se trata de un reflejo de la médula espinal que requiere integri-
dad del nervio periférico.
414
Banda tensa en el músculo
Banda
tensa
Fibras
musculares
relajadas
Figura 1. Punto trigger o gatillo.
Tabla 2. Criterios diagnósticos de Travell y Simons (1999)
Criterios esenciales
– Banda tensa palpable

– Punto gatillo o nódulo en la banda tensa
– Reconocimiento del dolor a la presión del nódulo
– Dolor que disminuye el grado de movilidad
Criterios complementarios
– Identificación visual o táctil de respuesta de contracción

– Imagen de respuesta de contracción por penetración de aguja
– Dolor referido tras la compresión del nódulo
– Demostración por EMG de actividad espontánea característica
− Restricción de la movilidad de los músculos afectados por dolor.

− Debilidad muscular sin atrofia (Tabla 2).
Existen otros métodos que podrían contribuir a la identificación de
los PT:
415
Dolor Miofascial
− Dolorímetros. Cuantifican la sensibilidad del PT, resultando útiles

para diagnóstico y también para valoración de la respuesta al
tratamiento. Se aplican perpendicularmente a la zona de máxima
sensibilidad hasta que el paciente refiera dolor. Una diferencia de
más de 2 kg/cm2 entre el supuesto PT y el punto correspondien-
te contralateral se considera anormal.
− Electromiografía. Pone de manifiesto el aumento de actividad
eléctrica espontánea en el PT, que parece corresponderse con
placas motoras terminales disfuncionales con exceso de acetilco-
lina. Observamos potenciales de baja amplitud, denominados ac-
tividad eléctrica espontánea (AEE). También podemos observar
potenciales en forma de espiga.
− Ultrasonidos de alta resolución. Permiten visualizar la respuesta
espasmódica de la banda tensa cuando se estimula el PT.
− Termografía. Puede mostrar áreas de incremento de la tempera-
tura cutánea en la zona que recubre los PT activos.
Otros estudios complementarios no aportan datos específicos del sín-
drome, salvo que existan enfermedades comórbidas que contribuyan a su
cronificación, como déficits nutricionales o alteraciones metabólicas.
Siempre debe realizarse el diagnóstico diferencial con:
Diagnóstico diferencial:
– Polimiositis/dermatomiositis.
– Artritis.
– Tendinitis/bursitis/tenosinovitis.
– Esclerosis múltiple.
– Neuralgias.
– Enfermedad de Ménière.
– Tortícolis.
– Polineuropatías.
– Infección de partes blandas.
416
Tratamiento
Ha de ir encaminado a:
− Inactivación de PT, como forma de abordaje inmediato del
círculo vicioso perpetuado por el dolor.
− Corrección de factores que puedan desencadenar o perpetuar
el síndrome, orientado al estiramiento muscular.
Para todo ello disponemos de diferentes estrategias terapéuticas:

– Eliminación de PT:
• Técnicas manuales:
ß Tracción y spray con fluorocarbono seguido de calor.
ß Relajación postisométrica de músculos contraídos.
ß Compresión isquémica de los puntos desencadenantes.
ß Ultrasonidos.
ß Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) (véase capítulo 9).
• Técnicas invasivas.
– Inyección de los PT. Es una técnica sencilla. Alivia el dolor al pro-
ducir una interrupción fisicoquímica de las vías reflejas en el origen
del proceso nociceptivo. Es útil cuando hay pocos PT y cuando el
músculo no puede distenderse a causa de un dolor excesivo.
Se localiza el PT, se fija entre dos dedos y se introduce una

aguja 25-27 G perpendicularmente a la piel. Cuando el paciente
nota el dolor más intenso, es indicativo de que se ha alcanzado
el PT. Se inyectan 0,5-2 ml del anestésico local (AL). Los más
utilizados son: lidocaína o mepivacaína 0,25-0,5%, ropivacaína
0,2-0,375% y bupivacaína 0,25-0,375%.
• Inyección del PT con anestésico local y/o corticoides. Un volu-

men de 2-3 ml parece igual de efectivo que volúmenes mayores,
417
Dolor Miofascial
con la ventaja añadida de ser menos doloroso y mucho más se-

lectivo. Las inyecciones no se deben repetir con una frecuencia
menor de 1 semana. En algunos estados miofasciales crónicos
puede ser preciso realizarlas periódicamente de por vida.
• Inyección del PT sin anestésico local (punción fría). La inserción
de una aguja en el PT puede ser tan efectiva como la inyección
de anestésico local.
El alivio del dolor, sensibilidad y espasmo muscular persisten varias
horas después del tratamiento, pudiendo durar hasta 7 días. En pacien-
tes con dolor intenso asociado con activación de PT latentes pueden ser
necesarias entre 3-6 semanas de tratamiento intensivo.
Se recomienda mezclar corticoide con un AL para la inyección de PT
en pacientes con inflamación de tejidos blandos y en los pacientes que
presentan ulceraciones del músculo después de la inyección. Los corti-
coides pueden producir sensación urente en el área de inyección a las
24-48 h de la misma. Se recomienda un máximo de tres infiltraciones.
Como novedad, se encuentra la utilización de la radiofrecuencia
pulsada para desactivar el PT (véase capítulo 11).
Toxina botulínica (véase más adelante).
Tratamiento farmacológico
Analgésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares
Podrían contribuir al confort del paciente. En la fase aguda los AINE
son los de elección, pero en la fase crónica se recomienda el uso de
otros analgésicos tipo tramadol.
Antidepresivos
Alivio sintomático potencial en los síndromes cronificados. La ami-
triptilina o los inhibidores no selectivos tipo duloxetina, si la primera
produce excesivos efectos secundarios, son los fármacos a utilizar (véa-
se capítulo 5).
Ejercicios de estiramiento
Útiles a largo plazo para mantener los PT desactivados y para preve-
nir recurrencias. Muy importante corregir los factores desencadenantes
418
como las malas posturas o las posiciones forzadas que se realizan dia-
riamente.
Apoyo psicológico
Podría ser beneficioso cuando el estrés es un factor contribuyente
en la perpetuación del síndrome.
Toxina botulínica
Concepto y propiedades farmacodinámicas
La toxina botulínica es una neurotoxina elaborada por un bacilo
grampositivo, anaerobio y esporulado llamado Clostridium botulinum.
Existen siete tipos de toxina, de los cuales la toxina botulínica de tipo
A es la que está siendo utilizada más ampliamente en la clínica. Su
acción tiene lugar a nivel de las uniones neuromusculares, ya que la
toxina bloquea la transmisión colinérgica periférica en las uniones
neuromusculares por una acción presináptica en un lugar próximo al
de la liberación de acetilcolina. La toxina actúa en el nervio o en la ter-
minación nerviosa, antagonizando las acciones provocadas por el calcio,
que culminan en la liberación del transmisor. No afecta a la transmisión
colinérgica posganglionar o a la transmisión simpática posgangliónica.
La acción de la toxina tiene tres etapas: un paso vinculante inicial en
el que la toxina se une rápida y ávidamente a la membrana del nervio
presináptico. A continuación tiene lugar un estadio de internalización
en el que la toxina cruza la membrana presináptica sin que se instaure
la parálisis y, finalmente, la toxina inhibe la liberación de acetilcolina al
interrumpir el mecanismo de liberación de acetilcolina mediado por
el calcio, disminuyendo, en consecuencia, el potencial de placa y cau-
sando la parálisis. La recuperación de la transmisión del impulso tiene
lugar gradualmente a medida que las nuevas terminaciones se regeneran
y se establece el contacto con la placa motora postsináptica, proceso
que dura de 6-8 semanas.
Propiedades farmacocinéticas
Los estudios farmacocinéticos con la toxina botulínica en los anima-
les tuvieron la dificultad de la elevada potencia, las pequeñas dosis que
se emplean, el alto peso molecular del producto y la dificultad de mar-
car la toxina para producir una actividad específica suficientemente alta.
419
Dolor Miofascial
Los estudios realizados con toxina marcada con yodo-125 han demos-
trado que la unión al receptor es específica y saturable, y que la alta
densidad de los receptores de la toxina es un factor que contribuye a la
elevada potencia. Las respuestas a las dosis y a los tiempos en monos
mostraron que a bajas dosis hay una demora de 2-3 días, con efectos
máximos que se aprecian a los 5-6 días de la inyección. La duración de
la acción, medida como cambio en la alineación ocular, y la parálisis
muscular variaron entre 2 semanas y 8 meses. Este patrón se ha obser-
vado también en el hombre, y se atribuye al proceso de unión, interna-
lización y cambios en la unión neuromuscular.
Bases del uso de la toxina botulínica

Alivio del espasmo muscular de naturaleza crónica
El mecanismo primario de la toxina botulínica es el bloqueo de la
liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgi-
cas. Fuera de ello, sin embargo, su utilidad en la reducción del dolor
observada en una serie de procesos está menos clara. Si el dolor
obedece a una contracción muscular prolongada, directa o indirecta-
mente, es probable que la relajación del músculo sea beneficiosa y
permita la recuperación y facilite la fisioterapia. Por lo tanto, el ob-
jetivo es lograr una relajación progresiva de los músculos efectores,
con descompresión de los nervios asociados y alivio del dolor mus-
cular. El periodo de latencia entre la inyección y los signos inequí-
vocos de mejoría es variable, pero suele oscilar entre 3-10 días. Si no
se aplica fisioterapia, la duración de la mejoría es, por lo general, de
unos 3 meses.
Efectos analgésicos directos sobre los nervios sensi-

tivos y los husos musculares
Aunque hay informes anecdóticos de un efecto analgésico directo de
la toxina botulínica, presumiblemente mediado por su interacción con
fibras sensitivas, no existen datos que lo confirmen, por lo cual sigue
siendo un campo de interés en estudio actualmente.
Indicaciones en la unidad del dolor

El tratamiento satisfactorio del dolor, en particular el dolor crónico,
requiere una estrategia multidisciplinaria en la que intervengan espe-
420
cialistas de diversos campos. Este planteamiento en equipo tiene por

objeto optimizar las cualidades, la experiencia y las perspectivas de los
individuos implicados. En ocasiones, puede plantear dificultades a la
hora de alcanzar un consenso en cuanto al tratamiento, o incluso res-
pecto al diagnóstico, de procesos que son difíciles de evaluar con obje-
tividad y cuyas características anatomopatológicas y etiológicas suscitan
controversia. Puede ser que haya pocas causas de dolor crónico cuyo
diagnóstico, y, por lo tanto, el fundamento de su tratamiento, resulten
más polémicos que el síndrome miofascial.
Ante la etiología tan poco definida de estos cuadros, que va desde un
origen traumático, inflamatorio, neurógeno e, incluso, psicológico, el
planteamiento pragmático debe guiarse por los resultados satisfactorios
del tratamiento. En la actualidad existen estudios sobre la utilidad de
la toxina botulínica en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial,
que es la indicación más importante del tratamiento con toxina botu-
línica tipo A en la unidad del dolor.
Como ya se conoce, el dolor crónico producido por el síndrome de
dolor miofascial es una fuente significativa de incapacidad, pérdida de
eficiencia en el trabajo y disminución de la calidad de vida. Con trata-
miento convencional, los episodios suelen durar 12 meses o más. Una
sola inyección de toxina botulínica, seguida de un ciclo intensivo de
fisioterapia, puede dar como resultado una mejoría significativa en 1-3
meses, con un ahorro considerable en el tratamiento, la medicación y
los costes laborales.
Principios del tratamiento con toxina botulínica de tipo A

Diagnóstico
La evaluación clínica debe comprender una exploración física com-
pleta, análisis bioquímicos y hematológicos habituales, y otras pruebas
complementarias a valorar, tales como ecografía abdominal (sobre todo
para excluir enfermedades malignas), tomografía computarizada (TC) o
resonancia magnética (RM) y electromiografía, para establecer el diag-
nóstico de síndrome de dolor miofascial de un músculo específico.
Procedimiento
Inyección de anestésico local y toxina botulínica de tipo A.
421
Dolor Miofascial
Programa de rehabilitación
Éste es un componente extremadamente importante del tratamien-
to global. Tras la inyección se debe seguir un programa especializado
de estiramiento muscular pasivo y luego activo.
Selección de pacientes
Existen dos grupos de pacientes potencialmente ideales para el tra-
tamiento con toxina botulínica: los que presentan dolor crónico en el
cuello, el hombro o la porción inferior de la espalda, y aquellos que
sufren lesiones subagudas (por latigazo) en el cuello. Los candidatos no
deben tener signos de traumatismo evidente o de enfermedades dege-
nerativas, neoplásicas o reumatoideas de las vértebras, los discos inter-
vertebrales o los músculos pararraquídeos. El diagnóstico diferencial
más frecuente es la compresión de las raíces nerviosas debida a hernia-
ción de un disco intervertebral, entidad que se debe excluir mediante
TC y RM, en el nivel indicado por el patrón de dolor irradiado.
Posología y técnica de inyección

Localización del músculo adecuado
Para la identificación precisa de los músculos apropiados para la
inyección existen diversas técnicas. No obstante, en el caso de los mús-
culos profundos de la región lumbar, la palpación manual parece inade-
cuada y la electromiografía es poco útil, sobre todo en el psoas ilíaco.
La radiografía con inyección de contraste puede ser suficiente, aunque
la mejor solución es el uso de TC o la radioscopia, tanto para la locali-
zación inicial como para orientar con exactitud la aguja en inyección en
el centro del músculo. En condiciones ideales, la inyección se debe
aplicar en las zonas que contienen mayor concentración de placas mo-
toras para conseguir un efecto máximo de la toxina botulínica. Sin
embargo, puesto que todavía no se dispone de cartografía de estos pun-
tos, la punta de la aguja se coloca en el centro del vientre muscular,
donde se presume una mayor concentración de placas motoras («punto
motor»). La inyección de la toxina botulínica en un volumen relativa-
mente grande (5-10 ml) ayuda a garantizar que la toxina se difunda con
rapidez en el punto motor, si la inyección en esta zona ha sido lo sufi-
cientemente precisa. Para tratar músculos individuales y grandes, con
una dosis de 100 UI sería suficiente. Por lo general, inyectamos primero
422
el anestésico local, puesto que, aparte de facilitar el procedimiento, es

útil para confirmar el diagnóstico y la exactitud de la inyección. Uno de
los rasgos característicos del síndrome de dolor miofascial (al contrario
de la fibromialgia) es su sensibilidad al anestésico local.
El procedimiento habitual es el siguiente (dependiendo del músculo
a tratar):
Músculo piramidal de la pelvis (Fig. 11). La posición del

músculo se confirma con control Rx y contraste o TC (locali-
zar la celda superior del cotilo: 2 cm superior y 2 cm hacia el
sacro). Se inserta perpendicularmente una aguja de punta
roma de calibre 20-22 a lo largo de unos 3-4 cm y se confirma
su trayecto y posición mediante TC o escopia. A continuación,
la aguja se inserta hasta una profundidad de 5-7 cm haciendo
contacto óseo; de nuevo se confirma la posición de la punta
por TC u observando la forma fusiforme del músculo por es-
copia (Fig. 15). Se inyectan 100 unidades de toxina botulínica
tipo A.
Músculo psoas ilíaco (Fig. 10): la posición del músculo se

confirma con control y contraste por radioscopia o TC. En
posición AP, se localiza el punto medio de la línea que une las
apófisis laterales de L4 y L5 (aproximadamente 5 cm por fue-
ra de apófisis espinosa de L3). Se inserta perpendicularmente
una aguja de punta roma de calibre 22-6 de 150 mm. En po-
sición de visión lateral, se profundiza la aguja hasta el punto
medio del cuerpo vertebral. Se inyectan 0,5 ml de contraste
radiológico.
Bajo escopia en visión AP, se ven las fibras musculares (Fig. 16);
en la visión lateral, el músculo se ve por encima del 1/3 anterior
del cuerpo vertebral.
Se inyecta la toxina botulínica 100 UI.
423
Dolor Miofascial
Músculo cuadrado lumbar (Fig. 8): bajo visión por radios-

copia o TAC, en visión AP se realiza una punción perpendicu-
lar 2 cm por encima del punto más alto de la cresta ilíaca y
de la espina ilíaca postero-superior. coincidiendo con el disco
L4-L5.
Introducimos la aguja de 22-6 de 90 mm en ese punto, y
en visión lateral avanzamos hasta que llegue a las láminas
de L4.
En posición AP inyectamos 0,5 ml de contraste radiológico,
dibujándose las fibras verticales (ileocostales) u oblicuas (ilio-
lumbares) (Fig. 17). Se inyectan 100 UI de toxina botulínica.
Músculos superficiales de la región laterocervical. Nos refe-

rimos generalmente al músculo trapecio, escalenos y romboi-des
(Fig. 13). La localización de los puntos gatillo de estos músculos
es aconsejable realizarlo mediante EMG. Las dosis recomendables
oscilan entre 20-50 UI en cada zona, pudiéndo-se bloquear varias
zonas de un mismo músculo. Se recomienda no exceder de las
100-150 UI por músculo.
Tratamiento tras la inyección

La rehabilitación posterior a la inyección es la parte más crítica y
más difícil del procedimiento terapéutico global. Un programa de fisio-
terapia es crucial para el restablecimiento funcional completo de los
músculos lesionados y la prevención de la reaparición de la lesión y del
daño en otros tejidos. El estiramiento pasivo parece ser particularmen-
te eficaz en la fase inicial crítica del tratamiento postinyección. El ob-
jetivo es suprimir las contracturas o restricciones miofasciales, aplicar
masaje y relajar los músculos, y a continuación estirar y aumentar el
arco de movimiento de los músculos, tendones y ligamentos alrededor
de la columna vertebral.
424
Una vez se puede tolerar el dolor, se deben iniciar ejercicios de es-

tiramiento activos. El fin es fortalecer los músculos de apoyo y de
contracción simultánea que rodean los músculos lesionados, corregir
las asimetrías posturales debidas a los intentos de proteger los músculos
dolorosos, y estabilizar la musculatura pelviana, abdominal o del hom-
bro. Los ejercicios deben mejorar la postura y restablecer los reflejos
tendinosos y articulares normales.
Efectos adversos
Los efectos colaterales de una inyección precisa de dosis apropiadas
de toxina botulínica de tipo A son raros. En el caso de las inyecciones
en el escaleno anterior, se puede producir debilidad muscular transito-
ria en forma de disfonía o disfagia leves (en el 29% de pacientes). En
otras indicaciones, se ha descrito una reacción gripal leve y transitoria.
Durante el tratamiento del blefarospasmo y espasmo hemifacial puede
aparecer diplopía o síntomas que reflejen la dispersión del efecto de pa-
rálisis hacia los músculos de la parte media de la cara, que generalmen-
te desaparecen entre 2-4 semanas más tarde.
Para la toxina botulínica no existe un antídoto específico.
El problema principal de las inyecciones reiteradas es la estimula-
ción de una respuesta inmunitaria a la toxina que genera anticuerpos
neutralizantes, pero con incidencia muy baja (menor del 4%), incluso
aunque se vuelvan a inyectar grandes dosis cada 3-6 meses. Con el fin
de reducir al mínimo el número de pacientes que requiriese una nueva
inyección, se debe realizar una combinación adecuada toxina-fisiotera-
pia. En aquellos en que es necesaria una nueva reinyección, limitar el
número de ciclos terapéuticos de 1-3/año no provocó que una falta de
respuesta secundaria constituyese un problema. Además, se ha compro-
bado en algunos estudios que, en pacientes resistentes a la toxina botu-
línica tipo A, la toxina botulínica tipo B mejora el cuadro en pacientes
con distonía cervical comparado con placebo.
Otras indicaciones de la toxina botulínica tipo A
Tratamiento del síndrome de Costen

y del dolor temporomandibular
Se ha utilizado la toxina en el tratamiento del dolor facial debido a
hiperactividad de los músculos de la masticación. Tras excluir primero
425
Dolor Miofascial
causas oclusales de dolor temporomandibular, artritis de la articulación

temporomandibular y atrapamiento de nervios locales, la estrategia
consiste en inyectar primero en los músculos maseteros y temporales.
Si con ello no se consigue aliviar el dolor ni los signos de rechinamien-
to mandibular, a continuación inyectamos en los músculos pterigoideos
bajo guía de TC.
Tratamiento de la cefalea tensional

La toxina se utiliza para relajar los músculos pericraneales (presun-
to origen de la cefalea).
Tratamiento del blefarospasmo

Se trata de forma bilateral (120 UI de toxina botulínica tipo A en
cada ojo). Se puede esperar alivio de los síntomas a partir de los 2-4
días, con un efecto máximo dentro de las 2 semanas posteriores a la
administración.
Tratamiento de la migraña
En diferentes trabajos la toxina botulínica tipo A se ha mostrado
como un tratamiento bien tolerado para la migraña. La respuesta en
estos casos depende, sobre todo, de características previas de la propia
migraña, como la frecuencia del cuadro. La hipótesis del mecanismo
de acción de la toxina no sólo se atribuye a la inhibición colinérgica,
sino que también existe un bloqueo a nivel del sistema nervioso pa-
rasimpático.
A modo de resumen, el tratamiento sería:

– Eliminación de los puntos trigger.
– Tratamiento farmacológico: relajantes musculares, analgési-
cos (AINE, tramadol), antidepresivos.
– Corrección de los factores desencadenantes.
426
Bibliografía
Acquadro M, Borodic G. Treatment of myofascial pain with botulinum A toxin. Anesthesiology. 1994;80:705-6.
Binder WJ, Brin MF, Blitzer A, Pogoda JM. Botulinum toxin type A (Botox) for treatment of migraine.
Seminars in Cutaneous Medicine & Surgery. 2001;20(2):93-100.
Cummings TM, White AR. Needling therapies in the management of myofascial trigger point pain: a sys-
tematic review. Archives of Physical Medicine & Rehabilitation. 2001;82(7):986-92.
Tough EA, White AR, Richards S, Campbell J. Variability of criteria used to diagnose myofascial trigger
point pain syndrome: evidence from a review of the literature. Clin J Pain. 2007;23(3):278-86.
Qerama E, Fuglsang-Frederiksen A, Kasch H, Bach FW, Jensen TS. A double-blind, controlled study of
botulinum toxin A in chronic myofascial pain. Neurology. 2006;67:241-5.
Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD. Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain.
1994;59:65-9.
Chi-Lun R. Regional vs. generalized muscle pain syndromes. Curr Rev Pain. 1999;3:85-5.
Fischer AA. New developments in diagnosis of myofascial pain and fibromyalgia. En: Fischer AA, ed. Myo-
fascial pain: update in diagnosis and treatment. Filadelfia: WB Saunders; 1997. p. 1-21.
Gerwin RD. Myofascial pain syndromes from trigger points. Curr Rev Pain. 1999;3:153-9.
Simons DG, Trabell JG, Simons LS. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual. Vol 1. 2.a
ed. Baltimore (MD): Williams & Wilkins; 1999.
427
Dolor Miofascial
Puntos trigger o puntos gatillo más frecuentes
Figura 2. Músculo infraespinoso.
428
Figura 3. Músculo pectoral mayor y menor.
429
Dolor Miofascial
B
Supinador largo
A B C
Segundo radial Primer radial

Cubital posterior
externo externo
Figura 4. Musculatura epicondílea.
Figura 5. Musculatura angular del omóplato.
430
Figura 6. Músculo esternocleidomastoideo.
Figura 7. Músculo escaleno.
431
Dolor Miofascial
Profundo
Superficial
Profundo
Figura 8. Músculo cuadrado lumbar.
2
1
Superficial
Figura 9. Músculo cuadrado lumbar.
432
Figura 10. Músculo psoas ilíaco.
TrP2
TrP1
Figura 11. Músculo piramidal.
433
Dolor Miofascial
PG2
PG1
Figura 12. Músculo cuádriceps y vasto interno.
TrP
TrP TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
TrP
Figura 13. Musculatura vasto externo.
434
Peroneo
lateral
largo
Peroneo
lateral
corto Peroneo
anterior
Figura 14. Músculo peroneo.
Figura 15. Infiltración del

músculo piramidal.
435
Dolor Miofascial
Figura 16. Localización del

músculo psoas por estimula-
ción y comprobación bajo vi-
sión radioscópica con contras-
te para la administración de
toxina botulínica.
Figura 17. Visualización del músculo cuadrado lumbar con contraste.
436
Capítulo
22
Dolor en el paciente con cáncer
Jordi Pérez, Rubén Martínez y Luís Aliaga
Introducción
El dolor es uno de los síntomas más temidos en los pacientes con
cáncer. Su prevalencia ha sido estimada en diferentes estudios y meta-
análisis, con rangos variando entre el 52-77%. Recientemente se anali-
zaron los estudios publicados entre 1966-2005 estratificando la preva-
lencia, según el origen del carcinoma o según el grupo de enfermedad
(Tabla 1).
Con frecuencia, el tratamiento del dolor oncológico es inadecuado o
no se proporciona correctamente debido a una serie de motivos, entre ellos:
ignorancia sobre los agentes terapéuticos capaces de suprimir el dolor;
deformación cultural del médico, que considera que el síntoma dolor es
inevitable, y problemas legales que dificultan la utilización de los fár-
macos analgésicos opioides.
Cuando la masa tumoral se hace insensible a los tratamientos y
progresa dando lugar a sufrimientos físicos y psicológicos, una manera
de proceder de forma concreta y útil es la terapia analgésica.
Tipos de dolor
Los diferentes tipos de dolor presentes en el paciente oncológico se
clasifican según criterios fisiopatológicos en: dolor somático, visceral o
neuropático. Esta diferenciación se basa en los síntomas y en el tipo de
afectación tisular; en su detrimento cabe destacar que a menudo los
pacientes no presentan un solo tipo de dolor sino la combinación de
varios (Fig. 1).
Dolor somático
Se asocia a la invasión por masa tumoral de nociceptores periféricos. A
nivel molecular, se produce una inflamación con liberación de prostaglan-
Dolor en el Paciente con Cáncer
Tabla 1. Prevalencia del dolor estratificada según las diferentes etiologías

neoplásicas y los tipos de pacientes
Tipo de cáncer Prevalencia del dolor (IC 95%)
Cabeza y cuello 70% (51-88%)

Gastrointestinal 59% (44-74%)
Pulmón/bronquios 55% (44-67%)
Mama 54% (44-64%)
Urogenital 52% (40-60%)
Ginecológico 60% (50-71%)
Tras tratamiento curativo 33% (21-46%)
Grupo de pacientes Prevalencia del dolor (IC 95%)
Durante el tratamiento antineoplásico 59% (44-73%)

Con enfermedad avanzada, metastásica 64% (58-69%)
o terminal
Media de todos los grupos 53% (43-63%)
Se excluyeron de la revisión aquellos pacientes en remisión de la enfermedad neoplásica,
independientemente o no de que tuvieran dolor.
Modificada de Van den Beuken-Van Everdingen M, De Rijke J, Kessels A, Schouten H,
Van Kleef M, Patijn J. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of
the past 40 years. Ann Oncol 2007; publicado on-line el 12 de marzo.
dinas que generan y perpetúan la nocicepción. De forma secundaria, las

prostaglandinas producen un aumento de proteína cinasa A que paralela-
mente se asocia a un aumento de la corriente a través de canales de sodio
tetrodoxina resistente y a una disminución en canales de potasio. Parale-
lamente, la activación de prostaglandinas también inhibe el receptor glici-
nérgico que posee propiedades inhibitorias. En conjunto se genera una
liberación de neurotransmisores excitatorios como la sustancia P, la bradi-
cinina y la proteína relacionada con el gen de la calcitonina (CGRP).
El tratamiento se basa en agentes farmacológicos antiinflamatorios,
opioides y, cuando sea posible y ante todo, tratar la masa con terapia
antineoplásica dirigida.
Dolor neuropático
Se produce secundariamente a compresión nerviosa, lesión por inva-
sión de troncos nerviosos o por afectación del sistema nervioso simpático.
438
Somático 35% 13% 17% Visceral

2%
9%
Neuropático
Figura 1. Prevalencia de los diferentes tipos de dolor según la fisiopatología
(modificada de una tabla de Chang VT, Janjan N, Jain S, Chau C. Update in cancer
pain syndromes. J Palliat Med 2006;9(6):1414-34).
A nivel molecular, existe un gran interés en identificar los receptores

involucrados en la generación y mantenimiento del dolor neuropático
oncológico.
Un breve resumen de los mecanismos fisiopatológicos se expone a
continuación.
Regulación al alza anómala en neuronas sensitivas de canales del
sodio sensibles a la tetrodoxina y a la baja de los resistentes provocan-
do aumento de la actividad ectópica (p. ej. en fibras amielínicas, dolor
quemante; en fibras gruesas, dolor lancinante).
En neuronas sensitivas, a nivel periférico hay cambios fenotípicos
de las fibras Aβ con expresión anómala de neuropéptidos (sustancia P
y CGRP, que son de fibras C).
En el ganglio de la raíz dorsal se generan sinapsis anómalas con
neuronas simpaticomiméticas, acompañado de una regulación al alza
de receptores adrenérgicos que generan en conjunto el desarrollo y per-
sistencia de dolor mantenido por el simpático.
A nivel espinal, las fibras Aβ realizan conexiones erróneas con neu-
ronas de segundo orden en la lámina II (regiones nociceptivas), al-
terando la transmisión de la sensibilidad táctil y transformándola en
dolor (anodinia). La liberación de sustancias algógenas excitatorias (p. ej.
439
sustancia P, CGRP y glutamato) potencia la despolarización neuronal y,

secundariamente, la fosforilación de los receptores de la N-metil-D-as-
partato (NMDA), que es responsable de una hiperexcitabilidad genera-
lizada que se traduce en hiperalgesia y alodinia.
Los circuitos descendentes inhibitorios se afectan negativamente,
por ejemplo, la desaparición de interneuronas glicinérgicas y gabaérgi-
cas de las láminas II espinales.
El tratamiento del dolor neuropático presenta mucha variedad entre
medidas no farmacológicas como el TENS o la terapia física hasta agen-
tes farmacológicos o técnicas neuroablativas. Los agentes farmacológicos
incluyen los anestésicos locales, anticonvulsivantes o los antidepresivos.
Es sabido que los opioides provocan la disminución de la sensibilidad
nerviosa, aunque con un balance ventajas-desventajas poco favorable
(véase capítulo 17).
Dolor visceral
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con tumores abdomi-
nales y pélvicos. La patofisiología de ese dolor explica que las fibras
sensitivas intestinales son del tipo amielínico, y pueden detectar la
distensión y probablemente la inflamación y la isquemia. Existen dos
tipos de fibras nerviosas en el intestino: las vagales aferentes y las es-
pinales aferentes. Las vagales se localizan en la mucosa (se activan con
la inflamación o la lesión directa) o en la capa muscular (se activan con la
distensión); las espinales también se localizan en varias estructuras de
las capas intestinales y transmiten al sistema nervioso central la sensa-
ción de molestia o dolor. Se ha puesto especial interés en averiguar si
los receptores κ opioides desempeñan un papel selectivo en la reducción
de este dolor. También se ha postulado que el octeótrido (un análogo de
la somatostatina) pudiera ser un analgésico a través de acciones cen-
trales o periféricas.
El dolor visceral suele estar presente en pacientes con tumores
abdominales en los que se produce distensión. Los pacientes reflejan
dolor sordo con calambres difícil de localizar anatómicamente. El tra-
tamiento se basa en utilizar los fármacos siguiendo la escala analgésica
de la OMS, y como terapia intervencionista se encuentran los bloqueos de
las cadenas simpáticas, puesto que son los nervios que transportan la
sensibilidad de estas estructuras y la infusión de fármacos espinales.
440
Base craneal (14%)
Vértebras (69%)
Pelvis (41%)
Fémur proximal (41%)
Figura 2. Localización de metástasis y prevalencia.
Síndromes de dolorasociados
a cuadros neoplsicos
Otra clasificación se basa en los síndromes de dolor neoplásicos en
el entendimiento de que cada uno es la combinación de varios facto-
res fisiopatológicos que le confieren un carácter sintomatológico único.
Metástasis óseas
Las neoplasias metastatizan con frecuencia en los huesos, del 30-70%
de los pacientes tienen M1 óseas en el momento del diagnóstico de neo-
plasia y hasta el 80% en el momento del fallecimiento. Las neoplasias
que más presentan esta invasión son las de mama, riñón, pulmón y
próstata, particularmente cuando el estadio de la enfermedad es avan-
zado. Los huesos sobre los que asientan las metástasis y la frecuencia
estimada se muestran en la figura 2.
441
Los problemas médicos asociados a dolor por la presencia de me

tástasis óseas son: hipercalcemia, factores mecánicos (fractura ósea,
infiltración perióstea, compresión nerviosa, compresión espinal y con-
tracción muscular reactiva) y factores neurológicos (invasión espinal).
El manejo de una metástasis ósea es, por definición, paliativo e,
independientemente del tratamiento de la neoplasia primaria, consiste
en proporcionar analgesia efectiva y prevenir el riesgo de fracturas
patológicas.
El dolor esquelético secundario a las metástasis es la causa más
frecuente de dolor en el paciente neoplásico, y dos tercios de pacientes
con esta complicación refieren presencia de dolor intenso e incapaci-
tante. La estrategia analgésica consiste en asociar a la analgesia con-
vencional, siguiendo los preceptos de la OMS, otras terapias analgésicas
como bifosfonatos, radioterapia y hormonoterapia.
La analgesia sistémica se basa en la combinación de antiinflamato-
rios con otros opioides. El uso de AINE inhibe la ciclooxigenasa, dismi-
nuyendo el edema que provoca un aumento doloroso de la presión in-
traósea, y la sensibilización atribuida a las prostaglandinas. Los AINE
se administran durante periodo limitado de tiempo para disminuir los
efectos secundarios asociados, teniendo en cuenta que estos pacientes
son más susceptibles de presentarlos. Cuando la analgesia conseguida no
es suficiente se deben utilizar fármacos más potentes como los opioides.
Los bifosfonatos ayudan a prevenir y tratar las complicaciones rela-
cionadas con las metástasis óseas, inhibiendo la maduración y función
de los osteoclastos, produciendo apoptosis. Debido al efecto sobre los
osteoclastos, los bifosfonatos se introdujeron como tratamiento de me-
tástasis osteolíticas como las del mieloma múltiple o mama. Posterior-
mente, visto que las metástasis osteoblásticas asocian un alto recambio
con aumento también de resorción ósea, su uso se ha generalizado.
El clodronato a dosis de 1.600 mg/d consigue reducir el nivel de
dolor y el consumo de analgésicos en metástasis osteolíticas secundarias
a tumores de mama o mieloma múltiple. En comparación con el pami-
dronato, el clodronato es menos eficaz como analgésico en tratamien
tos de 3 meses de duración. El pamidronato se administra de rutina de
forma endovenosa en dosis de 90 mg/3-4 semanas. Su eficacia como
analgésico se ha comparado en pacientes con metástasis osteolíticas secun-
darias a cáncer de mama, próstata y mieloma múltiple. El zolendronato
442
también se administra endovenoso, la eficacia analgésica de 4 mg/3-4 se-

manas durante varios meses se ha demostrado eficaz sobre el placebo
en metástasis de cánceres de mama, próstata y mieloma múltiple. El iban-
dronato se administra por vía oral (50 mg) o endovenosa (6 mg) para
la prevención eficaz del dolor de metástasis óseas por cáncer de mama
durante tratamientos de 2 años de duración. La principal ventaja de este
último radica en presentar menor nefrotoxicidad que los antes descritos.
La falta de estudios comparando la eficacia analgésica de los bifos-
fonatos entre sí hace que no se disponga de suficiente evidencia cien-
tífica para elegir uno u otro de los descritos, siendo todos de demostra-
da eficacia analgésica frente a placebo como analgésicos en pacientes
con dolor esquelético secundario a metástasis osteolíticas.
La calcitonina inhibe la reabsorción de sodio y calcio en los túbulos
renales y reduce la resorción ósea mediada por los osteoclastos. A pesar
de estos mecanismos, su efectividad es limitada por su corto efecto
terapéutico y por la rápida taquifilaxia que asocia.
La radioterapia presenta una efectividad entre el 65-100% según las
series publicadas, pero con una duración de efecto transitoria. Esta tera-
pia se indica en casos de riesgo de fractura patológica y en presencia
de compresión medular. La analgesia se obtiene a menudo con dosis
relativamente bajas gracias a un efecto reductor de masa tumoral, inhi-
bición de la producción de factores inflamatorios tumorales, inhibición
directa de osteoclastos y estimulación de la respuesta inmunitaria.
Existen tres modalidades de radioterapia analgésica: la radiación
localizada que se indica en casos con menos de cuatro M óseas sin
evidencia de M parenquimales. Las evidencias indican que con pocas
sesiones y poca radiación acumulada se consigue analgesia efectiva. La
radiación de campo amplio se utiliza para irradiar hemicuerpos (in
feriores o superiores). De forma evidente, la dosis total administrada es
superior, y con ello aumentan los efectos secundarios. Los radioisóto
pos son utilizados de forma prioritaria en casos de M1 óseas, puesto
que al administrarse por vía venosa tienen tropismo aumentado por el
tejido óseo. La administración de la radiación es menos precisa pero a
la vez es un tratamiento menos tóxico.
La hormonoterapia se basa en la existencia de poblaciones de tejido
tumoral hormonodependiente y en la inhibición de su crecimiento
443
mediante fármacos. Las metástasis de tumores hormonodependientes

se asocia a una más lenta progresión de la enfermedad y mayor super-
vivencia. Los tumores que se benefician de tratamientos como los es-
trógenos o los bloqueantes de la síntesis o los receptores androgénicos
son los de mama, endometrio y próstata.
Metástasis cerebrales
Son la forma más prevalente de tumor cerebral (Oneschuk D, Brue-
ra E, 1998). Las neoplasias primarias más frecuentes son: pulmón, mama,
melanoma, tracto gastrointestinal y genitourinario. La localización del
las M1 cerebrales se distribuye en hemisferios cerebrales (80%), cere-
belo (15%) y tronco cerebral (5%). Suelen localizarse más frecuente-
mente en lóbulos frontales y parietales que en occipitales, y la cefalea
suele ser de predominio diurno.
La presentación clínica puede ser múltiple, siendo lo más frecuente
la presencia de alteraciones neurológicas. La cefalea aparece en el 50%
de los pacientes, sobre todo en presencia de M1 múltiples y de locali-
zación occipital.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero de forma
concomitante hay que administrar corticoides para reducir el edema
vasogénico alrededor de la metástasis. El corticoide de elección es la
dexametasona, por tener menor poder mineralocorticoide y por poder-
se administrar cada 12 h.
Plexopatías
La plexopatía se presenta en el contexto de cuadros de cáncer avan-
zado. La de localización cervical se asocia a tumores de nasofaringe, la
plexopatía braquial ocurre en carcinomas de pulmón y de mama, y la
lumbosacra se asocia a tumores colorrectales y ginecológicos, sarcomas
y linfomas. Una de las causas de plexopatía asociada a neoplasia es la
secundaria al tratamiento radioterápico, especialmente en el territorio
braquial tras radiación de la caja torácica y la axila. A nivel lumbo-
sacro, paralelamente a un origen similar debido a radioterapia de regio-
nes pélvicas, la plexopatía puede deberse a infiltración tumoral de la
médula espinal, del plexo o de los nervios periféricos.
Independientemente de la localización, la plexopatía se caracteriza por
dolor intenso y discapacitante de difícil manejo. De forma tardía aparecen
444
signos neurológicos deficitarios en el territorio inervado. El tratamiento

consiste en radioterapia, quimioterapia y tratamiento sistémico, siendo
una buena indicación la administración espinal del fármaco.
Compresión medular
Es una urgencia médica que aparece en un 5-10% de los pacientes
con cáncer. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz para evitar
el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes.
El diagnóstico clínico de sospecha varía entre molestias de espalda,
dolor con el supino, leve debilidad, hormigueo o disfunción eréctil. Con
la progresión de la compresión, los síntomas empeoran, llegando a pare-
sia y parálisis, entumecimiento, incontinencia o retención urinaria o
fecal. A destacar que la progresión desde el inicio de los síntomas has-
ta la aparición de clínica grave puede ser muy rápida, incluso de horas.
El diagnóstico clínico se ha de apoyar con técnicas de imagen, sien-
do la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada las de
elección. La mayoría de las compresiones medulares se observan en
segmentos torácicos.
El tratamiento de urgencia es la administración endovenosa de me-
tilprednisolona o dexametasona a dosis altas para reducir el edema
pericompresión. Secundariamente, se hará radioterapia para reducir la
masa tumoral. A destacar que un 90% de los pacientes que inician el
tratamiento a tiempo (antes de presentar parálisis) se recuperan sin
secuelas del episodio.
Mucositis
La mucosistis oral cursa con edema y ulceración que asocia dolor
intenso que impide la ingesta oral. La etiología es consecuencia de tra-
tamientos quimioterápicos y radioterápicos; la prevalencia es de un 15-40%
para el primer supuesto y de un 70-90% para el segundo. El inicio del
dolor varía según sea debido a quimioterapia (inicio a los 3-5 días y reso-
lución lenta) o a radioterapia (inicio a la segunda semana, persistiendo
varias semanas).
El tratamiento se basa en una higiene adecuada, el uso de soluciones
orales de anestésicos locales como la lidocaína viscosa, el cocimiento de
llantén o la benzocaína en aerosol, y la administración de analgésicos sis-
témicos, siendo una modalidad adecuada el uso de morfina en modo ACP.
445
Otros fármacos recientemente descritos para este problema son: palifermi-

na (factor recombinante del crecimiento de queratinocitos), Saforis (sus-
pensión de glutamina oral) y doxepina en colutorio (véase capítulo 15).
Neuropatía por antineoplásicos

