Angina Pectoris

 Definisi

Nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang

reversibel dan sementara.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

“jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen;

gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

Sindrom klinis berupa serangan sakit dada yg khas, yaitu seperti ditekan
atau terasa berat di dada yg sering kali menjalar ke lengan kiri
Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1

 Klasifikasi

- Angina Pektoris tipikal atau stabil

Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami
bentuk stres lainnya.
Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau
tertekan, yang mungkin menyebar ke lengan kiri.
Etiologi: penyempitan aterosklerotik tetap satu/ lebih arteria
koronaria(75%).
Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pem
Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau
pemberian nitrogliserin.

- Angina Prinzmetal atau varian

Mengacu pada angina yang terjadi pada saat istirahat.\
Etiologi: spasme arteri koronaria

- Angina Pektoris tak stabil (angina Cressendo)

 Ditandai dengan:
 nyeri angina yang frekuensinya meningkat.
 Serangn cenderung dipicu oleh olahraga yang semakin ringan , dan
serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama daripada
episode angina pektoris stabil.

Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

 Angina stabil : Dgn diagnosis klinis nyeri dada dan gejala lainnya yg
dicetuskan oleh sebuah stimulus, angina stabil hilang dg istirahat atau
penghentian stimulus. Gejala dicetuskan oleh iskemia miokard, biasanya
muncul sbg akibat gangguan pasokan darah miokard sbg konsekuensi dr
stenosis. Gejala bersifat reversible dan progresif.
 Angina tak stabil : Riwayat penyakit biasanya pendek
(beberapa minggu) dan prognosis buruk, dg kemungkinan bermakna utk
berkembang mnjd infark miokard akut atau kematian mendadak. Gejala
berhenti dg cepat spt infark miokard akut.
 Angina varian Prinzmetal : Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen
S-T pg EKG yg menandakan iskemia transmural. Keadaan yg tdk biasa ini
tampaknya berhubungan dg adanya tonus arterikoroner yg bertambah, yg
dg cpt hilang dg pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi oleh
asetilkolin.
(Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)

Etiologi
1. Angina stabil : karena iskemia miokaradium.
2. Angina Pectoris tak stabil :
Ruptur plak
Trombosis dan agregasi trombosit
Vasospasme
Erosi pd plak tanpa rupture
(IPD FKUI Jilid III)
Manifestasi klinis
 Angina Stabil : Mpy karakteristik :
1. Lokasinya biasanya dada, substernal / sdkt kirinya dg
penjalaran ke leher, rahang,bahu kiri smp lengan dan jari2 bag.
Ulnar, punggung/ pundak kiri
2. Kualitas nyeri biasanya mrpkn nyeri yg tumpul sprt rasa
tertindih/ berat di dada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr
bawah diafragma, sprit diremas2 atau dada mau pecah dan
biasanya pd keadaan yg berat disertai keringat dingin danm
sesak napas sprit perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dg
aktivitas hilang dg istirahat tp tdk ada hub.nya dg gerakan
pernapasan /gerakan dada ke kanan dan ke kiri. Nyeri jg dpt
dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional.
3. Kuantitas : Nyeri yg pertama kali timbul biasanya agak nyata dr
beberapa menit smp kurang dr 20 menit. Bila lbh dr 20 mnt mk
hrs dipertimbangkan sbg angina tdk staapasbil. Nyeri dpt
dihilangkan dg nitrogliserin sublingual dlm hitungan detik atau
menit. Nyeri tdk terus-menerus, tp hilang timbul dg intensitas
yg makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular

Society :
1. Kls 1 : Aktivitas sehari-hari spt jalan kaki, berkebun, naik
tangga 1-2 lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri
dada baru timbul pd latihan yg berat, berjalan cpt, serta
terburu-buru waktu kerja/bepergian
2. Kls 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila mlkkn
aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik
tangga lbh dr 1 lantai atau berjalan menanjak/ melawan
angina
3. Kls 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila
berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dg kecepatan yg
biasa.
 4. Kls 4: AP bs timbul wktu istirahat sekalipun. Hampir smua
akivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi,
menyapu, dll
Agina tak stabil : Keluhan pasien umumnya berupa angina utk
pertama kali/ keluhan angina yg bertambah dr biasa. Nyeri dada spt
pd angina biasa tp lbh berat & lbh lama. Mungkin timbul pd wktu
istirahat,atau timbul krn aktivitas minimal. Nyeri dada dpt disertai
keluhan sesak napas, mual smp muntah, kadang2 disertai dg
keringat dingin.
(IPD FKUI Jilid III)

