Penyakit Jantung Koroner

Ardyansyah Nasution (050100069)

Nyeri dada
Nyeri dada terjadi akibat ketidakseimbangan pasokan oksigen miokard
(melalui aliran darah koroner) dengan kebutuhannya (konsumsi oksigen
miokard).

Gradasi nyeri “Canadian Cardiovascular Society”:

• Klas I Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2
lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru muncul
pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja
atau bepergian.

• Klas II Aktivitas sehari-hari sedikit terbatas, misalnya nyeri dada baru

muncul ketika melakukan aktivitas yang lebih berat dari biasanya. Seperti,
naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak dan
lain-lain.

• Klas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. Nyeri dada timbul bila naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

• Klas IV Nyeri dada timbul waktu istirahat. Hampir semua aktivitas

menimbulkan nyeri dada.

(Aktivitas harian tiap individu berbeda)

• Nyeri dada tipikal: Nyeri dada yang mempunyai ciri-ciri iskemia miokard
yang lengkap.

• Nyeri dada atipikal: Nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang
lengkap dan perlu pendekatan yang hati-hati.

Keduanya dibedakan dari anamnesis faktor risiko baik pada pasien atau
keluarganya seperti kebiasaan makan/kolestrol, DM, hipertensi, rokok,

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 1

penyakit vaskular seperti strok dan penyakit vaskular perifer, obesitas,
kurangnya exercise, dll.

• Nyeri dada non-kardiak: nyeri dada yang berasal dari luar jantung.
Misalnya, spasme esofagus, diseksi aorta torakalis, pneumonia,
pneumotoraks, emboli paru, perikarditis, kostokondritis, ulkus peptikum,
penyakit kandung empedu, penyakit pankreas, penyakit tulang belakang
servikalis dan torakalis.

Faktor risiko PJK:

• Merokok
• Kolesterol total dan LDL yang tinggi
• Kolesterol HDL yang rendah
• Hipertensi
• DM
• Usia lanjut

Faktor predisposisi PJK:

• Obesitas (BMI > 25 kg/m²)

• Kebiasaan kurang bergerak/aktivitas fisik
• Riwayat keluarga menderita PJK pada usis muda (< 55 tahun untuk pria dan
< 65 tahun untuk wanita)
• Etnik tertentu
• Faktor psikososial

Stable Angina Pectoris (SAP)

Gambaran nyeri:

- Lokasinya dada, substernal, retrosternal, dan prekordial.

- Sifat nyeri: rasa ditindih benda berat, rasa desakan yang kuat dari
dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada
mau pecah.
- Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, dan punggung.
- Durasi < 20 menit.
Ardyansyah Nasution (050100069)Page 2
 - Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
- Nyeri tidak terus menerus (hilang timbul). Baru timbul pada beban
atau stres yang lebih berat dari biasanya.
- Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
- Gejala yang menyertai: Sesak napas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnostik

• Pemeriksaan fisik: Sering normal. Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada

waktu nyeri dada mungkin dapat menemukan adanya aritmia, gallop, bahkan
murmur, split S2 paradoksal, ronkhi basah basal paru yang menghilang lagi
waktu nyeri sudah berhenti.

• EKG: Adanya tanda-tanda iskemia miokard (ST depresi dan T inversi).

• Angiografi koroner: Diperlukan pada

- Pasien-pasien yang tetap pada klas III-IV meski telah mendapat terapi
adekuat.
- Pasien-pasien dengan risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya
angina.
- Pasien-pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat
sampai cardiac arrest, yang telah berhasil diatasi.
- Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (EF < 45%).

Penatalaksanaan
Mencegah kematian dan terjadinya infark miokard serta memperbaiki
kualitas hidup. Pada SAP disfungsi endotel akibat plak aterosklerosis berisiko
tinggi terbentuk trombus sehingga aspirin menjadi terapi utama.

• Aspirin (menghambat siklooksigenase-1) menginhibisi agregasi platelet.

Loading dose: 160 mg maintenance: 80 mg/hari
Pada penderita yang alergi atau tidak tolerir pada efek samping aspirin
diberikan:

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 3

 Klopidogrel (memblok reseptor adenosine diphospate P2Y pada permukaan
platelet) menginhibisi aktivasi platelet.
Loading dose: 300 mg maintenance: 75 mg/hari

• Penyekat beta menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui efek

penurunan denyut jantung dan kontraksi miokard.