En los enfermos de cáncer, la neuropatía generalmente es desenca-
denada por los agentes de la quimioterapia. Las partes del cuerpo que
más afecta la neuropatía relacionada con la quimioterapia son las manos
y los pies. Los agentes quimioterápicos de mayor neurotoxicidad son
los alcaloides de la vinca (vincristina y vinblastina), el cisplatino y el
taxol. La clínica consiste en dolor neuropático distal en «guantes y
calcetines», descrito en forma de quemazón con crisis de dolor lanci-
nante. El tratamiento no difiere del disponible para el dolor neuropáti-
co de otra etiología, así los antidepresivos, anticonvulsivantes, cremas
anestésicas y capsaicina y opioides son los agentes farmacológicos que
se administran de rutina a estos pacientes (véase capítulo 17).
La estrategia terapéutica
El dolor de causa oncológica es un dolor crónico. El objetivo terapéu-
tico es eliminarlo o disminuirlo y, posteriormente, prevenirlo. Para lograr-
lo, es fundamental realizar una correcta valoración clínica, mediante una
adecuada historia clínica del dolor, con exploración física general y neuro-
lógica, y la realización de las pruebas diagnósticas necesarias para confir-
mar el diagnóstico clínico y planear un correcto abordaje terapéutico.
Para conseguir un adecuado tratamiento del dolor oncológico es
esencial observar siempre estos cuatro importantes puntos:
− El dolor oncológico se puede eliminar eficazmente en la gran
mayoría de los casos.
− La terapia analgésica del dolor oncológico es fácil de realizar, inclu-
so por personal no especializado, sobre todo en las fases iniciales.
− La terapia del dolor oncológico no tiene por qué ser prescrita,
realizada o gestionada siempre de forma exclusiva por especialis-
tas de tratamiento del dolor.
− Se puede abolir fácilmente el dolor oncológico enseñando a ma-
nejar unos pocos protocolos y unos cuantos métodos sencillos y
utilizando un número reducido de fármacos.
446
Los objetivos de la analgesia deben incluir: aumentar las horas de

sueño sin dolor, aliviar el dolor durante el reposo, y aliviar el dolor en
bipedestación y durante la actividad.
La administración de los fármacos analgésicos en el dolor

oncológico debe cumplir algunos principios fundamentales am-
pliamente reconocidos:
− Administrar inicialmente una dosis de carga para inducir
la analgesia.
− Atenerse en lo posible al esquema farmacológico sugerido
por la OMS.
− Dar preferencia a las vías oral o transdérmica.
− Individualizar las dosis.
− Eliminar el insomnio.
− En caso necesario, prescribir dos analgésicos con mecanis-
mos de acción diferentes.
− Elegir el fármaco en función de la intensidad del dolor.
− Administrar la analgesia de forma regular (a reloj), no a
demanda, proporcionando la posibilidad al paciente de ad-
ministrarse dosis suplementarias o fármacos alternativos
para tratar el dolor episódico o mal controlado.
− Evitar la administración de placebos.
− Prevenir e individualizar los efectos secundarios.
El éxito de las directrices para el dolor oncológico, establecidas

hace ya años por la OMS, se ha debido a su sencillez y repetibilidad.
Estas indicaciones, actualmente aceptadas de una forma general,
disponen que el dolor sea combatido mediante el empleo secuencial
de tres categorías de fármacos que se sustituyen unos a otros de
acuerdo con una progresión gradual: AINE, opioides menores y opioi-
des mayores.
447
El primer escalón de la OMS

Se aplica para dolores de intensidad leve-moderada.
La revisión sobre el uso de AINE en dolor oncológico de E. Eisen-
berg, en 1994, revela que el 81% de los pacientes con cáncer presentan
una intensidad de dolor entre moderada-intensa. Los estudios compa-
rando una dosis única de AINE contra el placebo muestran una supe-
rioridad de éstos, logrando una analgesia similar a la de 5-10 mg de
morfina intramuscular. La analgesia lograda por aspirina y otros tres
AINE no difería entre ellos. No se obtuvo un efecto dosis-respuesta
convincente para los fármacos estudiados, y además se confirmó que
estos analgésicos presentan un efecto techo.
En conclusión y a nivel práctico, un AINE puede ser un

analgésico útil en un paciente con dolor oncológico de intensidad
moderada. Su acción analgésica se justifica en casos de dolor
óseo, y su beneficio analgésico se potencia grandemente al com-
binarlo con opioides.
Se debe elegir el AINE en función de la finalidad que se persigue:

analgesia con metamizol, paracetamol, ketoprofeno/dexketoprofeno y
ketorolaco; antiinflamatorio con naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno,
indometacina, ketoprofeno o aceclofenaco.
Al prescribir el AINE es preciso tener en cuenta el estado de salud
del paciente, los fármacos que se le administran, sus interacciones
farmacológicas y la idiosincrasia del paciente.
El segundo y tercer escalón de la OMS

Los opioides son los siguientes tratamientos analgésicos a adminis-
trar en caso de que los AINE no controlen adecuadamente el dolor. Este
hecho, unido a la aparición de nuevos opioides y sobre todo de nuevas
vías de administración más cómodas para el paciente, ha conseguido
superar el clásico temor de médicos, pacientes y familiares al uso de los
derivados de la morfina.
448
Los analgésicos opioides ejercen su efecto analgésico ligándose es-

pecíficamente a receptores opioides, actuando a distintos niveles. En la
médula espinal, al ocuparla los receptores opioides pre y postsinápticos,
consiguen una modulación precoz del impulso doloroso. El mismo
bloqueo sináptico tiene lugar en el tronco de encéfalo, la formación
reticular y el tálamo. La unión del analgésico central a su receptor
opioide (μ, δ y κ) produce una modificación espacial de la membrana
neuronal, que provoca un bloqueo de la liberación de neurotransmiso-
res, como la sustancia P, impidiendo la transmisión del impulso dolo-
roso. La mayor parte de los opioides que se usan en clínica ejercen su
efecto analgésico interactuando con los receptores μ.
Principios generales de administración de opioides en el

dolor oncológico:
− El opioide debe ser el fármaco de elección para el alivio
del dolor moderado-intenso, aunque previamente no se
hayan utilizado los fármacos AINE. Cada facultativo habrá
de decidir si empezar con un opioide menor o potente.
Si el dolor es intenso se ha de iniciar con un opioide
potente; no obstante, la intensidad no es el único factor
a tener presente, así, la edad, el estado de salud y el
entorno familiar ayudarán a decidir el fármaco.
− Las vías de administración preferibles son la oral y la
transdérmica, por la facilidad de utilización. Para la vía
oral, es preferible utilizar las formulaciones de liberación
sostenida. La vía intramuscular no debería ser usada.
− El inicio del tratamiento, a pesar de que las recomendacio-
nes internacionales aconsejan hacerlo con opioides rápidos
y de corta duración, es decir, una titulación, éste en oca-
siones se realiza mediante dosis bajas de fármacos de libe-
ración sostenida por vía oral o fármacos transdérmicos.
− Con todo tratamiento opioideo hay que prescribir un
fármaco para el dolor incidental. El fentanilo transmuco-
sa oral es el de elección.
449
− Los pacientes han de ser controlados periódicamente para

evaluar la efectividad de la analgesia.
Los siguientes fármacos opioides son considerados de potencia leve,

y se sitúan en el segundo escalón de la escala analgésica de la OMS:
tramadol, codeína y dextropropoxifeno.
El tramadol es un análogo sintético de la codeína con baja afinidad por
los receptores μ, y a la vez inhibe la recaptación de serotonina y noradre-
nalina potenciando los circuitos inhibitorios descendentes. En relación
con la morfina, es 6-10 veces menor. La vía de administración es oral y
parenteral. Las diferentes formulaciones orales poseen excelente absorción
digestiva con alta biodisponibilidad oral. Existen formulaciones galénicas
de efecto y duración rápida (solución oral cada 6 h) y también compri-
midos de efectos retardados (comprimidos cada 12 o 24 h).
La principal ventaja del tramadol es el bajo perfil de efectos secun-
darios que posee, siendo los gastrointestinales los más limitantes.
La codeína es un derivado de la morfina utilizado como antitusígeno
que actúa fundamentalmente como un agonista de los receptores μ, con
una potencia 10-15 veces menor que la morfina, que se caracteriza por
presentar un techo analgésico pero también menor acción depresora en
el SNC y ninguna capacidad de inducir farmacodependencia. Su absor-
ción oral es buena (2/3 de la dosis) y su biodisponibilidad es del 50%,
las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1 h y la dura-
ción de sus efectos es de 4-6 h. Su principal efecto secundario es el
estreñimiento pertinaz.
El dextropropoxifeno es un fármaco opioide derivado de la metado-
na, con buen efecto antitusígeno, cuya acción como analgésico se limi-
ta por sus efectos psicomiméticos.
A continuación se enumeran y detallan los fármacos opioides con-
siderados de elevada potencia y situados en el tercer escalón de la es-
cala analgésica de la OMS: buprenorfina, oxicodona, morfina, fentanilo
y metadona.
La buprenorfina es un agonista parcial opioide muy lipofílico que se
puede administrar por vía oral sublingual para dolores intensos y por
450
vía transdérmica para dolores más estables. Como fármaco agonista

parcial, se considera que tiene efecto techo analgésico.
La vía oral presenta una baja biodisponibilidad, por ello se recomienda
el uso sublingual.
Se dispone también de la buprenorfina transdérmica que proporciona
niveles plasmáticos estables y analgesia más controlada.
Los efectos secundarios más frecuentes son el prurito y eritema
secundarios a la administración transdérmica; náuseas y vómitos, sobre
todo en pacientes ancianos.
La oxicodona es un opioide semisintético de características similares
a las de la morfina. El efecto analgésico de este fármaco podría derivar de
sus propiedades agonistas de los receptores κ. A diferencia de la morfina
y similar a la metadona, tiene una buena absorción oral y alta biodisponi-
bilidad por esta ruta. En España existe en preparación de liberación rápida
y sostenida, siendo un fármaco de fácil uso para calcular las necesidades
analgésicas y posteriormente administrarla de forma retardada.
La morfina se ha considerado tradicionalmente como el fármaco de
elección para el dolor oncológico a pesar de ser un fármaco con baja bio-
disponibilidad oral, hecho que obliga a aumentar la dosis administrada.
Existen múltiples formulaciones galénicas que permiten una titulación
eficaz de las dosis necesarias. Por vía oral, la morfina se administra en
forma de liberación rápida como comprimidos o como solución acuosa.
Una vez calculadas las dosis de morfina necesarias para controlar efectiva-
mente los síntomas, se indica el uso de formas de liberación sostenida.
Los efectos secundarios de la morfina son compartidos por todos los
agentes opioides, así, las náuseas, vómitos, estreñimiento, sedación y som-
nolencia, delirio, hipotensión ortostática, retención y prurito se cuentan
entre la larga lista de efectos secundarios que pueden aparecer. De la mis-
ma forma que la analgesia puede desaparecer con el uso prolongado de los
opioides (tolerancia farmacológica), los efectos secundarios también pue-
den desaparecer producto del mismo fenómeno farmacológico; a pesar de
ello, es fundamental informar a pacientes y cuidadores de la posibilidad de
aparición de estos efectos y la mejor manera de evitarlos o tratarlos.
El fentanilo es un fármaco opioide muy liposoluble con muy alta
potencia analgésica. Por sus características farmacocinéticas su uso es
especialmente efectivo por vía transdérmica. También existe una prepa-
451
ración de absorción ultrarrápida indicada para el dolor oncológico in-

cidental que se basa en la absorción a través de la mucosa oral.
La metadona presenta una potencia analgésica similar a la morfina,
con la particularidad de que la vía oral presenta una biodisponibilidad
mucho más alta. Puesto que asocia una vida media elevada y posibili
dad de acumulación, en pacientes con tratamientos prolongados existe
riesgo de sobredosificación. Una de sus ventajas teóricas sobre la mor-
fina es que posee características farmacodinámicas como antagonista
de los receptores del NMDA. Esa característica le proporciona teóricas
ventajas en el tratamiento analgésico del dolor con características neu-
ropáticas, y como fármaco analgésico para realizar una rotación opioide.
Vías de administración de los opioides en el paciente

con dolor oncológico
La vía de administración de elección para los opioides es la oral, ya
que permite una mayor independencia del paciente que no precise
ayuda de terceros para tomar el fármaco.
En general los opioides se absorben bien a través del tracto gas-
trointestinal, incluyendo la mucosa rectal. Los opioides lipofílicos se
pueden administrar a través de la mucosa nasal y bucal, y además
aquellos con liposolubilidad extremadamente alta se pueden admi-
nistrar mediante sistemas transdérmicos. Los opioides se absorben
rápidamente tras inyección subcutánea o intramuscular, y llegan ade-
cuadamente a los receptores medulares tras las administraciones in-
tradurales o epidurales. Como principio general, se deberían admi-
nistrar a través de la vía menos agresiva y más segura capaz de
proporcionar la analgesia adecuada.
Frente a la vía oral, la transdérmica ha ganado protagonismo debido
a su sencillo funcionamiento y alta efectividad. La vía transdérmica, re-
servada para fármacos liposolubles, es muy útil cuando las dosis de
opioides requeridas no son muy variables. Así, en pacientes con enferme-
dad neoplásica cuyo dolor se controle eficazmente con dosis estables de
opioides, está indicada la utilización de parches transdérmicos de libera-
ción prolongada que asocian mejor cumplimiento del tratamiento. A
tener en cuenta que la absorción de fármacos por vía transdérmica se
afecta en casos de fiebre, y que la absorción sistémica aumenta por vaso-
dilatación e hipovolemia y disminuye por vasoconstricción cutánea.
452
La vía sublingual o la transmucosa oral cuentan con la ventaja de

aprovechar la absorción del fármaco sin pasar por el territorio portal,
y, por lo tanto, evitar el efecto del primer paso hepático, aumentando
así la biodisponibilidad. Otra ventaja de esta vía es la mayor rapidez
de inicio de acción de los fármacos prescritos; por ello, el fentanilo
administrado por esta vía se ha convertido en el tratamiento de elec-
ción para el manejo del dolor incidental asociado a cuadros neoplá
sicos avanzados.
En la tabla 2 se enumeran las ventajas y desventajas relativas de las
diferentes rutas de administración de los opioides.
Manejo de los efectos secundarios de los opioides

La administración de opioides mayores de modo regular conlleva la
aparición de efectos secundarios. Lo correcto, en primer lugar, es in-
formar al paciente de la posible aparición de los mismos; en segundo
lugar, hay que tratarlos cuando se presenten, ya que los efectos secun-
darios suelen ser causa de abandono de tratamiento. Para evitar la
aparición de estos efectos adversos, el secreto es individualizar las dosis
y prescribir fármacos para contrarrestar los efectos secundarios («la
mano que prescribe morfina es la mano que prescribe los laxantes»).
Los opioides mayores, administrados a dosis equipotentes, asocian
un perfil similar de efectos secundarios. A excepción del estreñimiento,
que es inevitable, los efectos secundarios desaparecen progresivamente,
producto del desarrollo de fenómenos de tolerancia.
Los efectos secundarios más frecuentes son: estreñimiento, náuseas
y vómitos, y somnolencia. La depresión respiratoria y la neurotoxicidad
son fenómenos más infrecuentes y relacionados en ocasiones con fac-
tores no dependientes del opioide en sí, como el estado de salud del
paciente y la medicación concomitante administrada (véase capítulo 4).
Rotación opioide
Se denomina rotación opioide a la práctica clínica de sustituir

un opioide potente por otro en un intento de conseguir un mejor
equilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios.
453
Tabla 2. Ventajas y desventajas relativas de las diferentes vías de administración

de los opioides
Ruta Ventajas Desventajas
Oral − Fácil de administrar − La de menor biodisponibilidad

− La de menor complicaciones
− Bien tolerada
− Barata
− Disponibles las
formulaciones retard
Endovenosa − La de mayor − Cara

biodisponibilidad − Requiere acceso endovenoso
− Cálculo rápido de las − Riesgo de infección
necesidades − Requiere personal capacitado
− Sin límites de volumen
a infundir
Subcutánea − Alta biodisponibilidad − Cara

− No necesita acceso − Infusión limitada a 1-4 ml/h
endovenoso − Requiere personal capacitado
− Cálculo rápido de las − Induración en el punto de
necesidades punción
Transdérmica − Fácil de utilizar − Más cara que la oral

− Pocas complicaciones − Imposible aumento rápido
− Larga duración de la dosis
analgesia (72 h) − Intolerancia cutánea al parche
− Efectos secundarios
prolongados
Transmucosa − Biodisponibilidad mayor − Más cara que la oral

que la oral − Sólo disponible para fentanilo
− Absorción muy rápida − No hay preparaciones retard
Rectal − Biodisponibilidad mayor − Poco atractiva para algunos

que la oral pacientes/culturas
− Disponible cuando la v.o.
no es posible
− Existen preparaciones retard
− Barata
− Fácil de administrar
Tomada y traducida de Stevens RA, Ghazi SM. Routes of opioid analgesic therapy in the
management of cancer pain. Cancer Control 2000;7(2):132-41.
454
Algunos pacientes desarrollan efectos adversos incontrolables tales

como mioclonías generalizadas, delirio, náuseas incoercibles o sedación
grave. Cuando los fármacos o estrategias para paliar estos efectos se-
cundarios han fallado, se debe sustituir el opioide administrado por otro
de potencia similar, o bien cambiar la ruta de administración empleada.
En pacientes con síndromes neoplásicos terminales se encontró que las
causas para proceder a una rotación de opioides fueron: deterioro cog-
nitivo (24%), dolor incontrolable (16%), mioclonías (11%) y náuseas (9%).
Existe la creencia de que la mayoría de los pacientes necesitan al
menos una rotación opioide para lograr una adecuada analgesia. Según
la revisión de la fundación Cochrane sobre la rotación de opioides en el
tratamiento analgésico de pacientes oncológicos, no queda claro si la
mejora de los síntomas observada tras la rotación se puede atribuir a un
efecto farmacológico per se o a una mejoría de la tolerabilidad atribui-
ble a una menor dosis de fármaco administrada.
En la mayoría de las publicaciones al respecto, se ha tomado la mor-
fina como el opioide a abandonar por culpa de los efectos secundarios, y
la metadona o el fentanilo como el opioide a introducir como nuevo
analgésico. A modo de ejemplo, en la tabla 3 se proponen tres métodos
para cambiar la morfina o la hidromorfona a metadona de forma gradual.
Fármacos adyuvantes
Independientemente del hecho de que hay tipos de dolor que res-
ponden adecuadamente a fármacos no analgésicos (p. ej. dolor neuro-
pático, amitriptilina), el dolor por sí mismo puede percibirse de mayor o
menor intensidad dependiendo de la presencia de factores que modifican
la percepción. Para el especialista que trata el dolor, es fundamental
tener en cuenta que éste no sólo se debe tratar con analgésicos conven-
cionales; así, el uso de antidepresivos, tanto de la familia de los tricícli-
cos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
o los duales, son fármacos de uso común en estos pacientes, tanto como
adyuvantes en dolor neuropático como para tratar trastornos psicoló-
gicos moderados-graves que afectan a la percepción del dolor.
Otros fármacos coadyuvantes como los antiepilépticos (pregabalina
o gabapentina) son fármacos de uso necesario si el dolor es de caracte-
rísticas neuropáticas, sean por causas neoplásicas o derivadas de trata-
mientos anticancerosos. Los corticoides pueden ser útiles en el síndro-
455
Tabla 3. Método de rotación opioide de morfina a metadona
Métodos para rotar de morfina o hidromorfona a metadona
− Dosis de carga más bolus

Administrar una dosis de metadona cada 8 h los primeros 3 días
correspondiente al 50% de la dosis de morfina tomada el día previo; dosis extra
según necesidad (no > 4)
− Titulación progresiva
Bolus de metadona cada 3 h a una dosis equivalente a un décimo de la morfina
administrada. Cuando las necesidades se estabilizan, sumar los requerimientos
y administrarlos 2/d
− Conversión gradual
Disminuir un tercio la dosis del opioide previo y sustituirlo por tres dosis
diarias de metadona con una ratio 10:1 (para la morfina)
Día 2: si analgesia aceptable, disminuir un tercio más, añadir dosis de rescate
de opioides de acción rápida y corta
Día 3: el tercio final se interrumpe y se deja al paciente con metadona cada 8 h
más un 10% como dosis rescate
Tomada y traducida de Mercadante S. Opioid rotation for cancer pain. Rationale and
Clinical aspects. Cancer 1999;86:1856-66.
me de compresión de la vena cava superior, metástasis óseas, compresión

medular o cefalea por hipertensión endocraneal.
La ketamina, administrada por vías tan variadas como oral, subcu-
tánea o espinal, es útil en dolores con características neuropáticas o en
casos de hiperalgesia inducida por opioides.
Cuarto escalón
Consiste en el uso de técnicas intervencionistas que, o bien inte-
rrumpan el circuito de la nocicepción de forma temporal o permanen-
te, o bien logren administrar los fármacos opioides cerca de sus recep-
tores espinales, disminuyendo así las dosis administradas y, por lo
tanto, los efectos secundarios.
Las técnicas de interrupción de la nocicepción se basan en inyectar
anestésicos locales o sustancias neurolíticas para interrumpir de forma
temporal o definitiva sucesivamente el dolor oncológico. En cuanto al
balance beneficios - efectos secundarios o complicaciones, parece claro que
estas técnicas intervencionistas se han de restringir al paciente con cáncer
456
irresecable y con escasa expectativa de vida dada su duración de efecto y

sus potenciales complicaciones. Su indicación, tradicionalmente, se limi-
taba a un último escalón terapéutico, es decir, eran las últimas maniobras
analgésicas disponibles, por ello se denomina el cuarto escalón; sin embar-
go, la mejora de las técnicas de bloqueo, tanto a nivel de eficacia como de
seguridad, han hecho que estas técnicas se utilicen en momentos de la
enfermedad en que se necesite alivio efectivo del dolor, independientemen-
te del escalón terapéutico de la OMS en que se encuentre el paciente.
Entre los bloqueos y neurólisis más utilizados en pacientes oncoló-
gicos, cabe destacar el bloqueo del ganglio celíaco que se utiliza para
el control del dolor abdominal del cáncer de páncreas u otros tumores
abdominales altos. El bloqueo del ganglio hipogástrico superior se uti-
liza para aliviar dolores secundarios a infiltración de estructuras pélvi-
cas, y el bloqueo del ganglio impar para dolor de localización perineal.
El bloqueo neurolítico subaracnoideo se indica en casos de dolor peri-
neal por neoplasia de colon o recto. La ventaja de esta técnica es con-
seguir anestesia por debajo del lugar de la neurólisis. La desventaja más
limitante es la pérdida de la continencia urinaria y de la función motora.
La cordotomía percutánea se indica en dolores rebeldes de un he-
micuerpo por debajo de C4. La técnica consiste en lesionar selecti
vamente el haz espinotalámico contralateral. Puesto que se asocia a
morbilidad, la indicación ha de estar consensuada con el paciente y los
cuidadores (véase capítulo 10).
Dentro de otro tipo de tratamientos intervencionistas, la infusión
espinal de opioides se reserva para un tipo de pacientes muy seleccionado.
Los criterios de selección de pacientes con dolor crónico de origen
oncológico para la infusión intratecal de analgésicos son los siguientes:
− Expectativa de vida superior a 2-3 meses.
− Insuficiente alivio del dolor con opioides.
− Efectos secundarios incapacitantes por opioides.
− No contraindicación para la técnica espinal.
− Buena efectividad tras un ensayo espinal.
− Aceptación de la técnica por el paciente.
(Para más información véase capítulo 9.)
457
Bibliografía
De León-Casasola OA. Cancer pain: pharmacological, interventional, and palliative care approaches. 1.a ed.
Filadelfia: WB Saunders; 2006.
Eisenberg E, Berkey CS, Carr DB, Mosteller F, Chalmers TC. Efficacy and safety of non-steroidal anti-in-
flammatory drugs for cancer pain: a meta-analysis. J Clin Oncol 1994;12(12):2756-65.
Gralow J, Tripathy D. Managing metastatic bone pain: the role of biphosphonates. J Pain Symptom Manage
2007;33(4):462-72.
Hoskin PJ. Radiotherapy in the management of bone pain. Clin Orthopaed Related Res 1995;312:105-19.
Quigley C. Opioid switching to improve pain relief and drug tolerability [review]. Cochrane database of
Systematic Reviews 2004;3.
Mercadante S. Malignant bone pain: pathophysiology and treatment. Pain 1997;69:1-18.
Oneschuk D, Bruera E. Palliative management of brain metastases. Supp Care Cancer 1998;6:365-72.
Reale C, Turkiewicz AM, Reale CA. Antalgic treatment of pain associated with bone metastases. Critical Rev
Oncol/Hematol 2001;37:1-11.
458
Capítulo
23
Dolor en el paciente mayor
Gisela Roca
Introducción
El manejo del dolor en el paciente mayor no fue considerado un
problema de salud pública hasta mediados de la década de 1990. En el
año 1996, un grupo de expertos patrocinados por la IASP publicó un
Task Force sobre el manejo del dolor. A éste siguió por primera vez la
publicación de un panel de consenso para el manejo del dolor crónico
persistente por parte de la Sociedad Americana de Geriatría, publicán-
dose las últimas actualizaciones en 2002.
Epidemiología
La agencia de censo americana alertó en 1998 y confirmó con las
cifras del año 2002 sobre el incremento del porcentaje de pacientes de
más de 65 años en los próximos años. Según esos datos se calcula que
la población mayor pasará de un 17,5 al 36% en el año 2050 y el seg-
mento por encima de 80 años se triplicará.
Los datos nacionales son proporcionales a las previsiones mundiales.
El grupo poblacional de 65 o más años prácticamente duplicará su peso
relativo sobre el total de la población española al pasar del 16,80% del
total en el año 2005 al 30,85% en el año 2050.
Definición
No hay una definición universalmente aceptada. Dependiendo de la
cultura y el contexto uno puede ser llamado mayor o viejo según cam-
bios en la apariencia física (pelo gris, a eventos de la vida clave con la
jubilación o cambios en funciones sociales como el ser abuelo o sim-
plemente por lo que uno ha vivido.
Dolor en el Paciente Mayor
La OMS advierte que los años no son el indicador exacto de los cam-
bios que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos
pacientes de 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múlti-
ples discapacidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.
Prevalencia del dolor

Hasta hace relativamente poco se decía que el aumento de la edad
era inversamente proporcional a la presencia de dolor agudo y directa-
mente proporcional al dolor crónico, pero aunque el dolor agudo es
mucho menos prevalente que el dolor crónico, el dolor agudo más in-
tenso, grave y con mayor relevancia se observa tras la intervención
quirúrgica, y el porcentaje de pacientes dentro de esta categoría irá
aumentando.
La mejora de las técnicas y de la tecnología en varias especialidades
médicas y quirúrgicas, junto a la optimización del estado fisiológico de
la población mayor, provocará, si no lo está haciendo ya, un incremen-
to desproporcionado del porcentaje de mayores de 65 años que serán
candidatos a intervenciones quirúrgicas bajo anestesia y que a su vez
generarán dolor agudo postoperatorio.
La OMS advierte que los años no son el indicador exacto de los cambios
que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos pacientes
de 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múltiples discapa-
cidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.
El dolor crónico aumenta progresivamente hasta la séptima década

de la vida, disminuyendo a partir de los 75 años de edad. En este
momento el dolor crónico llega hasta el 50% de las muestras de la
población geriátrica y por encima del 80% en la población geriátri-
ca institucionalizada o en residencias. Un tercio de los hombres y la
mitad de las mujeres de 75 años o más refieren dolor en dos o más
localizaciones. El dolor musculoesquelético es el más prevalente, y
dentro de él la lumbalgia es el síndrome regional más frecuente.
460
Cambios en la viabilidad de los instrumentos

de evaluación
No podemos evaluar la eficacia analgésica de los diferentes fármacos
con los mismos instrumentos que en la población adulta. Es difícil
pedirle a un paciente que compare su dolor de hoy con el de ayer cuan-
do ni siquiera se acuerda de lo que ha hecho hace unas horas.
La EVA o quinta constante vital, tan revindicada por todos los clínicos,
mucha veces no sirve para nada. Los descriptores verbales, a pesar de que
no tienen la potencia estadística de las variables numéricas, son más
entendibles, así como las escalas con color y las caras. Se ha encontrado
que la orientación vertical es más apropiada para el paciente mayor. Las
escalas funcionales son el mejor instrumento para evaluar la eficacia del
tratamiento. Sí es cierto, no obstante, que el fracaso en la utilización de
una escala de medida no excluye el éxito de otras escalas de evaluación.
La interpretación de las medidas multidimensionales del dolor ha
sido cuestionada en esta población, ya que fueron diseñadas para pa-
cientes adultos. Actualmente se están estudiando las modificaciones de
las mismas necesarias para que sean válidas.
Los déficits sensoriales, junto a los diferentes grados de disfunción
cognitiva, dificultan aún más la evaluación del dolor. Existe evidencia
clínica sobre la validez de los instrumentos unidimensionales más uti-
lizados en las fases más iniciales de demencia.
En realidad, los self report son el gold standard, pero en disfun-

ción cognitiva de moderada-grave los instrumentos observacio-
nales son los más útiles. A pesar de la negligencia investigadora
en los pacientes con graves limitaciones en estos últimos 5-6
años, ha habido un creciente avance en la disposición de instru-
mentos de aplicabilidad clínica que pueden dividirse en más o en
menos de 10 ítems.
Dentro de los de más de 10 ítems se está trabajando mucho con el

Pain Assessment Cheklist for Seniors with Limited Ability to Commu-
nicate. Su cumplimentación por el personal de enfermería es inferior
a los 5 min, y los resultados son prometedores.
461
En este momento necesitamos refinar los instrumentos observacio-

nales para evaluar el dolor agudo y el dolor crónico y validar esas me-
didas a través de muestras amplias, y ajustarlas antes de desarrollar
nuevos instrumentos de medida.
Envejecimiento y percepción del dolor

El envejecimiento provoca una serie de cambios tanto en el sistema
nervioso periférico como central que pueden contribuir a las diferencias
de la nocicepción relacionadas con la edad como: pérdida de la mieli-
nización, degeneración walleriana, alteración de la expresión de sustan-
cia P, CGRP o péptido relacionado con el gen de la calcitonina y soma-
tostatina. Estos cambios morfológicos y bioquímicos a nivel periférico
pueden también ser identificados a nivel del asta posterior.
Asimismo, el asta dorsal, especialmente la lámina I, exhibe cambios
que sugieren la degeneración de las vías inhibitorias descendentes. Hay
una fuerte evidencia de que los niveles de serotonina y norepinefrina
descienden con la edad.
El desequilibrio entre la excitación y la inhibición claramente
empeorada con la progresión de la edad podría cambiar significativa-
mente la expresión del dolor asociado a condiciones inflamatorias y
neuropáticas.
A nivel experimental, un metaanálisis efectuado por Gibson reveló
que el umbral del dolor para estímulos moderados, breves en áreas
pequeñas y de origen visceral, aumentaba un 15% con respecto a los
pacientes jóvenes, lo cual, unido a estudios clínicos sobre dolor agudo,
podría provocar el incremento del riesgo de lesión o enfermedad no
diagnosticada.
Todo ello explicaría la percepción de dolor modificada ante ciertas
enfermedades como la isquemia coronaria, el abdomen agudo y la úl-
cera péptica, entidades en las que el dolor es de menor intensidad al del
paciente adulto, o incluso no está presente. El infarto de miocardio
silente es común en la población geriátrica, alcanzando una prevalen-
cia del 35-42%, siendo considerada ya como una entidad propia.
Estos hallazgos sobre la aparente sensibilidad reducida al dolor mo-
derado contrastan con los estudios clínicos y experimentales sobre el
incremento de la vulnerabilidad al dolor persistente y grave.
462
Un metaanálisis sobre la tolerancia al dolor grave mostró una dis-

minución de la misma con el incremento de la edad. La efectividad de
los mecanismos inhibitorios, y particularmente el componente de los
opioides endógenos, se deteriora con el avance de la edad. La hiperal-
gesia inducida por capsaicina y un mayor fenómeno de wind-up sugie-
ren una prolongada hiperexcitabilidad postestimulación en el sistema
nervioso central de las personas mayores. Estos hallazgos subrayan, en
definitiva, una reducida plasticidad del sistema nociceptivo y una pro-
longada disfunción tras lesión tisular, inflamación o lesión nerviosa en
pacientes mayores.
En definitiva, existen pocos estudios y una limitada evidencia sobre los
cambios o las diferencias en la percepción del dolor en función de la edad
y, además, algunos de ellos son, en todo caso, controvertidos. La críticas
metodológicas argumentadas son: 1) muestras pequeñas con inadecua-
da potencia estadística; 2) necesidad de incluir amplios grupos de edad;
3) investigación longitudinal, y 4) relación con las comorbilidades.
Seguridad y eficacia de los fármacos analgésicos

Los pacientes mayores han estado sistemáticamente excluidos de los
ensayos clínicos, por lo que la utilización de fármacos en edades extre-
mas se ha extrapolado de la de los adultos a falta de estudios farmaco-
cinéticos y farmacodinámicos.
Las principales agencias reguladoras de los medicamentos han exi-
gido en una reciente directiva que, para que una muestra poblacional
sea representativa de la eficacia y seguridad del fármaco en estudio, debe
incluir la franja de población que pueda ser sugestiva de ser tratada.
Sin embargo, pocos ensayos clínicos incluyen pacientes ancianos, y en
los criterios de selección se excluyen los que presentan comorbilidad
médica asociada o la ingesta de ciertos medicamentos.
Si sabemos que los pacientes de más de 70 años tienen una me-

dia de tres comorbilidades médicas y toman un promedio de
siete medicamentos, uno puede cuestionarse la representatividad
de la muestra de los pacientes incluidos en los estudios.
463
Evidentemente, es difícil enrolar a pacientes frágiles, pero el

sesgo en la selección confirma la falta de evidencia científica para
la mayoría de los tratamientos cuando los aplicamos al paciente
mayor.
Manejo del dolor agudo intrahospitalario

La entrevista preoperatoria es de vital importancia para el éxito del
tratamiento. Deberemos recoger el nivel cognitivo para adecuar el tipo
de escala o instrumento para la medición del dolor. Hablaremos alto,
claro y lentamente, y examinaremos la intensidad o el grado de déficits
sensoriales. Averiguaremos la presencia de dolor crónico previo y su
tratamiento a fin de asegurar que el plan de dolor postoperatorio inclu-
ya el dolor preexistente. A ser posible, además de la información verbal
y escrita, los hospitales de tercer nivel, que soportan las cirugías y los
pacientes con mayor morbilidad, deberían desarrollar un vídeo o canal
educacional para reforzar toda la información.
Intentaremos averiguar la presencia de mitos sobre opioides y erro-
res que pueden afectar al control del dolor. Informaremos ampliamen-
te sobre el plan analgésico, la importancia de que manifieste, si percibe,
las quejas dolorosas para asegurar un correcto control del dolor y me-
jorar el resultado final, y responderemos a todas las dudas y cuestiones
que el paciente y/o familia plantee.
La fragilidad de la población mayor y la mayor incidencia de efectos
adversos farmacológicos la convierten en la candidata para la aplicación
de la mejor tecnología, extremando, de esta forma, la seguridad y mo-
nitorización en esta franja de población.
Abordaje multimodal
Siguiendo las últimas recomendaciones publicadas, parece ser

que existe suficiente evidencia para decir que las técnicas utili-
zadas en adultos son efectivas también en la población geriátrica
464
ajustando las dosis, y que las técnicas que llevan a un ahorro de

los fármacos necesario para conseguir una buena analgesia son
deseables, especialmente, en los paciente frágiles.
La analgesia multimodal propuesta por Kehlet es mucho más que

una combinación de fármacos; en realidad, se refiere al abordaje mul-
timodal en todos los ámbitos de tratamiento del paciente. No obstante,
desde el punto de vista farmacológico, lo que se pretende es bloquear
la transmisión siempre que se pueda añadir analgésicos no opioides que
a su vez tendrán un efecto ahorrador de la dosis total de anestésicos
local, y éstos a su vez tendrán un efecto ahorrador sobre la dosis total
de opioides fármacos excelentes, pero cuyos efectos deletéreos pueden
influir más en el resultado postoperatorio final.
Dentro de los bloqueos neurales posibles la analgesia epidural es la
más utilizada a pesar del gran avance en la utilización de bloqueos
periféricos, especialmente en cirugía distal de EEII.
La técnica epidural es más difícil. Hay que ser lo más segmentario
posible a la incisión a fin de disminuir el volumen y la dosis total. A
priori la levobupivacaína y la ropivacaína tienen ventajas en el paciente
mayor. No obstante, un estudio reciente aleatorizado y doble ciego
muestra una analgesia postoperatoria similar sin diferencias significa-
tivas en la hipotensión, con volúmenes iguales de levobupivacaína
0,125%, ropivacaína 0,2% y bupivacaína al 0,125% en pacientes ancia-
nos sometidos a cirugía de cadera.
Siempre que se pueda, infiltraremos con anestésicos locales. Los
cambios en la farmacocinética de los anestésicos locales no pueden
explicar por sí solos los cambios relacionados con la edad en el bloqueo
neural. Se ha sugerido que, probablemente, están más relacionados con
la farmacodinamia. Estos cambios provocan que se obtengan niveles
más altos de bloqueo así como la intensidad y duración del mismo. La
incidencia de hipotensión es también mayor en el anciano. Todo ello,
en definitiva, aboga a la reducción de la dosis de anestésico local en
población geriátrica.
465
AINE
Las últimas recomendaciones en el manejo del dolor agudo en la
población general recomienda la administración en forma pautada de
un AINE o paracetamol, a menos que estén contraindicados. Suple-
mentando todas las técnicas de anestesia local o regional antes men-
cionadas, tienen un efecto ahorrador sobre la dosis total del anestésico
local. Si no ha sido posible realizar una técnica neuroaxial, se contem-
plará la administración de los mismos combinada con opioides, permi-
tiendo también un efecto ahorrador sobre la dosis total de opioides
administrada.
La disponibilidad de preparados parenterales los ha hecho muy po-
pulares. No obstante, el incremento muy importante de los potenciales
efectos indeseables de los AINE en la población geriátrica son la razón
de que sean a menudo evitados incluso cuando éstos están más indica-
dos o serían más deseables.
El estudio prospectivo más amplio hecho en Europa, que reclutó a
11.245 pacientes sobre los riesgos de muerte, sangrado, alergia, fallo
renal, con la utilización de los tres AINE clásicos disponibles en el
mercado europeo como ketorolaco, diclofenaco y ketoprofeno, no mos-
traron diferencias entre ellos, pero dentro de los factores de riesgo más
alto para dichas complicaciones estaban la edad y el estado físico me-
diante el ASA. Por ello, en esta franja de población la decisión de su
administración estará siempre individualizada en función de los ries-
gos y los beneficios, y nunca se superarán las 72 h de tratamiento
por esta vía.
El paracetamol es un analgésico débil pero con un perfil de efica-
cia y efectos adversos muy bueno, de forma que es el fármaco reco-
mendado como de primera línea en el dolor moderado. En ausencia de
disfunción hepática o renal grave o consumo de alcohol, no debe mo-
dificarse la posología habitual en la población mayor. La American
Geriatrics Society recomienda paracetamol a dosis de 3-4 g/día. La
administración de dosis óptimas de paracetamol aumenta el efecto
analgésico de los AINE convencionales en el dolor postoperatorio, aun-
que dicho efecto no queda tan claro con los coxib.
El metamizol, no obstante, es uno de los analgésicos más utilizados
en este país.
466
Opioides
La mayoría de los estudios sobre los efectos de la edad en la analge-
sia opioide se basan únicamente sobre la morfina en la analgesia posto-
peratoria y usualmente a través de una bomba tipo ACP.
Mientras la dosis inicial de carga de morfina es similar a la del
joven, hay posteriormente una clara disminución de las dosis como
consecuencia de los cambios farmacocinéticos secundarios más al
estado físico que a la edad cronológica en sí. La influencia del sexo es
visible con un consumo de opioides superior en los hombres que en
las mujeres.
La morfina es el opioide mayor más utilizado y con una relación
coste-eficacia mejor. Se recomienda, a ser posible, en infusión a través
de bomba por la seguridad que éstas ofrecen. Se recomienda iniciar a
dosis del 50% del adulto y monitorizar el estado de sedación, ya que
las dosis requeridas para producir depresión respiratoria son mayores
que las que producen sedación. En definitiva, no existe depresión
respiratoria sin sedación. La monitorización exhaustiva por el equipo
de enfermería debe realizarse durante las primera 24 h. Si no han exis-
tido problemas se alarga el periodo de chequeo de la misma.
Desafortunadamente, con demasiada frecuencia la meperidina per-
manece como uno de los opioides más prescritos por los equipos qui-
rúrgicos. La meperidina es el opioide menos deseable en el paciente
mayor. Provoca rápidamente fibrosis cuando no se administra por vía
endovenosa y tiene una metabolito activo, normeperidina, que puede
acumularse. Dado que la función renal disminuye con la edad, la res-
tricción de la misma debería hacerse en todos los pacientes mayores.
La normeperidina provoca una toxicidad del SNC, provocando desde un
aumento del delirio y la disfunción cognitiva hasta temblor, mioclonías,
llegando a las convulsiones. Hay que pensar que la vida media de la
misma es de 15 h, y que ante estos efectos indeseables nunca debe
utilizarse naloxona, ya que no los revierte, y puede en sí misma exacer-
bar la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central. En resumen, la
meperidina debería estar proscrita en geriatría.
Si el paciente es portador de un catéter epidural, sumaremos a los
anestésicos locales opioides liposolubles como el fentanilo. Se sigue
discutiendo cuál es la concentración óptima de dicha asociación.
467
Manejo del dolor crónico
Mientras que la monitorización de la intensidad del dolor es el

mejor parámetro para evaluar la eficacia del tratamiento en el
dolor agudo, la monitorización de la función física, psicológica
y cognitiva son los mejores parámetros para evaluar la efectivi-
dad de las intervenciones sobre el dolor persistente. Los mayo-
res a menudo responden más espectacularmente con respecto
a la función que a la intensidad del dolor. Los resultados fun-
cionales son la clave para las personas mayores. Una mejora en
la calidad de vida es un importante indicador de la eficacia de
los regímenes terapéuticos y debería ser el objetivo de final del
tratamiento.
Recomendaciones para el tratamiento del dolor crónico
Consenso
− El tratamiento farmacológico es tan importante como el no far-
macológico. La fisioterapia es especialmente útil en uno de los
síndromes de dolor persistente más prevalente como la artropatía
degenerativa y las fracturas osteoporóticas. Dentro del tratamien-
to no farmacológico las intervenciones con mayor nivel de evi-
dencia son la terapia física, el programa gradual de ejercicios y
los programas de educación. Las terapias cognitivas conductuales
han sido siempre de difícil aplicabilidad, pero se está incremen-
tando la utilización de las mismas a través de internet como al-
ternativa viable a las sesiones cara a cara.
− Los fármacos deberían ser administrados por vía oral, pautados
y utilizando la escala analgésica de la OMS.
− Se preferirá los preparados de liberación sostenida o larga actua-
ción para el dolor continuo.
− El dolor irruptivo se tratará con preparados de liberación rápida
e inmediata.
− La norma es empezar lentamente y continuar lentamente.
468
− De primera elección será el paracetamol.