Patogenesis
Angina Pectoris Stabil :
Angina Pectoris tak stabil :
1. Ruptur plak :
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dr
angina pectoris tak stabil., shg tiba2 trjd oklusi subtotal atau
total dr pembuluh koroner yg sblmnya mpy penyempitan yg
minimal.
2/3 dr pembuluh yg mengalami rupture sebelumnya mpy
penyempitan 50% atau kurang. Plak aterosklerotik trdr dr inti yg
mengandung byk lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yg
tak stabil trdr dr inti yg byk mengandung lemak dan adanya
infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture trjd pd tepi plak yg
berdekatan dg intima yg normal atau pd bahu dr timbunan
lemak. Kadang2 keretakan timbul pd dinding plak yg plg lemah
krn adanya enzim protease yg dihasilkan makrofag dan scr
enzimatik melemahkan didnding plak. Terjadinya rupture
menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus
menutup pembulih darah 100% akan trjd infark dg elevasi
segmen ST, sedangkan bila thrombus tdk menyumbat 100%
hanya menimbulkan stenosis yg berat akan trjd angina tak stabil
 2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus mrpkn slh 1 dsr
trjdnya AP tak stabil. Terjadinya trombosis stlh plak terganggu
disebabkan krn interaksi yg trjd antr lemak, sel otot polos,
makrofag dan kolagen. Inti lemak mrpkn bahan penting dlm
pembentukan thrombus yg kaya trombosit, sedangkan sel otot
polos dan sel busa yg ada dlm plak berhubungan dg ekspresi
factor jaringan dlm plak tak stabil. Stlh berhub. Dg darah, factor
jaringan berinteraksi dg factor VII a utk memulai kaskade reaksi
enzimatik yg menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sbg reaksi trhdp gangguan faal endotel, trjd agregasi platelet dan
platelet melepaskan isi granulasi shg memicu agregasi yg lbh
luas, vasokontriksi dan pembentukan thrombus. Faktor sistemik
dan inflamasi ikut berperan dlm perubahan trjdnya hemostase
dan koagulasi dan berperan dlm memulai trombosis yg
intermiten pd angina tak stabil.
3. Vasospasme :
Trjdnya vasokontriksi jg mpy peran penting pd angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yg
diproduksi oleh platelet berperan dlm perubahan dlm tonus
pembuluh darah yg menyebabkan spasme. Spasme yg
terlokalisir sprit pd angina Printzmetal jg dpt menyebabkan
angina tak stabil. Adanya spasme sering kali trjd pd plak yg tak
stabil dan mpy peran dlm pembentukan thrombus
4. Erosi pd plak tanpa rupture :
Terjadinya penyempitan jg dpt disebabkan krn adanya proliferasi
dan migrasi dr otot polos sbg reaksi trhdp kerusakan endotel,
adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel
otot polos dpt menimbulkan penyempitan pembuluh dg cepat
dan keluhan iskemia.
(IPD FKUI Jilid III)
 Factor resiko

- lipid dan diet

- merokok
- obesitas
- diabetes mellitus
- Hipertensi Sistemik
- Jenis Kelamin dan hormone seks
- Riwayat keluarga
- Ras
- Geografi
- Kelas social
- Kepribadian
- Aktivitas Fiisik
- Pembekuan Darah
- Alkohol
Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Patofisiologi

Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskmeik miokard. Pasokan

oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen, selalu karena penurunan
pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. Faktor utama yang
mempengaruhi konsumsi oksigen niokard (MVO2) antara lain tegangan
dinding sistolik, keadaan kontraktil, dan denyut jantung. Subendokard
paling sensitif terhadap iskemia, dan redistribusi perfusi miokard pada
stenosis koroner dapat berperan dalam suseptibilitas infark subendokard.
Adanya hipertrofi vantrikel merupakan faktor tambahan yang
mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard.
Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Diagnosis Banding

- Nyeri dinding dada

Syndrome Da Costa
Syndrome Tietze
- Pleuritis
- Emboli paru
- Penyakit tulang belakang servikal
- Patologi Gastrointestinal
Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Pemeriksaan Penunjang

- EKG Istirahat
- Radiografi toraks
- EKG aktivitas
- ± Ekokardiogram
- ± Pindaian radionuklida
- ± Arteriografi koroner
Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Angina Pectoris Stabil