Kontraindikasi: bradikardi, TD sistolik < 100 mmHg), bendungan paru (ronkhi

yang luas), tanda-tanda hipoperfusi perifer, AV blok, PPOK, asma bronkial,
dan penyakit vaskular perifer yang berat.

Pada penderita yang kontraindikasi atau tidak tolerir pada efek samping
penyekat beta diberikan Ca antagonis nondihidropiridin (menurunkan
afterload dan memiliki efek langsung terhadap tonus vasomotor koroner,
sehingga mengurangi spasme arteri koroner).

• ACE inhibitor terutama bila disertai hipertensi.

Kontraindikasi: TD sistolik < 100mmHg, stenosis arteri renalis bilateral,

kehamilan, dan hiperkalemia.

• Obat-obatan penurun LDL (cholesterol lowering agents) pada pasien

dengan LDL > 130 mg/dl (target < 100mg/dl). Misalnya, Statin.

• Nitrat sublingual vasodilatasi vena dan arteriol perifer (mengurangi preload

dan afterload sehingga mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen).
Untuk mengontrol angina.

Kontraindikasi: Hipotensi, bradikardia, infark ventrikel kanan, penggunaan

sildenafil dalam 24 jam.

• Perubahan lifestyle, penurunan BB, penyesuaian diet, olah raga teratur, dll

• Reperfusi miokard setelah terapi farmakologis yang intensif gagal atau

pada pasien dengan kelainan pada LM (left Main).

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 4

ACS (Acute Coronary Syndromes)
ACS

Tanpa ST Elevasi ST Elevasi

UAP NSTEMI STEMI

ACS dibedakan dari gambaran EKG (gambaran ST elevasi).

UAP dan NSTEMI dibedakan dari peningkatan kadar enzim jantung.

Pada NSTEMI kadar enzim jantung ↑, sedangkan pada UAP tidak.

Pada STEMI kadar enzim jantung ↑.

Gambaran nyeri dada:

- Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.

- Sifat nyeri: rasa sakit, rasa seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan rasa diperlintir.
- Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
- Durasi ≥ 20 menit.
- Nyeri menetap atau tidak membaik dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrat.
- Ada pemberatan intensitas dan frekuensi nyeri dada (cresendo)
dibanding sebelumnya, nyeri dada yang dirasakan saat istirahat atau
first new onset pada UAP.
- Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
- Gejala yang menyertai: mual, muntah, keringat dingin, cemas dan
lemas.
- Palpitasi, sesak nafas, sudden death (tidak khas).

Pemeriksaan fisik pada ACS biasanya normal

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 5

Tanpa ST elevasi (UAP dan NSTEMI)

Gambaran EKG: ST depresi > 0,05 mV dan T inversi > 0,2 mV (tanda-tanda
iskemi) atau perubahan EKG lainnya termasuk LBBB dan
aritmia jantung, terutama SVT.

Dibedakan berdasarkan apakah iskemia yang terjadi cukup berat sehingga

dapat mengakibatkan kerusakan miokard. Diagnosis UAP bila pasien
mempunyai keluhan iskemi namun tidak terjadi kenaikan troponin maupun
CKMB.

UAP
• First new onset (kurang dari 2 bulan), Frekuensi cukup sering, lebih dari 3
kali per-hari.
• Nyeri dada bertambah berat (cresendo).
• Nyeri dada ketika istirahat atau setelah aktivitas ringan.

UAP terjadi karena ruptur plak aterosklerosis, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi
subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya berupa
penyemitan minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan
agregasi platelet dan menyebabkan terbentuknya trombus. Pada UAP
trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang
berat.
Terjadi vasokonstriksi akibat disfungsi endotel dan adanya bahan vasoaktif
yang diproduksi oleh platelet.

NSTEMI
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Iskemia
yang terjadi akibat ruptur plak aterosklerosis yang tidak stabil yang kemudian
timbul trombus (mekanisme perdarahan) yang menyebabkan oklusi di distal
koroner hingga terjadi infark yang menyebabkan kerusakan miokard yang
ditandai dengan peningkatan enzim jantung.

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 6

Biomarker kerusakan miokard

- Cardiac spesific Troponin (cTn) T atau I peningkatan awal pada darah

perifer setelah 2 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
- CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan kembali
normal dalam 2-4 hari (kurang spesifik karena ditemukan juga di otot
skletal).
- Mioglobin dapat dideteksi 1 jam setelah infark (deteksi dini).
- Creatinin Kinase (CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard
dan kembali normal dalam 3-4 hari.
- LDH meningkat setelah 1-2 hari bila ada infark miokard dan kembali
normal dalam 8-14 hari.

Skor TIMI untuk UAP/NSTEMI

Riwayat dan presentasi Skor

Usia > 65 tahun 1

≥ 3 faktor risiko PJK 1
Stenosis sebelumnya ≥ 50% 1
Aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Angina berat (<24 jam) 1
↑ petanda biokimia jantung 1
Deviasi ST > 0,5 mm 1
Skor risiko = Nilai total (0-7)

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 7

ST elevasi

STEMI
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya yang
terjadi secara cepat pada lokasi injuru vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan faktor risiko PJK lainnya.

Pada STEMI gambaran klasik: red trombus

sehingga respon terhadap trombolitik.

Pada DVT gambaran klasik: white trombus

Sehingga respon terhadap antikoagulan.

Diagnostik
 Anamnesis nyeri dada khas ACS
 Pemeriksaan fisik pada ACS biasanya normal
 EKG: Adanya ST elevasi (tanda oklusi koroner → infark) ≥ 2mm minimal
pada dua sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1mm pada dua
sandapan ekstremitas.
 Biomarker: Peningkatan enzim jantung.

Evolusi EKG

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 8

Skor TIMI untuk STEMI

Riwayat dan presentasi Skor

Usia 65-74 tahun 2

≥ 75 tahun 3
Riwayat DM/hipertensi atau angina 1
TD sistolik < 100mmHg 3
HR > 100 x/min 2
Killip II-IV 2
Berat < 67kg 1
Elevasi ST anterior atau LBBB 1
Waktu ke reperfusi > 4jam 1
Skor risiko = Nilai total (0-14)

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 9

Klasifikasi Killip pada ACS
I Tanpa CHF
II CHF ringan, ronkhi basah dan/atau S3, kongesti pada foto thorax
III Edema paru
IV Syok kardiogenik

Penatalaksanaan ACS

Tujuan utama penatalaksanaan ACS adalah diagnosis cepat, menghilangkan

nyeri dada, reperfusi, pemberian antitrombotik dan antiplatelet, pemberian
obat penunjang dan tatalaksana komplikasi ACS.

Terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim,

mengingat dalam penatalaksanaan ACS, prinsipnya adalah time is muscle

Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada pasien dengan nyeri dada atau yang
dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini dilakukan segera dalam 10menit sejak
kedatangan di IGD. EKG serial tiap 5-10menit dilakukan untuk mendeteksi
perkembangan elevasi segmen ST.

Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.

UAP dan NSTEMI terapi disamakan (MONACO + antikoagulan)

STEMI MONACO + trombolitik

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 10

STEMI (akibat trombus) terapi trombolitik/fibrinolitik (pada golden period
< 12jam) → Pengahancuran trombus saja (plak menetap).

> 12jam terapi antikoagulan

> 12jam terapi trombolitik jika masih ada angina

STEMI < 12jam → primary PCI

Jika < 3jam efek primary PCI sama dengan trombolitik

> 3jam namun < 12jam efek primary PCI lebih baik

Jika > 12jam sudah terjadi infark

Indikator keberhasilan trombolitik: - Pada EKG 50% ST elevasi kembali

- Keluhan berkurang sekitar 50%

- Aritmia reperfusi

→ berhasil jika ada 2 dari 3 indikator.

Penanganan pre-rumah sakit

• Pantau ABC
• Berikan MONAKO (morfin, oksigen, nitrat, aspirin atau klopidogrel)
• Rekam EKG 12-lead

Penilaian di IGD (< 10menit)

 Cek vital sign (evaluasi SaO2)
 Buat IV line
 Rekam kembali EKG 12-lead
 Anamnesis singkat dan spesifik serta pemeriksaan fisik
 Nilai skor-fibrinolitik dan cek kontraindikasinya
 Dapatkan kadar awal biomarker jantung, elektrolit dan status
koagulasi.

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 11

  Foto thorax

Penanganan umum segera di UGD

• Morfin IV bila nyeri tidak hilang dengan nitrat
• Oksigen 4l/min (jaga SaO2 > 90)
• Nitrat sublingual/spray/IV
• Aspirin 160-325mg (bila belum diberikan saat pre-rumah sakit)
Tinjau kembali EKG 12-lead

Komplikasi ACS: - Aritmia

- Disfungsi ventrikel kiri

- Hipotensi

- Ruptur m. Papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding

ventrikel, katub mitral

Gagal Jantung

Ardyansyah Nasution (050100069)Page 12