− Contraindicados muy particularmente en los pacientes con
antecedentes de enfermedad gastrointestinal, cardiovascular y
renal. En el caso de reagudizaciones, si se considera impres-
cindible su administración, a tenor de todos los datos publica-
dos, el AINE de elección será el naproxeno, dado que el riesgo
cardiovascular es neutro, a diferencia del diclofenaco e ibupro-
feno, y se suplementará la terapéutica con un inhibidor de la
bomba de protones.
− No existe justificación sobre la utilización de los coxib en
esta franja de población, pudiéndose utilizar un AINE con-
vencional (naproxeno, ibuprofeno o dexketoprofeno) más un
omeprazol.
− La combinación de fármacos no opioides, opioides y coadyuvantes
deberá ser considerada, siempre que sea posible, a fin de reducir
los riesgos de los efectos adversos de antes de dar dosis altas de
cada uno.
− Las combinaciones fijas de opioides con paracetamol pueden ser
útiles para el dolor de leve-moderado.
− Si utilizamos opioides debemos tener en cuenta que:
• Existen muy pocos datos en dolor crónico, y la mayoría son de
dolor oncológico.
La titulación ha de ser muy lenta. En estos últimos 2 años ha
mejorado considerablemente la disposición de preparados que nos
facilitan esta maniobra (tramadol en solución, Oramorph 2 mg/ml,
MST 5 mg, Duragesic matrix 12 µg, estando aún a la espera de
la oxicodona de 5 mg).
• Aun así, debe mantenerse una monitorización intensiva durante
la primera semana.
• Dosis repetidas dan lugar a concentraciones superiores al 25%
de la de los adultos.
• Manejo precoz de los efectos secundarios.
469
• A ser posible, evitar codeína, dextropopoxifeno, metadona.

• Evaluación regular de la terapia farmacológica.
− Los objetivos clínicos deberán incluir el alivio del dolor, la mejora
del sueño, del humor y la mejora de la capacidad funcional.
− Fármacos analgésicos secundarios:
• Los antidepresivos tricíclicos, aunque son el primer abordaje en
el dolor neuropático, suelen tener un perfil inaceptable de efectos
secundarios.
• Dentro de los múltiples anticonvulsivantes, la pregabalina y la
gabapentina son las que acumulan un perfil de tolerancia y efi-
cacia mejor en esta franja de población.
• Raras veces consiguen un alivio completo.
• Si los administramos conjuntamente aumenta el potencial de
efectos secundarios.
Bibliografía
Ferrell BR, Ferrell BA. Pain in the elderly. Seattle: IASP Press; 1996.
The management of chronic pain in older persons. JAGS. 1998;46:635-51.
Jones GT, Macfarlane GJ. Epidemiology of pain in older persons. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in
older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 3-18.
Herr KA. Mobility. Comparison of select pain assessment tools for use with the elderly. Appl Nurs Res.
1993;6:39-46.
Herr KA, Mobility PR, Kohout FJ, et al. Evaluation of the faces pain scale for the use with the elderly. Clin
J Pain. 1998;14:29-38.
Herr KA. Pain assessment in the older adult with verbal communication skills. En: Gibson S, Weiner DK,
eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 111-29.
Hadjistavropoulos T. Assessing pain in older persons with severe limitations in ability to communicate.
Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 135-51.
Gibson SJ, Farrell M. A review of age differences in the neurophysiology of nociception and the percep-
tual experience of pain. Clin J Pain. 2004;20(4):227-39.
Pickering G. Age differences in clinical pain states. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons.
Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 67-85.
Edwards RR. Age-associated differences in pain perception and pain processing. En: Gibson S, Weiner DK,
eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2995. p. 45-66.
Practice guidelines for acute pain management in the perioperative setting. Anesthesiology. 2004;100:1573-81.
Tsui BCH, Wagner A, Finucane B. Regional anaesthesia in the elderly: a clinical guide. Drug Aging.
2004;21(14):895-910.
Forrest JB, Camu F, Greer IA, et al. Ketorolac, diclofenac, and ketoprofen are equally safe for pain relief
after major surgery. Br J Anaesth. 2002;88(2):227-33.
Wilder-Smith OHG. Opioid use in the elderly. Eur J Pain. 2005;9:137-40.
Taylor CB, Luce KH. Computer and internet based psychoterapy interventions. Curr Direct Psychol Sci.
2003;12(1):18-22.
470
Capítulo
24
Dolor en un servicio de urgencias
José M. Villamor y Fernando Vilanova
El 64% de los pacientes que acuden a los servicios de urgen-

cia de los centros hospitalarios españoles lo hacen con dolor y,
además, el 90% de los mismos sufre dolor agudo, según los datos
del estudio «Valoración epidemiológica del dolor en urgencias»
presentado por la Sociedad Española del Dolor. Este estudio, en
el que participan 10 centros hospitalarios, revela que el dolor
tiene un coste para el país de 4.578 millones de euros/año.
El estudio, que se ha elaborado con los datos de más de 3.500 pa-

cientes, tenía entre sus objetivos analizar la epidemiología del dolor en
urgencias, determinar la tasa de incidencia del dolor en este servicio,
valorar los procedimientos terapéuticos y determinar la actitud del
médico y del paciente ante el dolor.
Ante el dolor, el médico aplica un tratamiento sintomático en el 68%
de los casos, y en otro 20% utiliza un tratamiento etiológico, es decir,
un tratamiento que incide en las causas de este dolor más que en el
dolor en sí mismo. En el 12% restante se aplican ambos procedimientos
terapéuticos conjuntamente. Habitualmente, el médico suele realizar
un diagnóstico antes de eliminar este dolor.
Los analgésicos, que pueden alterar la transmisión del dolor, son un
aspecto esencial en la mejora del paciente que incidirá tanto en su re-
habilitación física como en el abordaje psicológico. El estudio demues-
tra que el fármaco más utilizado para tratar el dolor en urgencias es el
metamizol, que se prescribe a un tercio de los pacientes ingresados en
estos servicios. La causa del dolor que aparece con mayor frecuencia es
el traumatismo, en un 33,5% de los pacientes, seguida del golpe o
contusión (8,4%) y el dolor reumático (7,2%).
Dolor en un Servicio de Urgencias
El dolor se suele entender como una señal de enfermedad, es la

expresión de una alteración patológica y suele ser el síntoma más co-
mún que lleva al paciente a consultar al médico. Existen múltiples
factores que determinan el dolor, como pueden ser el carácter o la
personalidad del paciente, las circunstancias que lo rodean… Esta com-
plejidad de factores es la que provoca una gran diversidad de puntos de
vista a la hora de enfocar el tratamiento del dolor.
En la práctica la noción de urgencia es todo aquello que origina un
imprevisto, y, según la Sociedad Internacional del Estudio del Dolor
(IASP), el dolor: «Es una experiencia sensorial y emocional desagrada-
ble que se asocia a una lesión tisular presente o potencial, o descrita en
términos de tal lesión», que permite al organismo responder ante una
agresión interna o externa. Es una experiencia multisensorial, con un
marcado carácter subjetivo. Se llama nocicepción a la percepción del
dolor y a su respuesta corporal.
El dolor agudo (síntoma) alerta al paciente de un daño real o

potencial. Sin embargo, el dolor crónico (enfermedad) es inútil
y destructivo. No es infrecuente ver en los servicios de urgencias
a pacientes con dolor crónico agudizado; de ahí la importancia
de tratarlo lo más agresivamente posible. Incluso se ha propues-
to que el dolor se establezca como el quinto signo vital, y que
pase a formar parte de las gráficas de enfermería, donde quedaría
registrado (en algunos centros ya es un hecho). Es importante,
sobre todo, en pacientes posquirúrgicos.
Clasificar el dolor es importante, ya que va a facilitar la puesta en

práctica del tratamiento más adecuado.
ESTADO DEL CONOCIMIENTO

El dolor, según sus mecanismos fisiopatológicos, se puede dividir en:
– Dolor nociceptivo: el más frecuente en un servicio de urgencias
sería el posquirúrgico y los traumatismos.
– Dolor visceral: ejemplos más comunes serían: la apendicitis agu-
da, el cólico ureteral o una pancreatitis.
472
– Dolor neuropático: neuralgia herpética y postherpética, trauma-

tismos sobre estructuras nerviosas (arrancamiento plexos, ampu-
taciones… ), neuralgias faciales.
– Dolor mixto: con características de dolor somático y neuropático.
Dolor del raquis.
– Dolor psicógeno: sospechar cuándo el dolor no coincide con la
distribución anatómica del sistema nervioso. Hay que descartar
enfermedad orgánica que lo justifique. Es un diagnóstico de ex-
clusión.
La clasificación del dolor puede facilitar la elección del tratamiento
más adecuado.
Según aspectos temporales el dolor se clasifica en:
– Dolor agudo: duración menor de 6 meses. Se relaciona tempo-
ralmente con una lesión y desaparece cuando se cura la lesión.
Es de aparición brusca, de origen conocido y fácil localización
del dolor. Puede acompañarse de reacción vegetativa (taquicardia,
polipnea, sudoración, etc.) y ansiedad.
– Dolor crónico: es aquel cuya duración es superior a 6 meses o que
perdura una vez curada la causa que lo originó. Su inicio puede
ser brusco o insidioso. Puede ser difuso y/o difícil de localizar
con exactitud. Puede ser intermitente o persistente. Suele acom-
pañarse de síntomas depresivos (irritabilidad, insomnio, aisla-
miento social, etc.).
ANMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR (Véase CAPítulo 2)

– Es superficial o profundo.
– Es constante o variable en localización y tiempo.
– Localización y distribución del dolor. Corresponde al territorio
de un nervio sensitivo, o a un dermatoma.
– Inicio súbito o progresivo.
– Factores desencadenantes.
– El dolor es permanente o paroxístico, diurno o nocturno.
473
– Características clínicas del dolor: descripción (quemazón, pulsátil,

descarga).
– Intensidad (moderado, intenso, muy intenso), factores agravantes
(cambio de postura, tos, posición), alivio (reposo, sueño, tranqui-
lidad).
– Repercusión del dolor sobre la vida familiar, profesional, activi-
dades sociales, etc.
– Repercusión psicológica.
– Qué tratamientos ha tenido y qué efectos le han producido: anal-
gésicos, tranquilizantes, hipnóticos, antidepresivos, etc.
VALORACIÓN Y EVALUACIÓN DEL DOLOR

Lógicamente, en urgencias el dolor hay que evaluarlo como si de
una constante vital se tratara, utilizando las escalas de intensidad más
adecuadas a cada paciente. Es importante que en la historia clínica,
junto al de registro de las constantes (TA, FC, Fr), se anote el grado
de dolor que presenta el paciente, a su llegada, al inicio del tratamien-
to y durante el mismo.
TRATAMIENTO DEL DOLOR

El tratamiento comprenderá dos vertientes:
– Etiológica: valoración del tipo de dolor (en sentido cualitativo).
• Dolor somático (p. ej. una fractura, reducción fractura, inmovi-
lización, cirugía).
• Dolor visceral (una pancreatitis).
• Dolor neuropático (un herpes zoster o una neuralgia del trigé-
mino).
– Sintomática: valoración de la intensidad. El tratamiento sintomá-
tico depende de la intensidad. Disponemos de escalas subjetivas
y objetivas.
• Subjetivas:
ß Escala visual analógica (EVA): es la más utilizada. Consis-
te en una línea horizontal o vertical de 10 cm de longitud
474
dispuesta entre dos puntos donde figuran «no dolor» y

«máximo dolor imaginable», que corresponden a las pun-
tuaciones de 0-10.
ß Escala numérica verbal: el paciente ha de asignar una pun-
tuación a su dolor, de 0-10 (0 = no dolor, y 10 = máximo
dolor imaginable).
ß Escala de Andersen: se utiliza en pacientes que presentan
un deterioro del nivel de consciencia que dificulta la evalua-
ción del dolor mediante EVA.
0 = no dolor.
1 = no dolor en reposo y ligero a la movilización o la tos.
2 = dolor ligero en reposo o intenso a la movilización o la tos.
3 = dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos.
4 = dolor intenso en reposo o extremo a la movilización o tos.
5 = dolor muy intenso en reposo.
ß Escala de expresión facial: útil en niños. Se les presentan unas
caras dibujadas con diferentes expresiones, desde la alegría
hasta el llanto. A cada una se le asigna una puntuación.
• Objetivas:
Las otras medidas mucho más objetivas, como los tests o cues-
tionarios o diferentes pruebas como, por ejemplo, EMG, poten-
ciales evocados, PTE, RM, etc., son de mayor utilidad en los pa-
cientes con dolor crónico y, por lo tanto, se utilizan en las
clínicas de dolor y no en los servicios de urgencias.
ESCALAS DE TRATAMIENTO Y ABORDAJE TERAPÉUTICO

En todos los casos debe establecerse una terapia analgésica indivi-
dualizada y precoz: sintomática y etiológica. Según la intensidad del
dolor, tipo de dolor de lesión, estado físico general y nivel de conscien-
cia (según la escala de Glasgow), intentando aliviar el dolor para con-
trolar sus repercusiones fisiopatológicas.
Primer escalón: analgésicos menores o no opioides + coadyuvantes

El primer escalón está formado por lo que llamamos: analgésicos
menores, periféricos o no opioides. Son un grupo muy heterogéneo de
475
fármacos, entre los que se incluyen el ácido acetilsalicílico, paracetamol

y otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos).
Limitación principal: poseen un efecto techo para la analgesia, lo
cual cuando el dolor es de elevada intensidad limita su uso aislado. No
producen tolerancia.
El paracetamol es un analgésico antipirético pero no AINE ni an-
tiagregante.
Produce escasas alteraciones gastrointestinales, aunque puede pro-
ducir daño hepático importante a dosis elevadas. Su techo terapéutico
aparece relativamente pronto en dolor de moderado-intenso. Es de
elección en embarazadas y niños.
¿Qué analgésico menor elegir según el tipo de dolor

y la enfermedad del paciente?
– Paracetamol: dolor leve con poco componente inflamatorio. En
embarazadas y niños.
Pacientes en tratamiento anticoagulante o con diátesis hemo-
rrágica. Asma, alergia, AAS o AINE. Posología: 500-1.000 mg/6 h
v.o., rectal.
– Propacetamol: profármaco del paracetamol. Analgesia más potente
y más rápida. Escasos efectos secundarios. Posología: 1-2 g/4-6 h
ev. Dosis máxima: 8 g/día.
– Diclofenaco: no interacciona con anticoagulantes orales. Indica-
do en dolor inflamatorio o musculoesquelético y dolor cólico.
Dosis: 50-75 mg/6-8 h v.o., im. En forma de parche es útil en
traumatismos de partes blandas.
– Ibuprofeno: dolor inflamatorio o musculoesquelético. En pacien-
tes con alteraciones gastrointestinales. Buena tolerancia gástrica.
– Dextroprofeno: importante efecto antiinflamatorio. Posología:
50 mg/6-8 h ev.
– Metamizol: dolor visceral y dolor cólico. Dosis: 500-2.000 mg/6-8
v.o., ev., im.
– Ketorolaco: dolor visceral intenso. Buen analgésico y antipirético.
Dosis: 30 mg/8 h/ev.
476
Los analgésicos no opioides se indicarán en pacientes con trauma-

tismo craneoencefálico o craneofacial, donde el uso de opioides puede
deteriorar el nivel de consciencia.
Segundo escalón: opioides menores + no opioides + coadyuvantes

El segundo escalón está indicado cuando el dolor no se controla con
analgésicos no opioides, o cuando los analgésicos menores están con-
traindicados.
Disponemos de diferentes opioides menores o débiles: codeína, di-
hidrocodeína, tramadol, dextropropoxifeno.
Recomendaciones
– Iniciar la administración del fármaco de forma fija y no a demanda.
– Prevenir y tratar los efectos secundarios.
– Valorar el desarrollo de tolerancia y prevenir la abstinencia.
Asociaciones farmacológicas
No deben asociarse opioides menores y mayores. Es preferible usar
asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción para con-
seguir una mayor potencia analgésica con menores efectos secundarios,
ya que nos va a permitir disminuir las dosis de los fármacos empleados
(se denomina analgesia multimodal). Ejemplo: paracetamol (500 mg) +
codeína (30 mg) o + tramadol o + metamizol.
Tercer escalón: opioides mayores + no opioides + coadyuvantes

Los opioides mayores están indicados en el tratamiento del dolor
intenso, tanto agudo como crónico, que no se controla con dosis máxi-
mas de opioides menores. Lo adecuado sería suspender los opioides
menores y comenzar con opioides mayores. ¿Con qué fármaco? ¿A qué
dosis? No todos los estados o cuadros dolorosos son susceptibles de
tratamiento con opioides.
Características
Son analgésicos potentes, sin techo farmacológico, es decir, no tie-
nen dosis máxima.
477
Recomendaciones
Similares a las de los opioides menores.
Disponemos de distintos opioides mayores: morfina, meperidina,
metadona, oxicodona, fentanilo y buprenorfina.
Cuarto escalón: sistemas implantables de control del dolor.

Catéteres espinales. Reservorios subcutáneos. Bombas de infusión.
Sistemas de PCA
Este escalón está reservado a los profesionales de las unidades del
dolor y anestesiólogos. La vía espinal puede ser utilizada de varias formas:
epidural (cervical, torácica y lumbar), intratecal (lumbar) e intraventri-
cular (ventrículo lateral). La vía epidural se utiliza con infiltraciones en
dosis únicas, con catéteres, reservorios y bombas de infusión continua.
Vía epidural
Una de las principales ventajas es su gran efectividad analgésica sin
producir sedación.
Bloqueo epidural torácico: se ha demostrado que incrementa la ca-
pacidad funcional residual, la compliance pulmonar y la capacidad vital.
Disminuye las resistencias de las vías aéreas y aumenta la pO2. El vo-
lumen tidal también aumenta y se reducen los movimientos paradójicos
de la pared torácica. Los pacientes con analgesia epidural suelen per-
manecer despiertos y pueden colaborar en la fisioterapia respiratoria.
La analgesia epidural está asociada a una disminución de la incidencia
de neumonía nosocomial y a una menor duración de la ventilación
mecánica en pacientes con fracturas costales.
Bloqueo epidural lumbar: es útil en dolor postoperatorio (cirugía
abdominal y de extremidades), dolor oncológico localizado, arteriopatía
de miembros inferiores y determinadas formas de dolor neuropático.
Otros bloqueos efectivos para la extremidad inferior son el bloque
femoral, poplíteo y ciático.
Bloqueo intercostal
Se trata de la inyección de anestésicos locales en el compartimien-
to posterior del espacio intercostal. Debido al solapamiento de los
478
nervios intercostales es necesario realizar el bloqueo por encima y por

debajo de cada costilla fracturada. Cuando el bloqueo es adecuado se
obtiene un alivio óptimo del dolor y se incrementa, además, el volu-
men pico espiratorio final. Como es un bloqueo unilateral las compli-
caciones son menores.
Desventajas: se requiere repetir la punción ya que la duración de la
analgesia es de unas 6 h.
Bloqueo interpleural
Consiste en la colocación de un agente anestésico en el espacio
pleural a través de la colocación de un catéter que produce un bloqueo
intercostal por gravedad y difusión retrógrada a lo largo de todos los
dermatomas del agente anestésico a través de la pleura parietal. Se ha
demostrado que produce una analgesia óptima en pacientes con trau-
matismo torácico unilateral.
Desventajas: puede causar neumotórax.
Bloqueo paravertebral
Consiste en la administración de anestésicos locales en el espacio
paravertebral mediante un bolus o con catéter de infusión continua.
Produce una analgesia unilateral somática y un bloqueo simpático que
se extiende por encima de varios dermatomas.
Ventajas: no requiere la palpación dolorosa de las costillas, es
fácil técnicamente, puede realizarse en pacientes sedados o aneste-
siados.
Desventajas: punción vascular, neumotórax. El efecto analgésico del
anestésico local se distribuye a lo largo de cuatro-cinco dermatomas
adyacentes al lugar de la punción, lo que permite tener analgesiada una
zona amplia con una sola punción y se reducen las complicaciones que
se podrían derivar de la realización de varias punciones.
Bloqueos del plexo braquial

Útil para cirugía o dolor traumático de la extremidad superior. Dis-
tinguimos varias vías: interescalénico, axilar, supraclavicular, infracla-
vicular, axilar o únicamente del nervio humeral.
479
Sistemas de ACP (analgesia controlada por el paciente)

La vía de administración puede ser endovenosa, epidural e intratecal.
Los fármacos: anestésicos locales y/u opioides. Consta de un sistema
impulsor controlado por un microprocesador en el que se programa
una dosis de carga, bolus, intervalo de seguridad, perfusión continua,
límite de dosis y concentración del fármaco. Las modalidades de uso
son: ACP pura (bolus a demanda), perfusión continua sin bolus, perfu-
sión + bolus. Para su administración precisa colaboración del paciente
y comprensión de la técnica. En pediatría, en que la comprensión de la
técnica no es posible, se utiliza el sistema ACE, en que la enfermera o
los padres son los encargados de aplicar el bolus cuando el niño refiere
dolor. La ACP proporciona un control eficaz del dolor, una reducción
en el consumo de opioides y una mayor satisfacción del paciente en
relación con la analgesia convencional. La ACP permite, dentro de unos
límites, dar al paciente más control sobre su propio tratamiento.
PROBLEMAS CARACTERÍSTICOS EN RELACIÓN

CON LOS DIFERENTES SISTEMAS
Intoxicación por anestésicos locales
Provoca signos del SNC: sensación de entumecimiento en labios y
lengua, sabor metálico, somnolencia, tinnitus, habla ininteligible, tem-
blor muscular, convulsiones, nistagmo y signos cardiovasculares: hipo-
tensión arterial, taquicardia o bradicardia sinusal, taquiarritmia ventri-
cular, bloqueo AV, cambios en el segmento ST, fibrilación ventricular y
asistolia.
Tratamiento
– Parar la infusión de anestésico local.
– Oxígeno al 100%, pedir al paciente que hiperventile. Si disminu-
ye el nivel de consciencia: intubación orotraqueal.
– Tratamiento sintomático: convulsiones (benzodiacepinas), arrit-
mias (amrinona 1-4 mg/kg o bretilio 20 mg/kg).
Problemas derivados de los catéteres epidurales

– Meningitis: retirar el catéter (si el estudio de coagulación es
normal y el paciente no está anticoagulado). En caso contrario,
480
corregir la coagulación y retirar el catéter. Siempre cultivar la

punta. Ante la menor sospecha: ingreso y tratamiento antibiótico
adecuado (vancomicina + cefepime o ceftazidima).
– Hematoma epidural: por punción traumática o alteraciones en
la hemostasia. Tratamiento: cirugía emergente (laminectomía
descompresiva) y corticoides a altas dosis. Comenzar con dexa-
metasona 100 mg ev. o 24 mg v.o./6 h durante 3 días, reducien-
do luego a 4 mg/6 h.
– Salida o rotura del catéter: contactar con la unidad del dolor
y sustituir la analgesia equipotente por otra vía de adminis-
tración.
– Fin del reservorio o desconexión: contactar con la unidad del
dolor, o en su defecto con la guardia de anestesiología.
Reservorios subcutáneos
Desconexión del reservorio a su catéter. Posibilidad de decúbito por
su excesivo tamaño y localización subcutánea. Dificultada la realización
de RM porque el reservorio es metálico.
ACP
Averías e incapacidad del sistema para infundir el tratamiento. Con-
tactar con la unidad del dolor y/o anestesiólogo de guardia.
Técnicas de estimulación eléctrica

Transcutánea (TENS) o medular (electrodos epidurales). TENS: es
un método inocuo. Efectos secundarios cutáneos: dermatitis alérgica,
aumento de un edema preexistente por vasodilatación, irritación cutá-
nea por exceso de horas de estimulación o lesiones por quemaduras
eléctricas leves.
Los antecedentes patológicos, la localización, tipo e intensi-

dad del dolor son esenciales en cada caso para el diseño de una
pauta individualizada de la estrategia analgésica a seguir.
481
Bibliografía
Bulger EM, Edwards T, Klotz P, Jurkovich GJ. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib
fractures. Surgery. 2004;136(2):426-30.
Cander B, Girisgin S, Koylu R, Gul M, Kocak S. The effectiveness of analgesics in traumatic injuries of the
extremities. Adv Ther. 2005;22(5):462-6.
Català E, Casas JI, Unzueta MC, Díaz X, Aliaga L, Villar Landeira JM. Continuous infusion is superior to
bolus doses with thoracic paravertebral blocks after thoracotomies. J Cardiothorac Vasc Anesth.
1996;10:586-8.
Davidson EM, Ginosar Y, Avidan A. Pain management and regional anesthesia in the trauma patient. Curr
Opin Anaesthesiol. 2005;18(2):169-74.
Driscoll P, Wardrope J. Pain control. Emerg Med J. 2006;22:25-37.
Evans E, Turley N, Robinson N, Claney M. Randomised controlled trial of patient controlled analgesia
compared with nurse delivered analgesia in an emergency department. Emerg Med J. 2005;22:25-9.
Frakes MA, Lord WR, Kociszewski C, Wedel SK. Efficacy of fentanyl analgesia for trauma in critical care
transport. Am J Emerg Med. 2006;24(3):286-9.
Fulda GJ, Giberson F, Fagraeus L. A prospective randomized trial of nebulized morphine compared with
patient-controlled analgesia morphine in the management of acute thoracic pain. J Trauma.
2005;59(2):383-8.
Minville V, Fourcade O, Idabouk L, et al. Infraclavicular brachial plexus block vs. humeral block in trauma
patients: a comparison of patient comfort. Anesth Analg. 2006;102(3):912-5.
Predel HG, Koll R, Pabst H, Dicter R, Gallacchi G, Giannetti B. Diclofenac patch for topical treatment of
acute impact injures: a randomised, double blind, placebo controlled, multicentre study. Br J Sports
Med. 2004;38(3):318-23.
Simon BJ, Cushman J, Barraco R, et al.; EAST Practice Management Guidelines Work Group. Pain manage-
ment guidelines for blunt thoracic trauma. J Trauma. 2005;59(5):1256-67.
Soltesz S, Biedler A, Silomon M, Sehopflin I, Molter GP. Recovery after remifentanil and sufentanil for
analgesia and sedation of mechanically ventilated patients after trauma or major surgery. Br J An-
aesth. 2001;86(6):763-8.
Wulf H, Jeckstrom W, Maier C, Wincher K. Intrapleural catheter analgesia in patients with multiple rib
fractures. Anaesthesist. 1991;40(1):19-24.
482
Capítulo
25
Dolor en el paciente pediátrico
Elisabet Hansen
Introducción
Aunque el tratamiento del dolor pediátrico ha mejorado en los últimos
años, tradicionalmente la administración de analgésicos en pediatría
había estado limitada por una serie de factores:
– Conceptos erróneos tales como que los neonatos, debido a su
inmadurez, perciben menos el dolor o bien no lo recuerdan.
– Desconocimiento de la farmacocinética de los opioides.
– Miedo a sus efectos secundarios, fundamentalmente la depresión
respiratoria.
– La idea de que el niño se podría convertir en un adicto si se le
administrasen opioides.
– Pero, sobre todo, la dificultad en la valoración del dolor en los
niños.
Los trabajos de Anand KJS demostraron que los recién nacidos (RN)
y lactantes, sometidos a cirugía con una analgesia mínima o inexisten-
te, presentaban respuestas de estrés típicas caracterizadas por un au-
mento en la liberación de catecolaminas, hormona del crecimiento,
glucagón, corticoides y supresión de la liberación de insulina. Esta
respuesta hipermetabólica al dolor puede asociarse a insuficiencia car-
díaca y respiratoria y a una alteración de la respuesta inmune, todo lo
cual conlleva un aumento de la morbimortalidad. La administración de
analgésicos atenuaba esta respuesta.
Actualmente la actitud frente al dolor, tanto del personal sanitario
como de la sociedad, ha cambiado, y nadie cuestiona si los niños
experimentan dolor, ya que cada vez son más evidentes las conse-
cuencias biológicas y conductuales del dolor mal tratado. Con los
Dolor en el Paciente Pediátrico
conocimientos actuales de fisiología y farmacología no existe ningu-

na razón que justifique no administrar una analgesia adecuada a
cualquier niño.
Valoración del dolor

Básicamente se han utilizado tres métodos:
– Autovaloración. Como el dolor es una experiencia subjetiva,
las escalas de autovaloración serán preferibles a la valoración
de un observador y deberán utilizarse siempre que sea posible.
En los pacientes en edad escolar pueden utilizarse escalas
visuales como la escala de caras, escalas numéricas (0-10),
termómetros del dolor o incluso la escala analógica visual. Sin
embargo, estas escalas no siempre son bien comprendidas por
todos los niños.
En los pacientes en etapa preverbal el dolor debe ser valorado
por un observador, y todavía no se ha diseñado un sistema com-
pletamente satisfactorio, ya que a veces es muy difícil distinguir
entre la conducta causada por el dolor y la que produce el ham-
bre, el miedo o el deseo de estar junto a los padres.
– Escalas conductuales. Miden ciertas conductas que se asocian
a la presencia de dolor. Entre los indicadores del comporta-
miento destacan el llanto, la expresión facial y determinadas
posturas de protección o de evitación. Se han validado más de
20 escalas en pediatría, aunque ninguna ha demostrado su
superioridad sobre las otras. Una de las más utilizadas es la
Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale o CHEOPS,
que valora seis parámetros: llanto, expresión facial, expresión
verbal, posición del cuerpo y de las piernas y protección de la
zona intervenida.
– Valoración fisiológica. Estudia las respuestas del organismo fren-
te al dolor. Tiene el inconveniente que la respuesta fisiológica al
dolor puede ser muy similar a la que se presenta en otras situacio-
nes de estrés. Los principales parámetros estudiados son: frecuen-
cia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, sudoración
palmar, presión transcutánea de oxígeno, cambios hormonales y
metabólicos, y niveles de endorfinas.
484
En general, el dolor en los menores de 3 años lo valoraremos

por la conducta y cambios en parámetros fisiológicos. Las técni-
cas de autovaloración pueden ser de utilidad en pacientes a par-
tir de los 3 años (p. ej. la escala de caras). A partir de los 7 años,
ya se puede utilizar la escala analógica visual.
Consideraciones en el tratamiento del dolor

en el recién nacido
Los RN no sólo perciben el dolor, como demuestran en sus respues-
tas conductuales y fisiológicas, sino que probablemente lo hacen de
forma acentuada, ya que las vías inhibitorias descendentes al asta dorsal
medular no están desarrolladas al nacer. Además, las neuronas del asta
dorsal en los RN tienen campos receptivos ampliados y un menor um-
bral excitatorio comparado con niños más mayores. Por lo tanto, si no
se trata el dolor del RN, éste puede presentar respuestas fisiológicas o
conductuales ampliadas frente a futuros estímulos nociceptivos. Se si-
gue investigando sobre el desarrollo neurobiológico, con mucho énfasis
en la transmisión del dolor y en la plasticidad neural del asta dorsal en
desarrollo y sus implicaciones en el dolor pediátrico.
Los neonatos presentan unas características que afectarán a la far-
macología de los analgésicos:
– Déficit en muchos sistemas enzimáticos implicados en el me-
tabolismo hepático de los fármacos, como la glucuronoconju-
gación, la sulfoconjugación y la oxidación, lo que lleva a una
disminución del aclaramiento de algunos fármacos como los
opioides y los AINE.
– Mayor porcentaje de agua corporal, por lo que los fármacos
hidrosolubles, con frecuencia, tendrán un mayor volumen de
distribución y una potencial mayor duración de acción.
– La excreción renal se encuentra disminuida en los RN, especial-
mente si son prematuros y no alcanzan los valores del adulto
hasta el año de vida.
485
– Menores concentraciones de albúmina y α1-glicoproteína ácida,

lo que resulta en algunos casos en una mayor fracción de fárma-
co libre para actuar en los receptores y más riesgo de toxicidad
(anestésicos locales y opioides).
Todos estos factores hacen que los prematuros y RN presenten una
susceptibilidad aumentada a los efectos depresores de los opioides, por
lo que deben permanecer en una unidad que permita una observación
y monitorización continua.
Está bien establecido que el dolor no es una simple transmisión de
impulsos nerviosos desde la periferia hasta el córtex cerebral, sino que
las señales pueden ser aumentadas o atenuadas en diferentes niveles.
Por lo tanto, un tratamiento adecuado del dolor debe tener en cuenta
todos los elementos de este complejo sistema, y actualmente se tiende a
utilizar un abordaje multimodal con una combinación de opioides, téc-
nicas locorregionales y AINE para intentar disminuir los efectos adversos.
Analgésicos no opioides
Los analgésicos no opioides estarían indicados principalmente

en el dolor de intensidad leve, en el dolor de tipo inflamatorio y
como coadyuvantes de los opioides.
Paracetamol
Es el analgésico-antipirético más ampliamente utilizado en pedia-
tría. Presenta la ventaja de encontrarse disponible en diversas formas
farmacéuticas de empleo pediátrico como las soluciones, supositorios y
también la forma endovenosa. La absorción rectal del paracetamol es
más lenta y errática que la oral, por lo que las dosis necesarias para
conseguir los mismos niveles plasmáticos son más altas (40 mg/kg).
Después puede continuarse con paracetamol oral (15 mg/kg) o rectal
(20 mg/kg) cada 4-6 h.
El aclaramiento está reducido en los neonatos, especialmente en los
prematuros, por lo que las dosis repetidas de paracetamol deben admi-
486
Tabla 1. Dosificación paracetamol
Prematuro Prematuro 0-3 meses > 3 meses

28-32 32-36
semanas semanas
Oral: dosis carga (mg/kg) 20 20 20 20

Oral: mantenimiento (mg/kg) 15 20 20 15
Oral: intervalo dosis (h) 12 8 8 4-6
Rectal: dosis carga (mg/kg) 20 30 30 40
Rectal: mantenimiento (mg/kg) 15 20 20 20
Rectal: intervalo dosis (h) 12 8 8 6
Dosis máxima/d (mg/kg/d) 35 60 60 90
Duración dosis máximas (h) 48 48 48 72
Modificada de Arana A.
nistrarse con intervalos más largos (8-12 h) o bien disminuir la dosis

diaria total para evitar el incremento progresivo de las concentraciones
plasmáticas.
La formulación de paracetamol endovenoso a dosis de 15 mg/kg
proporciona una menor variabilidad farmacocinética atribuible a la
absorción y un rápido inicio de acción.
Los neonatos y lactantes serían más resistentes a la hepatotoxicidad
del paracetamol comparado con los adultos, aunque también son capa-
ces de producir los metabolitos reactivos intermedios responsables de
la lesión hepatocelular, especialmente si se dan múltiples dosis cuando la
vida media está alargada y si el fármaco se acumula en un paciente con
mal estado general. La pauta de dosificación se refleja en la tabla 1.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

El aclaramiento de los AINE aumenta con la edad, por lo que la dosi-
ficación debe tener en cuenta el peso y la edad del paciente. El volumen
de distribución también está aumentado en el recién nacido comparado
con los niños y los adultos.
Los AINE producen un efecto antiplaquetar reversible, debido a la
inhibición de la síntesis de tromboxano, por lo que todavía existe con-
487
troversia sobre la seguridad de los AINE en la amigdalectomía. Una

reciente revisión de la Cochrane estableció que, incluso después de la
amigdalectomía, los AINE no producían un aumento del sangrado que
llevase a una reintervención. Además, había una significativa disminu-
ción de las náuseas y vómitos comparado con otros analgésicos, lo que
sugiere que sus beneficios superan sus aspectos negativos.
Varios inhibidores COX-2 habían sido evaluados en pediatría, aunque
la situación se complicó con la retirada del mercado del rofecoxib. Los
estudios muestran una eficacia similar a los AINE no selectivos o al
paracetamol, con un efecto de ahorro de opioides, aunque no hay estu-
dios suficientes para confirmar la disminución de efectos adversos como
el sangrado.
Metamizol
Es un buen analgésico y antitérmico que se utiliza con frecuencia
en pediatría. Se emplea por vía oral, rectal o parenteral a dosis de
20 mg/kg/6-8 h. Tiene un efecto relajante de la musculatura lisa, indi-
cado en dolores de tipo cólico.
Ibuprofeno
Es un antiinflamatorio que se presenta en forma de solución lí-
quida que permite su utilización en niños a dosis de 10 mg/kg/6-8 h
v.o. Ibuprofeno en los prematuros disminuye la filtración glomerular
en un 20%, afectando, por ejemplo, el aclaramiento de los aminoglu-
cósidos.
Ketorolaco
Es un potente analgésico que ha demostrado su eficacia en el dolor
postoperatorio infantil, aunque su utilización en España no se reco-
mienda en los menores de 16 años. Ketorolaco endovenoso (0,5 mg/kg),
además de sus efectos analgésicos, también ha demostrado disminuir
los espasmos de vejiga postoperatorios tras la reimplantación ureteral
en niños. Sin embargo, como otros AINE, también puede tener efectos
adversos como la disminución de la reparación ósea tras osteotomía,
broncospasmo, insuficiencia renal aguda y la posibilidad de aumentar
el sangrado secundario a una alteración de la función plaquetaria.
488
Opioides
Son de elección para el tratamiento del dolor de elevada in-

tensidad. Los opioides se metabolizan en el hígado mediante
mecanismos de oxidación y glucuronoconjugación, dependien-
tes del citocromo P450, sistema que se encuentra deficitario
hasta el primer o segundo mes de vida. En los RN, la vida media
de eliminación de los opioides está alargada al tener un mayor
volumen de distribución y un menor aclaramiento renal.
Morfina
Es el opioide más utilizado para analgesia postoperatoria. En el RN,
la disminución del aclaramiento de la morfina hace que la vida media de
eliminación esté alargada (6-7 h) comparado con los lactantes más
mayores y los adultos (3 h). El factor más importante que contribuye
al aumento del aclaramiento de la morfina es la mejora continua de la
glucuronoconjugación con la edad. Algunos trabajos sugieren que las
variaciones en la respuesta clínica a la morfina durante el periodo neo-
natal también estarían relacionados con el aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica, la elevada concentración de péptidos
opioides endógenos en sangre, una proporción diferente de receptores
µ1/µ2 y la variabilidad en la producción de metabolitos de la morfina,
especialmente la morfina-6-glucurónido, que es un potente analgésico.
Debido a estos factores, en los RN la acción de una dosis única de mor-
fina puede prolongarse, y durante las infusiones la morfina puede acu-
mularse, dando lugar a efectos indeseables como la depresión respira-
toria o las convulsiones.
Lynn observó que, en pacientes menores de 2 años que recibían una
infusión de morfina para analgesia postoperatoria, los efectos respira-
torios observados en los RN y lactantes no dependen de la edad del
paciente sino de los niveles plasmáticos de morfina (niveles > 20 ng/ml
se asociaban a mayor depresión respiratoria).
Posteriormente, Lynn encontró que los RN y lactantes con un siste-
ma cardiovascular normal tenían un aclaramiento más elevado compa-
rado con pacientes de la misma edad intervenidos de cirugía cardíaca.
489
Tabla 2. Dosis infusión morfina
Enfermedad cardíaca Sin enfermedad cardíaca
RN (1-30 d) 5 µg/kg/h 10 µg/kg/h

Lactante (1-3 meses) 15 µg/kg/h 20 µg/kg/h
Lactante (3-6 meses) 20 µg/kg/h 25 µg/kg/h
Modificada de Lynn A.
La influencia del tipo de cirugía podría ser un reflejo indirecto del

funcionamiento cardíaco y de sus efectos sobre el flujo hepático y renal.
Todos los estudios muestran que el aclaramiento de la morfina depende
de la edad posnatal, alcanzando valores de aclaramiento similares al adul-
to entre los 2-6 meses de vida. Basándose en los resultados encontrados,
Lynn recomienda unas pautas de dosificación de las infusiones de mor-
fina que oscilan entre los 5-15 µg/kg/h, considerando la edad y si existen
problemas cardiovasculares, intentando conseguir unas concentraciones
plasmáticas de morfina iguales o inferiores a 20 ng/ml (Tabla 2).
Todos estos factores están implicados en la sensibilidad de los neo-
natos a los opioides, pero no debe ser obstáculo para utilizarlos incluso
en RN que no estén intubados, siempre que se trate de pacientes some-
tidos a cirugía mayor y controlados en unidades de vigilancia intensiva,
donde se les administrará una infusión de morfina de 5-7 µg/kg/h ev.
La infusión de morfina, aunque puede producir hipotensión, puede
utilizarse con seguridad en la mayoría de prematuros, aunque se reco-
mienda precaución en los de 23-26 semanas y en aquellos en los que
existe hipotensión previa.
En lactantes mayores y niños, puede utilizarse una infusión de
10-30 µg/kg/h, precedida o no de un bolus de 50-100 µg/kg, siempre
individualizando las dosis según respuesta y tipo de cirugía.
Fentanilo
Al ser muy liposoluble, se distribuye rápidamente en los tejidos, por
lo que su corto efecto es más dependiente de esta redistribución que de la
eliminación del fármaco. Altas o repetidas dosis pueden llevar a una
prolongación de su efecto. En plasma, el fentanilo se une en gran pro-
porción a la α1-ácido glicoproteína, disminuida en el RN y lactante,
490
aumentando, por lo tanto, la fracción libre del fármaco. Además, en el

RN la eliminación puede estar alargada si existe una disminución del
flujo hepático debido a una enfermedad aguda o a cirugía abdominal.
Fentanilo es una buena alternativa a la morfina, especialmente en
aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica y en aquellos que
no toleran la liberación de histamina asociada a la morfina. En RN y
lactantes, el fentanilo también tiene una vida media de eliminación
alargada (233 min), casi el doble que en los adultos (129 min), por lo
que tienen un mayor riesgo de acumulación. También se observó que
los pacientes de UCI pueden presentar una variabilidad de hasta 10 veces
en las necesidades de fentanilo para conseguir unos niveles similares de
sedación. Debido a esta variabilidad en el aclaramiento, el fentanilo ha
de dosificarse según el efecto clínico.
Dosis de fentanilo de 1-2 µg/kg/h acostumbran a ser suficientes para
el control del dolor postoperatorio en niños. En neonatos y lactantes
ventilados mecánicamente, las infusiones de 2-4 µg/kg/h se asocian a
buena estabilidad hemodinámica, favoreciendo también el control de la
hipertensión pulmonar. Se ha observado que los RN que reciben infu-
siones de fentanilo con frecuencia requieren aumentos diarios en su
ritmo de infusión para conseguir niveles similares de sedación, lo que
implica un rápido desarrollo de tolerancia en estos pacientes.
Como el fentanilo es muy lipofílico puede ser fácilmente absorbido
a través de cualquier membrana biológica, incluida la piel y mucosas.
El fentanilo transdérmico fue estudiado para el tratamiento del dolor
postoperatorio, pero su gran tiempo de latencia ha limitado esta indi-
cación, quedando su uso restringido al dolor crónico o a pacientes con
tolerancia a los opioides. La absorción de fentanilo a través de la mu-
cosa oral ha sido investigada como agente analgésico y sedante antes
de procedimientos dolorosos en niños. Generalmente es bien aceptado
por los niños, y las dosis oscilan entre 10-15 µg/kg, siendo efectivo a
los 20 min y con una duración de unas 2 h, aunque se asocia a una
elevada incidencia de náuseas y vómitos. La administración nasal de
fentanilo 1-2 μg/kg produce unos niveles analgésicos comparables a la
administración endovenosa en niños que no tengan un acceso endove-
noso. La vía transmucosa es más eficiente que la vía oral, ya que evita
el primer paso del metabolismo hepático que reduce la disponibilidad
del fentanilo de un 25-33%.
491
La mayoría de trabajos con remifentanilo en pediatría se refieren a

su utilización intraoperatoria. Los estudios farmacocinéticos de remi-
fentanilo en niños de 2-12 años sugieren que tiene un perfil similar al
de los adultos.
Meperidina
Hay pocos estudios farmacocinéticos en niños, y no parece tener ven-
tajas claras sobre la morfina a dosis equipotentes. Cuando administramos
meperidina, una tercera parte se transforma en normeperidina, que es
un activo convulsivante, por lo que no se aconseja su uso en RN debido a
la inmadurez de la función renal. La dosis habitual es de 1 mg/kg/3-4 h.
Metadona
Se elimina muy lentamente (en niños mayores de 1 año la vida
media de eliminación es de 19 h), por lo que tiene una acción analgé-
sica prolongada. Puede administrarse por vía oral (dolor crónico) y
parenteral (dolor agudo). Después de la administración de 0,2 mg/kg
ev. se consigue una analgesia postoperatoria de 12-36 h de duración,
representando una alternativa a las infusiones continuas en determina-
das situaciones clínicas.
Tramadol
Es un analgésico con baja afinidad para los receptores opioides, que
también ejercería una acción inhibidora sobre la recaptación de mo-
noaminas. Es útil en el tratamiento del dolor, tanto agudo como cróni-
co, de moderado a intenso. Su utilización en niños a partir de 1 año
está aceptada en muchos países europeos. Las dosis habituales en dolor
agudo son de 1-2 mg/kg/6-8 h. No parecen existir diferencias significa-
tivas en la farmacocinética del tramadol entre niños de 1-12 años y los
adultos tras la administración de una dosis endovenosa de 2 mg/kg. Un
estudio con tramadol oral demostraba un efecto dosis dependiente, ya
que los pacientes que recibieron 2 mg/kg necesitaron un 42% menos
de analgésicos de rescate comparado con los que llevaban 1 mg/kg. La
utilización de tramadol en neonatos y lactantes está limitada por la falta
de estudios en esta población.
Los efectos adversos más importantes en niños son las náuseas y
vómitos, siendo más frecuentes si se administra oral en el postoperato-
492
rio que con el uso endovenoso intraoperatorio. Las convulsiones son

una rara complicación, pero debería evitarse la utilización de tramadol
en los pacientes con convulsiones, traumatismos craneales y en los que
tomen medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo.
La baja incidencia de depresión respiratoria y constipación, con una
frecuencia similar de náuseas y vómitos (10-40%), comparado con los
opioides, convierten al tramadol en una buena alternativa, especialmen-
te en pacientes con problemas respiratorios obstructivos o enfermeda-
des neuromusculares intervenidos de cirugía mayor.
Codeína
Utilizada en pediatría para el tratamiento del dolor leve y moderado,
ya sea sola o asociada a paracetamol, debido al sinergismo de esta aso-
ciación. Las dosis habituales son de 1 mg/kg/6 h. Se puede administrar
oral y rectal.
La analgesia se produce a los 20 min de la administración oral, con
una biodisponibilidad del 60% y una vida media de eliminación de 2,5-3 h.
Gran parte del efecto analgésico de la codeína parece deberse a su
transformación en morfina, y como existe una gran variabilidad inte-
rindividual en las enzimas implicadas en esta biotransformación, exis-
tirá un porcentaje de la población en los que la codeína no será eficaz
como analgésico. La impredecibilidad de su efecto analgésico y la inci-
dencia significativa de náuseas y vómitos ha llevado a disminuir su
utilización. También en las primeras etapas de la vida, la inmadurez de
los sistemas metabólicos podrían reducir la eficacia de la codeína.
Vías de administración de los opioides

– La vía oral es la más simple, y tras cirugía menor suele ser bien
tolerada, proporcionando un excelente alivio del dolor postopera-
torio. También es muy útil para el tratamiento del dolor crónico.
– Aunque en otros países se dispone de preparados de morfina por
vía rectal, en España sólo existen los supositorios de codeína.
– Tradicionalmente, la vía intramuscular era la más utilizada para
administrar opioides, a pesar de que con frecuencia los niños
tienen tanto miedo a las inyecciones que prefieren soportar el
dolor antes que recibir un pinchazo. Además, las inyecciones
493
producen variaciones en la concentración plasmática y la capta-

ción puede ser impredecible si hay alteraciones en el flujo san-
guíneo regional.
– La administración subcutánea continua de opioides podría estar
indicada en pacientes con dificultad de acceso venoso pero que
tienen un flujo cutáneo adecuado, como podrían ser algunos
pacientes oncológicos. Nunca debe utilizarse esta vía en pacientes
deshidratados o hipovolémicos, ya que podría producirse una de-
presión respiratoria al rehidratar al paciente. Para el tratamiento
del dolor postoperatorio en niños se han utilizado la administra-
ción subcutánea intermitente de opioides, las perfusiones conti-
nuas de morfina subcutánea a 20 µg/kg/h e incluso la analgesia
controlada por el paciente (ACP) subcutánea.
– La administración endovenosa intermitente elimina el miedo a la
inyección, pero no consigue unos niveles plasmáticos estables, favo-
reciendo periodos de sedación excesiva alternando con periodos
de analgesia inadecuada. Las infusiones continuas de opioides ofre-
cen una analgesia efectiva en aquellos pacientes que por su edad
o por algún tipo de limitación sean incapaces de utilizar una ACP.
Para que la ACP sea efectiva en niños, tanto el paciente como su
familia deben ser instruidos sobre el funcionamiento de la misma. Ini-
cialmente la ACP se utilizó únicamente en adolescentes y niños mayo-
res, pero la edad límite ha ido disminuyendo. Actualmente más que la
edad, se considera que puede utilizarse en cualquier niño que compren-
da el concepto (apretar-alivio del dolor). La ACP puede empezar a uti-
lizarse a partir de los 5-6 años, aunque los niños de estas edades requie-
ren una preparación previa y un apoyo continuo. La principal indicación
de la ACP es la analgesia postoperatoria, pero también se ha utilizado
con éxito en pacientes oncológicos afectos de mucositis, en politrauma-
tizados, en quemados, en SIDA y en las crisis drepanocíticas.
En pacientes incapaces de utilizar la ACP debido a su corta edad o
retraso psicomotor se ha utilizado como alternativa la analgesia con-
trolada por la enfermera (ACE). En algunos centros, los padres han sido
instruidos en la utilización de la ACP para que puedan ayudar a sus
hijos si éstos son demasiado pequeños para utilizar el sistema. Estas
técnicas son controvertidas por el riesgo de sobredosis y la potencial
depresión respiratoria cuando no es el paciente el que se administra los
494
bolus. En una serie de más de 200 pacientes tratados con ACE o con-
trolada por los padres, había una incidencia de 1,7% de apneas o epi-
sodios de desaturación que necesitaron tratamiento con naloxona. Estos
datos refuerzan la necesidad de existencia de protocolos y de una mo-
nitorización adecuada del paciente cuando se utilizan estas técnicas.
La morfina es el fármaco más utilizado en ACP. Los bolus que

el paciente se puede administrar oscilan entre 10-25 µg/kg con
un intervalo de cierre de 5-10 min. En pediatría existen protoco-
los de ACP con y sin infusión continua. La adición de una infu-
sión continua basal (4-20 µg/kg/h de morfina) mejoraría la con-
tinuidad de la analgesia y el descanso nocturno ya que no debe
despertarse para autoadministrarse un bolus. Sin embargo, para
otros autores, la infusión basal aumentaría el consumo total de
opioides y, por lo tanto, la incidencia de efectos adversos.
Efectos adversos de los opioides

Los más frecuentes son: náuseas, vómitos, disminución del peristal-
tismo, sedación, retención urinaria, prurito y depresión respiratoria. A
dosis equipotentes todos los agonistas de los opioides producen grados
similares de depresión respiratoria. Los opioides sólo deberían ser uti-
lizados cuando se disponga de una monitorización adecuada. Los niños
que reciban este tipo de técnicas analgésicas deben tener una valoración
más exhaustiva de la frecuencia respiratoria, volumen de fármaco in-
fundido, dolor y grado de sedación, recordando que la excesiva sedación
puede ser un signo precoz de depresión respiratoria.
Se han descrito problemas de dependencia y abstinencia en neonatos
tratados con opioides después de varios días o semanas de tratamiento,
por ello será necesario disminuir la infusión de forma gradual así como
una estrecha observación para evitar un síndrome de abstinencia.
Bloqueos locorregionales
Durante muchos años se consideró a los niños como malos candi-
datos a las técnicas locorregionales debido a su aversión a las agujas.
Sin embargo, cuando se aceptó la anestesia regional como un comple-
495
mento y no como un sustituto de la anestesia general, su utilización se

extendió rápidamente. El avance de la anestesia locorregional en pedia-
tría se explica por una toma de conciencia sobre la importancia del
dolor en el niño, asociado a un mejor conocimiento de estas técnicas y
al desarrollo de materiales específicos.
Generalmente los bloqueos se practican combinados con anestesia
general superficial, aunque también pueden realizarse como técnica
única en niños mayores que sean colaboradores, en prematuros de alto
riesgo, en pacientes con enfermedad respiratoria grave y en ciertas si-
tuaciones de urgencia. Los bloqueos realizados inmediatamente después
de la inducción anestésica ofrecen la ventaja de disminuir las necesida-
des anestésicas intraoperatorias, consiguiendo que el niño se despierte
rápidamente y sin dolor.
Existió una importante polémica respecto a la seguridad de realizar
bloqueos regionales en niños anestesiados, ya que lo habitual en el
adulto es realizarlos con el paciente despierto. El consenso entre anes-
tesiólogos pediátricos es que existe una gran experiencia en la seguridad
de la realización de bloqueos en pacientes anestesiados y que es más
seguro realizar estas técnicas en un niño dormido que en un niño agi-
tado, además de que los niños tienen el mismo derecho a beneficiarse
de la excelente analgesia que proporcionan las técnicas locorregionales.
En los lactantes menores de 6 meses, la unión de los anestésicos
locales a las proteínas plasmáticas es aproximadamente la mitad que en
los niños y adultos. Además, el metabolismo de los anestésicos locales
está reducido en el RN debido a una disminución de las colinesterasas
plasmáticas (ésteres) y una menor actividad microsomal hepática (ami-
das). Estas diferencias producen unos niveles plasmáticos más elevados,
una mayor fracción de fármaco libre y un mayor riesgo de toxicidad en
RN y lactantes. Aunque el metabolismo de ambos grupos de anestésicos
locales esté disminuido en los neonatos, comparativamente el aclara-
miento de los aminoésteres está mucho menos disminuido que el de
las aminoamidas, lo que ha llevado a algunos autores a proponer la
utilización de la cloroprocaína.
Por otra parte, en los neonatos y lactantes, la escasa mielinización,
la menor distancia internodal y el tamaño reducido de las fibras ner-
viosas permiten que menores concentraciones de anestésico local sean
suficientes para bloquear la conducción nerviosa.
496
Tabla 3. Dosis máxima anestésicos locales

Fármaco Bolus (mg/kg) Infusión continua (mg/kg/h)
Neonatos y lactantes
Bupivacaína 2 0,2
Levobupivacaína 2 0,2
Ropivacaína 2 0,2
Lidocaína 4 (5 con adrenalina) 0,8
Niños
Bupivacaína 2,5 0,4
Levobupivacaína 2,5 0,4
Ropivacaína 2,5 0,4
Lidocaína 5 (7 con adrenalina) 1,6
Los prematuros y RN tienen menores niveles de metahemoglobina

reductasa, lo que les hace más susceptibles para desarrollar metahemo-
globinemia tras la administración de prilocaína. Esto podría limitar la
utilización de EMLA (mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaína) en los
RN, aunque hay trabajos que demuestran que una dosis única es segu-
ra y eficaz en la circuncisión del RN. Los anestésicos tópicos también
son muy útiles antes de procedimientos dolorosos como la venopunción
o la punción lumbar.
Aunque la bupivacaína sigue siendo el anestésico local más utilizado
en anestesia regional pediátrica, en estos últimos años han aparecido
trabajos utilizando ropivaína y levobupivacaína, ya que ofrecen una
potencia anestésica similar a bupivacaína con una menor toxicidad y
bloqueo motor. Todavía no se han publicado estudios farmacocinéticos
sobre infusiones continuas de levobupivacaína en pediatría, aunque, tras
una inyección única de levobupivacaína en lactantes menores de 3 meses,
el aclaramiento era la mitad que en adultos.
Al realizar cualquier bloqueo en pediatría, es fundamental calcular
la dosis de anestésico local que se va a administrar para no sobrepasar las
dosis máximas recomendadas (Tabla 3).
La descripción detallada de los bloqueos locorregionales queda fue-
ra del alcance de este capítulo, por lo que sólo se comentarán los más
habituales con las principales indicaciones y las dosis utilizadas.
497
Bloqueo caudal
El bloqueo caudal es el más utilizado en niños hasta los 7 años de
edad, estando indicado en todo tipo de cirugía infradiafragmática.
Habitualmente se utilizan concentraciones de anestésico local que no
produzcan un bloqueo motor importante (bupivacaína al 0,25-0,125%,
ropivacaína 0,2%), ya que los niños toleran muy mal la sensación de
no poder mover las piernas. En dosis caudal única, ropivacaína y le-
vobupivacaína producen una analgesia postoperatoria similar a bupi-
vacaína racémica con un ligero menor bloqueo motor, aunque sin
diferencias apreciables entre ropivacaína y levobupivacaína. General-
mente se necesita una dosis de 0,75-1 ml/kg para alcanzar un nivel
analgésico de T10.
Como los anestésicos locales tienen un relativo estrecho margen
de seguridad, se han estudiado diferentes adyuvantes para intentar
mejorar la calidad y/o duración del bloqueo con concentraciones más
bajas de anestésico local. La clonidina caudal (1-2 μg/kg) se ha utili-
zado como adyuvante, ya que aumenta la calidad y la duración de la
analgesia, aunque puede producir cierto grado de sedación y se ha
descrito algún caso de depresión respiratoria tardía en RN y lactantes
pequeños. También se están estudiando la S-ketamina libre de conser-
vantes y la neostigmina en un intento de mejorar y prolongar la
analgesia.
La colocación de un catéter caudal nos permitirá prolongar la anal-
gesia durante el tiempo que consideremos necesario. Hay estudios en
RN y lactantes que sugieren que los catéteres pueden avanzar desde el
espacio caudal hasta los segmentos torácicos, con buenos resultados.
Esto se debe a que el espacio epidural de estos pacientes tiene un plexo
vascular menos desarrollado y una grasa más gelatinosa, permitiendo
el paso del catéter.
Aunque no se han publicado infecciones de catéteres caudales en
niños, es esencial la inspección diaria y la asepsia rigurosa. La inciden-
cia de colonización de la punta del catéter está aumentada si se utiliza
la vía caudal. En algunos pacientes se tuneliza el catéter bajo la piel
para minimizar la contaminación. La dificultad en mantener la inser-
ción del catéter libre de contaminación fecal ha llevado a muchos
anestesiólogos pediátricos a preferir colocar catéteres epidurales lum-
bares o torácicos.
498
Algunos autores recomiendan la cateterización epidural a través del

interespacio S2-S3, posible en niños debido a la incompleta osificación
del sacro.
Bloqueo epidural
El bloqueo epidural lumbar es posible realizarlo en niños de todas
las edades, estando principalmente indicado en aquellos casos en los
que se quiera dejar durante varios días un catéter para analgesia. Tam-
bién se ha utilizado para producir un bloqueo simpático en niños con
insuficiencia vascular debido a una intensa vasoconstricción, en pacien-
tes oncológicos que no responden a los tratamientos convencionales y
en el tratamiento de las crisis vasooclusivas en las drepanocitosis.
Infusiones epidurales continuas a 0,2-0,3 ml/kg/h de bupivacaína
al 0,1-0,125% y fentanilo 1-2 µg/ml proporcionan una buena analgesia
si la punta del catéter está cerca de los dermatomas a bloquear. Si la
punta del catéter está situada a nivel caudal o lumbar, en caso de cirugía
abdominal alta es mejor utilizar opioides hidrofílicos. La infusión con-
tinua epidural de bupivacaína no debe superar los 0,4 mg/kg/h en niños
y lactantes mayores. Debido al mayor riesgo de toxicidad, en los neonatos
se recomienda que las infusiones de bupivacaína sean sólo de 0,2 mg/kg/h
y que no se prolonguen más de 48 h. En infusión continua epidural, la
ropivacaína se ha utilizado a 0,4 mg/kg/h (0,2 ml/kg/h de una solución
de 2 mg/ml), y en menores de 6 meses como el aclaramiento está re-
ducido se recomienda disminuir la dosis a la mitad (0,2 mg/kg/h). En
infusión continua epidural, levobupivacaína al 0,0625% proporciona
muy buenos resultados tanto en cirugía urológica como abdominal baja.
Al igual que los bloqueos caudal e intradural, el bloqueo epidural
se asocia a mínimos cambios hemodinámicos en los niños menores de
8 años. Esta ausencia de respuesta hipotensora al bloqueo simpático
podría deberse a una inmadurez en el sistema simpático o a un relativo
menor volumen intravascular en las extremidades inferiores.
La colocación de un catéter epidural torácico debe ser realizada por
personal con experiencia y siempre teniendo en cuenta el riesgo-bene-
ficio de la técnica.
En niños más mayores y adolescentes también se puede utilizar la
analgesia epidural controlada por el paciente (AECP) en el postopera-
torio de gran cirugía abdominal, torácica u ortopédica.
499
Bloqueo intradural
El bloqueo intradural ha sido propuesto por algunos autores como
técnica de elección en RN de alto riesgo, debido a que permite conseguir
un nivel adecuado de analgesia con dosis menores de anestésico local,
comparado con el bloqueo caudal. La anestesia intradural en neonatos
se diferencia del adulto en tres características: el bloqueo de segmentos
torácicos altos raramente produce descensos de la frecuencia cardíaca
o de la tensión arterial, se necesitan unas dosis por kilo de peso de tres
a cinco veces mayores para bloquear los dermatomas torácicos, y el
bloqueo a pesar de las dosis elevadas se recupera también unas tres
veces más rápido.
Los fármacos más utilizados en RN y lactantes son la tetracaína al
1% hiperbárica (0,2-0,6 mg/kg) y la bupivacaína al 0,5% hiperbárica o
isobárica (0,65-1 ml). La médula espinal del RN suele acabar a un nivel
más bajo comparado con el adulto, por lo que se aconseja realizar la pun-
ción lumbar a nivel de L4-L5 en pacientes menores de 1 año. Sin embargo,
actualmente se está empleando el bloqueo intradural asociado a sedación
como una alternativa a la anestesia general en niños de todas las edades.
Opioides espinales
La presencia de receptores opioides en la médula espinal permite
conseguir una analgesia prolongada (12-24 h) cuando la morfina se ad-
ministra por vía epidural caudal o lumbar (25-50 μg/kg) o intradural
(5-10 μg/kg). Debido a la naturaleza hidrofílica de la morfina y su difusión
rostral resulta útil para todo tipo de cirugías (de extremidades inferiores,
urológica, abdominal e incluso torácica) y para el dolor por cáncer.
Aunque se han utilizado dosis de morfina epidural vía caudal de 50-
100 µg/kg, parece ser que 33 µg/kg proporcionan una duración similar
de la analgesia con menos efectos secundarios. Se debe monitorizar a los
niños 24 h después de la última dosis para detectar una posible depresión
respiratoria tardía. Aunque a las dosis recomendadas la depresión res-
piratoria es poco frecuente, hay otros efectos adversos como el prurito,
las náuseas y los vómitos y la retención urinaria que son más frecuentes.
Bloqueos periféricos
Los bloqueos periféricos, así como la infiltración de las heridas y la
anestesia tópica pueden ser muy útiles para la analgesia postoperatoria.
500
Giaufre presentó en un estudio retrospectivo el relativo bajo riesgo de

los bloqueos periféricos en niños comparado con los bloqueos neu-
roaxiales.
Los bloqueos periféricos se pueden realizar como técnica de inyección
única o como infusión continua a través de un catéter percutáneo que se
puede conectar a un elastómero. Otro de los campos de investigación en
anestesia regional pediátrica es la utilización de los ultrasonidos para
localizar los nervios periféricos en lugar del estimulador nervioso.
Bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico
El bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico proporciona una excelente
analgesia, similar a la obtenida con un bloqueo caudal, tanto en her-
niorrafias como en orquidopexias. Una dosis de 0,4 ml/kg de bupiva-
caína al 0,25% con adrenalina 1:200.000 es suficiente para conseguir
un bloqueo eficaz.
Bloqueo de los nervios dorsales del pene

El bloqueo de los nervios dorsales del pene sería muy útil en circun-
cisiones e hipospadias distales. Habitualmente se utiliza de 1-5 ml de
bupivacaína al 0,25% sin adrenalina. Una alternativa sencilla a este
bloqueo es realizar una infiltración subcutánea circunferencial en la
base del pene. En el postoperatorio la aplicación de anestesia tópica
sería un buen método para prolongar la anestesia.
Bloqueo del nervio femoral

El bloqueo del nervio femoral y el bloqueo «3 en 1» (femoral, lateral
cutáneo femoral y obturador) resultan útiles en las fracturas de fémur,
osteotomías, biopsias del cuádriceps y del vasto lateral e injertos de piel
procedente de la parte anterior del muslo. El volumen de anestésico
local oscila entre 0,2-0,3 ml/kg (máximo 20 ml) para el bloqueo fe-
moral y 0,5-0,7 ml/kg para el «3 en 1» (máximo 30 ml).
Bloqueo del plexo braquial

El bloqueo axilar es uno de los más utilizados debido a su fácil rea-
lización y su seguridad, siendo muy útil en la reducción de fracturas,
lesiones de antebrazo y mano, y en la cirugía de la sindactilia. Este
501
bloqueo también resulta útil en el tratamiento del dolor crónico y

cuando se requiera un bloqueo simpático como en la microcirugía. Las
dosis utilizadas varían entre 0,5-0,7 ml/kg. Las vías de abordaje interes-
calénica, paraescalénica y supraclavicular también se han descrito en
niños, pero requieren mayor destreza técnica y comportan más riesgo.
Dolor oncológico
Existe una elevada incidencia de dolor en el niño con cáncer. En el
momento del diagnóstico o durante el tratamiento, cerca del 50% de
los pacientes oncológicos pediátricos van a experimentar dolor, y en
fases avanzadas de la enfermedad la incidencia puede llegar al 89%.
Debe distinguirse entre el dolor de causa yatrogénica (en relación con
la terapia antitumoral y las técnicas diagnósticas) y el dolor de etiología
directamente tumoral. No debe olvidarse que los niños pueden desarro-
llar ante el dolor crónico un cuadro de apatía y pérdida de apetito antes
que el llanto o la queja.
La realización de cualquier técnica diagnóstica o terapéutica, apa-
rentemente inocua para un adulto, puede producir en el niño una gran
ansiedad y dolor, sobre todo en los más pequeños, llegando a ser para
algunos lo peor de tener cáncer. Por lo tanto, estos procedimientos
deben realizarse con una sedación adecuada (midazolam nasal 0,2 mg/kg
u oral 0,3 mg/kg proporciona ansiolisis y amnesia), junto con la utili-
zación de EMLA, infiltración con anestesia local, técnicas de distracción
y de relajación y apoyo emocional.
La estrategia analgésica estará basada en el tratamiento antineoplá-
sico y en los fármacos y/o técnicas analgésicas. La clasificación tradi-
cional de los analgésicos en tres niveles: 1) no opioides (paracetamol/
AINE); 2) opioides débiles (codeína, tramadol), y 3) opioides (morfina),
junto con los adyuvantes, sugiere un desarrollo gradual del dolor y
puede llevarnos en ocasiones a tratar de manera inadecuada el dolor si
empezamos por el primer escalón (Tabla 4). Debe asumirse que la ma-
yoría de niños oncológicos referidos a la clínica del dolor se encuentran
ya en el segundo escalón y necesitan paracetamol combinado con co-
deína o tramadol. El grado de dolor, la eficacia analgésica y los efectos
secundarios deben valorarse frecuentemente, y si a los pocos días de
iniciar el tratamiento no se ha conseguido una analgesia adecuada
debe iniciarse la administración de morfina sin más retraso.
502
Tabla 4. Tratamiento dolor oncológico
Dolor débil Dolor moderado Dolor grave
Analgésicos no opioides Opioides débiles Opioides

Paracetamol Codeína Morfina oral
15 mg/kg/4-6 h 1 mg/kg/4-6 h 0,1-0,4 mg/kg/4 h
AAS Tramadol Morfina retardada
10 mg/kg/6 h 1-2 mg/kg/8 h 0,3-0,5 mg/kg/12 h
Ibuprofeno Morfina parenteral (ev., sc.)
10 mg/kg/6-8 h 0,01-0,05 mg/kg/h
Metamizol Otras técnicas
20-30 mg/kg/6-8 h Cordotomía
Opioides espinales
La morfina es el opioide preferido en el tratamiento del dolor onco-

lógico pediátrico. Al inicio, la morfina oral de liberación inmediata es
utilizada habitualmente para calcular la dosis, que siempre será indivi-
dualizada según la respuesta analgésica y la incidencia de efectos ad-
versos que son similares a los que se observan en los adultos. La dosis
inicial de morfina recomendada oscila entre 1,5-2 mg/kg/d. No debe
olvidarse que existen diferencias en la farmacocinética de la morfina
relacionadas con la edad, ya que los niños menores de 11 años tienen
un aclaramiento significativamente mayor y un mayor volumen de
distribución de la morfina y sus metabolitos comparado con niños más
mayores y adultos. Se han descrito casos de pacientes pediátricos que
precisan dosis muy elevadas de morfina, generalmente asociado a la
diseminación en el sistema nervioso central, tumores sólidos, metásta-
sis óseas y dolor neuropático. La morfina de liberación prolongada está
recomendada en las guías de tratamiento del dolor oncológico infantil.
El fentanilo transdermal también se ha utilizado en pediatría como
alternativa no invasiva en algunos pacientes en los que no podía utili-
zarse morfina oral. La metadona también puede ser una alternativa a
la morfina en este tipo de dolor, aunque se precisa mayor experiencia.
Otras medidas a considerar serán la preservación del sueño noctur-
no, la utilización de estrategias psicológicas y apoyo emocional, preven-
ción de los efectos adversos asociados a los analgésicos, pautar un
analgésico de rescate dada la intensidad variable del dolor, utilización
503
de medidas físicas (del tipo calor, frío, masajes...) y educación de los

padres (cumplir una pauta horaria de analgésicos, implicarlos en la
valoración del dolor, etc.).
La vía de administración del analgésico no debe ser dolorosa

para el niño, por lo que se evitará la vía intramuscular y se utili-
zará preferentemente la vía oral, siempre que sea posible, o la vía
endovenosa continua en los niños con sueroterapia o con reser-
vorios. La vía subcutánea también es muy eficaz en niños, ya que
permite la absorción de la mayoría de los opioides e incluso de
coadyuvantes en fases avanzadas. La ACP resulta una modalidad
muy útil en este tipo de pacientes tanto en el hospital como en
el domicilio y ha demostrado su eficacia en el control del dolor
por mucositis tras el trasplante de médula ósea. También en lac-
tantes y niños pequeños la analgesia controlada por los padres o
la enfermera va a ser muy útil para el control del dolor oncoló-
gico. La colocación de un catéter epidural o intradural, lejos de
estar contraindicada, sería de elección cuando no se consigue un
control adecuado del dolor con las técnicas convencionales. Se han
publicado series limitadas o casos clínicos en los que se ha utili-
zado morfina, opioides combinados con anestésicos locales o clo-
nidina en diferentes dosis. Se requiere un buen nivel de experien-
cia y tener en cuenta las posibles complicaciones técnicas.
La incidencia de dolor oncológico de tipo neuropático podría ser

superior al 50%, por lo que debemos estar alerta frente a un dolor re-
sistente a los opioides o un dolor que desarrolla una rápida tolerancia
a los opioides, ya que este componente neuropático del dolor no se
aliviará o lo hará muy poco con opioides. No existen unas pautas esta-
blecidas de tratamiento del dolor neuropático producido por un proce-
so oncológico en niños. La utilización de anticonvulsivantes como clo-
nacepam, carbamacepina, gabapentina o pregabalina, muy utilizados en
adultos, no ha sido bien estudiada en niños. Los corticoides también
pueden aliviar el dolor a través de diferentes mecanismos. No obstante,
la utilidad de estos fármacos, así como de los antidepresivos tricíclicos
y de otros adyuvantes, todavía está por determinar en este tipo de pa-
504
cientes, aunque cuando se han utilizado no han presentado importantes

efectos adversos y sí han mejorado la analgesia.
Finalmente, no hay que olvidar la importancia del trabajo en un
equipo multidisciplinar para el abordaje del dolor oncológico infantil.
Crisis drepanocíticas
Las crisis vasooclusivas en la anemia de células falciformes pueden
producir episodios de dolor muy intenso debido a la isquemia de los
tejidos, que van a precisar la administración de analgésicos no opioides
combinados con opioides orales o endovenosos (infusión continua o
ACP). Además, las necesidades de opioides para conseguir una analgesia
adecuada pueden variar considerablemente en un mismo episodio de
dolor, entre un episodio y otro, y entre individuos. La gravedad y la im-
predecibilidad del dolor, la falta de marcadores objetivos y la diferente
percepción entre pacientes, familiares y personal sanitario puede com-
plicar el tratamiento de este tipo de dolor. Se puede aplicar un aborda-
je similar al del dolor oncológico (dolor leve: paracetamol o AINE; dolor
moderado: AINE con opioides tipo codeína o tramadol, y dolor grave:
opioides, siendo la morfina oral o endovenosa la más utilizada. Debe
tenerse en cuenta al dosificar que algunos pacientes tendrán una tole-
rancia a los opioides secundaria al tratamiento domiciliario con opioi-
des. Además, se debe utilizar una estrategia multimodal que combine
el tratamiento farmacológico con el no farmacológico (terapias físicas,
psicológicas y conductuales) para reducir el dolor y mejorar la funcio-
nalidad y el bienestar. También, en casos de intenso dolor que no res-
ponde a las técnicas convencionales, se han utilizado los bloqueos
epidurales con anestésicos locales solos o combinados con opioides.
Dolor en quemados
El dolor por quemaduras con frecuencia es muy intenso y muchas
veces es infravalorado por el personal sanitario. Debido a que estos
pacientes precisan de forma repetida procedimientos dolorosos, si el
dolor no es bien tratado se va a producir un aumento de la ansiedad.
La ansiedad, el dolor y la depresión se van a convertir en un círculo
vicioso donde el dolor estará magnificado por el miedo y la ansiedad.
En algunos pacientes se pueden producir incluso alteraciones en el
patrón de comportamiento (pasividad, abandono) que nos llevan a pensar
505
de forma errónea que el tratamiento del dolor es suficiente. Por lo

tanto, es muy importante en estos pacientes valorar con frecuencia la
intensidad, características y localización del dolor.
Generalmente estos pacientes presentan un dolor de base cuya in-
tensidad depende de la extensión y profundidad de las quemaduras, de
la estimulación física, infecciones, experiencias dolorosas previas y la
ansiedad. Las quemaduras de tercer grado, aunque son tejido necrótico,
están rodeadas de zonas en las que la sensibilidad está conservada.
Después de la escarectomía, las fibras nerviosas de los tejidos subyacen-
tes se vuelven sensibles, y a medida que progresa la cicatrización, la
regeneración de las fibras nerviosas periféricas causa parestesias y dolor.
Este mecanismo podría explicar la aparición de un dolor resistente a
los opioides en algunos pacientes con quemaduras graves. Sería un
dolor que se asemejaría más al dolor neuropático que al traumático,
por lo tanto, el tratamiento puede requerir terapia física, conductual,
antidepresivos, anticonvulsivantes o lidocaína endovenosa.
Para el tratamiento del dolor de base son necesarios opioides endo-
venosos en la mayoría de los casos, siendo la morfina la más utilizada.
Como coadyuvantes se utilizan los antiinflamatorios no esteroideos,
teniendo también en cuenta el componente neuropático causado por la
cicatrización de las heridas (gabapentina/amitriptilina). Asimismo se
pueden utilizar las benzodiacepinas para disminuir la ansiedad. La ad-
ministración de opioides a largo plazo produce fenómenos de tolerancia
en muchos pacientes. En estos casos, la infusión de morfina y bajas
dosis de clonidina pueden ser una alternativa. La utilización de ACP
endovenosa con morfina o fentanilo resulta igualmente útil en pacien-
tes con quemaduras importantes. La anestesia regional también deberá
ser considerada en quemaduras limitadas a una extremidad o durante
la fase de cirugía reparadora. La administración sobre la zona donante
de lidocaína al 2% o bupivacaína al 0,5% administradas con suero fisio-
lógico en aerosol disminuye el consumo de opioides durante las 24 h
siguientes a la intervención, sin efectos deletéreos sobre la curación y
sin alcanzar dosis tóxicas si se respetan las dosis máximas.
Para el tratamiento del dolor en relación con los diferentes proce
dimientos terapéuticos no debe olvidarse la utilización de sedantes
como midazolam para tratar el estrés anticipatorio, así como el uso de
métodos no farmacológicos, como las técnicas de distracción, de rela-
506
jación o permitir al niño un cierto control sobre el procedimiento. Un

ambiente agradable para el niño junto con la implicación de los padres
es esencial para complementar cualquier estrategia analgésica. Para
mayor información véase el capítulo 14.
Dolor neuropático
Muchas de las causas que producen dolor neuropático en los adultos
(neuropatía diabética, neuralgia postherpética, avulsión del plexo bra-
quial) son poco frecuentes en la infancia, aunque ciertas formas de
dolor neuropático del tipo síndrome del dolor regional complejo tipo I
(SDRC) y dolor de miembro fantasma pueden afectar a los niños y
adolescentes. El SDRC tipo I en pacientes pediátricos difiere del adulto
en varios puntos. El SDRC I pediátrico tiene un predominio femenino
(aproximadamente 6 a 1); un predominio de extremidades inferiores
(aproximadamente 6 a 1) y una alta asociación con deportes competi-
tivos, gimnasia y danza, aunque se desconoce la razón de esta asocia-
ción. El síndrome raramente progresa al tercer estadio de los tres que
se ven en el adulto (agudo, distrófico y atrófico). Aunque el SDRC esté
bastante avanzado, en niños el pronóstico de recuperación es general-
mente bueno, aunque muchos pacientes puedan presentar episodios
recurrentes y un pequeño porcentaje tienen un dolor persistente y
una disfunción de la extremidad.
El tratamiento del dolor neuropático necesita habitualmente un abor-
daje multidisciplinar (incluyendo como mínimo un algólogo, un fisio-
terapeuta y un psicólogo o psiquiatra con experiencia en tratamiento del
dolor). En ausencia de ensayos clínicos controlados, las estrategias tera-
péuticas que han demostrado ser eficaces en los adultos se han extra-
polado a los niños, incluyendo fármacos (antidepresivos tricíclicos y
antiepilépticos), bloqueos nerviosos, fisioterapia y terapia conductual.
En los casos leves el tratamiento se inicia con fisioterapia, asociada
a un programa de atención psicológica que intenta mejorar la ansiedad,
el estrés y otros trastornos que influyen en la enfermedad. La fisiotera-
pia es básica para un rápido retorno de la función motora, mejora la
circulación y la mineralización de la extremidad y rompe el círculo
vicioso del dolor.
Como tratamiento farmacológico se suelen combinar fármacos que
actúan por diferentes mecanismos, aumentando lentamente la dosis para
507
intentar minimizar los efectos secundarios. Entre los antidepresivos tri-

cíclicos, se utiliza amitriptilina o nortriptilina tras realizar un electrocar-
diograma previo.
Los fármacos antiepilépticos son agentes de primera elección en
muchas formas de dolor neuropático. La gabapentina es un fármaco
muy efectivo y seguro, aunque en algunos niños produce como efecto
secundario cuadros de alteración de la conducta como desinhibición o
rabia. Este cuadro es más frecuente en niños con alteraciones previas
de tipo neurológico o neuropsiquiátrico que en pacientes con dolor
crónico. Fenitoína, valproato y clonacepam también se han utilizado en
dolor neuropático aunque tienen mayor morbilidad (hígado, médula
ósea). En casos de dolor neuropático grave debido al crecimiento tu-
moral, fenitoína y valproato pueden se útiles para alcanzar rápidamen-
te niveles terapéuticos mediante una carga endovenosa.
La infusión endovenosa de lidocaína (2-5 mg/kg en 20 min o con-
trolada para conseguir concentraciones plasmáticas de 2-4 μg/ml) se ha
utilizado en dolor neuropático refractario de origen tumoral o por le-
sión nerviosa.
No siempre se recomienda utilizar los bloqueos nerviosos como
tratamiento inicial, ya que en ocasiones el dolor y los síntomas se
pueden solucionar sin realizar técnicas invasivas. A diferencia de los
adultos, en los que se recomienda realizar los bloqueos simpáticos
de forma precoz, en los pacientes pediátricos la duración del proce-
so no influye en el porcentaje de buenos resultados del bloqueo
simpático. Los bloqueos nerviosos estarán indicados en los pacientes
que tienen un dolor tan intenso que les impide realizar cualquier
tipo de fisioterapia, en los que no toleren los efectos adversos de la
medicación sistémica, y también en aquellos pacientes que realizan
fisioterapia pero experimentan un dolor importante no aliviado con
tratamientos no invasivos. Los bloqueos simpáticos no se utilizarán
aislados, sino que son un medio de conseguir periodos de analgesia
durante los cuales se iniciará la rehabilitación. Los niños no toleran
los bloqueos simpáticos repetidos, por lo que las técnicas de analge-
sia regional continua van a ser más apropiadas. La utilización de la
TENS combinada con los bloqueos simpáticos resulta útil durante
los ejercicios de rehabilitación. Para mayor información véase el
capítulo 19.
508
Dolor de miembro fantasma

Aunque antes se consideraba que los niños no experimentaban dolor
de miembro fantasma tras la amputación de una extremidad, la publi-
cación de la serie de Krane demostró que la prevalencia de dolor de
miembro fantasma en niños amputados era elevada. Se ha propuesto la
realización de bloqueos regionales con anestésicos locales previos a la
amputación para prevenir la aparición del dolor de miembro fantasma,
pero, aunque es un procedimiento recomendable para disminuir el dolor
en el periodo postoperatorio, su efecto preventivo es cuestionable. Tam-
bién se han utilizado los métodos físicos y psicológicos, los antidepresivos
tricíclicos a bajas dosis y la estimulación eléctrica transcutánea (TENS).
A partir de los 7 años recomendamos el mismo tratamiento que se
realiza en adultos (capítulo 18).
Bibliografía
Anderson BJ, Palmer GM. Recent developments in the pharmacological management of pain in children.
Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:285-92.
Arana A, Morton NS, Hansen TG. Treatment with paracetamol in infants. Acta Anaesthesiol Scand
2001;45:20-9.
Brislin RP, Rose JB. Pediatric acute pain management. Anesthesiol Clin N Am 2005;23:789-814.
Dalens B. Some current controversies in paediatric regional anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol
2006;19:301-8.
Ingelmo PM, Fumagalli R. Neuropathic pain in children. Minerva Anestesiol 2004;70:393-8.
Lönnqvist PA, Morton NS. Postoperative analgesia in infants and children. Br J Anaesth 2005;95:59-68.
Lynn A, Nespeca MK, Bratton SL, et al. Clearance of morphine in postoperative infants during intravenous
infusion: the influence of age and surgery. Anesth Analg 1998;86:958-63.
Mercadante S. Cancer pain management in children. Pall Med 2004;18:654-62.
Stinson J, Naser B. Pain management in children with sickle cell disease. Pediatr Drugs 2003;5(4):229-41.
Ross AK, Eck JB, Tobias JD. Pediatric regional anesthesia: beyond the caudal. Anesth Analg 2000;91:16-26.
Silvestre Pérez MA, Matoses Jaén MS, Peiró Tudela MC, López Navarro AM, Tomás Braulio J. Anestesia y
reanimación del gran quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004;51:253-67.
Verghese ST, Hannallah RS. Postoperative pain management in children. Anesthesiol Clin N Am 2005;
23:163-84.
509
Capítulo
26
Dolor en Internet
Juan Manuel Campos
Como personas y profesionales implicados casi desde sus inicios

en la instauración y propagación de este imparable medio de co-
municación e información que es Internet, no podía faltar en este
libro un amplio y necesario capítulo dedicado a este medio. No
obstante, debido a la amplitud y diversidad de información que
ahora navega por Internet se precisaba de una persona que su-
piera buscar y sintetizar lo mejor de esta información para que
el lector sólo tuviera que escoger lo que más le interesa en cada
momento. El Dr. Juan Manuel Campos, buen profesional y gran
conocedor de este medio de comunicación, ha sido la persona
ideal para llevar a cabo esta tarea. El capítulo de Internet y dolor,
supone un paso más hacia el reconocimiento de este sistema de
comunicación, el cual creemos necesario que todas las personas
con inquietudes profesionales en dolor y anestesia regional co-
nozcan y manejen. Para acabar de completar este capítulo su
autor lo acompaña con un CD para facilitar aún más toda la in-
formación virtual que en él aparece. Creemos que las expectativas
estarán cumplidas.
Los editores
Introducción
El objetivo de este capítulo es clasificar las direcciones electrónicas
relacionadas con el dolor. El abordaje ha sido multidisciplinario, inclu-
yendo webs de diversas especialidades, implicadas de forma más o me-
nos directa en el tratamiento del dolor. También se hallan referenciadas
direcciones de revistas y hospitales así como referencias con técnicas de
anestesia regional. La recopilación contempla diversos aspectos del
Dolor en Internet
dolor: agudo, crónico, de origen canceroso, tanto en el adulto como en

el paciente pediátrico, recursos anatómicos, fisiopatológicos, técnicas
diagnósticas y las diversas modalidades de tratamiento (analgésicos
orales, endovenosos, antidepresivos, bloqueos nerviosos, etc.).
Pensando en el lector potencial, se ha intentado (cuando ha sido
posible) ir más allá de la mera referencia de la ubicación de la web y
resaltar de forma específica (aunque no exhaustiva) aquellos documentos
que por la relevancia de su contenido pueden ser de interés (docente,
terapéutico, investigador y ¿por qué no? también orientado a la divul-
gación entre los pacientes).
Las referencias han sido revisadas y valoradas de forma exhaustiva,
con el fin de garantizar que todas ellas son operativas, sin embargo no
hay que olvidar que la propia naturaleza y flexibilidad de internet con-
lleva que algunas webs puedan haber desaparecido o migrado a nuevas
ubicaciones cuando esta publicación llegue a manos del lector, por todo
ello solicito compresión por parte del mismo en caso de que se dé tal
posibilidad. Éste ha sido el principal objetivo de esta segunda edición:
incorporar la información más reciente desechando referencias obsole-
tas o no operativas.
Para finalizar, expresar el deseo de que el contenido sea de interés y
utilidad para el profesional, y que contribuya a una mejor utilización
de los múltiples recursos existentes en la «biblioteca virtual» que es
internet, como herramienta de información y conocimiento tanto per-
sonal como científico.
Guión del capítulo

Las direcciones se desglosan en diversos apartados: cuando ha sido
posible se ha preservado un orden alfabético, en cambio éste ha sido
obviado en ciertos segmentos al agrupar las referencias por similitud
de contenidos en aras de conseguir una mayor convergencia temática.
Webs de sociedades de dolor

Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica
del Dolor (SEDAR): http://www.sedar.es/
Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesiología: http://www.
aaear.org/
512
Varios documentos disponibles online sobre diversos tipos de blo-

queo: p. ej. bloqueo de la extremidad superior: http://www.aaear.org/
paginas/doc/BLOQUEO%20PLEXO%20BRAQUIAL.pdf
Sociedad Catalana de Anestesiología: http://www.scartd.org/
http://www.scartd.org/programa0607.htm
Cursos de formación de los residentes de anestesiología en Cata-
luña. Archivos relacionados con el dolor: http://www.scartd.org/progra-
ma0607.htm#CURS%20SOBRE%20REANIMACI%D3%20I%20DOLOR
Ejemplos:
– Clínicas del dolor. Funcionalidad. Diagnóstico y clasificación del
dolor: http://www.scartd.org/arxius/clinic_dolor06.pdf
– Fisiopatología del dolor y sistemas implicados en su transmisión:
http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf
– Dolor de espalda. Diagnóstico. Enfoque general del tratamiento:
http://www.scartd.org/arxius/lumbalgia_rull05.pdf
– Síndrome de dolor regional complejo: http://www.scartd.org/ar-
xius/sdrc%20_0506.pdf
Sociedad Española del Dolor: http://www.SEDOLOR.ES
Área temática con recursos docentes relacionados con el dolor:
http://www.areastematicas.com/
AnestCadiz: biblioteca online de artículos relacionados con el ma-
nejo del dolor ubicada en dicha web general: http://ebook.anestcadiz.
com/articulos/ADPag1.shtml
Sociedad Europea de Anestesiología: http://www.euroanesthesia.org/
En el apartado de Educación existen diversos documentos (Refresher
Courses) «abiertos» y otros restringidos a los socios:
Apartado 14: dolor agudo y crónico.
Apartado 8: anestesia locorregional.
http://www.euroanesthesia.org/education/refreshcourses.php
Colegio Real de Anestesiólogos (Gran Bretaña): http://www.rcoa.
ac.uk/
513
Dolor en Internet
Organización del manejo del dolor agudo: http://www.rcoa.ac.uk/

docs/gpas-acutepain.pdf
Dolor crónico: http://www.rcoa.ac.uk/docs/gpas-chronicpain.pdf
Recomendaciones para la anestesia epidural: http://www.aagbi.org/
publications/guidelines/docs/epidanalg04.pdf
Guías de actuación en anestesia obstétrica: http://www.aagbi.org/pu-
blications/guidelines/docs/obstetric05.pdf
Dolor neuropático agudo postoperatorio: http://www.rcoa.ac.uk/
docs/B15_Audit.pdf
Centro de Anestesia Regional de la Universidad de Iowa: http://uia-
nesthesia.com/rasci/
Vídeos (de gran calidad) describiendo tipos de bloqueos: http://uia-
nesthesia.com/rasci/movies.html
Publicaciones (de pago) relacionadas con la misma: http://www.rae-
ducation.com/
Referencias bibliográficas: http://www.raeducation.com/CPNB/index.
htm
Recursos de aprendizaje: http://www.raeducation.com/tutorials/in-
dex.htm
Posibilidad de comprar y descargar online vídeos con diversas téc-
nicas de anestesia locorregional: http://www.raeducation.com/movies/
index.htm
RBC (Regional Block Com): versión en español (siendo preciso dar-
se de alta, gratuita): http://www.regionalblock.com/
Sociedad de Anestesiólogos Australianos y de Nueva Zelanda:
http://www.medeserv.com.au/anzca/
Documento de 348 páginas sobre el manejo del dolor agudo, basado
en la evidencia, ubicado en dicha web: http://www.medeserv.com.au/
anzca/publications/acutepain.pdf
También posee información para los pacientes en referencia al dolor
agudo: http://www.medeserv.com.au/anzca/publications/ManagingAcu-
tePain.pdf
514
Pain Web (GB): http://www.thepainweb.com/

Múltiples documentos y presentaciones en diapositivas online: http://
www.thepainweb.com/presentations.htm
http://www.world-anaesthesia.org/index.html
– Bloqueo nervioso extremidad inferior: http://worldanaesthesia.
org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=
71&Itemid=49
– Anestesia epidural: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=
com_docman&task=doc_download&gid=47&Itemid=49
– Epidural caudal: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=
– Bloqueo axilar: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=
– Bloqueo poplíteo: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=
The European Federation of IASP Chapters (EFIC) (IASP, the
International Association for the Study of Pain): http://www.efic.org/
index.htm
Federación Europea de asociaciones integradas en IASP
Cochrane.org:
http://search.cochrane.org/search?q=PAIN&restrict=cochrane_
org&scso_cochrane_org=whole+site&scso_review_abstracts=Cochrane
+reviews&scso_evidence_aid=evidence+aid&scso_colloquia_abstracts=
colloquia+abstracts&scso_newsletters=newsletters&ie=&site=my_
collection&output=xml_no_dtd&client=my_collection&lr=&proxystyle
sheet=http%3A%2F%2Fwww.cochrane.org%2Fsearch%2Fgoogle_
mini_xsl%2Fcochrane_org.xsl&oe=&filter=0&btnG=Search&sub_site_
name=Cochrane.org+search
American Academy of Pain Medicine (AAPM): http://www.painmed.org/
Fundada en 1983 como la American Academy of Algology, afirma
ser la principal organización médica de los profesionales implicados en
la especialidad del dolor en EE.UU. Newsletter con la información oficial
de la sociedad: http://www.painmed.org/productpub/newsletter.html
515
Dolor en Internet
Bibliografía forense sobre opioides: http://www.painmed.org/pro-

ductpub/pdfs/opioid_literature_bibliography.pdf
Ética: http://www.painmed.org/productpub/pdfs/EthicsCharter.pdf
Interesante publicación en formato PDF: http://www.painmed.org/
news/
Agency for Healthcare Research and Quality: http://effectivehealthcare.
ahrq.gov/reports/topic.cfm?topic=4&sid=31&rType=9&selection=100
Guía sobre el uso de analgésicos no opioides en la osteoartritis
American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage.
org/
The Pain Practitioner: boletín de noticias que incluye artículos clí-
nicos, anuncios y fechas de congresos. Programa de formación continua
(requiere inscripción).
http://www.aapm.cecity.com/ce-bin/owa/pkg_search_results.get_re-
sults_w?ip_cookie=20713689&ip_test_id=&ip_company_code=AAPM
The Pain Practitioner: cuatro números anuales: archivos de gran
tamaño. http://www.aapainmanage.org/literature/PainPrac.php
American Pain Society: http://www.ampainsoc.org
Es una organización multidisciplinaria que incluye la práctica clíni-
ca y la investigación básica. Esta web posee multitud de recursos y
enlaces a los cuales es posible acceder mediante el paso del puntero por
encima de un menú con ventanas desplegables. El boletín APS es una
publicación bimensual que ofrece temas científicos, noticias de la so-
ciedad y calendario de los congresos: http://www.ampainsoc.org/pub/bu-
lletin/index.htm#toc
Evaluación del dolor y manejo de los diversos tratamientos:
http://www.ampainsoc.org/ce/enduring.htm
Guidelines: http://www.ampainsoc.org/pub/cp_guidelines.htm
National Consensus Project for Quality Palliative Care Releases
Clinical Practice Guidelines: http://www.nationalconsensusproject.org/
Guideline.pdf
516
Consenso sobre los cuidados paliativos (76 páginas).

National Pain Education Council: http://www.npecweb.org/
Manejo del dolor en todas sus facetas. Es preciso darse de alta (gra-
tuita). Casos clínicos, formación online.
End of Life/Palliative Education Center: http://www.eperc.mcw.edu/
Aspectos diversos sobre el tratamiento paliativo.
http://www.eperc.mcw.edu/format_powerpoint.htm
Presentaciones de diapositivas.
Emerging Solutions in Pain: http://www.emergingsolutionsinpain.
com/opencms/esp/index.html
Dispone de varios elementos de información:
Documentos: http://www.emergingsolutionsinpain.com/opencms/
esp/reslib/index.html
Vídeos: http://www.emergingsolutionsinpain.com/opencms/esp/mul-
tilib/index.html
La American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.
asipp.org
Promueve la seguridad de la práctica y la calidad de las técnicas
empleadas en el diagnóstico y tratamiento del dolor y las alteraciones
relacionadas con el mismo.
– Extenso documento de 34 páginas que incluye diversos tipos de
bloqueos, codificaciones y bibliografía recomendada: http://www.
asipp.org/documents/pdf/practice_policies/practice_%20policies.pdf
– Guidelines: http://www.asipp.org/Guidelines.htm
– Manejo con opioides dolor crónico no oncológico; exhaustivo ar-
tículo de 39 páginas: http://www.painphysicianjournal.com/2006/
january/2006;9;1-40.pdf
– Interventional Techniques in the Management of Chronic Spinal
Pain: Evidence-Based Practice Guidelines. Pain Physician.
2005;8:1-47. Enlace (48 páginas).
517
Dolor en Internet
– Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techni-

ques in the management of Chronic Spinal Pain. Pain Physician.
2003;6:3-81. Enlace (documento de 80 páginas sobre la práctica
basada en la evidencia mediante técnicas intervencionistas en el
tratamiento del dolor crónico de columna).
– Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techniques
in the Management of Chronic Spinal Pain. National Guideline
Clearinghouse. Enlace.
– Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain:
Part 2.0. Pain Physician. 2001;4:24-96. Enlace (técnicas interven-
cionistas en el manejo del dolor crónico). 2.a parte. 75 páginas.
– Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain:
Part 1.0. Pain Physician. 2000;3:7-42. Enlace.
– Publicación enfocada en el uso terapéutico y el control de fárma-
cos susceptibles de crear dependencias: http://www.asipp.org/Jo-
urnal/nasper.pdf
– Pain Physician Newsletters (formato PDF): http://www.asipp.org/
News%20Letter.htm
ASA
– Informe de la American Society of Anesthesiologists Task Force
sobre el manejo del dolor canceroso: http://www.asahq.org/publi-
cationsAndServices/cancer.html
– Normativas para la administración de sedación y analgesia por
personal no anestesiólogo: http://www.asahq.org/publication-
sAndServices/sedation1017.pdf
– Practice Advisory for the Prevention of Perioperative Peripheral
Neuropathies:http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
PractAdvis.pdf
– Practice Guidelines for Acute Pain Management in the Periope-
rative Setting: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
ChronicPainMgmt.pdf
– Dolor crónico: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/
ChronicPainMgmt.pdf
518
– Los anestesiólogos deben afrontar el tratamiento del dolor de

forma exclusiva.
PRO: http://www.asahq.org/Newsletters/2002/10_02/feature4.htm
CON: http://www.asahq.org/Newsletters/2002/10_02/feature5.htm
Gender and Pain: http://painconsortium.nih.gov/genderandpain/De-
fault.htm
Web gubernamental enfocada al estudio del dolor y su posible varia-
bilidad en función del sexo del paciente. Abstracts y tipos de enferme-
dades dolorosas con más incidencia en mujeres.
International Association for the Study of Pain: IASP®
Fundada en 1973, afirma ser la mayor asociación internacional y mul-
tidisciplinaria dedicada al estudio del dolor: http://www.iasp-pain.org
– Pain: Clinical Updates: http://www.iasp-pain.org/AM/Template.
cfm?Section=Clinical_Updates&Template=/TaggedPage/Tagge-
dPageDisplay.cfm&TPLID=5&ContentID=1566
Congresos
http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Meetings2&Te
mplate=/CM/HTMLDisplay.cfm&ContentID=2800
StopPain.org: http://www.stoppain.org/for_professionals/interacti-
ve_module/elearn.asp#
Temas de formación para profesionales en formato de vídeo

y texto (inglés); requiere suscripción (gratuita)
Pain.com: http://www.pain.com/sections/professional/
Diapositivas en formato PDF sobre el dolor persistente: http://www.
pain.com/sections/professional/cme_slide_presentations/persistent_
pain/download/Dialogues_in_Persistent_Pain.pdf
Conferencias online sobre la asociación del dolor y trastornos emo-
cionales: http://www.pain.com/sections/professional/cme_slide_presen-
tations/aafp/launch.cfm
Dependiente de la Dannemiller Memorial Educational Foundation, web
subvencionada por algunos laboratorios, posee una completísima y extensa
información dirigida al profesional: artículos interesantes (hay que llegar
519
Dolor en Internet
al final de la página web para que se descargue el artículo): http://www.pain.

com/sections/professional/cme_article/accreditation.cfm?id=280
Universidad de Utah The Hypermedia Assistant for Cancer Pain
Management: http://www.painresearch.utah.edu/cancerpain/
Société Canadienne pour le traitement de la douleur (Canadá):
http://canadianpainsociety.ca/
Revista Canadiense sobre el manejo del dolor: http://www.pulsus.
com/pain/home2.htm
Universidad de Washington
Notas ilustradas sobre anestesia regional: http://depts.washington.
edu/anesth/regional/Page1.html
Webs de anestesia regional

New York School of Regional Anesthesia: http://www.nysora.com/
home.shtml
Web con múltiples recursos y que aprovecha los avances multimedia,
proporcionando vídeos online con las técnicas de bloqueo y fotografías
interactivas con posibilidad de visión ampliada.
Técnicas de bloqueo: http://www.nysora.com/techniques/
Utilización de ultrasonidos: http://www.nysora.com/techniques_ul-
trasound/
Enlaces específicos sobre dolor: http://www.nysora.com/pain_ma-
nagement/
Publicación de la sociedad: http://www.nysora.com/publications/
Con artículos muy didácticos a título de ejemplo:
Bloqueo continuo del N. ciático: http://www.nysora.com/publicatio-
ns/pdfs/continuous_sciatic_nerve_block.pdf
Bloqueo interescalénico anterior y posterior: http://www.nysora.
com/publications/pdfs/continuous_interscalene_nerve_block.pdf
American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. ASRA:
http://www.asra.com
520
Plataforma científica de médicos e investigadores básicos implicados

en la anestesia regional usada en cirugía, obstetricia y clínica del dolor.
Información de los congresos patrocinados por dicha sociedad.
Extenso e interesante documento de consenso sobre la anestesia
regional en el paciente bajo tratamiento con anticoagulantes pendiente
de revisión en 2007. http://www.asra.com/consensus-statements/2.html
Newsletters: http://www.asra.com/publications/newsletter.html
En un futuro vídeos sobre técnicas: http://www.asra.com/publicatio-
ns/how-to-videos.html
Publicación oficial: http://www.rapm.org/home
ESRA: http://www.esraeurope.org/ie_home.htm
Acceso a la learning zone, tras registrarse y obtener un password de
forma gratuita.
ESRA España: http://www.esra-spain.org/
Información de las reuniones anuales.
The International Spine Intervention Society (ISIS): http://www.
spinalinjection.com/
Asociación médica dedicada al desarrollo, implementación y estand-
arización de las diversas técnicas percutáneas en el diagnóstico y
tratamiento del dolor espinal. Newsletter: https://www.netforumonde-
mand.com/eWeb/DynamicPage.aspx?Site=ISIS&WebCode=ArticleDetail
&faq_key=b176dd0f-cbe2-46d5-a31d-d90ab714c3f4
Otros apartados dependen de suscripción

Anestesia local y regional: http://www.virtual-anaesthesia-textbook.
com/vat/ra.html
Referencias y enlaces interactivos.
Anestesia locorregional francófona: http://www.alrf.asso.fr/home.htm
Es preciso darse de alta (gratuita).
Anestesia Regional Calgary (Canadá): Anestesia regional de las
extremidades inferiores, abordajes tradicionales y alternativos: docu-
521
Dolor en Internet
mento de 31páginas: http://www.calgaryhealthregion.ca/clin/anaesth/

Regional/Workshop10/Workshop-10.pdf
– Información para pacientes sobre anestesia local y regional:
http://www.oyston.com/anaes/local.html
– Farmacología de los anestésicos locales: http://www.nda.ox.ac.
uk/wfsa/html/u04/u04_014.htm
– Anestesia en oftalmología: técnicas regionales: http://www.nda.
ox.ac.uk/wfsa/html/u06/u06_012.htm
– Bloqueo axilar del plexo braquial: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/
html/u05/u05_006.htm
– Anestesia endovenosa regional (bloqueo de Bier): http://www.
nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u01/u01_003.htm#drug
– Bloqueos locales de la muñeca: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/
html/u12/u1204_01.htm
– Anticoagulantes y anestesia intrarraquídea y epidural: http://
www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/u1304_01.htm
– Bloqueo caudal: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u08/u08_011.
htm
– Anestesia epidural: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/
u1311_01.htm
– Anestesia subaracnoidea – Guía práctica: http://www.nda.ox.ac.
– Anestesia local en la reparación de la hernia inguinal y femoral:
http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u04/u04_012.htm
– Anatomía y técnica del bloqueo del pene: http://www.nda.ox.ac.
– Bloqueos para anestesia y analgesia de los nervios de la extremi-
dad inferior: Guía práctica:
– Plexo lumbar, ciático: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u11/
u1112_01.htm
– Bloqueos del tobillo: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/
u1013_01.htm
522
Anatomía
The Anatomy Lesson: http://mywebpages.comcast.net/wnor/home-
page.htm
Web altamente recomendable tanto por los gráficos como por el
contenido. Es posible realizar autoevaluaciones online. Especialmente
recomendada por el revisor.
Reproducciones procedentes del libro de Anatomía Humana, de
Gray, del año 1918. Ilustraciones y textos interactivos: http://www.bar-
tleby.com/107/indexillus.html
Plexo braquial y diagramas con sus lesiones expuestas en pasos
consecutivos: http://anatome.ncl.ac.uk/tutorials/index.html
Videoclips sobre el bloqueo epidural: http://anatome.ncl.ac.uk/
tutorials/epidural/text/index.html
Otros interesantes enlaces realizados en cadáveres han dejado de ser
«abiertos», pasando a uso exclusivo de la institución. Acceder al link:
“Non-cadaveric tutorials accessible on the internet”.
Otros recursos de anatomía

Atlas de anatomía musculoesquelética: http://www.rad.washington.
edu/anatomy/index.html
Atlas anatomía humana: posee gráficos ampliables, los cuales per-
miten interaccionar con el fin de aprender los trayectos nerviosos:
http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/navigation/vh/
textbooks/adult_provider_anatomy_and_cell_biology.html
A título de ejemplo incluimos dos links internos. Nervios de la
cabeza y cuello: http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/
adult/provider/anatomy/atlasofanatomy/plate25/index.html
Nervios de la cabeza y origen de los nervios espinales: http://lib.
cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/adult/provider/anatomy/at-
lasofanatomy/plate26/index.html
Universidad de Michigan “Visual Human Project”: integración in-
teractiva de anatomía digital, formación médica, bioinformática y bio-
logía: http://vhp.med.umich.edu/
523
Dolor en Internet
Imágenes anatómicas normales

http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/HISTHTML/ANATOMY/
ANATOMY.html
Web de anatomía de la Universidad de Loyola en Chicago “LU-
MEN”: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/grossanatomy/dis-
sector/muscles/muscles.html
Atlas radiológico de la misma universidad: tórax: http://www.med-
dean.luc.edu/lumen/meded/medicine/pulmonar/cxr/atlas/cxratlas_f.
htm
Visualizaciones transversales de todo el cuerpo. Es posible visuali-
zar la sección de la imagen anatómica, en imagen de TC y en ocasio-
nes en RM:
http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/grossanatomy/x_sec/
mainx_sec.htm
Ejemplo: extremidad superior: http://www.meddean.luc.edu/lumen/
meded/grossanatomy/x_sec/ue/main_ue.htm
Fisiopatología del nervio lesionado: http://www.emedicine.com/
med/topic2908.htm
Webs de sociedades con temas de dolor

La American Academy of Family Physicians: http://www.aafp.org/
Es la organización médica norteamericana más numerosa, pues
representa a más de 94.000 médicos de familia. Fundada en 1947, su
objetivo es mejorar la formación de sus miembros y conseguir mejores
estándares asistenciales.
– Tratamiento del dolor crónico no canceroso: http://www.aafp.
org/afp/20000301/1331.html
– Manejo del dolor en el paciente terminal: http://www.aafp.org/
afp/20000201/755.html
– Dolor musculoesquelético en el niño:
http://www.aafp.org/afp/20060701/115.html
http://www.aafp.org/afp/20060701/115.pdf
524
– Dolor iliotibial:
– Uso de la metadona en síndromes dolorosos:
– Manejo de los efectos secundarios por el uso de opioides:
– Antiepilépticos y antidepresivos en el dolor crónico no canceroso:
– Diagnóstico e infiltración del hombro:
Recomendaciones de actuación
– Manejo del dolor en paciente con enfermedad sanguínea falcifor-
me: http://www.aafp.org/afp/20000301/practice.html#al1
– Evaluación de la enfermedad más frecuente de mama: http://
www.aafp.org/afp/20000415/2371.html#al1
– Fascitis plantar y otras causas de dolor de talón: http://www.aafp.
org/afp/990415ap/2200.html
– Dolor de cadera en atletas: http://www.aafp.org/afp/20000401/2109.
html
La American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation:
http://www.aapmr.org/
Asociación compuesta por más de 7.000 médicos especializados en
fisioterapia y rehabilitación. Ofrece módulos de formación, presentacio-
nes con diapositivas online, artículos, congresos, etc.
525
Dolor en Internet
American Academy of Neurology: http://www.aan.com

Proporciona valiosos recursos y guías de actuación para los profe-
sionales implicados en el cuidado de pacientes con enfermedades neu-
rológicas:
http://www.aan.com/professionals/practice/guidelines.cfm
Al final de la página existe un motor de búsqueda así como una expo-
sición detallada de todas las directrices publicadas por dicha sociedad.
Ejemplo: uso de esteroides epidurales para el dolor radicular sacro:
http://www.neurology.org/cgi/reprint/68/10/723.pdf
Sociedad Española de Neurología: http://www.sen.es/
Algoritmos diagnósticos de enfermedades neuromusculares: http://
www.sen.es/profesionales/grupo_enms_algoritmos.htm
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: http://
www.ninds.nih.gov/health_and_medical/disorders/chronic_pain.htm
Cancernet, National Cancer Institute (EE.UU.): instituto guberna-
mental norteamericano con la información en español. Completa revi-
sión de todos los aspectos implicados en el tratamiento del dolor de
origen oncológico: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/cuidados-medi-
cos-apoyo/dolor/HealthProfessional/page1
OMS: http://www.who.int/es/index.html
Temas relacionados con la enfermedad cancerosa: http://www.who.
int/health_topics/cancer/en/
Catálogo de publicaciones: http://bookorders.who.int/bookorders/es-
pagnol/home3.jsp?sesslan=3
Disponibilidad de opioides: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/
publicat/cprguid.htm
Página de búsquedas: http://www.google.com/u/who?hl=es&ie=ISO-
8859-1&domains=who.int&q=+chronic+pain&sitesearch=who.int
Ochocientos doce resultados en la búsqueda “chronic pain” en los
documentos de la OMS.
Ejemplo: dolor lumbar: http://www.who.int/bulletin/volumes/81/9/
Ehrlich.pdf
526
Vulval Pain Society: http://www.vulvalpainsociety.org/
Webs de universidades
The University of Pennsylvania Cancer Center, en español: http://
es.oncolink.org/es_index.cfm
Gran cantidad de información oncológica en general y también del
tratamiento del dolor en particular.
Penn Home Infusion Therapy: http://www.oncolink.com/coping/sub-
section.cfm?c=1&s=38&ss=84
Universidad de Wisconsin: el propósito de esta web (http://www.
painpolicy.wisc.edu/) es facilitar el acceso público (paciente y profesio-
nal) a la información sobre el tratamiento del dolor. Colaboradora con
la OMS en la difusión de contenidos relacionados con el dolor.
Posee abundante bibliografía: artículos al completo mediante forma-
to PDF publicados, entre otros, en el J Pain Symptom Manage, y el J
Am Pharm Assoc: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/biblio.htm
Evaluaciones de los resultados sobre la implementación de programas
sobre dolor: http://www.painpolicy.wisc.edu/Achieving_Balance/index.html
StopPain: web dependiente del Beth Israel Medical Centre: http://
www.stoppain.org/for_professionals/default.asp
– Manejo clínico del dolor neuropático, módulo interactivo (vídeo
y texto): http://www.stoppain.org/for_professionals/interactive_
module/elearn.html
– En esta misma web casos clínicos: dolor neuropático: http://sto-
ppain.org/for_professionals/interactive_module/elearn.html#
– Presentaciones con diapositivas dinámicas: síndromes, patofisio-
logía, evaluación, farmacoterapia, dispositivos, etc.: http://www.
stoppain.org/for_professionals/compendium/
– En castellano, información para el paciente sobre diversas enfer-
medades en formato texto y videoclip: http://www.stoppain.org/
multimedia/spanish.html#
Universidad estatal y el Dpto. de Sanidad de Montana: medicina
basada en la evidencia para estudiantes de medicina. Extenso y con nu-
merosos enlaces: http://www.montana.edu/wwwebm/LowBackPain.htm
527
Dolor en Internet
Bandolier The Oxford Pain Internet Site: http://www.jr2.ox.ac.uk/

bandolier/booth/painpag/index.html#Acute
Parcialmente apoyado por la industria. Múltiples e interesantes links
tanto de dolor agudo (http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/painpag/
acute.html) como crónico (http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/
painpag/chronic.html).
University of Toronto Centre for the Study of Pain (Canadá): http://
www.utoronto.ca/pain/index.html
Multidisciplinaria, enfocada de forma preferente en la investigación.
Webs de enfermedades específicas de dolor

Association Suisse des Fibromyalgiques (Suisse): http://www.fi-
bromyalgie.ch/
Pain & HIV: http://www.hivpositive.com/f-PainHIV/Pain/PainMenu.
html
American Academy of Orofacial Pain: http://www.aaop.org/
Enfermedad temporomandibular, información para pacientes:
http://aaop.avenet.net/index.asp?Type=B_BASIC&SEC={BACACF0A-
25A6-49E6-A6DB-10CD34992C0F}
Neuralgia postherpética: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/
u1307_01.htm
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Di-
seases: preguntas y respuestas sobre el dolor de origen artrítico: http://
www.niams.nih.gov/hi/topics/arthritis/rahandout.pdf
Osteogénesis imperfecta: http://www.oif.org/site/PageServer?pagen
ame=Medical Información para profesionales: http://www.oif.org/site/
DocServer/med_guide.pdf?docID=4501
Pain in Pregnancy − Childbirth.org (EE.UU.): síndromes dolorosos
durante el embarazo: http://www.childbirth.org/articles/pregnancy/pain.
html
Pain Management Centre: http://library.med.utah.edu/pain_center/
education/outlines/toc.html
Sinopsis de las enfermedades implicadas en el dolor.
528
Jaquecas y migrañas
Ligue Belge contre les céphalées: http://www.cephalee.be/qui.htm
La American Headache Society (AHS): http://www.ahsnet.org/
Es una asociación profesional fundada en 1959 y dedicada al estudio
y tratamiento del dolor facial y jaquecas.
– Siendo Headache la publicación oficial de la sociedad: http://
www.headachejournal.org/
– Información para profesionales:
http://www.americanheadachesociety.org/assets/Book_-_Brains-
torm_Syllabus.pdf
http://www.americanheadachesociety.org/professionalresources/
NeurologyAmbassadorProgram.asp
La American Council for Headache Education (ACHE) es una or-
ganización sin ánimo de lucro dedicada al tratamiento y atención de la
migraña. Dispone de numerosos artículos relacionados con esta enfer-
medad: http://www.achenet.org/articles/titles.php
National Headache Foundation: recursos para los profesionales con
diversos protocolos: http://www.headaches.org/professional/educatio-
nindex.html
Documentos:
http://www.headaches.org/professional/CME/DifferentialDiagnosis-
Headache/Monograph.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Menstrual/
CME_Mono.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Depression/
CME_Mono02.pdf
http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Recurrence/
CME_Mono03.pdf
Vídeos:
http://www.headaches.org/video/CE_1_500k.wmv
529
Dolor en Internet
http://www.headaches.org/video/CE_2_500k.wmv
http://www.headaches.org/video/PROFILE_1_500k.wmv
– Asimismo, existen recursos con audición online en MP3. Ejem-
plo:
http://www.headaches.org/professional/educationresources/audio_
video/Artist%20-%20Track%2001_0728140349.mp3
Grupo de Estudio de Cefaleas: http://cefaleas.sen.es/sen.htm
Web española dependiente de la Sociedad Española de Neurología.
Libro online de recomendaciones: http://cefaleas.sen.es/profesiona-
les/recomendaciones2006.htm
Facial Pain/Trigeminal Neuralgia Center del Servicio de Neurociru-
gía del Massachusetts General Hospital: http://neurosurgery.mgh.har-
vard.edu/tnhfs/#trigeminal
Incluye diagnósticos, tratamientos e información sobre la rehabili-
tación de pacientes con neuralgia del trigémino y espasmos hemifacia-
les. También se describen técnicas quirúrgicas para estas enfermedades.
Enlaces de asociaciones y foro de discusión. Entre otras destacamos:
– Se recomienda el artículo sobre la rizotomía térmica mediante ra-
diofrecuencia: http://www.mssm.edu/msjournal/67/page288_299.pdf
– Orientaciones terapéuticas basadas en la evidencia en el trata-
miento de la migraña: http://www.aan.com/professionals/practi-
ce/pdfs/gl0086.pdf
– Extenso documento de 58 páginas en formato PDF en el que se
describe el manejo farmacológico de los ataques agudos de mi-
graña. http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0087.pdf
– Cambios de hábitos y tratamientos físicos en el manejo de la
jaqueca migrañosa: http://www.aan.com/professionals/practice/
pdfs/gl0089.pdf
– Tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña:
http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0090.pdf
530
– Utilidad y uso de la neurorradiología en el diagnóstico de la cefalea

aguda: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0088.pdf
– Información sobre la correcta utilización de la ergotamina y la di-
hidroergotamina en el tratamiento de la migraña y el estatus mi-
grañoso: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0060.pdf
– Información del agravamiento de la esclerosis múltiple secunda-
rio a traumatismos y estrés psicológico: http://www.aan.com/pro-
fessionals/practice/pdfs/gl0015.pdf
– Orientaciones del manejo de la esclerosis múltiple: http://www.
aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0091.pdf
– Prevención de las cefaleas pospunción lumbar: http://www.aan.
com/professionals/practice/pdfs/gl0024.pdf
Enfermedad dolorosa cervical

– Mielopatía cervical: causa frecuente de disfunción medular en
personas ancianas: http://www.aafp.org/afp/20000901/1064.html
http://www.emedicine.com/pmr/topic27.htm
– Espondilosis cervical: diagnóstico y tratamiento: http://www.
emedicine.com/NEURO/topic564.htm
– Radiculopatía cervical: http://www.neuroland.com/spine/c_radi.htm
– Indicación de la RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/
233/1/87?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&
searchid=1&FIRSTINDEX=0&minscore=5000&sortspec=date&r
esourcetype=HWCIT
– Alteración cervical: http://www.emedicine.com/pmr/topic25.htm
– Compresión medular por debajo de los 50 años. BMJ. 2001;322:414-
5: http://bmj.com/cgi/reprint/322/7283/414.pdf
– Manipulación de la columna cervical: revisión de resultados adversos,
1995-2001. The Medical Journal of Australia. 2002;176(8):376-80:
http://www.mja.com.au/public/issues/176_08_150402/
ern10520_fm.pdf
– Dolor miofascial cervical: http://www.emedicine.com/pmr/top-
ic26.htm
531
Dolor en Internet
– Tratamiento del dolor cervical por el médico general: http://www.

annals.org/issues/v136n10/pdf/200205210-00006.pdf
– Tratamiento mediante acupuntura: http://www.annals.org/cgi/re-
print/141/12/911.pdf
Dolor de hombro
– Neuritis aguda del plexo braquial: causa poco frecuente de dolor
en el hombro: http://www.aafp.org/afp/20001101/2067.html
– El hombro doloroso: Parte I. American Family Physician, Mayo
2000. Clinical Evaluation University of Wisconsin Medical School,
Madison, Wisconsin: http://www.aafp.org/afp/20000515/3079.html
– El hombro doloroso: Parte II: http://www.aafp.org/afp/20000601/3291.
html
– Lesiones nerviosas periféricas aisladas del plexo braquial afec-
tado la articulación escapulohumeral: http://health.upenn.edu/
ortho/oj/1999/html/oj12sp99p40.html
– Lesiones de los músculos escapulares: http://www.emedicine.
com/emerg/topic512.htm
– Electromiografía en el hombro patológico: http://health.upenn.
edu/ortho/oj/2000/html/oj13sp00p29.html
Afectación del plexo braquial

– Inervación de los músculos de la extremidad superior: http://
www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/cervanat.htm
– Síndromes de atrapamiento nervioso: http://www.emedicine.com/
med/topic2909.htm
– Compresión braquial: http://www.emedicine.com/emerg/topic578.
htm
– Radiología: http://www.emedicine.com/radio/topic688.htm
– Resultados tratamiento: http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_
1/4610006.htm
– Inervación de los músculos de la extremidad inferior: http://www.
neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/leg.htm
532
Atrapamiento cubital
– http://www.simmonsortho.com/literature/cubitaltunnelsyndro-
me/cubitaltunnelsyndrome.html
– http://www.emedicine.com/orthoped/topic479.htm
– http://www.teleemg.com/new/layarmleg.htm
– http://www.emedicine.com/neuro/topic387.htm
Neuropatía radial
Síndrome del túnel carpiano

– http://www.ncemi.org/cse/cse0921.htm
– http://www.hosppract.com/issues/1999/03/ceatch.htm
Neuropatía del nervio mediano

– http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/median.htm
/ proximal http://www.simmonsortho.com/literature/highme-
diannerve/highmediannerve.html
– Utilización de los estudios electrodiagnósticos en el síndrome del
túnel carpiano: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/
gl0083.pdf
Dolor lumbar
– Origen mecánico: http://www.emedicine.com/pmr/topic73.htm
– Publicación muy didáctica y extensa (20 páginas) sobre dolor
lumbar tanto agudo como crónico realizado por el Institute for
Research in Extramural Medicine, Vrije Universiteit Medical Cen-
ter, Amsterdam: http://www.aafp.org/afp/20020301/british.html
533
Dolor en Internet
Desde aquí hay que elegir el formato PDF.

– Evaluación y manejo del dolor lumbar: http://www.aafp.org/afp/
991115ap/2299.html
– Diagnóstico y tratamiento del dolor lumbar agudo: http://www.
aafp.org/afp/20000315/1779.html
– Dpto. de Neurotraumatología y Laboratorio de Anatomía, del
Hospital de Nantes: bases anatómicas del dolor lumbar: http://
www.spineuniverse.com/1p/ejournal/ag_051100robert_anatomic.
html
– Patofisiología del dolor lumbar crónico: http://www.emedicine.
com/neuro/topic516.htm
– La evaluación sistemática es la clave para realizar un tratamien-
to eficaz del dolor lumbar: http://www.postgradmed.com/is-
sues/1999/11_99/biewen.htm
– Dolor lumbar: http://www.neuroland.com/spine/lbp.htm
– Radiculopatía lumbar: http://www.neuroland.com/spine/l_radi-
culo.htm
– Tratamiento agudo del dolor lumbar: comparación del trata-
miento endovenoso frente a oral y relajantes musculares de ac-
ción central frente a placebo (7 páginas): http://www.biomedcen-
tral.com/content/pdf/1471-227X-1-2.pdf
– Tratamiento médico frente a cirugía en el tratamiento del dolor
lumbar basado en la evidencia: http://www.acponline.org/jour-
nals/ecp/sepoct99/birkmeyer.pdf
– Cleveland Clinic: http://www.clevelandclinicmeded.com/disease-
management/neurology/backpain/backpain.htm
Radiología en el dolor lumbar

– Cuando pedir y cuando no, exploraciones radiológicas: http://
www.postgradmed.com/issues/1999/04_99/staiger.htm
http://bmj.com/cgi/reprint/322/7283/400.pdf
– Neurorradiología de la enfermedad lumbosacra: http://www.aafp.
org/afp/20020601/2299.html
534
Estenosis lumbar: una causa frecuente de dolor lumbar y extremi-

dad inferior: http://www.aafp.org/afp/980415ap/alvarez.html
– Estenosis medular: http://www.emedicine.com/med/topic2889.htm
– Estenosis medular y claudicación neurológica: http://www.eme-
dicine.com/pmr/topic133.htm
Escoliosis
– Web de escoliosis de la Universidad de Washington: http://www.
rad.washington.edu/mskbook/scoliosis.html
– Escoliosis neuromuscular: http://www.emedicine.com/orthoped/
topic526.htm
Alteraciones intervertebrales
– Espondilosis lumbar: http://www.emedicine.com/med/topic2901.
htm
– Coccygodinia: alteración de la articulación del cóccix: http://www.
emedicine.com/orthoped/topic383.htm
– Imagen mediante RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/230
/2/583
– Evaluación clínica y opciones en el tratamiento de la hernia
discal: http://www.aafp.org/afp/990201ap/575.html
http://www.emedicine.com/emerg/topic303.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2902.htm
http://www.emedicine.com/pmr/topic67.htm
http://www.emedicine.com/orthoped/topic138.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic709.htm
– Discectomía mediante láser: http://www.emedicine.com/neuro/
topic683.htm
– Terapia intradiscal electrotérmica: http://www.emedicine.com/
neuro/topic707.htm
Meralgia parestesia
– Exploración y semiología de la cadera (español): http://www.trau-
mazamora.org/guias_tratamiento/semiocadera.html
535
Dolor en Internet
– http://www.emedicine.com/pmr/topic76.htm
– http://en.wikipedia.org/wiki/Meralgia_paraesthetica
– http://www.informaworld.com/smpp/content?content=10.1080/1
7453670610046433
Mononeuropatía femoral
– http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000687.
htm#top
Síndrome del túnel tarsal

– http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/
– Tarsal
http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/
Web temática específica: http://www.efn.org/~opal/tarsal1.html
Neuropatía del nervio peroneo

– Neuropatías en la diabetes: http://care.diabetesjournals.org/cgi/
reprint/27/7/1783
Síndrome de causalgia y distrofia simpática refleja

– Institut Ferran de Reumatologia: http://care.diabetesjournals.org/
cgi/reprint/27/7/1783
– http://www.emedicine.com/emerg/topic497.htm
– Referencia general enfocada en el dolor crónico: http://www.aafp.
org/online/etc/medialib/aafp_org/documents/cme/selfstudy/vi-
deo/managing_pain.Par.0001.File.tmp/Users/gretchen/Desktop/
work/videocme/managingpain_mono.pdf
536
– http://www.ninds.nih.gov/disorders/reflex_sympathetic_dystro-
phy/detail_reflex_sympathetic_dystrophy.htm
– http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/reflex_
sympathetic_dystrophy_2001.htm
Pediatría
http://www.anestped.org/algiahospital.htm
Artículos relacionados con la pediatría: http://www.anestped.org/ar-
ticulosenglish.htm
Protocolos pediátricos relacionados con el dolor: http://www.anes-
tped.org/protocolos.htm
Revista (último número publicado durante la revisión): http://www.
anestped.org/protocolos.htm
The Pediatric Pain Research Lab (Halifax, Canadá): web dedicada
al dolor pediátrico: http://pediatric-pain.ca/
Protocolos, normativas y guías de actuación de gran calidad. Tras la
descripción del contenido es posible la descarga de los documentos en
formato PDF, siendo preciso llegar al final de la página para hallar el
vínculo de descarga.
Escalas pediátricas de valoración del dolor: http://painsourcebook.
ca/docs/pps92.html
Protocolos y recursos: http://painsourcebook.ca/
Newsletter: http://pediatric-pain.ca/ppl/current.shtml
Pediadol: Association pour le Traitement de la Douleur de l’Enfant
(francés): http://www.pediadol.org/
Web que ha ido incrementando la información durante los últi-
mos años.
– Guía de actuación en analgesia pediátrica: http://www.pediadol.
org/article.php3?id_article=180
– Protocolos: http://www.pediadol.org/protocoles3.html
– Recomendaciones: http://www.pediadol.org/recommandations.html
537
Dolor en Internet
– Efectos analgésicos de los concentrados de sucrosa y chupetes

en los neonatos (BMJ. 1999;319:1393-7): http://bmj.com/cgi/
reprint/319/7222/1393.pdf
– Diversas situaciones clínicas generadoras de dolor: http://www.
pediadol.org/situations-cliniques.html
Opiáceos en oncología geriátrica y pediátrica: http://www.dolor.ch/
content_f/dolor_ausgaben/dol994f.htm#art2
American Academy of Pediatrics: http://www.aap.org/
Más de 6.550 referencias relacionadas con el dolor pediátrico: http://
search.aap.org/AAP/query.html?col=aapsites+moc+hlthtpcs+policy+pli
nk+journals+pedjobs&qc=aapsites+moc+hlthtpcs+bookstor+policy+pl
ink+journals+pedjobs+cdc&ql=&qt=pain&x=14&y=8
Ejemplo: dolor pediátrico abdominal crónico: http://pediatrics.
aappublications.org/cgi/reprint/115/3/e370?maxtoshow=&HITS=10&hi
ts=10&RESULTFORMAT=&fulltext=Abdominal%2BPain&searchid=111
0227512861_18715&stored_search=&FIRSTINDEX=0&volume=115&i
ssue=3&journalcode=pediatrics
Tratamiento del dolor y la ansiedad del paciente pediátrico en ur-
gencias: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/114/5/1348
Virtual Pediatric Hospital: referencias sobre el diagnóstico y tra-
tamiento de las diversas enfermedades dolorosas en el paciente pe-
diátrico:
http://www.google.com/custom?q=pain&cof=LW%3A472%3BL%3A
http%3A%2F%2Fwww.virtualpediatrichospital.org%2Fmisc%2Flogos%
2FVirtualPedHospitalLogo.gif%3BLH%3A100%3BAH%3Acenter%3BA
WFID%3A50516886654c180f%3B&sa=Search&domains=www.virtual-
pediatrichospital.org&sitesearch=www.virtualpediatrichospital.org
Ejemplo: dolor de espalda: http://www.virtualpediatrichospital.org/
providers/BackPainInChildren/BackPainChildren.shtml#TOC
Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal crónico pediátrico:
http://www.aafp.org/afp/990401ap/1823.html
Analgesia postoperatoria en cirugía pediátrica menor: http://www.
nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1209_01.htm
538
Dolor agudo perioperatorio: http://www.asahq.org/publicationsAnd-
Services/pain.pdf
Newsletter 2006: http://www.asahq.org/Newsletters/2006/09-06/jos-
hi09_06.html
Dolor postoperatorio en el paciente anciano: http://www.asahq.org/
clinical/geriatrics/pain_control.htm
El anestesiólogo como consultor del dolor agudo: http://www.asahq.
org/Newsletters/2002/11_02/concep.html
Algoritmos postoperatorios: http://www.oqp.med.va.gov/cpg/PAIN/
PAIN_base.htm
También posee referencias sobre el dolor crónico: http://www.oqp.
med.va.gov/cpg/cot/cot_cpg/frameset.htm
Manejo del dolor postoperatorio: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/
u07/u07_003.htm
Optimizando el manejo del dolor postoperatorio: http://www.aafp.
org/afp/20050301/913.pdf
Jefferson Pain Center (Jefferson Medical College): tratamiento y
fisiopatología del dolor agudo postoperatorio: http://jeffline.tju.edu/
Education/courses/anesth/docs/library/acute.html
Revistas online
– Acute Pain: http://journals.elsevierhealth.com/periodicals/acpain
– American Journal of Pain Management: revista oficial de la
American Academy of Pain Management, existe la posibilidad de
acceder a los abstracts: http://www.ajpmonline.com/search/
?NoCache=39201.1561921296
– Anales de Reumatología: http://www.analesdemedicina.com/reu-
matologia/
– Cancer Control Journal: no precisa suscripción para acceder a
los artículos íntegros online: http://www.moffitt.usf.edu/pubs/ccj/
main.htm
539
Dolor en Internet
– Dolor: revista trimestral que se edita en español y portugués,

desde hace 20 años: http://www.dolor.es/dolor.asp
– European Journal of Pain: http://www.sciencedirect.com/sci-
ence?_ob=PublicationURL&_cdi=6783&_pubType=J&_
auth=y&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_useri
d=10&md5=efe53b2e6f2107716349c680d4c5b37e
– Headache: http://www.blackwellpublishing.com/journals/HED/
– Journal of Headache and Pain: http://www.springerlink.com/
content/105696/?sortorder=asc&v=condensed
– Journal of Palliative Care http://www.ircm.qc.ca/bioethique/eng-
lish/publications/journal_of_palliative_care.html
– Journal of Palliative Medicine: http://www.liebertpub.com/publi-
cation.aspx?pub_id=41
– Journal of Musculoskeletal Pain: http://www.haworthpressinc.
com/store/product.asp?sku=J094
– Journal of Orofacial Pain: http://www.quintpub.com/journals/jo-
urnal_contents.php3?journal_name=JOP&current=1&name_
abbr=JOP
– Journal of Pain and Symptom Management: http://journals.el-
sevierhealth.com/periodicals/jps
– Neuromodulation: http://www.blackwell-synergy.com/action/sho
wMostReadArticles?journalCode=ner
– Pain: publicación de la International Association for the Study of Pain
(IASP): http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_
tockey=%23TOC%234865%232007%23998729998%23640196%
2 3 F L A % 2 3 & _ c d i = 4 8 6 5 & _ p u b Ty p e = J & _ a u t h = y & _
acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5
=872b356cc5c169f606e68e919edb4d3f
– Pain Digest: http://www.springeronline.com/sgw/cda/frontpa-
ge/0,10735,1-10093-70-1104521-0,00.html
– Pain Medicine: publicación oficial de la American Academy of
Pain Medicine y la Faculty of Pain Medicine of the Australian
and New Zealand College of Anaesthetists: http://www.black-
wellpublishing.com/journal.asp?ref=1526-2375
540
– Pulsus: http://www.pulsus.com/Pain/home.htm
– Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain: http://
www.harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=02770326
– Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management:
h t t p : / / w w w. h a r c o u r t h e a l t h . c o m / f c g i - b i n / d i s p l a y p a g e .
pl?isbn=1084208X
– Year Book of Anesthesiology and Pain Management: http://www.
harcourthealth.com/fcgi-bin/displaypage.pl?isbn=10735437
– The Journal of Pain: publicación oficial de la American Pain
Society: http://www.ampainsoc.org/pub/journal/
– Pain Management Nursing: http://www.sciencedirect.com/scien-
ce?_ob=JournalURL&_issn=15249042&_auth=y&_
acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md
5=91495fd96f88604b72ec119a0f26ccc4
– Pain Physician Journal: official journal of the American Society
of Interventional Pain Physicians: http://www.painphysicianjour-
nal.com/index.php
Muchos de sus artículos están disponibles en formato «abierto».
– Pain Practice: publicación del World Institute of Pain: http://
www.blackwellpublishing.com/journals/PPR/
– Regional Anesthesia and Pain Medicine: publicación oficial de
las Sociedades Americana, Europea, Asiática, Oceanía y Latinoa-
mericana de Anestesia Regional: http://journals.elsevierhealth.
com/periodicals/yrapm/current
– Revista de la Sociedad Española de Dolor: http://revista.sedo-
lor.es/
– Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management:
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_
cdi=12942&_pubType=J&_auth=y&_acct=C000050221&_ver-
sion=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=11f1c625998f18df76d
46009884fb64e X
– The Clinical Journal of Pain: http://www.clinicalpain.com/
541
Dolor en Internet
– The Internet Journal of Pain, Symptom Control and Palliative

Care: revista con sus contenidos online gratuitos: http://www.
ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijpsp/front.xml
Innovations in End-of-Life Care: http://www2.edc.org/lastacts/
Publicación que interrumpió su publicación en 2003, pero que sigue
manteniendo sus archivos disponibles.
Ejemplo: algoritmo en el tratamiento de dolor de origen cancerígeno:
http://www2.edc.org/lastacts/archives/archivesApril99/cancer.
asp#Algorithm
Artículos seleccionados: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/se-
lected.htm
The Virtual Anaesthesia Textbook: contenido interesante con múl-
tiples links interactivos a otras webs externas, ampliando la información
descrita en el mismo (no todos los enlaces siguen vigentes): http://tlc43.
server101.com/vat/pain.html#ratio
En la página inicial se detallan varios enlaces externos relacionados
con el dolor.
Manual Merck de diagnóstico y tratamiento: el motor de búsqueda
ofrece varios temas relacionados con el concepto “pain”: http://www.
merck.com/mmpe/search.html?qt=pain&qp=%2Bsite%3Awww%2Emer
ck%2Ecom+%2Burl%3A%2Fmmpe+%2Durl%3Aprint%2F+%2Durl%
3Aindex%2F+%2Durl%3Aresources%2Fpronunciations+%2Durl%3Am
ultimedia%2F+%2Durl%3A%2Fmmpe%2Fau+%2Durl%3A%2Fmmpe
%2Fag&charset=utf8&la=en&start=0
Ejemplo: dolor neuropático: http://www.merck.com/mmpe/sec16/
ch209/ch209c.html?qt=pain&alt=sh
Acupuntura
Medical Acupuncture: revista de acupuntura con extensos artículos
disponibles online de forma gratuita: http://www.medicalacupuncture.
org/aama_marf/journal/index.html
Acupuncture Today: http://www.acupuncturetoday.com/mpacms/at/
topic.php?id=33
542
Numerosos artículos sobre la aplicación de la acupuntura en el tra-

tamiento de síndromes dolorosos: http://www.acupuncture.com/educa-
tion/index.htm
Múltiples recursos para el aprendizaje teórico de la acupuntura.
Otras webs
National Guideline Clearinghouse™ (NGC): es una web de uso
público con recursos y guías de actuación clínica basados en la eviden-
cia. Está financiada por la Agencia Gubernamental Norteamericana
Healthcare Research and Quality (http://www.ahrq.gov) en colabora-
ción con la American Medical Association (http://www.ama-assn.org/)
y la American Association of Health Plans (http://www.aahp.org).
Al introducir la palabra “Guidelines pain” en el motor de búsqueda
se hallan más de 4.000 documentos.
Manejo de los síntomas del cáncer (dolor, depresión y fatiga) (304
páginas): http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/cansymp/
cansymp.pdf
Clinical Trials: web gubernamental norteamericana que patrocina la
inclusión de pacientes en grupos de estudios relacionados con el dolor:
http://clinicaltrials.gov/ct/gui/action/FindCondition?ui=D010146&recr
uiting=true
Pain Central: http://www.paincentral.com/
Web dirigida a pacientes y sus familiares.
European chapters of IASP (International Association for the Study
of Pain).
Información para pacientes y familiares («No sufra en silencio»):
http://www.efic.org/booklet_eng.html
Dolor en pacientes oncológicos: documento de 34 páginas:
http://www.cancer.gov/PDF/d963687a-1401-43d4-a7c8-6753a3d60e1c/
cancer_pain.pdf
Monográfico del diario San Francisco Chronicle sobre dolor (http://
www.sfgate.com/pain/) en el cual se relatan experiencias personales y se
incluyen algunos gráficos sobre la fisiología del dolor en formato PDF.
543
Dolor en Internet
Sur les Chemins de la Guérison: http://uriic.uqat.ca/chroniquep/

Web poco convencional pero repleta de información útil y práctica
para el paciente.
DOLOPLUS 2
Encuesta de evaluación del dolor en personas añosas con dificultades
en la comunicación verbal: http://www.doloplus.com/pdf/echelle.pdf
Casos clínicos: http://www.doloplus.com/rubcas/intro.htm
La Mirandière: unidad de cuidados paliativos, con amplia informa-
ción referente a los mismos: http://www.usp-lamirandiere.com/offi-
ciels.htm
Aspectos psicológicos: aspectos psicológicos del dolor musculoes-
quelético: http://bmj.com/cgi/reprint/325/7363/534.pdf
Substance Abuse Issues In Cancer: http://www.cancer.gov/cancer-
info/pdq/supportivecare/substanceabuse/HealthProfessional
Anafilaxia: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1214_01.htm
Links a foros de dolor

– Foro de Neurología y Neurocirugía de la Cleveland Clinic Foun-
dation: http://www.medhelp.org/perl6/neuro/wwwboard.html
– Sympatico Healthway Disability Forum (Canadá): foros altamen-
te recomendables al estar moderados y bajo el auspicio de la
Arthritis Society: http://www.arthritis.ca/open%20forum/default.
asp?mode=static
Listas de discusión de dolor mediante correo

electrónico
– Grupo de apoyo de aracnoiditis COFWA (Circle of Friends With
Arachnoiditis): un gran volumen de correo. Se requiere suscrip-
ción: http://www.cofwa.org/COFWA.htm
– Chronic Pain and Illness Life-Line (dolor crónico e intratable):
dispone de más de 650 páginas de información: http://members.
tripod.com/~EAT_2/ThePainPage.html
544
– The Chronic Pain Support Group (CPSG): tiene como objetivo

proporcionar un lugar para compartir información, recibir apoyo y
aprender nuevos tratamientos: http://www.chronicpainsupport.org/
– Acoustic Neuroma Association: http://anausa.org/
Fundada en 1981, proporciona información y apoyo a los pacientes
que padecen o han sufrido un neurinoma del acústico u otra afectación
de carácter, benigno en otros nervios craneales.
No es oro todo lo que reluce: artículo que analiza y critica la posi-
ble información que el paciente, y en ocasiones el propio profesional,
pueden obtener en internet: http://www.smumfyc.es/grupos/mbe/GP-
CgrupoMBE.pdf
545
Capítulo
27
Manejo del dolor agudo
en los pacientes que reciben
tratamiento crónico con opioides
Mercè Genové y Amagoia Fernández de Gamarra
INTRODUCCIÓN
En los últimos años se ha experimentado un incremento considera-
ble en la prescripción de opioides para el tratamiento del dolor crónico
no maligno. Se trata de pacientes con una larga expectativa de vida, por
lo que es probable que en algún momento vayan a ser sometidos a al-
guna intervención quirúrgica.
Estos pacientes suponen un reto terapéutico para el anestesiólogo
en el periodo perioperatorio, debido a los problemas derivados del con-
sumo crónico de opioides:
– Dependencia física: puede desencadenar un síndrome de absti-
nencia al cesar o disminuir la concentración plasmática del
opioide. Se desarrolla a las semanas 3-4 del uso continuado de
un opioide.
– Dependencia psicológica o adicción: no todo paciente con depen-
dencia física es adicto. La prevalencia de adicción en el paciente
con dolor crónico es del 3-16%.
– Tolerancia: habitualmente se desarrolla a la semana 2 del ini-
cio del tratamiento con opioides. Hay tolerancia a la analgesia
y a los efectos secundarios (excepto a la miosis y a la consti-
pación).
– Hiperalgesia inducida por opioides: de reciente descubrimiento,
se trata del desarrollo de una mayor sensibilidad al dolor como
resultado directo del tratamiento con opioides.
Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crónico con Opioides
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO
Ante un paciente con consumo crónico de opioides debe es-

tablecerse un plan de tratamiento anestésico/analgésico para todo
el periodo peroperatorio. Sus objetivos son:
– Tratamiento analgésico efectivo.
– Prevenir la aparición del síndrome de abstinencia y evitar
la sobredosificación.
– Tratamiento de los trastornos psicológicos afectivos (an-
siedad).
– Tratamiento al alta con una adecuada terapia opioide de
mantenimiento.
GUÍAS DE TRATAMIENTO
Existen pocos estudios controlados científicamente rigurosos.

Las guías de tratamiento están basadas en estudios retrospectivos
y en la experiencia de los profesionales. Existe consenso acerca
de dos consideraciones:
– Debe continuarse con las dosis habituales de opioides y
administrar los suplementos necesarios según la agresivi-
dad de la cirugía.
– En los pacientes adictos, el periodo perioperatorio no es el
indicado para iniciar un programa de deshabituación.
MANEJO DEL PACIENTE

Valoración preoperatoria
– Ante un paciente con consumo crónico de opioides, el anestesió-
logo debe diferenciar si se trata de un paciente con dolor crónico,
adicto a opioides o ex adicto incluido en programas de deshabi-
tuación en tratamiento sustitutivo.
548
– Conocer los requerimientos diarios de opioides y averiguar si

existe dependencia de otras sustancias.
– Establecer un plan de tratamiento para todo el periodo periope-
ratorio.
Elección de la técnica anestésica-analgésica

En la elección de la técnica anestésica debe tenerse en consideración
el difícil control del dolor postoperatorio que presentan estos pacientes.
Siempre que sea posible, las técnicas continuas de anestesia/analgesia
locorregional central o periférica con anestésicos locales son las más
recomendables, ya que cubren por completo o en gran parte el dolor
postoperatorio, y sólo deberá administrarse por vía sistémica la dosis
de opioides necesarios para cubrir los requerimientos basales y evitar el
síndrome de abstinencia.
Si debemos recurrir a la anestesia general, deberemos tener en
cuenta el incremento de las necesidades analgésicas que presentan estos
pacientes.
Manejo intraoperatorio
La premisa básica es mantener, durante todo el periodo peropera-
torio, las dosis basales de opioides que toma el paciente:
– Siempre que sea posible, el paciente debe tomar su dosis habitual
la mañana del día de la cirugía, incluidos los pacientes en trata-
miento sustitutivo con metadona o buprenorfina. En los tratamien-
tos de deshabituación con naltrexona, ésta deberá suspenderse
48 h antes de la cirugía.
– Si esto no es posible, deberá administrarse la dosis equivalente
de un opioide de acción prolongada (generalmente morfina) en el
preoperatorio o durante el periodo intraoperatorio. Para ello debe
recurrirse a las tablas de equivalencias analgésicas (Tablas 1-3),
empezando con la mitad o dos tercios de la dosis calculada, dado
que estas tablas son únicamente orientativas y existe una gran
variabilidad interindividual.
• Los pacientes en tratamiento con opioides de liberación retarda-
da por vía oral tienen cubiertas sus necesidades durante las 12 h
siguientes a la toma de la medicación, por lo que estará cubierto
549
Tabla 1. Tabla de conversión de los opioides más empleados
Opioide Dosis oral (mg) Dosis parenteral (mg)
Morfina 30 10
Metadona* 20 10
Meperidina 300 100
Heroína – 2-5
Hidromorfona 7,5 1,5
Oxicodona 20 –
Buprenorfina 0,8 sublingual 0,3-0,4
Fentanilo – 0,1
Alfentanilo – 0-5
Remifentanilo – 0,02

*La conversión a metadona es complicada por sus características farmacocinéticas y
farmacodinámicas, por lo que debemos ser cautos. Cuando la metadona se administra en
una dosis única endovenosa, 1 mg de metadona corresponde a 1 mg de morfina, pero en las
formas de administración crónica esta relación cambia. A mayores dosis totales de opioides,
la relación morfina oral: metadona también se incrementa, pudiendo exceder la relación 10:1.
Tabla 2. Tabla de equipotencia entre los opioides más utilizados
Oxicodona Oral (mg/día) 20-30 −45 −60 −120
Morfina oral (mg/día) 30-60 −90 −120 −240
Morfina parenteral (mg/día) 10-20 30 40 80
Buprenorfina Transdérmica (µg/h) 35 52,5 70 2 × 70
Buprenorfina sublingual (mg/día) 0,4-0,8 −1,2 −1,6 −3,2
Buprenorfina parenteral 0,3-0,6 −0,9 −1,2 −2,4
Tramadol oral (mg/día) 150-300 −450 −600
Tramadol parenteral (mg/día) 100-200 −300 −400
Fentanilo transdérmico (µg/h) 25 25-50 50 100
550
Tabla 3. Tabla de conversión de la morfina en función de la vía de

administración
Morfina rectal: oral = 1:1

Morfina subcutánea: oral = 1:2
Morfina endovenosa: oral = 1:3
Morfina epidural: endovenosa = 1:10
Morfina intradural: endovenosa = 1:100
todo el periodo pre e intraoperatorio. En cuanto al periodo posto-

peratorio, si la cirugía permite la tolerancia oral (p. ej. cirugía
ambulatoria), puede administrarse la dosis habitual de opioide (o
mayor en función de la agresividad quirúrgica) por vía oral; y en
aquellas cirugías más agresivas en las que el tránsito intestinal
no se ha restablecido, deberá recurrirse a la administración pa-
renteral de morfina según las tablas de equipotencia.
• Pacientes en tratamiento con opioides transdérmicos: debe man-
tenerse el parche durante todo el periodo peroperatorio. En caso
de haberse retirado antes de la cirugía, deberá aplicarse un nuevo
parche e iniciar una infusión endovenosa de opioide equivalente.
La velocidad de infusión deberá disminuirse gradualmente hasta
suspenderse en un periodo de 6-12 h, tiempo que necesitará el
parche para restablecer los efectos analgésicos basales.
• Pacientes con sistemas implantados de opioides epidurales o intra-
durales: deberán mantenerse en funcionamiento durante todo el
periodo peroperatorio. Únicamente se administrarán opioides
adicionales para tratar el dolor postoperatorio, si la agresividad
quirúrgica lo requiere.
– Se prefieren los opioides agonistas de acción prolongada para
sustituir las dosis del opioide habitual, preferentemente: morfina,
hidromorfona o metadona (esta última se emplea más en pacien-
tes en deshabituación). La meperidina puede utilizarse siempre
que no se sobrepase la dosis total diaria de 1g, por el riesgo de
toxicidad a nivel del SNC por acumulación del metabolito activo
normeperidina.
551
– No debe administrarse tramadol, opioides antagonistas (naloxona

o naltrexona), ni agonistas-antagonistas (nalbufina, butorfanol y
pentazocina) en pacientes dependientes de opioides potentes, por
el riesgo de desencadenar un síndrome de abstinencia.
En segundo lugar, los pacientes con dependencia a opioides suelen
presentar un incremento de las necesidades analgésicas durante el pe-
riodo intraoperatorio, respecto a los pacientes sin dependencia crónica
a dichos fármacos, debido a la tolerancia farmacológica y a la hiperal-
gesia inducida por los opioides. Si no es posible realizar una técnica
regional, deberemos titular con cuidado las dosis de opioides. Aunque
no existen guías precisas de dosificación de opioides en este tipo de
pacientes, se aconseja:
– Inducción: premedicación con fentanilo o morfina con un in-
cremento del 25-50% de la dosis estándar. Se puede utilizar
metadona en adictos a heroína.
– Intraoperatorio: las dosis se pueden incrementar un 30-100%
respecto a los pacientes no dependientes de opioides. Se consi-
dera que el consumidor del equivalente de menos de 50 mg/día
de morfina requerirá sus dosis basales de opioide más el doble (o
más) de los opioides habitualmente utilizados en pacientes no
dependientes para esa misma cirugía.
– Monitorización de las constantes vitales y del grado de dilatación
pupilar durante todo el periodo intraoperatorio, para titular los
requerimientos de opioides, evitando tanto la infra como la so-
bredosificación.
Manejo postoperatorio
La analgesia de estos pacientes debe cubrir las necesidades

básicas de opioides, con dosis equivalentes a las que el paciente
toma habitualmente, y añadir un tratamiento eficaz para el con-
trol del dolor postoperatorio, ya sea con dosis adicionales de
opioides y/o asociando otras terapéuticas analgésicas. La analge-
sia multimodal sigue siendo el mejor método analgésico.
552
– Analgesia regional: siempre que sea posible, la utilización de

catéteres de analgesia regional (espinal o periférica) para la per-
fusión de anestésicos locales es el mejor método para el control
del dolor postoperatorio. Los requerimientos habituales de opioi-
des deben mantenerse para evitar el síndrome de abstinencia y
porque muchas veces el dolor crónico no se ve modificado por el
procedimiento quirúrgico.
La analgesia con opioides epidurales es un método de analgesia
válido para los pacientes con tolerancia, pero no cuando existe una
dependencia psicológica a los efectos sistémicos del opioide, pues
se ven minimizados cuando éste se administra por vía espinal. Por
otra parte, no está demostrado que los opioides epidurales eviten
el síndrome de abstinencia, pues las dosis utilizadas son mucho
menores que las sistémicas.
Si se decide utilizar opioides epidurales, la dosis debe calcular-
se a partir de la dosis de opioides que toma el paciente normal-
mente. Se calculan los requerimientos equivalentes de morfina
endovenosa diaria, se divide por 24 h para saber los mg/h, y se
pasa a su equivalente epidural (dosis endovenosa/10).
– Analgesia parenteral:
• Opioides: son la clave del tratamiento de estos pacientes. En la
unidad de reanimación se administrarán dosis repetidas de opioi-
de por vía endovenosa hasta el control del dolor, seguido de una
infusión continua con opioides parenterales o de un sistema de
analgesia endovenosa controlada por el paciente (ACP). La ACP
endovenosa proporciona una buena analgesia postoperatoria,
evita la sobre e infradosificación y permite un ajuste individual
de los requerimientos de opioides. Suele administrarse una in-
fusión basal equivalente a los requerimientos diarios de opioide
(no necesaria en pacientes tratados con opioides transdérmicos
o sistemas implantados) y bolus a demanda para el control del
dolor postoperatorio. El principal inconveniente de la ACP es la
dificultad para determinar las dosis iniciales de los bolus, que
deben ser un 50-100% más de las que correspondería a un pa-
ciente sin tolerancia a opioides para esa misma cirugía. Se reco-
miendan dosis altas de los bolus a demanda (3-5 mg morfina,
50-100 µg fentanilo) con tiempos de cierre cortos (6-10 min).
553
• AINE y paracetamol: permiten reducir los requerimientos de

opioides y mejoran el dolor inflamatorio.
• Ketamina (antagonista del receptor NMDA): a bajas dosis mejora
la analgesia de la morfina. Reduce la tolerancia a opioides y dis-
minuye la hiperalgesia inducida por ellos.
• Clonidina (agonista α2-adrenérgico): acción sinérgica con los
opioides. Puede ser una alternativa en los pacientes difíciles de
manejar por su alta tolerancia a los mismos. Útil ante la presencia
de un síndrome de abstinencia (disminuye la clínica vegetativa).
Periodo postoperatorio tardío: transición de la vía parenteral

a la vía oral
La vía de administración idónea es la oral, a la que debe pasarse
en cuanto sea posible:
– Si la vía oral está disponible ya en el postoperatorio inmediato:
administrar 1,5 veces la dosis de opioide preoperatorio por vía
oral y administrar bolus de opioide endovenoso de rescate me-
diante ACP, hasta que el dolor se vaya controlando.
– Si la vía oral no está disponible: tratamiento parenteral descrito
anteriormente, y en cuanto el tránsito intestinal se reestablezca,
se convierte la dosis diaria de opioide endovenoso postoperatorio
a la dosis oral equivalente. Una mital o dos tercios de esta dosis
se administra en forma de opioide de larga acción; el resto en
forma de opioide de corta acción sólo de rescate.
Tratamiento al alta
En el momento del alta hospitalaria se deben proporcionar las dosis
adecuadas de analgésicos opioides y no opioides para el control del dolor.
– Si la cirugía proporciona un alivio completo del dolor motivo del
tratamiento crónico con opioides, las dosis de éstos deberán
disminuirse lentamente hasta su supresión:
• Tratamiento con opioides orales: disminuir un 50% las dosis
basales diarias el día después de la cirugía, seguido del 25%/24-48
h. Cuando la dosis ha disminuido al equivalente de 10-15 mg de
morfina en 24 h, puede suspenderse.
554
• Opioides transdérmicos: disminuir un 25% la dosis del parche

cada 24-48 h.
• Metadona: disminuir un 10% de la dosis cada 2 días.
– Si la cirugía no alivia el dolor, las dosis de opioides postoperatorios
deberán disminuirse paulatinamente hasta los niveles preopera-
torios, en un plazo de 2-4 semanas.
EQUIVALENCIAS DE OPIODES
Son tablas puramente orientativas, dado que existe una gran varia-
bilidad interindividual. Se aconseja empezar con la mitad o dos tercios
de la dosis, calculada en estas tablas de equipotencia.
Bibliografía
Angst MS, Clark JD. Opioid-induced hyperalgesia: a qualitative systematic review. Anesthesiology. 2006;
104:570-87.
Carroll IR, Angst MS, Clark JD. Management of perioperative pain in patients chronically consuming
opioids. Reg Anesth Pain Med. 2004;29:576-91.
Jage J. Opioid tolerance and dependence: do they matter? Eur J Pain. 2005;9:157-62.
Kopf A, Banzhaf A, Stein C. Perioperative management of the chronic pain patient. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol. 2005;19:59-76.
Mehta V, Langford RM. Acute pain management for opioid dependent patients. Anaesthesia. 2006;61:269-76.
Rozen D, Grass GW. Perioperative and intraoperative pain and anesthetic care of the chronic pain and
cancer pain patient receiving chronic opioid therapy. Pain Pract. 2005;5:18-32.
Brill S, Ginosar Y, Davidson EM. Perioperative management of chronic pain patients with opioid depen-
dency. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:325-31.
Mitra S, Sinatra RS. Perioperative management of acute pain in the opioid-dependent patient. Anesthesiology.
2004;101:212-27.
555
Capítulo
28
Funciones de la enfermera
en el manejo del paciente con dolor
Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo
La enfermera, como profesional de la salud, dentro del equipo de

las clínicas del dolor comparte la responsabilidad del tratamiento de los
pacientes tanto desde la vertiente técnica como desde la perspectiva
psicosocial.
En estas unidades la enfermera desarrolla una serie de actividades

que comportan realizar determinadas acciones concretas que son
especializadas:
− Aplicar tratamientos por diferentes vías de administración
valorando las respuestas de la persona.
− Evaluar el dolor para proporcionar un alivio óptimo con los
recursos disponibles.
− Conocer el tipo de dolor del paciente.
− Realizar educación sanitaria a los pacientes y familia, así como
a otros profesionales de enfermería.
− Tener en cuenta que una buena comunicación entre el pa-
ciente, familia y personal que lo atiende es necesaria debido
a que las necesidades emocionales cobran relieve en los pa-
cientes que sufren dolor.
Es preciso, por lo tanto, disponer de una guía práctica o proce-

dimientos que permitan al profesional de enfermería seleccionar las
estrategias de intervención apropiadas y verificar la efectividad de la
terapia del dolor.
Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor
Valoración inicial
Nos permite obtener la información para desarrollar un plan de
atención frente al dolor con el objetivo de facilitar la selección del tra-
tamiento alternativo y poder evaluar la efectividad de los tratamientos
aplicados. El plan de cuidados de enfermería valora las respuestas de
los pacientes a los problemas de salud y al tratamiento, y es a partir
de la observación del paciente, la entrevista, la exploración y la recogi-
da de datos como podemos obtener la información necesaria. Esta re-
cogida de datos es sobre todo relevante en los pacientes con dolor
crónico, a los que se ha de realizar una valoración inicial para procurar
mejorar la calidad de vida tanto en los aspectos físicos como psicológi-
cos o emocionales.
Debemos tener conocimiento de:
− Sus hábitos, costumbres, trabajo y vida social y cómo repercute
en ellos su dolor.
− Localización del dolor, teniendo en cuenta la respuesta que el
paciente nos da y su exploración física, utilizando denominacio-
nes anatómicas concretas.
− Calidad, descripción que hace el enfermo del dolor que sufre. Es
útil para determinar su origen y para poner en práctica medidas
de control que resulten efectivas.
− Cronología. Desde cuándo sufre el dolor. Si se trata de dolor
agudo o crónico. Si es un dolor continuado o intermitente.
− Factores que modifican el dolor. Aquellos que lo alivian o lo
desencadenan.
− Manifestaciones asociadas. Físicas y psíquicas.
− Intensidad del dolor. Conviene utilizar siempre la misma escala
de valoración y que ésta sea comprensible por el paciente.
− Observaciones. Otros aspectos que puedan ser relevantes.
− Analgesia, sí pauta fija, sí dosis suplementaria.
− Efectos indeseables de la analgesia.
− Métodos complementarios para aliviar el dolor.
558
− También hemos de asegurarnos una correcta toma de los medi-

camentos prescritos analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos y
otros.
Técnicas analgésicas más utilizadas
Es importante que la enfermera tenga un amplio conocimiento

de todo cuanto influye en la realización de una técnica locorre-
gional. En la realización de estas técnicas la enfermera incide en
los aspectos de aplicación, prevención, vigilancia de los signos y
síntomas de posibles complicaciones, y en la educación y la ins-
trucción del paciente y su familia para el seguimiento del trata-
miento domiciliario.
Previamente a la realización de la técnica, la enfermera tiene la

responsabilidad de atender los siguientes aspectos:
− Identificación del paciente.
− Comprobación de la historia clínica y enfermedad asociada.
− Detectar si presenta alguna contraindicación para la realización
de la técnica.
− Que el paciente y su familia estén previamente informados del
motivo del tratamiento y hayan dado su consentimiento por
escrito.
− Atender al paciente procurando reducir el estrés frente a la téc-
nica que se le va a realizar.
− Informar respecto al tiempo aproximado de duración, lugar don-
de se realiza, y de posibles incidencias y/o molestias que puede
ocasionar.
− Valoración del dolor previa y posterior a la realización de la
técnica.
− Preparar e instalar convenientemente al paciente.
− Disponer del material necesario.
559
− Disponer de los equipos técnicos necesarios.

− Instrucciones y recomendaciones sobre los cuidados a seguir, por
escrito y verbales, posteriores al procedimiento.
− Test de tolerancia gástrica al alta en los casos necesarios.
− Dejar constancia en los registros de enfermería de la valoración
y preparación del paciente anterior al procedimiento, la intensi-
dad del dolor, evaluación de su estado después del procedimiento,
anotando: la sensibilidad y movilidad de la zona bloqueada; la
presencia o no de dolor; el estado hemodinámico, y también las
incidencias relacionadas con el procedimiento.
Bloqueos craneofaciales
Mentoniano y de II y III rama del trigémino

Indicados en el tratamiento del dolor secundario a neuralgias de
estos nervios.
Material necesario para la realización de estos procedimientos:
− Material para canalizar una vía venosa.
− Pinzas con torunda para la desinfección de la piel.
− Povidona yodada.
− Tallas, gasas y guantes estériles.
− Aguja con fiador de Quincke o intercostal calibre 22 G y de 40 mm
de longitud.
− Jeringas de 3 y 5 ml y aguja para anestésico local.
− Fármacos del bloqueo.
− Apósito estéril para el punto de punción.
Procedimiento en estas técnicas:
− Instauración y fijación de una vía venosa.
− Monitorización de signos vitales.
− Colocación del paciente en posición adecuada.
560
− Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica.

− Entallado estéril de la zona de punción.
− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad de la zona afectada
y el reflejo de deglución. El paciente debe permanecer un mínimo
de 30 min en decúbito supino con control de los signos vitales y
vigilancia de posibles complicaciones. Si está estable hemodiná-
micamente y no presenta trastornos en la deglución puede marchar
a su domicilio.
− Se recomienda al paciente dieta blanda, explicando que puede
tener dificultad para masticar.
Bloqueo nervioso del plexo braquial por vía axilar

Es la vía de abordaje más utilizada para bloqueo nervioso de la
extremidad superior. El fármaco o anestésico local se puede adminis-
trar en dosis única o en forma continuada utilizando catéteres que
nos permiten repetir las inyecciones en caso de prolongación del tra-
tamiento.
Las posibles complicaciones derivadas de la colocación de un catéter
son, sobre todo, infecciosas y de desplazamiento del mismo, además de
las concentraciones plasmáticas elevadas de anestésico local por admi-
nistración de dosis repetidas.
Material necesario:
− Campo estéril.
− Tallas, guantes y gasas estériles.
− Jeringas y agujas para las dosis de anestésico local necesario.
− Aguja de neuroestimulación estéril.
− Aparato de neuroestimulación y electrodo de la piel.
− Apósito para el punto de punción una vez finalizado el bloqueo.
Procedimiento de la técnica:
− Información adecuada al paciente.
− Instauración de vía venosa.
561
− Monitorización de signos vitales del paciente y temperatura de la

mano afectada.
− Colocación del paciente en posición conveniente para la realiza-
ción de la técnica.
− Preparación del campo estéril con el material necesario.
− Asepsia de la piel con povidona yodada alcohólica.
− Conexión del electrodo negativo (aguja) al aparato de neuroesti-
mulación, y del electrodo positivo al electrodo de la piel.
− Si es necesario, la enfermera colabora con el anestesiólogo du-
rante el procedimiento siguiendo sus instrucciones en el manejo
del estimulador y en la administración del fármaco una vez loca-
lizado el nervio.
− Es importante observar la temperatura distal, tanto al inicio
como al finalizar la técnica, y cada 10 min hasta el alta.
Bloqueo regional endovenoso

Técnica de bloqueo para la administración de fármacos simpatico-
líticos. Se utiliza, pues, en pacientes con dolores en extremidades
tanto superiores como inferiores y cuando el dolor puede tener una
implicación del sistema nervioso simpático, como es el caso de los
SDCR I.
Material necesario:
− Torniquete de doble manguito.
− Cánulas venosas pequeña y mediana.
− Venda de Smarch.
− Dosis de anestésico local sin adrenalina.
− Fármacos como la guanetidina o la reserpina.
− Jeringas.
Procedimiento en esta técnica:
− Monitorización de signos vitales y temperatura en la extremidad
afecta.
562
− Colocación de una vía venosa en la otra extremidad superior no

afectada por la técnica.
− Colocación de una vía venosa en la extremidad afectada.
− Exanguinación de la extremidad a tratar con venda de Smarch.
− Aplicación del torniquete con doble manguito que lo aísle de la
circulación general.
− Comprobación con pulsioxímetro de que no existe pulso arterial
en el miembro aislado.
− Administración del fármaco a través de la vía colocada en la ex-
tremidad donde se realiza el bloqueo.
El doble manguito es el utilizado en la técnica para aumentar su
seguridad. El bloqueo queda instaurado en 5 min, resultando insopor-
table la presión del manguito proximal, debiendo insuflarse el mangui-
to distal que se encuentra en la zona tratada y desinsuflar el proximal.
El manguito debe mantenerse insuflado un mínimo de 30 min postad-
ministración del fármaco para evitar complicaciones.
Cuidados generales posbloqueo nervioso:
− Procurar el máximo confort al paciente. Posición anatómica ade-
cuada.
− Aclaración de dudas.
− Calmar la ansiedad.
− Valorar y anotar el nivel de conciencia.
− Verificar la efectividad de la vía respiratoria controlando la ven-
tilación y la oxigenoterapia si precisa.
− Monitorización: control hemodinámico de signos vitales, pul-
sioximetría y temperatura.
− Anotar nivel analgésico sensitivo y motor y seguir la evolu-
ción.
− Tener en cuenta que los anestésicos locales son tóxicos para el
SNC y el sistema cardiocirculatorio, si bien los efectos indesea-
bles a niveles utilizados en analgesia son excepcionales.
563
Complicaciones:
Este tipo de bloqueo puede provocar todo tipo de las complicaciones
a continuación descritas, ya que el problema básico es la toxicidad de
los anestésicos locales y la administración masiva del fármaco en el
torrente circulatorio general. Destacaremos también las complicaciones
consecuentes de la mala utilización de la técnica, como puede ser la
desinsuflación prematura del manguito o la presión excesiva de éste.
− Vasculares: por absorción o administración accidental del fármaco
o AL en los vasos sanguíneos circulantes.
Sintomatología: inquietud, ansiedad, sabor metálico, trastornos
visuales, trastornos auditivos, temblores, e incluso convulsiones.
Tratamiento inmediato:
• Oxigenoterapia.
• Tranquilizar al paciente.
• Preparar midazolam, diacepam o pentothal.
• Material necesario para RCP.
− Hematoma: dependiendo de la localización y volumen del mismo,
puede producir lesión nerviosa.
− Bloqueo prolongado: cuando el bloqueo se prolonga más de lo
que es habitual se puede atribuir a la técnica, pero hay que tener
en cuenta que existen otros factores que pueden producir lesión
o afección nerviosa.
− Mala posición del paciente durante la localización del bloqueo.
− Isquemia y lesión nerviosa por utilización inadecuada de los
torniquetes.
Bloqueos supraescapular e intercostal

El bloqueo del nervio supraescapular está indicado en algunas en-
fermedades que cursan con dolor en la región del hombro. El bloqueo
intercostal suele utilizarse para el tratamiento del dolor secundario a
neuralgias del nervio intercostal, o para analgesia de esta región del
tórax.
564
Material:
− Aguja con fiador de Quincke o intercostal.
− Jeringas de 3 y 10 ml y aguja para anestésico local.
− Fármacos del bloqueo.
− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad de la zona afectada.
Debe permanecer un mínimo de 30 min en decúbito supino con
control de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones.
Si está estable puede marchar a su domicilio.
Bloqueo paravertebral: cervical, torácico o lumbar

El bloqueo paravertebral está indicado en el tratamiento del dolor
agudo o crónico de procesos que cursan con dolor unilateral de la re-
gión cervical, torácica o lumbar: traumatismos, dolor postoperatorio,
dolor postoracotomía, neuralgia postherpética o intercostal, pancreati-
tis crónica, etc.
Material necesario para la realización de este procedimiento:
565
− Aguja con fiador de punción paravertebral (calibre 22 G y 75 mm

de longitud).
− Jeringa de baja presión de 10 ml.
− Jeringa de 10 ml y aguja para anestésico local.
− Jeringa de 10 ml para el fármaco del bloqueo.
− Si fuera necesario, catéter, filtro antibacteriano, conector es-
tándar para la conexión del filtro al catéter, y steristrips para su
fijación.
− Colocación del paciente en posición adecuada, preferentemente
en sedestación.
− Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación de apósito estéril.
− El catéter se puede conectar a un sistema de ACP.
− Al finalizar la técnica el paciente debe permanecer un mínimo de 60
min en decúbito supino y con control de signos vitales y vigilancia
de posibles complicaciones. Puede marchar si está estabilizado.
− Realizar test de tolerancia gástrica antes de dar el alta al paciente.
− Se recomienda al paciente reposo relativo durante 24 h.
− Valoración, con llamada telefónica al paciente si fuera necesario,
de la efectividad y de posibles complicaciones.
Complicaciones y tratamiento:
− Reacción vagal (bradicardia, hipotensión arterial). Puede reque-
rir la administración de un anticolinérgico como la atropina de
0,5-1 mg ev.
566
− Administración epidural o subaracnoidea.

− Punción vascular.
− Neumotórax por punción pleural.
Bloqueos centrales: epidural e intradural

La instauración de la vía espinal puede ser utilizada tanto con fines
diagnósticos como terapéuticos. Debe ser practicada en condiciones de
asepsia mediante una rigurosa desinfección de la piel, y utilizando ma-
terial estéril, así como lavado quirúrgico de las manos. El material
necesario lo prepararemos en mesas estériles.
Material necesario:
− Disponer de vía venosa permeable.
− Gorro, mascarilla y bata para quien realiza la técnica.
− Aguja con fiador o mandril 18 G para la punción epidural.
− Aguja para punción intradural de la numeración requerida.
− Jeringa de baja presión de 10 ml, en el caso del bloqueo epidural.
− Jeringa de 5 ml y aguja para anestésico local.
− Jeringa de 10 ml para el fármaco del bloqueo epidural, y de 5 ml
para el bloqueo intradural.
− En ocasiones se puede necesitar un catéter epidural/intradural,
con filtro antibacteriano, conector estándar para la conexión del
filtro al catéter, y steristrips para su fijación.
− Colocación del paciente en posición adecuada, preferentemente
en decúbito lateral.
567

− Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación de apósito estéril.
− El catéter se puede conectar a un sistema de ACP.
− Al finalizar la técnica el paciente debe permanecer un mínimo de
1 h en decúbito supino y con control de signos vitales y vigilan-
cia de posibles complicaciones.
− Realizar test de tolerancia gástrica antes de dar el alta al paciente.
− Se recomienda al paciente reposo relativo durante 24 h.
− Valoración, con llamada telefónica al paciente, de la efectividad y
de posibles complicaciones si se requiere.
Complicaciones y tratamiento:
− Hipotensión arterial: producida como consecuencia del bloqueo
simpático y del estasis venoso. El tratamiento es administración
de soluciones endovenosas y colocación del paciente en Trende-
lemburg. Si fuera necesario, administración de efedrina en bolus
de 10 mg ev.
− Bradicardia: que puede ir asociada a la hipotensión, sobre todo
si el bloqueo es más alto de T10. Puede requerir la administración
de un anticolinérgico como la atropina de 0,5-1 mg ev.
− Depresión respiratoria: como consecuencia de la administración
de opioides, aunque suele ser tardía y ocurre en rarísimas oca-
siones. La causa más frecuente, si aparece tras el bloqueo, sería
la inyección intradural o subdural de las dosis de fármaco epidu-
ral (las dosis intradurales son en proporción 10 veces menores a
las epidurales). Puede requerir la administración de O2 con gafas
nasales o VMK, o incluso intubación endotraqueal y ventilación
asistida. Si es por opioides, puede ser necesaria la administración
de naloxona de 0,1-0,2 mg. Es importante tener en cuenta que
su administración revierte los efectos opioides y, por lo tanto, la
analgesia.
− Náuseas y vómitos: producidos por la hipotensión y la estimula-
ción vagal. Al normalizarse la bradicardia y la hipotensión remiten
568
estos síntomas. Si es por el opioide, administrar un antiemético,

y si no es suficiente, naloxona.
− Prurito: por la administración de opioides que produce liberación
de histamina. Puede ceder administrando un antihistamínico o
naloxona.
− Temblores: pueden aparecer cuando va desapareciendo el efecto
del bloqueo. El tratamiento es sintomático.
− Retención urinaria, como efecto de un bloqueo prolongado de las
raíces sacras que inervan la vejiga o por opioides. Puede requerir
el sondaje vesical.
− Lumbalgias y dorsalgias: tratamiento sintomático con aplicación
de calor local y tratamiento con TENS o analgésicos.
− Cefaleas pospunción: pueden aparecer a partir de las 24 h, y re-
quieren valoración y tratamiento del anestesiólogo o terapeuta
del dolor.
Mantenimiento de catéteres por la vía espinal. Antes de administrar
una dosis de analgesia:
− Comprobar la correcta colocación del catéter epidural, ya que
puede haberse desplazado con la movilización del paciente. Aspi-
rar para comprobar que no refluye LCR ni contenido hemático,
administrando, si hay dudas, una dosis de prueba antes de inyec-
tar la analgesia.
− Comprobar la correcta ubicación del catéter intradural, median-
te la aspiración de LCR.
− Observar que el punto de inserción del catéter no muestra signos
de infección superficial.
− Si se ha de retirar el catéter, tener presente el horario de admi-
nistración del tratamiento con heparina.
Bloqueos realizados bajo escopia

Existen otros bloqueos como la infiltración de las carillas articulares
(cervicales o lumbares), el bloqueo caudal, radicular, simpático lumbar
e infiltración de músculos profundos (psoas, cuadrado lumbar y pira-
569
midal), entre otros, que comportan también un control pre, per y

posprocedimiento por parte de enfermería, con el consiguiente material
que cada técnica conlleva y que debemos saber.
Técnicas de radiofrecuencia
También se aplican técnicas de radiofrecuencia percutánea, conven-
cional o pulsada, como en la rizólisis del ramo medial de la raíz poste-
rior de las carillas articulares, en el ganglio de la raíz dorsal y de L2,
de nervios periféricos…, donde se utilizará material específico que debe
conocerse, así como las posibles complicaciones que puede presentar el
paciente.
Infiltración con toxina botulínica de músculos superficiales

e infiltración de puntos gatillo
Material necesario para la realización de este procedimiento:
− Radionic y equipo de radiofrecuencia, o de ultrasonidos, según la
zona a infiltrar, y las cánulas correspondientes en cada caso.
− Preparado farmacéutico de toxina botulínica (Botox) o bien anes-
tésico local con o sin corticoides, según el caso.
− Contraste radiológico si la técnica se realiza mediante escopia.
− Jeringas de 1, 2, 3, 5 o 10 ml y aguja para anestésico local, según
la zona a infiltrar.
570
− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad y motricidad de la

zona afectada; debe permanecer un mínimo de 30 min en decú-
bito supino con control de signos vitales y vigilancia de posibles
complicaciones (reacción vagal: controlar estado hemodinámico,
colocar al paciente en posición de seguridad y seguir prescripción
médica).
− Si está estable, informar sobre los cuidados que ha de seguir.
− Explicar que no realice esfuerzos ni eleve peso durante las prime-
ras 24 h y si ha de realizar ejercicios de fisioterapia programada a
los 10 días posbloqueo (en el caso de la toxina botulínica).
Test de fentolamina
Se realiza con la finalidad de comprobar el alivio que produce la
fentolamina en aquellos pacientes con posible componente simpático
del dolor. Es un test diagnóstico que se realiza intercalando entre dos
administraciones endovenosas de fentolamina una de placebo, y se
considera positivo cuando el paciente refiere alivio del dolor (mejoría
del 50% en la EVA).
Procedimiento de la técnica:
− Monitorización de los signos vitales.
− Valoración del dolor previa a la administración ev. de la fentola-
mina mediante la EVA.
− Colocación de vía venosa periférica.
− Inicio de gotero endovenoso de fentolamina durante 30 min.
− Observación del paciente 30 min postadministración del fár-
maco.
Complicaciones:
− Hipotensión y trastornos electrocardiográficos.
Analgesia controlada por el paciente (ACP)

La analgesia controlada por el paciente permite a éste autoadminis-
trarse, pulsando un botón, una dosis previamente programada por el
médico de un fármaco analgésico. La administración de pequeños bolus
571
a intervalos previamente determinados y el tiempo de cierre o lock-out

evita la sobredosificación.
La programación de una perfusión de base supone obtener unos
niveles plasmáticos más estables y conseguir analgesia durante las ho-
ras de sueño.
Las vías de administración son la endovenosa, subcutánea, epidural
e incluso en bloqueos más periféricos como el paravertebral o el fe-
moral.
Como ventajas la ACP nos ofrece:
− Dosis ajustadas individualmente.
− Buena analgesia con dosis totales menores.
− Mínima sedación.
− Buena aceptación por los pacientes.
− Evita el aumento del dolor por la actividad del paciente.
− Disminuyen las complicaciones asociadas a los opioides.
− Buena función respiratoria y del nivel de actividad debido a la
disminución del dolor.
− Utilidad en asistencia domiciliaria.
− Registro de las dosis acumuladas de la administración del fár-
maco.
− Escasa repercusión en el tránsito gastrointestinal.
Como desventajas podemos citar:
− Necesidad de colaboración activa del paciente y comprensión de
la técnica.
− Conocimiento del manejo de la técnica por la enfermera.
− No se puede aplicar a todos los pacientes, por ejemplo, casos que
cursan con desorientación.
− La efectividad va ligada al correcto funcionamiento del sistema.
− El coste es elevado.
572
La enfermera prepara la medicación, vigila el funcionamiento de

la bomba mientras el paciente está ingresado, y da instrucciones al
paciente y a la familia sobre cómo usarla cuando el paciente es dado
de alta: manejo de la bomba en cuanto abrirla y cerrarla, cambio de
pila, autoadministración de bolus y volumen del reservorio, básica-
mente.
Preparación del reservorio:
− Material para el campo estéril.
− Jeringa de 20 o 50 ml.
− Aguja de carga.
− Medicación prescrita.
− Suero fisiológico.
− Conexión alargadera.
− Batería de la bomba utilizada.
− Comando para autoadministración de bolus.
− Llave conectora del reservorio a la bomba.
− Funda o bolsa protectora de la bomba.
− Casete o reservorio de 50 o 100.
− Previamente a la conexión por la vía de administración, compro-
bar que ésta reúna las condiciones adecuadas.
− Se inicia la perfusión con los parámetros programados por el
médico.
Sistemas implantables
Las bombas programables están indicadas en pacientes con dolor
crónico previamente seleccionados. Su funcionamiento consiste en un
catéter intradural conectado a un reservorio de 18 o 40 ml y a un me-
canismo programado por telemetría. Cuentan con un mecanismo de
seguridad, y permiten altas concentraciones de fármaco y una progra-
mación en función de las necesidades del paciente.
− La técnica requiere personal experto en su manejo.
573
− Conviene extremar las precauciones y la asepsia en los implantes

recientes: revisión de las heridas tras el implante, revisión del
estado de los puntos quirúrgicos, y, tras la retirada de los puntos,
revisión a las 3 semanas.
− Previamente al llenado del reservorio se realiza una lectura del
funcionamiento y dosis administrada.
− Vaciado del volumen residual de la bomba.
− Llenado del reservorio con el fármaco.
− Actualización de los datos por telemetría. Se procede a una nue-
va lectura de comprobación.
− Conviene citar al paciente antes de que suene la alarma que
avisa de que se ha de proceder al relleno del reservorio, aunque
permiten establecer un sistema de reserva para asegurar la infu-
sión una vez ha sonado.
− Si hay complicaciones, o bien se requieren ajustes de las dosis,
se visita al paciente con mayor frecuencia.
− Llevaremos un control de estos pacientes haciendo hincapié en
el día de llenado para disponer del fármaco que previamente
habrán preparado en farmacia.
Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)

La TENS es una técnica que basa su efecto en la aplicación local de
impulsos eléctricos a través de la aplicación de electrodos sobre la piel.
El impulso eléctrico generado consiste en una pequeña descarga eléc-
trica con una duración de menos de 1 ms. En los aparatos comerciali-
zados de la TENS se pueden programar los siguientes parámetros:
− Intensidad: ha de ser sólo la suficiente para vencer la resistencia;
si es demasiado amplia resulta perjudicial para la integridad de
la piel. Se mide en mA.
− Amplitud del impulso: en los aparatos de TENS figura como width,
se mide con µs. Determina la penetración del estímulo eléctrico.
− Frecuencia: en los aparatos figura como rate, se expresa en Hz.
Equivale a las pulsaciones por segundo.
574
Existen aparatos de la TENS donde el impulso eléctrico es bifásico

de onda asimétrica y, por lo tanto, es importante tener en cuenta dón-
de se aplica el electrodo positivo y el negativo. El electrodo positivo, en
rojo, es el que dirige el estímulo. También puede ser necesario realizar
un mapeo o señales donde se colocan diariamente los electrodos para
así aplicarlos en el mismo sitio.
Mecanismo de acción:
− Teoría del control de la puerta de entrada. Por estimulación de
las fibras nerviosas de gran tamaño y por mecanismos a nivel
segmentario.
− Por liberación de endorfinas cuando se utiliza la TENS a alta y
baja frecuencia.
Tipos de estimulación:
− Continua:
• Alta frecuencia: frecuencia de 50-150 Hz, y baja amplitud de
pulso (40-150 µs), aunque es recomendable iniciar la estimula-
ción a 100 µs. El paciente debe notar un hormigueo eléctrico no
desagradable. Es el tipo de estimulación más habitual. Debe
realizarse varias horas al día.
• Baja frecuencia: el estímulo es a alta intensidad y baja frecuencia
(2-20 Hz). La duración de la sesión aquí es de 30-60 min, 2/día
o 3/día.
− Burst o a ráfagas: tandas de estimulación seguidas de pausas.
Puede ser a alta o baja frecuencia.
− Breve e intensa: se consigue a alta intensidad (2.500 pps) y fre-
cuencia de 150 Hz. Es una estimulación apropiada para dolor
agudo. El tiempo de tratamiento de cada sesión en este caso es
de 10-15 min, 2/día o 3/día.
− Modulada: modula la frecuencia y la amplitud, con el fin de evi-
tar el efecto de tolerancia.
Nomenclatura de la programación de la TENS:
– C. Continua.
575
– B o SD. Burst o tren de impulsos.

– M. Modulada:
• MW. Modula la amplitud.
• MR. Modula la frecuencia.
• CM. Modula la amplitud y la frecuencia.
Indicaciones de la TENS:
− Postoperatorio.
− Dolor postraumático.
− Dolor obstétrico.
− Dolor muscular.
− Dolor óseo y vascular.
− Dolor neuropático en fases crónicas, en las agudas no es efectivo.
− Maniobra de contraestimulación.
− Dolor anginoso.
− Dismenorrea.
− Dolor articular, excepto en capsulitis.
Contraindicaciones:
− Pacientes con marcapasos.
− Embarazo.
− Aplicación sobre carótidas.
− Piel frágil o lesionada.
Efectos secundarios más frecuentes:
− Reacciones alérgicas a los electrodos. Se les recomienda a los pa-
cientes que cambien los electrodos de lugar y si persiste el eccema
se les administrará una pomada indicada para estos casos.
− Incremento del dolor con este tratamiento. En este caso debemos
observar la correcta colocación de los electrodos, así como de los
576
parámetros del aparato de la TENS. Si a pesar de esto persiste el

dolor retiraremos el tratamiento.
Normas generales de uso y aplicación de los electrodos:
Al inicio del tratamiento informamos al paciente y/o familia de cómo
realizarlo, explicando el manejo del aparato:
− Como aplicar los electrodos sobre la piel siguiendo el recorrido
del dolor.
− Como poner en marcha el aparato e ir incrementando la sensi-
bilidad hasta que el paciente nota la parestesia o descarga eléc-
trica sin que llegue a ser molesta.
− La duración de las sesiones y el tratamiento. Se recomienda que
sean de 60 min y que pueden repetirse varias veces al día duran-
te todos los días que dura el tratamiento.
− Como resolver las incidencias que se puedan presentar durante
el tratamiento: cambio de pila; hidratación cutánea; suspender el
tratamiento si presenta reacción alérgica o dolor más intenso
durante la aplicación.
− Explicar que puede llevar los electrodos autoadhesivos todo el día
y que cuando se retiran se conservan mejor dentro de su bolsa.
− La disposición de los electrodos puede ser aplicada en paralelo,
alrededor de la zona de dolor o cruzando la zona de dolor.
Cuando iniciamos el tratamiento conviene registrar:
− Cuando se inicia el tratamiento.
− Verificar que el paciente entiende las explicaciones, clarificar las
dudas y contestar las preguntas que plantea.
− Valoración de la intensidad del dolor al iniciar el tratamiento y
al finalizarlo.
− Valoración de las incidencias y problemas relacionados con el
procedimiento: pacientes que presentan lesiones cutáneas por la
aplicación del tratamiento.
− Tolerancia y efectividad del procedimiento: cambios de las carac-
terísticas del dolor y de su intensidad.
577
− El tipo de estimulación utilizada, la zona donde se aplican los

electrodos y disposición de los mismos.
− La programación de sucesivas sesiones y el número de las mismas
realizadas.
Al inicio del tratamiento, por regla general, se sigue el orden siguiente:
− Tratamiento convencional con 2 h seguidas y 1 h de descanso; si
a pesar de ello no tuviera analgesia se prueba con las otras dos
modalidades:
− Burst.
− Baja frecuencia y a pulsaciones altas.
También nos podemos encontrar que tras un tiempo de tratamiento
la efectividad disminuya y entonces también estaría indicado cambiar
de modalidad.
Técnica de relajación
Técnica de intervención terapéutica complementaria en el trata-
miento del dolor fundamentado en profundas bases fisiológicas y de
comprobada utilidad clínica en el ámbito de la terapia del dolor.
Indicado en dolor crónico con importante componente de ansiedad.
Protocolo de actuación:
− Esencial la valoración inicial del paciente, que incluya una ela-
boración del perfil psicológico.
− Valorar la capacidad de comprensión y habilidades adecuadas de
cada persona para poder practicar la técnica.
− Excluir aquellos pacientes que presentan cuadros de depresión y
trastornos psicóticos.
− Enseñar al paciente la técnica guiada y adiestrarlo en esta habi-
lidad de autocuidado.
− Planificar sesiones de refuerzo del aprendizaje (a la semana, al
mes y a los 2 meses) que permiten evaluar las competencias que
adquieren los pacientes y valorar cuáles son las dificultades
que encuentran en su aplicación.
578
Dolor agudo y analgesia postoperatoria

El dolor es un fenómeno complejo, multidimensional; es una expe-
riencia sensorial y emocional desagradable; es siempre subjetivo, y
siempre que se expresa existe.
La clasificación básica y clásica del dolor lo divide en dos categorías:
el dolor agudo y el dolor crónico.
El paciente con dolor agudo es un paciente lábil, tanto desde el pun-
to de vista psicológico o emocional como desde el punto de vista hemo-
dinámico; por lo tanto, la urgencia del tratamiento es básica para man-
tener la estabilidad fisiológica, psicológica y espiritual. De esta rapidez
de actuación dependerá también su efectividad. Un dolor agudo instau-
rado es mucho más complicado y difícil de tratar y es menos agradecido
en su respuesta terapéutica.
El rol de la enfermera, como profesional de la sanidad, en el mane-
jo del dolor como síntoma individualizado, es básico y fundamental, ya
que nosotros estamos en contacto directo con el paciente y somos vín-
culo de unión entre éste, que en este caso está sufriendo, y el médico,
el cual debe intentar solucionar ese problema. De este modo, ante un
paciente con dolor agudo, la enfermera debe actuar objetivándolo y
evaluándolo, tanto en el tipo como en la intensidad.
Finalmente, debe valorar tanto la efectividad de tratamiento admi-
nistrado como la posibilidad de aparición de efectos secundarios inde-
seables provocados por el mismo. La enfermera debe saber qué está
pasando, el porqué, y debe anticiparse a lo que puede pasar.
Para conseguir todo esto disponemos de varios canales de infor-
mación:
− El propio paciente, que nos dará su visión de lo que le está su-
cediendo, explicando las características del dolor: lugar donde lo
siente, su frecuencia, su duración, su intensidad, su «forma».
Siempre que sea posible, para la valoración de este parámetro, que
es importantísimo, utilizaremos escalas de medición, como el VAS
(escala visual analógica) o el EVA (escala verbal analógica).
A esto le sumaremos la información obtenida a través de la reco-
gida de datos y la obtenida a través de la observación: signos
579
vitales, coloración, palidez, expresión corporal/facial (comunica-

ción no verbal).
− El criterio propio del personal de enfermería para saber utilizar
y encauzar toda la información de la que se dispone así como los
recursos que tiene a su alcance para conseguir el alivio del dolor,
el confort del paciente y su estabilidad.
Se trata de «parar el golpe» de entrada del paciente con dolor
y también de algo imprescindible que no se puede olvidar, a
partir de ahí, de ese alivio, instaurar una pauta de tratamien-
to fijo, acorde con la causa, la intensidad y la mejoría del
problema.
Con la protocolarización de pautas de analgesia se pretende,
aparte de instaurar pautas consensuadas cuya efectividad ha sido
suficientemente constatada previamente, verificar criterios de
tratamiento, agilizarlos y facilitar el trabajo del equipo asistencial
implicado en el cuidado del paciente.
Otra de las funciones que realiza el estamento de enfermería rela-
cionado con el dolor agudo es el registro, seguimiento, valoración y
evaluación diaria de todos los pacientes postoperados que siguen los
protocolos de analgesia regional y/o EV, que a continuación se detalla-
rán, tanto con ACP (sistema de analgesia controlada por el propio pa-
ciente) como con BIC (bombas de infusión continua). Es, por lo tanto,
de suma importancia un conocimiento de dichas técnicas, su manejo y
las posibles complicaciones que el paciente puede presentar, por su uso,
así como la enfermedad concomitante del paciente.
Todo ello contribuirá al buen funcionamiento de estas técnicas y,
por ende, a un mejor control del dolor postoperatorio.
Las técnicas especiales de analgesia regional más frecuentemente
utilizadas en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau son (véase también
capítulo 12).
− Analgesia epidural continua, ya sea a nivel torácico como lumbar.
− Analgesia intradural continua.
− Analgesia axilar continua.
− Analgesia interescalénica continua.
580
− Analgesia infraclavicular continua.

− Analgesia femoral continua.
− Analgesia paravertebral continua.
− Analgesia plexo lumbar continua.
Se inician en la unidad de reanimación, de allí el paciente pasa a su
unidad de hospitalización con la pauta analgésica establecida, a excep-
ción de los pacientes con catéter raquídeo, cuyo uso es exclusivo en la
sala de reanimación.
El seguimiento de estos pacientes se realiza diariamente, como ya
se ha explicado anteriormente, con la estrecha colaboración del perso-
nal de enfermería en la unidad de hospitalización y siguiendo la diná-
mica de actuación que describimos a continuación.
El seguimiento de control irá en función básicamente de la anal-

gesia utilizada, y las premisas a seguir, con la estrecha colabora-
ción de la enfermería de sala, serán:
− Control de constantes vitales y estado hemodinámico.
− Revisión del catéter y el circuito así como del punto de punción.
− Control del fármaco y dosis utilizado. Comprobación del registro
de la prescripción médica y su correcta administración.
− Valoración del dolor por parte del paciente con la escala visual
analógica o numérica.
− Valoración del bloqueo sensitivo.
− Valoración del bloqueo motor (escala Bromage).
− Valoración de los efectos secundarios no deseables (cefaleas,
náuseas, vómitos, prurito, retención urinaria).
− Valoración del grado de satisfacción del paciente.
Para facilitar el seguimiento y disponer de los datos conjuntos
disponemos de una hoja de recogida de datos por parte de enfer-
mería (Fig. 1).
581
Día Post-IQ 1 2 3 4 5 6 7 8
EVA/ENV
Hipertermia/febrícula Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
No No No No No No No No
Control sistema Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
y P. de punción No No No No No No No No
Correcta administración Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
analgesia No No No No No No No No
Analgesia rescate Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
Efectos secundarios Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí
Efectos secundarios:
náuseas, prurito,
retención o bloqueo
motor
Grado de satisfacción ® Excelente ® Bueno ® Regular ® Malo
por parte del paciente
(al finalizar la técnica)
Figura 1. Hoja de recogida de datos por parte de enfermería en el paciente portador

de una técnica analgésica regional continua o un sistema de ACP endovenoso.
Como resumen de la función de enfermería frente al paciente con

dolor, es preciso remarcar que enfermería está en una posición privile-
giada para observar, identificar, usar con eficacia los métodos, fármacos
o técnicas que el equipo sanitario ofrece al paciente, evaluar los resul-
tados e intervenir en las modificaciones de las pautas o tratamientos
para ofrecer un mejor bienestar o un mejor tratamiento del dolor.
Bibliografía
Davis AJ. Tenir cura i l’ètica del tenir cura en el segle XXI: què sabem i què hem de qüestionar. http:www.
coib.org/articles. Pàgina visitada el 15/04/07.
Llibre Blanc de les professions sanitàries a Catalunya. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Barce-
lona 2003.
Peix T, Castro A. Grupo de trabajo catalán sobre Competencias de la Enfermera de Anestesia, Reanimación
y Terapia del dolor (EARTD). 2006;14:52-3.
582
Capítulo
29
Dosis equivalentes orientativas
de los opioides por diferentes vías
M.a Àngels Gil de Bernabé
Uno de los mayores problemas con que nos encontramos en la prác-

tica clínica diaria es no saber con exactitud las dosis equianalgésicas del
opioide alternativo, encontrándose diferencias sustanciales entre las
distintas publicaciones o en los libros de texto.
A pesar de las tablas orientativas, el ajuste final irá en función de cada
paciente, basándonos, sobre todo, en el tipo e intensidad de dolor, los
efectos secundarios del opioide inicial y del estado general del paciente.
Remifentanilo
Analgésico 2,5-5 veces más potente que fentanilo. Se une a los
receptores μ. Deprime la respiración dosis dependiente y causa
rigidez muscular.
Tiempo de inicio: 1 min; efecto máximo: 1 min; t1/2 de elimi-
nación: 3-10 min; tiempo de recuperación: 5-10 min.
Se utiliza para analgesia durante la anestesia y en el postope-
ratorio inmediato.
Su uso en el postoperatorio inmediato requiere una monito-
rización anestésica.
Analgesia postoperatoria: perfusión continua endovenosa
0,05 µg/kg/min (0,025-0,2 µg/kg/min).
Se valora a los 5 min de su administración el nivel analgésico
conseguido así como la frecuencia respiratoria, modificándose las
dosis según respuesta.
Dosis Equivalentes Orientativas de los Opioides por Diferentes Vías
Dosis equivalentes de los opioides
Fármacos Potencia oral Potencia parenteral Duración acción

1 mg morfina 1 mg morfina h
Morfina 1 1 4
Codeína 1/10 NR 4
Tramadol 1/6 1/10 4-6
Oxicodona 2 ND 4
Metadona 3 3 4-24
Buprenorfina sl. 25-50 12,5-30 6-8
Meperidina NR 1/8 3
Fentanilo NR 80-100 0,5-1
Hidromorfona 5 5 24
NR: no recomendable; ND: no disponible; sl.: sublingual.
Tabla de conversión de los distintos opioides disponibles en nuestro país
Fármacos Dosis equianalgésicas Adultos > 50 kg
Oral mg Parenteral mg Oral mg Parenteral mg
Morfina 30 10 30 10
Codeína 250-300 NR 30 10
Tramadol 150-200 100-150 100 100
Oxicodona 15 ND 15 NR
Metadona 10-15 10 20 10
Buprenorfina 0,8 sl. 0,3-0,4 0,8 sl. 0,3-0,4
Meperidina NR 100 300 100
Fentanilo NR 0,1 NR 0,1
NR: no recomendable; ND: no disponible.
Tabla de conversión morfina oral vs espinal
Fármaco Oral mg sc./ev. mg Epidural mg Intratecal mg
Morfina 240 80-100 8-10 0,8-1
584
Tabla de conversión de los diferentes opioides: oral vs transdérmicos

Tramadol Buprenorfina Morfina oral Fentanilo Buprenorfina Oxicodona
oral mg/día sl. mg/día mg/día parches μg/h parches μg/h mg/día
150-300 0,4-0,8 30-89 25 35 10-40
450 1,2 90-149 50 52,5-70 40-80
600 1,6 150-199 75 70 + 35 80-100
3,2 200-249 100 70 + 70 100-120
250-299 125 120-150
300-349 150
350-399 175
> 200 200
Tabla de conversión de los diferentes opioides: ev. vs transdérmicos

Tramadol Buprenorfina Morfina Fentanilo Buprenorfina
ev. mg/día ev. mg/día ev. mg/día parches μg/h parches μg/h
150-200 0,3-0,6 10-29 25 35
300 0,9 30-49 50 52,5-70
400 1,2 50-69 75 70 + 35
2,4 70-84 100 70 + 70
85-100 125
100-114 150
115-134 175
> 135 200
Tabla de conversión de los distintos opioides ev. usados en el intraoperatorio

Fármaco Potencia Dosis Dosis Perfusión
equivalente equivalente mg inducción continua
Morfina 1 10 mg 1 mg/kg NR
Metadona 1 = morfina 10 mg NR NR
Meperidina 1/8 morfina 80 mg NR NR
Fentanilo 100 v. morfina 0,1 mg 1-10 μg/kg 0,05-0,1 μg/kg/
min
Sufentanilo 10 v. fentanilo 0,01 mg 1-1,5 μg/kg 0,015-0,05 μg/
kg/min
Alfentanilo 1/5 v. fentanilo 0,05 mg 50-100 μg/kg 1-3 μg/kg/min
Remifentanilo 5 v. fentanilo 0,02 mg 1 μg/kg 0,1-2 μg/kg/min
NR: no recomendable.
585
Capítulo
30
Tablas de dermatomas
e inervación muscular
Tablas de Dermatomas e Inervación Muscular
Extremidad inferior Raíz

Músculo Nervio L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3
Psoas menor Plexo lumbar + +
Psoas mayor Plexo lumbar + + +
Sartorio Femoral + +
Quadríceps Femoral + + +
Aductor Obturador + + +
Glúteo medio y menor Gluteo superior + + +
Glúteo mayor Glúteo inferior + + +
Piriforme Plexo sacro + +
Bíceps (porción corta) Ciático + + +
Bíceps (porción larga) Ciático ± + + ±
Tibial anterior Peroneo profundo + +
Extensor largo 1.er dedo Peroneo profundo + +
Peroneo Peroneo superficial + +
Tibial posterior Tibial + +
Gemelos Tibial + +
Sóleo Tibial + +
Flexor corto dedos Plantar medio + +
Interoseo Plantar lateral + +
Extremidad superior Raíz Tronco Cordones

Músculo Nervio C5 C6 C7 C8 T1 Sup Med Inf Lat Post Med
Romboidal Escapular dorsal + +
Supraespinoso Supraescapular + +
Infraespinoso Supraescapular + +
Deltoides Axilar + + + +
Redondo menor Axilar + + + +
Bíceps Músculocutáneo + + + +
Supinador largo Radial + + + +
Pectoral mayor Pectoral lateral + + + +
Pectoral menor Pectoral media + + +
Supinador Radial + + +
Pronator Mediano + + + +
Dorsal ancho Toracodorsal + + + + +
Redondo mayor Subescapular + +
Extensor dedos Radial ± ± + + +
Palmar mayor Mediano + + +
Tríceps Radial + + + +
Extensor propio Radial + + +
2.o dedo
Interoseo dorsal Cubital + + + +
Abductor corto Mediano ± + + +
1.er dedo
Paraespinal Cervical + + + + +
Sup: superior; Inf: inferior; Med: medial; Lat: lateral; Post: posterior.
588
Índice analítico
A 270, 272, 273, 274, 287, 220, 223, 224, 225, 226,
296, 297, 298, 302, 303, 227, 228, 232, 233, 234,
abordaje psicosocial 31 309, 340, 347, 359, 378, 235, 237, 245, 250, 251,
absceso epidural 202 399, 418, 426, 442, 447, 253, 255, 256, 257, 260,
acetilcolina (Ach) 15, 16, 413, 416, 448, 449, 466, 469, 476, 261, 271, 346, 347, 353,
419, 420 485, 486, 487, 488, 502, 359, 363, 364, 365, 380,
acetilsalicílico 88 505, 554 402, 404, 417, 418, 421,
aciclovir 282, 341 alcohol 24, 72, 77, 81, 120, 134, 145, 423, 440, 445, 456, 465,
ácido 154, 155, 156, 161, 187, 466, 467, 478, 479, 480,
acetilsalicílico (AAS) 55, 57, 58, 234, 278, 281, 311, 329, 486, 496, 497, 498, 500,
59, 60, 66, 68, 81, 88, 205, 351, 359, 466 501, 504, 505, 509, 522,
206, 207, 209, 210, 298, alendronato 97, 379 549, 553, 560, 561, 562,
309, 315, 476, 503 almotriptán 299, 301 563, 564, 565, 566, 567,
araquidónico 14, 57, 205 alodinia 1, 17, 18, 103, 187, 266, 570
arilacético 58, 62 294, 296, 300, 303, 330, anestesiología 20, 106, 123, 135,
arilpropiónico 58, 63 333, 335, 339, 342, 343, 262, 481, 512, 513
indolacético 58, 62 352, 370, 371, 373, 379, anfetamina 88
pirrolacético 58, 62 414, 440 ansiolítico 76, 85, 86, 244, 245,
valproico 304, 305, 322, 324 alprazolam 86 262, 265, 269, 271, 274,
γ-aminobutírico 15, 82, 92 amiotrofia diabética 351 378, 559
ACP 112, 125, 126, 127, 128, 129, amitrip 307, 308, 309, 315, 455 anticonvulsivante 79, 89, 91, 261,
130, 131, 132, 133, 134, amitriptilina 79, 81, 85, 90, 304, 346, 362, 440, 446, 470,
135, 136, 137, 138, 139, 334, 340, 341, 344, 345, 504, 506
140, 141, 204, 212, 213, 346, 352, 353, 362, 366, antidepresivo 55, 79, 81, 84, 85,
214, 216, 218, 221, 225, 378, 418, 506, 508 278, 304, 307, 309, 310,
226, 227, 228, 229, 231, analgesia 332, 344, 345, 346, 418,
248, 254, 257, 259, 261, balanceada 204 426, 440, 446, 455, 474,
262, 269, 270, 272, 273, controlada por el paciente (ACP) 512, 525
274, 286, 287, 445, 467, 142, 204, 269, 286, 480, tricíclico 77, 79, 80, 81, 245, 261,
480, 481, 494, 495, 504, 494, 571 274, 304, 307, 332, 333,
505, 506, 553, 554, 566, epidural 142, 218, 221, 230, 334, 341, 345, 362, 378,
568, 571, 572, 580, 582 232, 233, 238, 239, 255, 382, 400, 470, 504, 507,
endovenosa 116, 131, 233, 236, 259, 261, 367, 465, 478, 508, 509
237, 238, 261, 506, 553 499, 580 anuloplastia intradiscal 406
epidural 131, 132, 137, 138, espinal 215, 218, 234, 271 apoyo psicológico 244, 271, 366,
139, 256 locorregional 131, 235, 250, 549 378, 419
paravertebral torácica 140 postoperatoria 141, 227, 229, articulación
plexo braquial 140 230, 465, 467, 489, 492, interapofisaria lumbar 388
plexo lumbar 141 494, 498, 500, 538, 553, sacroilíaca 389, 391, 404
regional 131 579, 583 artropatía psoriásica 390
subcutánea 141 regional 131, 204, 215, 224, 227, ASL 210
acupuntura 20, 361, 363, 400, 532, 228, 236, 238, 250, 251, asta dorsal de la médula espinal
542, 543 253, 259, 261, 262, 269, (ADME) 12
adyuvante 55, 79, 312, 455, 498, 271, 367, 508, 553, 580 asta posterior medular 3, 5, 165,
502, 504 subaracnoidea 217, 218 169, 187, 357, 364
agonista parcial 75, 120, 306, 450, analgésico no opioide 56, 58, 246, atenolol 304, 306
451 247, 465, 477, 486, 503, autovaloración 484, 485
AINE 10, 55, 57, 59, 60, 64, 65, 66, 505, 516
67, 87, 130, 137, 204, anestesia dolorosa 188, 190, 191 B
205, 206, 207, 208, 209, anestésico local 10, 98, 104, 105,
210, 232, 234, 235, 238, 107, 108, 130, 131, 137, baclofeno 98, 175, 183, 188, 322,
239, 245, 246, 252, 257, 138, 145, 146, 147, 192, 324, 381
259, 261, 262, 267, 269, 200, 215, 217, 218, 219, barbitúrico 91, 302
Índice analítico
benzidamina 281, 282, 285 paravertebral 131, 143, 160, 227, tunelizado subcutáneamente 180
benzodiacepina 25, 79, 85, 86, 91, 250, 253, 254, 257, 340, cefalea 20, 26, 59, 76, 87, 88, 90, 94,
99, 144, 244, 271, 362, 479, 565 95, 103, 121, 149, 150,
480, 506 paravertebral: cervical, torácico o 169, 175, 178, 179, 193,
betametasona 95, 96 lumbar 565 197, 201, 202, 289, 290,
bifosfonato 379, 382, 442, 443 paravertebral torácico 228 291, 292, 293, 297, 300,
biodisponibilidad 60, 68, 69, 70, 72, periarticular 403 302, 303, 304, 306, 308,
74, 75, 76, 80, 82, 84, 91, periférico 130, 131, 145, 224, 228, 309, 310, 311, 312, 313,
92, 93, 95, 96, 110, 115, 259, 341, 465, 500, 501 314, 315, 317, 320, 326,
117, 121, 300, 301, 450, radicular selectivo 406, 409 334, 338, 384, 444, 456,
451, 452, 453, 454, 493 regional endovenoso 380 530, 531, 569, 581
biofeedback 361, 363, 401 simpático 131, 143, 146, 155, 162, crónica de inicio agudo 314
bisfosfonato 95, 96, 97 255, 259, 260, 340, 341, crónica diaria 297, 303, 314, 315
blefarospasmo 425, 426 342, 345, 356, 360, 371, de tipo Cluster 310
bloqueo 380 379, 380, 479, 499, 502, por abuso de analgésico 315
axilar 225, 258, 380, 501, 515, 522 508, 568 tensional 80, 308, 309, 314, 426
caudal 498, 500, 501, 522, 569 supraclavicular 226, 257, 258 tensional crónica 314
de la cadena simpática 407 bomba de infusión programable 125 celecoxib 58, 60, 65, 66, 67, 206,
del ganglio esfenopalatino 157 bradicinina 9, 11, 438 469
del ganglio estrellado 106, 340, bretilio 379, 380, 480 cinesiterapia 401
380 bupivacaína 130, 138, 139, 140, 141, cirugía fallida de espalda 397
del nervio ciático 229, 260 145, 175, 183, 217, 218, citalopram 79, 82
del nervio femoral 159, 228, 250, 220, 221, 224, 225, 226, citocinas 8, 11, 279, 282
259, 260, 501 227, 228, 229, 230, 235, citocromo 76, 84, 121, 489
del nervio supraescapular 159, 564 250, 253, 254, 256, 257, claudicación
de los nervios dorsales del pene 260, 367, 380, 381, 404, neurógena 390
501 417, 465, 497, 498, 499, neurológica 396, 535
del plexo braquial 158, 225, 501 500, 501, 506 clínica del dolor 19, 20, 350, 474,
del plexo lumbar 229 buprenorfina 75, 76, 101, 120, 121, 513, 557
de punto gatillo 402 122, 123, 212, 213, 216, clodronato 97, 379, 442
diagnóstico 146, 148, 149, 402 347, 352, 366, 378, 400, clomipramina 81, 85
epidural 106, 144, 250, 254, 255, 450, 451, 478, 549, 550, clorhexidina 280, 282, 284, 285
257, 261, 353, 367, 380, 584, 585 coadyuvantes 79, 269, 274, 296, 400,
478, 499, 523, 567 parche 585 455, 469, 475, 477, 486,
epidural torácico 255, 257, 478 transdérmica 101, 120, 122, 504, 506
femoral 229, 260, 501 123, 550 codeína 55, 68, 69, 70, 77, 212, 213,
ilioinguinal-iliohipogástrico 501 236, 270, 297, 302, 340,
infraclavicular 225, 258 C 345, 347, 352, 399, 450,
intercostal 226, 250, 253, 257, 470, 477, 493, 502, 503,
478, 479, 564 Ca++ 10, 13, 14 505, 584
interescalénico 157, 225, 226, cafeína 88, 302, 315 columnas dorsales 6
257, 258, 367, 520 calcitonina 8, 102, 362, 379, 438, compresión
interpleural 227, 479 443, 462 medular 95, 408, 443, 445, 456,
intraarticular 143, 154, 403 capsaicina 101, 102, 103, 106, 285, 531
intradural 500, 567 333, 344, 346, 352, 363, radicular aguda con déficit 398
locorregional 495, 497 379, 446, 463 cordotomía 173, 185, 186, 187, 364,
nervioso 107, 143, 146, 147, catéter 457, 503
224, 250, 271, 272, 335, epidural 218, 223, 251, 467, 499, percutánea 186, 457
341, 344, 348, 379, 382, 504, 567, 569 corteza somatosensorial 7
398, 402, 507, 508, 512, lumbar 138, 220 corticoides 79, 95, 96, 146, 193, 312,
515, 561 percutáneo 179 341, 378, 417, 418, 444,
nervioso del plexo braquial por vía torácico alto 139 455, 481, 483, 504, 570
axilar 561 torácico bajo 139 corticosteroides 402, 404
590
COX-2 57, 58, 65, 66, 67, 205, anginoso 168, 171, 173, 576 175, 188, 196, 199, 244,
206, 208, 232, 235, 238, crónic 32 245, 266, 323, 327, 328,
399, 488 crónico 1, 16, 19, 20, 21, 23, 25, 329, 330, 331, 332, 333,
crema EMLA 104, 106, 353 29, 31, 32, 33, 34, 35, 38, 334, 335, 341, 347, 350,
crioterapia 281, 282 39, 40, 41, 62, 63, 77, 80, 352, 353, 356, 362, 381,
crisis drepanocíticas 494, 505 86, 88, 91, 99, 110, 114, 400, 414, 438, 439, 440,
cuestionario 118, 121, 122, 123, 130, 446, 455, 470, 473, 474,
de ansiedad estado-rasgo (STAI) 36 132, 133, 134, 143, 145, 478, 503, 504, 506, 507,
de calidad de vida SF-36 37 146, 148, 150, 152, 153, 508, 514, 527, 542, 576
de depresión de Beck 36 154, 155, 167, 169, 176, oncológico 20, 55, 78, 95, 99, 141,
de salud general (GHQ) de 180, 185, 195, 202, 238, 148, 149, 150, 152, 153,
Goldberg 36 265, 333, 354, 371, 381, 154, 185, 213, 437, 446,
de vicisitudes sociales (VS) 37 382, 383, 384, 402, 406, 447, 448, 449, 451, 452,
cuidados de enfermería 558 420, 421, 422, 446, 457, 456, 469, 478, 502, 503,
459, 460, 462, 464, 468, 504, 505
D 469, 472, 473, 475, 491, pediátrico 483, 485, 537, 538
492, 493, 502, 508, 514, persistente 1, 18, 31, 374, 462,
denervación facetaria 196, 198 517, 518, 524, 525, 536, 468, 507, 519
desipramina 79, 334 539, 544, 547, 548, 553, por quemadura 263, 264, 265,
desmielinización segmentaria 319, 558, 573, 578, 579 270, 505
350 crónico maligno 176 poslaminectomía 397
dexametasona 95, 96, 312, 444, crónico no maligno 77, 114, 547 postamputación 354, 367
445, 481 de espalda 197, 383, 390, 398, postoperatorio 62, 65, 116, 125,
dexketoprofeno 58, 60, 64, 206, 210, 401, 408, 410, 513, 538 129, 130, 131, 132, 137,
239, 246, 448 del muñón 329, 358, 359, 363 138, 142, 203, 204, 209,
dextropropoxifeno 70, 212, 450, 477 del raquis 196, 473 210, 212, 213, 214, 215,
diabetes mellitus 329, 350, 353 de miembro fantasma 329, 354, 216, 218, 219, 224, 225,
diclofenaco 58, 59, 60, 62, 206, 355, 356, 357, 358, 359, 226, 227, 228, 232, 237,
208, 209, 210, 448, 466, 360, 361, 362, 363, 364, 238, 239, 255, 271, 464,
469, 476 365, 367, 507, 509 466, 478, 486, 488, 491,
diclonina 285 dental 188 493, 494, 539, 549, 551,
dihidrocodeína 55, 69, 212, 477 incidental 114, 272, 274, 449, 453 552, 553, 565, 580
discografía 202, 394, 406 irruptivo 73, 74, 75, 118, 119, psicógeno 80, 168, 473
disestesia 186, 187, 190, 191, 330, 121, 264, 267, 468 psicológico 39
339, 352, 400 isquémico 169, 171, 173 radicular 172, 198, 337, 399, 406,
displasia 276 lancinante 187, 339, 343, 344, 409, 526
dispositivos 128, 135, 141, 167, 172, 352, 400, 439, 446 referido 18, 26, 162, 316, 330,
381, 382, 527 lumbar 26, 168, 172, 197, 383, 360, 364, 365, 387, 389,
dolor 384, 389, 390, 394, 395, 390, 392, 402, 411, 412,
abdominal 59, 61, 457, 538 396, 397, 398, 399, 400, 413, 414, 415
agudo 1, 20, 23, 25, 29, 31, 63, 64, 401, 404, 407, 408, 410, superficial 224
67, 68, 78, 86, 91, 99, 114, 526, 533, 534, 535 visceral 209, 245, 412, 440, 472,
118, 119, 130, 131, 132, lumbar no específico 384 474, 476
135, 136, 167, 180, 204, mecánico 202, 386 dolorímetro 416
206, 208, 209, 212, 213, miofascial 80, 95, 162, 188, 202, doppler láser 376
215, 218, 224, 227, 238, 364, 365, 377, 411, 412, dosis
239, 241, 242, 243, 246, 413, 421, 423, 531 a demanda 128, 270, 286
247, 250, 268, 270, 274, mixto 28, 473 de carga 128, 137, 140, 216, 256,
276, 399, 460, 462, 464, muscular 365, 420, 576 447, 456, 480
466, 468, 471, 472, 473, neuropático 1, 17, 27, 28, 29, 74, equivalente 399, 456, 549, 552,
492, 513, 514, 528, 539, 79, 84, 86, 89, 90, 91, 92, 583, 584, 585
547, 548, 558, 565, 575, 93, 94, 98, 103, 106, 114, doxepina 79, 81, 446
579, 580 168, 169, 171, 172, 173, drez 187, 364
591
Índice analítico
E espasticidad 98 213, 214, 216, 217, 218,

espinotalámico contralateral 457 219, 220, 221, 231, 233,
eicosanoide 8, 9, 11 espondilitis anquilosante 64, 390 235, 236, 238, 244, 248,
ejercicio de estiramiento 418, 424 espondilodiscitis 390 249, 252, 256, 261, 269,
electrodo 165, 166, 167, 168, 169, espondilolistesis 396 270, 272, 287, 334, 347,
170, 173, 174, 185, 190, estenosis 352, 366, 367, 378, 400,
193, 194, 195, 381, 561, de canal 390, 393, 396, 397 449, 450, 451, 453, 454,
562, 574, 575, 576, 577, de canal lumbar 396 455, 467, 478, 490, 491,
578 estimulación 499, 503, 506, 550, 552,
cuadripolar 174 cerebral profunda 173, 335 553, 583, 584, 585
epidural 481 cortical 174, 335, 344, 366 oral transmucoso 74
electromiografía 416, 421, 422, 532 de la corteza cerebral 174, 175 parches 585
eletriptán 301, 312 de nervios periféricos 168 transdérmico 101, 118, 213,
EMLA 101, 104, 106, 107, 109, 123, eléctrica transcutánea (TENS) 347, 366
347, 352, 353, 497, 502 347, 417, 509, 574 transmucosa oral 112, 116,
enfermera 480, 494, 504, 557, 559, medular 169, 170, 171, 172, 175, 118, 449
562, 572, 573, 579, 582 353, 381, 408 fentolamina 379, 571
enfermería 20, 127, 128, 133, 237, nerviosa transcutánea (TENS) fibra descendente 7
461, 467, 472, 557, 558, 165 fibras
560, 570, 580, 581, 582 talámica 348 Aβ 12, 17, 169, 331, 439
entrevista psicodiagnóstica 33 estudio electrofisiológico 394 Aδ 2, 3, 14, 331
epidural 106, 131, 132, 135, 137, etidronato 97 tipo C 2, 3, 289
138, 139, 142, 143, 144, evaluación fibromialgia 411, 412, 423
150, 152, 153, 169, 174, conductual 26 fisioterapia 255, 262, 264, 309, 335,
175, 177, 178, 179, 180, del dolor 26, 461, 474, 475, 371, 377, 379, 402, 407,
184, 202, 214, 217, 218, 516, 544 420, 421, 424, 425, 468,
219, 220, 221, 222, 223, exploración 478, 507, 508, 525, 571
227, 229, 230, 232, 233, psicopatológica 33, 34, 40 flecainida 98
237, 238, 239, 250, 251, psicosocial 33, 35, 40 flunarizina 304, 306, 308
253, 254, 255, 256, 257, transósea 375 fluoxetina 79, 82, 83, 307
259, 260, 261, 271, 335, fonículo dorsolateral descendente 6
340, 341, 353, 360, 367, F fosfolipasa A2 11, 14
380, 381, 396, 397, 398,
404, 406, 409, 410, 452, factor G
465, 467, 478, 480, 481, de crecimiento 281
482, 498, 499, 500, 504, de crecimiento nervioso 11 gabapentina 89, 90, 91, 188, 274,
505, 514, 515, 522, 523, de riesgo 66, 208, 232, 343, 345, 304, 305, 322, 323, 332,
526, 551, 553, 567, 568, 355, 466 333, 334, 335, 344, 346,
569, 572, 580 fármaco 352, 353, 362, 365, 366,
ergótico 296, 301, 302, 303, 306, espinal 364, 366, 440 379, 400, 470, 504, 506,
311, 315 intratecal 353, 381, 408 508
escala vía espinal 165, 175 gammagrafía 365, 375, 376, 393,
conductual 484 fascículo 5, 6, 7 394
de Andersen 245, 475 FBSS, failed back surgery syndrome ganglio
de Bromage 223 397 basal del cerebro 173
verbal 245, 579 fenilbutazona 58, 60 esfenopalatino 150, 157, 193, 194,
visual analógica 26, 27, 204, 245, fenitoína 81, 90, 93, 322, 324, 508 201, 313
474, 579, 581 fenol 146, 154, 156, 187 estrellado 106, 155, 199, 340, 380
escalera analgésica de la OMS 55, 68 fenómeno de sprouting 17 generadores 167, 170, 403
escintigrafía 375 fentanilo 55, 73, 74, 75, 77, 101, glutamato 8, 9, 10, 12, 13, 14, 16,
escuela de columna 401, 410 110, 111, 112, 114, 115, 91, 93, 94, 289, 293, 305,
espasmo muscular 149, 162, 197, 116, 117, 118, 123, 130, 332, 440
243, 418, 420 132, 138, 139, 144, 212, guanetidina 81, 379, 380, 562
592
H intradural 154, 452, 499, 500, 504, meperidina 110, 138, 210, 211,
551, 567, 568, 569, 573, 212, 216, 217, 218, 219,
haloperidol 90 580 220, 231, 236, 269, 417,
haz espinotalámico 169, 185, 457 467, 478, 492, 550, 551,
hematoma epidural 175, 398, 481 K 584, 585
hemicránea continua 315 mepivacaína 145
herpes ketamina 98, 99, 248, 249, 271, 272, metadona 55, 70, 74, 75, 77, 134,
simple 277 273, 362, 456, 554 212, 216, 218, 219, 220,
zóster 349 ketazolam 86 231, 235, 236, 269, 352,
hidrogeniones 10 ketoprofeno 58, 60, 64, 206, 448, 366, 450, 451, 452, 455,
hiperalgesia 8, 9, 12, 16, 18, 102, 466 456, 470, 478, 492, 503,
103, 106, 266, 271, 274, ketorolaco 58, 59, 60, 62, 130, 137, 525, 549, 550, 551, 552,
330, 342, 352, 370, 371, 206, 209, 210, 448, 466, 555, 584, 585
373, 414, 440, 456, 463, 476, 488 metahemoglobinemia 107, 497
547, 552, 554 metamizol 55, 58, 60, 64, 130, 137,
periférica 9 L 206, 209, 210, 232, 234,
histamina 8, 9, 10, 413, 491, 569 236, 246, 297, 340, 345,
hormigueo 330, 445, 575 lactante 483, 487, 489, 490, 491, 352, 366, 448, 466, 471,
hormona 241, 242, 292, 293, 413, 492, 496, 497, 498, 499, 476, 477, 488, 503
483, 484 500, 504 metástasis
hormonoterapia 442, 443 lámina de Rexed 187 cerebral 444
laminectomía 170, 187, 397, 481 ósea 441, 442, 443, 456, 503
I lamotrigina 89, 94, 188, 305, 322, metástasis óseas 95
323, 332, 333 metilprednisolona 146, 404, 445
IASP (International Association for láser 106, 281, 282, 376, 535 métodos verbales 26
the Study of Pain) 22, lidocaína 98, 101, 104, 106, 107, mexiletina 98, 333, 352, 363, 366,
327, 369, 370, 372, 397, 108, 109, 145, 150, 199, 379
459, 470, 472, 515, 519, 261, 285, 311, 332, 333, microdescompresión vascular 189,
540, 543 334, 335, 344, 347, 352, 325
ibuprofeno 58, 59, 60, 63, 66, 206, 353, 363, 366, 379, 380, midazolam 86, 144, 244, 248, 252,
207, 208, 209, 210, 298, 404, 417, 445, 497, 506, 265, 273, 502, 506, 564
309, 448, 469, 476, 488, 508 mielografía 393
503 al 2% 199, 506 miembro fantasma 21, 80, 99, 150,
imagen en trébol 393 viscosa 285, 445 151, 152, 175, 329, 354,
imipramina 79, 81, 334 linfadenopatía 90 355, 356, 357, 358, 359,
indometacina 58, 59, 60, 62, 206, litio 87, 193, 312, 313 360, 361, 362, 363, 364,
315, 448 loprazolam 86 365, 367, 507, 509
infiltración local 224, 341 lumbalgia 20, 21, 95, 153, 154, 333, migraña 118, 150, 201, 213, 291,
infusión 383, 384, 386, 389, 395, 292, 293, 295, 296, 297,
continua epidural 499 396, 397, 398, 403, 404, 298, 300, 301, 302, 303,
espinal 176, 457 409, 460, 513, 569 304, 305, 306, 307, 308,
inhibidores aguda 383, 384, 386, 389, 392, 309, 313, 314, 315, 426,
de la COX 58, 65, 205, 206, 208, 399, 404 529, 530, 531
232, 238, 399 crónica 80, 384 transformada 314
selectivos de la recaptación de lumbociatalgia 95 mononeuropatía 329, 351, 536
serotonina (ISRS) 81, 307 lumbociatalgia o ciatalgia 360, 383, morfina 55, 68, 69, 70, 71, 72, 73,
injertos cutáneos 106, 269, 271 386, 398, 404 74, 75, 77, 99, 110, 112,
inmunosupresión 241, 337, 344 116, 119, 128, 130, 134,
interleucina 11, 281 M 138, 139, 154, 175, 176,
International Headache 178, 183, 210, 211, 212,
Society 290 mantenimiento de catéteres 569 213, 214, 215, 216, 217,
internet 468, 470, 511, 512, 523, McGill Pain Questionnaire 27, 35 218, 219, 220, 221, 224,
528, 542, 545 meloxicam 58, 60, 65, 66, 206 230, 231, 233, 235, 236,
593
Índice analítico
238, 244, 248, 249, 251, del nervio laríngeo superior 321 247, 248, 249, 251, 252,
252, 256, 261, 268, 269, del trigémino 98, 103, 188, 189, 253, 255, 256, 257, 259,
270, 271, 273, 286, 287, 191, 192, 194, 201, 316, 261, 262, 265, 266, 267,
334, 335, 347, 352, 364, 317, 318, 319, 320, 325, 268, 269, 270, 271, 272,
366, 378, 381, 400, 445, 329, 332, 333, 474, 530 273, 274, 278, 286, 287,
448, 450, 451, 452, 453, facial 149, 150, 155, 473 297, 332, 333, 335, 344,
455, 456, 467, 478, 489, occipital 202, 317, 321, 325 347, 350, 352, 353, 366,
490, 491, 492, 493, 494, postherpética 95, 148, 150, 152, 378, 382, 399, 400, 407,
495, 500, 502, 503, 504, 153, 154, 167, 172, 188, 437, 438, 440, 442, 446,
506, 549, 550, 551, 552, 199, 507, 528, 565 447, 448, 449, 450, 451,
553, 554, 584, 585 postherpética (NPH) 103, 105, 452, 453, 454, 455, 456,
-3-glucurónido 71 108, 329, 332, 333, 334, 457, 463, 464, 465, 466,
de liberación inmediata 71, 72, 337, 342, 349 467, 469, 475, 477, 478,
73, 121 trigémino 148 480, 483, 485, 486, 488,
de liberación sostenida 71, 72, 73 neuroablación por fármacos 187 489, 490, 491, 492, 493,
epidural torácica 256 neurolépticos 346 494, 495, 499, 500, 502,
oral 70, 71, 72, 75, 76, 112, 113, neurolítico 55, 145, 185, 187, 457 503, 504, 505, 506, 516,
503, 505, 550, 584, 585 neuroma 80, 147, 331, 356, 357, 517, 525, 526, 547, 548,
mucositis 103, 275, 276, 277, 279, 359, 361, 365, 545 549, 550, 551, 552, 553,
280, 281, 282, 283, 284, neuromodulación 55, 165, 175, 348, 554, 555, 568, 569, 572,
285, 286, 287, 445, 494, 364, 366, 381, 408, 409 583, 584, 585
504 neurona nociceptiva 4, 5, 7, 17 espinal 214, 245, 500, 503
multidisciplinario 376, 381, 511 neuropatía oral 68, 78, 100, 141, 176, 178,
músculo autonómica 351 272, 274, 505
cuadrado lumbar 424, 432 diabética 103, 108, 167, 332, 507 ortesis 400
piramidal 423, 435 nimodipino 304 oxazepam 86
psoas ilíaco 423, 433 nociceptor 1, 2, 3, 8, 9, 10, 11, 18, óxido nítrico 10, 12, 13, 14, 61,
103, 106, 243, 342, 343, 306, 311
N 344, 356, 437 oxígeno 193, 243, 251, 311, 375,
cutáneo 2 480, 484
nadolol 304, 306 musculoarticular 3
naloxona 222, 467, 495, 552, 568, 569 visceral 3 P
naproxeno 58, 60, 63, 65, 66, 206, noradrenalina 8, 10, 15, 69, 80, 81,
208, 298, 448, 469 82, 84, 88, 91, 333, 346, pamidronato 97, 442
nervio 378, 450 paraaminofenoles 58, 61
craneal 289, 316, 545 nortriptilina 79, 81, 334, 346, 508 paracetamol 55, 58, 59, 60, 61, 68,
espinal 385, 523 88, 205, 206, 208, 210, 231,
periférico 144, 166, 167, 168, 173, O 234, 236, 238, 246, 252,
175, 202, 233, 331, 351, 257, 261, 287, 297, 334,
370, 372, 414 opioide 8, 9, 10, 11, 15, 16, 25, 28, 399, 448, 466, 469, 476,
sinuvertebral de Luschka 385 55, 56, 68, 69, 70, 74, 75, 477, 486, 487, 488, 493,
neuralgia 20, 21, 80, 90, 100, 106, 76, 77, 78, 88, 91, 98, 100, 502, 503, 505, 509, 554
108, 148, 149, 152, 153, 110, 112, 113, 114, 117, /AINE 502
154, 155, 188, 189, 194, 118, 119, 120, 121, 123, parches de lidocaína 107, 108, 109
195, 290, 315, 316, 317, 127, 130, 131, 132, 134, parecoxib 58, 65, 206, 210, 239
318, 319, 320, 321, 322, 135, 137, 138, 141, 142, pares craneales 289, 316, 351
325, 326, 329, 336, 348, 144, 146, 176, 177, 178, parestesia 93, 106, 148, 166, 167,
349, 353, 368, 416, 473, 204, 205, 206, 209, 210, 169, 170, 190, 193, 197,
530, 560, 564 211, 212, 213, 214, 215, 198, 200, 201, 265, 305,
del glosofaríngeo 188, 192, 317, 216, 217, 218, 219, 222, 330, 338, 351, 352, 414,
320, 321 229, 230, 231, 232, 233, 506, 535, 577
del intermediario de Wrisberg o del 234, 235, 236, 237, 238, paroxetina 79, 82, 83, 84, 307
ganglio geniculado 321 239, 243, 244, 245, 246, péptidos opioides 15, 28, 489
594
percepción 16, 18, 32, 37, 99, 146, 200, 201, 202, 313, 365, 380, SDCR 80, 146, 154, 365, 562
165, 271, 357, 371, 455, 403, 406, 407, 409, 530, 570 sensibilización 8, 9, 10, 11, 13, 147,
462, 463, 472, 505 pulsada 193, 196, 197, 198, 201, 271, 294, 296, 305, 309,
piramidal 145, 152, 391, 392, 423, 202, 325, 418 342, 357, 371, 442
433, 435, 569 radiografía dinámica 393 serotonina 8, 9, 10, 15, 16, 69, 79,
piroxicam 58, 59, 60, 65, 66, 206 radioterapia 73, 275, 277, 278, 280, 80, 81, 82, 83, 84, 306,
plasticidad neuronal 16 282, 442, 443, 444, 445 307, 332, 333, 341, 346,
pletismografía 376 raíces posteriores 187 362, 378, 413, 450, 455,
plexopatía 80, 199, 329, 444 raíz posterior 196, 197, 316, 570 462
polineuropatía 103, 108, 329, 351, rama posterior del nervio raquídeo 385 sertralina 307
394, 416 ramo seudociatalgia 386
diabética 103, 108, 351 anterior 385, 386, 389, 390, 404, signo
politraumatizado 131, 241, 242, 243, 408, 409 de atrapamiento radicular
244, 246, 249, 250, 255, anterior del nervio raquídeo 385, (Lasègue o Lasègue
260, 494 386, 409 invertido) 389
Porth (reservorio subcutáneo) 180 mixto 389, 390 del arco 388, 391, 403
potasio 10, 293, 438 posterior del nervio raquídeo 385, de Lasègue 391
prednisona 95, 96, 312, 313 387, 403, 404 de Tinel 330, 359, 365
prevalencia 19, 188, 193, 277, 293, receptor de Waddell 401
308, 310, 350, 354, 383, 5-HT2-3 15 simpatectomía 380
389, 396, 411, 412, 437, AMPA/kainato 12 síndrome 21, 25, 28, 80, 81, 85, 87,
438, 439, 441, 445, 460, dopaminérgico 302 91, 95, 98, 103, 105, 108,
462, 509, 547 muscarínico 15, 98 121, 134, 143, 152, 153,
prilocaína 104, 107, 108, 344, 497 NMDA 11, 12, 13, 74, 98, 269, 154, 162, 170, 172, 173,
propacetamol 476 271, 362, 554 175, 185, 187, 197, 199,
propanolol 301, 304, 305, 306, 356 opioide 11, 15, 56, 75, 76, 120, 209, 200, 202, 227, 243, 258,
propofol 144, 252, 273 215, 231, 449, 492, 500 289, 317, 320, 329, 333,
prostaglandina 8, 11, 12, 13, 14, 57, serotoninérgico 10, 298 350, 351, 356, 360, 369,
65, 205, 413, 437, 438, 442 α2 15 378, 395, 397, 410, 411,
psicoestimulante 87, 88 recién nacidos (RN) 483 412, 413, 416, 417, 418,
psicotropo 79, 268 rehabilitación 150, 151, 243, 261, 419, 421, 423, 441, 455,
punto 262, 267, 273, 274, 359, 460, 468, 495, 507, 525,
gatillo 162, 359, 363, 365, 402, 360, 372, 377, 422, 424, 527, 528, 532, 533, 536,
413, 415, 424, 428, 570 471, 508, 525, 530 543, 547, 548, 549, 552,
trigger 162, 343, 411, 413, 414, remifentanilo 144, 233, 235, 236, 269, 553, 554
415, 426, 428 273, 492, 550, 583, 585 de Costen 425
reserpina 380, 562 de dolor regional complejo 369,
Q resonancia nuclear magnética (RN) 382, 513
174 de la cauda equina 398
quemadura grave 263 rizatriptán 299, 301 de la cola de caballo 351,
quemazón 102, 103, 106, 109, 265, RM 194, 318, 319, 393, 394, 481 408
276, 285, 329, 330, 343, rofecoxib 58, 65, 66, 488 de Reiter 390
352, 446, 474 ropivacaína 130, 138, 139, 140, 141, facetario 154, 197
quimioterápico 275, 278, 445, 446 145, 218, 220, 224, 225, hombro-mano 369, 372
226, 228, 229, 230, 250, miofascial 402, 421
R 253, 254, 256, 257, 260, sistema
367, 380, 404, 417, 465, implantable 183
radicular selectivo 404, 406, 409 497, 498, 499 inhibitorio 8, 11, 147
radiculopatía 108, 202, 344, 390, intratecal implantable 344
394, 396, 404, 531, 534 S opioide endógeno 11
lumbar. Hernia discal 396 somatosensorial 17, 165, 327
radiofrecuencia (RF) 156, 163, 185, sales de litio 87 totalmente implantado 180
187, 190, 194, 195, 198, 199, salicilato 55, 58, 59, 60, 206 trigeminal 289, 478, 573
595
Índice analítico
solución Brompton 72 toxina botulínica 146, 304, 307, U

sulcralfato 283, 284 308, 315, 363, 377, 402,
sumatriptán 82, 193, 299, 300, 418, 419, 420, 421, 422, ultrasonido 309, 377, 416, 417, 501,
302, 311 423, 424, 425, 426, 436, 520, 570
sustancia 570, 571 úsculo piramidal 433
gris 3, 4, 5, 7, 15, 16, 173, 174, 293 tipo A 421, 423, 425, 426
gris periventricular 173 tracción 260, 289, 400, 417 V
P 8, 11, 12, 13, 14, 15, 17, 102, tramadol 55, 68, 69, 77, 85, 130,
289, 293, 346, 438, 439, 137, 212, 213, 216, 231, valdecoxib 58, 65, 66, 206, 239
440, 449, 462 234, 236, 246, 249, 270, varicela zóster 337
332, 333, 334, 335, 336, verapamilo 90, 193, 304, 312, 313
T 340, 345, 347, 352, 353, vía
363, 366, 378, 399, 418, ascendente 5, 7
tálamo 5, 7, 89, 173, 175, 290, 294, 426, 450, 469, 477, 492, cruzada ascendente 5
313, 329, 449 493, 502, 503, 505, 550, descendente inhibitoria 15, 206
TC 155, 156, 163, 194, 196, 197, 552, 584, 585 de transmisión 1, 165
198, 246, 393, 402, 422, transducción 165 epidural 131, 178, 214, 217, 218,
423, 426, 524 transmisión 1, 6, 7, 8, 10, 11, 12, 478, 500
técnica 13, 14, 16, 80, 89, 90, 102, espinal 130, 175, 176, 177, 179,
ablativa 146, 185, 325 143, 144, 145, 147, 165, 478, 553, 567, 569
estereotáxica 173 266, 289, 298, 331, 402, intratecal 130, 178, 180, 381
invasiva 55, 271, 347, 353, 382, 419, 439, 449, 465, 471, subaracnoidea 217
417, 508 485, 486, 513 subcutánea 214, 300, 504
TENS (estimulación eléctrica excitatoria 8 tópica 101
transcutánea) 165, 166, sensitiva 3 transmucosa oral 117
167, 168, 171, 347, 359, transmisor excitatorio 8, 305, 438 visita
363, 365, 377, 400, 440, traumatismo preoperatoria 133
508, 569, 574, 575 abdominal y pélvico 258
terapia craneoencefálico 247, 252, 477 W
ocupacional 377 de la extremidad inferior 259
psicológica 33, 37, 361, 398, 401 de la extremidad superior 257, web
termocoagulación 190, 191, 192, 258 de sociedad con tema de dolor 524
193, 194, 195, 197, 202, torácico 131, 246, 247, 250, de sociedad de dolor 512
325, 403 252, 253, 254, 257, 258, de universidad 527
termografía 376, 394, 416 262, 479 World Health Organization 276
test de Lattinen 26, 27 triamcinolona 96, 146, 404
tetracaína 500 triptanes 85, 193, 296, 298, 299, Z
tinel 330, 359, 365 300, 301, 302, 303, 311,
topiramato 89, 93, 305, 307, 313, 322, 312, 315 zolendronato 442
324, 333, 346, 352, 366 tromboxanos 57 zolmitriptán 299, 300, 311
596

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Las Dras. Elena Català, Marta Ferrándiz y Mercè Genové

Impreso en papel totalmente libre de cloro

Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO

Reservados todos los derechos.

Luis Aliaga Font Cristina Durán Olivé

M.a José Bernat Álvarez Amagoia Fernández de Gamarra

Rafael Calvo Oyón Marta Ferrándiz Mach

Elena Català Puigbò Mercedes García-Álvarez

Eva Díaz Ortuño Albert García-Muret

Mercè Genové Cortada Rubén Martínez Castejón

Carme Rius Llorens M.a Teresa Santeularia Vergés

Tras 4 años de haber realizado la primera edición del libro Manual

1. Mecanismos y vías de transmisión del dolor................................... 1

Estimulación medular (EM).............................................................. 169

Componentes del dolor por quemadura........................................... 263

22. Dolor en el paciente con cáncer....................................................... 437

26. Dolor en Internet............................................................................... 511

Que un libro se reedite es un signo directo de su interés y acepta-

El Manual no se olvida tampoco de abordar otros aspectos funda-

En conjunto, el Manual de Tratamiento del Dolor que hoy os pre-

M.a Victoria Moral

El dolor es definido como «una experiencia sensorial y emocio-

En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede

ropático el patrón temporoespacial no estará tan claramente definido

dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y

Aferencias nociceptivas al SNC

Figura 1. Sección transversal de la médula espinal que ilustra la subdivisión de la

Las fibras de tipo C conectarán también a este nivel con motoneu-

Neuronas nociceptivas de la médula espinal

tivas y que carecen de la capacidad de localización precisa del

Fibras-AD GRD Fibras-C

Mecanorreceptores Nociceptores polimodales

Las neuronas de la lámina I establecen conexiones a nivel medular

En los últimos años, se está intentando evitar hablar de fascículos o

Modulación inhibitoria de la nocicepción

En conclusión, la transmisión nociceptiva es el resultado del

Mecanismos de activación y modulación de los nociceptores

Tabla 1. Clasificación de nocirreceptores desde el punto de vista neuroquímico

Receptor Sustancia estimuladora Efecto celular

Tipos III y IV Factor crecimiento Modificación expresión

lesión inflamatoria que induce la liberación de mediadores químicos y

simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determi-

– Bradicinina: liberada desde el plasma, estimula los nociceptores

encefalinas. A este nivel, bloquean la síntesis de prostaglandinas E2 y de

Transmisión y modulación de la información nociceptiva

Integración de los impulsos nociceptivos

Figura 3. Mecanismo de sensibilización central en el asta dorsal. SP: sustancia P;

reposo debido a un bloqueo magnesio dependiente, impidiendo la pro-

En cuanto a los neuropéptidos, la sustancia P y el CGRP son los

El procesamiento de la información nociceptiva a nivel me-

Sistemas de control inhibitorio central

Inhibición de estímulos de alta intensidad

del glutamato. Es un neurotransmisor básico de la población de inter-

Modulación supraspinal del dolor

Dolor crónico y plasticidad neuronal

La percepción del dolor crónico está asociado a cambios ge-

– Hiperexpresión génica: ante una estimulación nociceptiva man-

minan un incremento de la síntesis de receptores y canales en

En definitiva, el dolor no es un fenómeno pasivo de transfe-

Sin embargo, tras una lesión periférica, más si ésta es nerviosa,

El dolor es un síntoma que expresa la persona o el paciente como

Las clínicas del dolor

Podemos decir que son unidades especializadas en el diagnós-