1. EKG waktu istirahat
2. Foto thorax : Dpt melihat misalnya ada kalsifikasi koroner/ katup
jantung. Tanda2 lain misalnya pasien menderita jg gagal jantung,
peny. Jantung katup, perikarditis, anurismadissekan, serta
pasien2 yg cenderung nyeri dada krn kelainan paru2
3. EKG wktu aktivitas/ Latihan
4. Ekokardiografi : Bermanfaat pd pasien dg murmur sistolik utk
memperlihatkan ada tdknya stenosis aorta signifikan atau
kardiomiopati hipertrofi. Dpt menentukan luasnya iskemia bila
 dilakukan waktu nyeri dada sedang berlangsung, selain itu
bermanfaat pila utk menganalisis fungsi mikoardium segmental
bila hal ini telah trjd pd pasien AP stabil kronik/ bila pernah
iskemia jantung sblmnya, walau hal ini tdk memperlihatkan
iskemia yg baru terjadi.
5. Stess imaging, dg ekokardiografi atau radionuklir
6. Angiografi Koroner

Angina Pectoris Tak stabil

1. EKG : Adanya depresi segmen ST yg baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T(-) jg slh satu
tanda iskemi/NSTEMI. Perubahan gelombang ST & T yg non
spesifik seperti depresi segmen ST < 0, 5 mm & gelombang T (-) <
2mm, tdk spesifik utk iskemia& dpt disebabkan krn hal lain. Pd
angina tak stabil 4% EKG normal, & pd NSTEMI 1-6% EKG jg
normal.
2. Uji Latih :Pasien yg tlh stabil dg terapi medikamentosa&
menunjukkan tanda resiko tinggi perlu Px exercise test dg alat
treadmill. Bila hasil (-) prognosis baik, bila hasil(+) perlu Px
angiografi koroner.
3. Ekokardiografi : bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,
adanya insufisiensi mitral &abnormalitas gerakan dinding
regional jantung
4. Px Lab : Px Troponin I & T dan Px CK-MB
IPD FKUI Jilid III

Pemeriksaan khusus lainnya

- Uji latih jantung dengan beban

- Skintigrafi Thallium-201
- Angiografi koroner
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

Tatalaksana Medis

Angina Pectoris Stabil

Farmakologis :
1. Aspirin
2. Penyekat beta
3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai
hipertensi atau disfungsi LV
4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL
> 130 mg/dl (target <100mg/dl)
5. Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina
6. Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya
utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi
penyekat beta, atau efek samping tak dpt ditolerir atau
gagal
7. Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi
mutlak.
8. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti
penyekat beta untuk terapi permulaan
9. Terapi trhdp factor resiko
Non Farmakologis :
1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok)
2. Penurunan BB
3. Penyesuaian diet
4. Olah raga teratur

Angina Pectoris tak stabil

Tindakan umum :
Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien
perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen.
Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit
dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin

Terapi medikamentosa :
Obat anti iskemia :
1. Nitrat
2. Penyekat beta
3. Antagonis Kalsium
Obat anti agregasi trombosit :
1. Aspirin
2. Tiklopidin
3. Klopidogrel
4. Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa
Obat anti trombin ;
1. Unfrractionated Heparin
2. Low moleculer Weight Heparin
3. Direct Trombin Inhibitor
IPD FKUI Jilid III

UA

Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar

pemberian obat dapat diawasi secara ketat dan terapi lain dapat
diberikan bila perlu.

Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan

terbentuknya bekuan darah, yaitu:
- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan
darah)
- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)
- Aspirin.

Juga diberikan beta-blocker dan nitrogliserin intravena untuk

mengurangi beban kerja jantung.
Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi
koroner dan angioplasti atau operasi bypass.

Operasi bypass arteri koroner

Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan

penyakit arteri koroner yang tidak meluas.
Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap
aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis
obat yang diperlukan.

Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:

- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan
- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung
- fungsi jantungnya normal
- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan
(misalnya penyakit paru obstruktif menahun).

Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta

ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan.
Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang
mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan
baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.
Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

Angioplasti koroner

Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk

pembedahan bypass.
Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini
tergantung kepada lokasi, panjang, beratnya pengapuran atau
keadaaan lainnya.
Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar
(biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian
dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke
sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang
tersumbat.
Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon
dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon
kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan.
Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali.

Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang,

bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah
gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia.

Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi

peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat
terbentuknya sumbatan.
Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan.

Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-

5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal.
Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama
setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami
penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita.

Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit

arteri koroner dalam waktu yang cukup lama.
Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu
alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam
arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi
resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya.