ETUDE DE LA VENTILATION PULMONAIRE

CHEZ L'HOMME

La ventilation pulmonaire assure le renouvellement des gaz dans les alvéoles

afin de permettre les échanges entre les gaz alvéolaires et les gaz du sang
à travers la membrane alvéolo-capillaire.

1. Rappel anatomique

1-1. La cage thoracique

La cage thoracique forme une enceinte close:

en bas, par le diaphragme;
sur les côtés, par des pièces du squelette et des parois musculaires et
membraneuses.

Elle est ouverte en haut, laissant passer la trachée, l'œsophage et des

éléments vasculo-nerveux.

1
1-2. Les côtes

• Elles s'articulent:
par leur extrémité postérieure sur la colonne vertébrale qui constitue un
point fixe;
par leur extrémité antérieure sur le sternum qui constitue une pièce mobile.

• Elles sont aplaties de dehors en dedans (sauf les deux premières,

aplaties de haut en bas) et présentent une triple courbure:

* courbure suivant les faces: la projection horizontale montre qu'elles

sont concaves en dedans; courbure suivant les bords: la projection
frontale montre que leur extrémité postérieure est sur un plan plus haut situé
que leur extrémité antérieure;

* courbure suivant l'axe: c'est une torsion qui fait que la face externe de
la côte regarde successivement d'arrière en avant, en bas, puis en dehors,
puis en haut

2
3
Du fait de cette configuration anatomique, l'élévation des côtes à partir du
point fixe vertébral, augmentera simultanément les diamètres antéro-
postérieur et transversal du thorax.

1-2-1. Le diaphragme

• Il est formé de deux hémi-coupoles musculo-menbraneuses dont la partie

périphérique s'insère sur la partie inférieure de la cage thoracique et la partie
médiane adhère au péricarde. Lorsqu'il se contracte, le diaphragme
s'abaisse en refoulant les viscères abdominaux: il augmente ainsi le
diamètre vertical du thorax.

• D'autre part, en se contractant, il exerce une traction sur la côtes

inférieures sur lesquelles il s'attache: il participe donc à l'élévation des côtes
inférieures et à l'augmentation des diamètres antéro-postérieur et transverse
du thorax.

• La contraction du diaphragme entraîne:

Une augmentation du diamètre vertical.
Une augmentation du diamètre antéro-postérieur. Une augmentation du
diamètre transverse. 4
5
1-3. Les structures d'échanges: les poumons

• Les poumons se composent essentiellement des voies aériennes: lieu de

transit de l'air,ds les alvéoles: structures d'échange entre air et sang.

• Les voies aériennes comprennent les diverses formations situées au

niveau de la bouche et du cou (larynx etc...) et un système de canalisations
ramifiées: les bronches et bronchioles (figure 3). Les bronches se ramifient
dichotomiquement, les 10 premières générations constituent les bronches
primaires et secondaires. Celles-ci présentent une lumière maintenue béante
grâce à l'existence d'anneaux cartilagineux dans leurs parois. Les 10 à 15
générations suivantes sont représentées par les bronchioles. Le diamètre des
bronchioles est de 1 à 3 mm, il n'y a plus de constituant cartilagineux à leur
niveau.

• Au terme de ces divisions successives on aboutit à environ un million de

bronchioles terminales: structures de diamètre 0,6-0,7 mm tapissées de
cellules ciliées et insérées dans une musculature lisse qui, par ses
contractions, peut en réduire le diamètre. Les bronchioles terminales se
terminent dans une multitude de cul-de-sac appelés alvéoles. Les voies
6
aériennes ne sont pas de simples conduits, elles ont pour fonction d'une
Figure 3: L’appareil respiratoire ou l’appareil de ventilation pulmonaire

7
à une importance vascularisation et d'autre part d'empêcher l'accès aux
poumons des corps étrangers. Les tissus qui les tapissent renferment de
nombreuses cellules sécrétrices de mucus et des cellules ciliées (planche 1).
• Les alvéoles sont au nombre de 300 à 400 millions chez l’homme, ils
mesurent une fraction de millimètre. Les alvéoles sont serrés les unes
contre les autres de telle sorte qu'un fragment de poumon apparaît -au
microscope (planches 2) comme un fin réseau enserrant des espaces
remplis d’air.

• La paroi d'un alvéole, observée au microscope renferme des cellules qui

appartiennent les unes à l'appareil circulatoire, les autres à l'appareil
respiratoire.

• Le poumon est très riche en vaisseaux sanguins. Au niveau des alvéoles

on observe les vaisseaux les plus fins ou capillaires. Les capillaires
mesurent une dizaine de microns en coupe transversale, leur paroi est
constituée d'une seule assise de cellules : les ceIlu1es endothéliales. La
paroi alvéolaire est elle-même constituée d'une assise de cellules aplaties:
les pneumocytes 1. Le tissu strictement pulmonaire est séparé des
8
cellules des capillaires par une membrane basale. On trouve par ailleurs,
Planche 1: L’épithélium d’une bronchiole vue en coupe
au microscope optique

9
Planche 2: Une bronchiole et des alvéoles
vus au microscope électronique

10
des cellules plus volumineuses (pneumocytes II et III) qui jouent un rôle de
sécrétion et de défense: Les pneumocytes II produisent. Une substance,
présente dans la cellule sous la forme d'inclusions plurilamellaires, qui se
répand à la surface de toutes les alvéoles en un film mince : le surfactant.

• La barrière air-sang, qui représente pour un homme une surface de 70 m2,

est en fait très mince (environ 0,2 micron au total).

1-3-1. Le poumon est richement vascularisé

• Chez les mammifères (et chez l'homme) les poumons font l'objet d'un circuit
vasculaire complètement indépendant de celui qui irrigue l'ensemble des
autres tissus. La circulation pulmonaire (ou petite circulation) naît au niveau
de l'artère pulmonaire qui conduit le sang propulsé par les contractions du
ventricule droit vers un réseau de vaisseaux dont le diamètre diminue
progressivement jusqu'au niveau des vaisseaux capillaires (figure 4) .

• En même temps que le diamètre des vaisseaux diminue, leur nombre

augmente et la section globale s'élève. Le tableau suivant résume les
caractéristiques de cette circulation.
11
Figure 4

12
Tableau 1 : Diamètre et section des vaisseaux pulmonaires.
Vaisseaux Diamètre Section

1 artère pulmonaire 15 mm 180 mm2

1000 artères de 3ème ordre 1 mm 800 mm2
600 millions de capillaires 7µ 23000 mm2
1000 veines 1 mm 1200 mm2
4 veines pulmonaires 14 mm 756 mm2

• Au total le lit capillaire est étalé sur toute la surface des alvéoles (70 m2)
et la surface d'échange air-sang est considérable.

• Le débit sanguin dans les poumons est, chez l'homme, de 5,5 litres par
minute; il peut s'élever à 30 ou 40 l/min au cours d'un exercice intense.

• A chaque instant, les vaisseaux pulmonaires contiennent environ 1 litre

de sang dont 75 à 100 ml seulement sont présents dans les capillaires.

13
• Au moment di! la naissance, le gonflement des alvéoles est rendu possible
par le dépôt d'un film phospholipidique à. propriétés tenso-actives, le
surfactant, Ce sont les pneumocytes de type Il, qui sécrètent le matériel
précurseur du surfactant .
• C'est dire que le réseau capillaire est parcouru assez rapidement. La
circulation sanguine s'effectue à une pression basse (25 Torr maximum dans
l'artère pulmonaire contre 120 Torr dans l'aorte). Le circuit veineux, en raison
de la grande section des veines (cf tableau 1) et de leur distendibilité, joue
aussi un rôle de réservoir sanguin.

14
2. La mécanique ventilatoire
• Le poumon se présente comme un sac élastique entouré par un autre sac,
membraneux, la plèvre.
- Le feuillet viscéral de la plèvre est solidaire de la surface externe du sac
pulmonaire
- le feuillet pariétal est solidaire de la paroi thoracique.
- Entre ces deux feuillets existe un espace virtuel où règne une pression
inférieure à la pression atmosphérique (dite dépression intrapleurale).
• La pression interne du sac pulmonaire = la pression atmosphérique
• La différence de pression qui existe entre les surfaces interne et externe du
poumon suffit à le distendre et à amener le feuillet viscéral de la plèvre au
contact du feuillet pariétal.
• L'expérimentation montre que la pression intrapleurale n'est pas immuable
mais varie avec l'ampliation thoracique. Ainsi, grâce à l'élasticité pulmonaire
et à l'adhésion des feuillets pleuraux, la dépression intrapleurale solidarise le
poumon et la cage thoracique: toute modification du volume thoracique
entraîne une modification dans le même sens du volume pulmonaire.
15
2-1. Les mouvements respiratoires
• le thorax subit des mouvements rythmiques de dilatation et de rétraction,
assurant ainsi l'inspiration et l'expiration. La respiration est dite « courante»
ou « forcée» selon l'ampleur des mouvements et les forces musculaires mises
en jeu.

2-1-1. L'inspiration

• Elle résulte de l'agrandissement du volume du thorax par augmentation de

ses diamètres: - vertical,
- antéro-postérieur,
- et transverse.
• Il s'agit d'un phénomène actif, nécessitant l'intervention de forces d'origine
musculaire, afin de vaincre les résistances élastiques et dynamiques
s'opposant à l'amplification thoracique.
• L'inspiration courante.
- Le diaphragme = le muscle principal de l'inspiration (70%)
- Les muscles intercostaux externes élèvent les côtes.
- Les muscles accessoires de l'inspiration courante sont représentés par
les scalènes et les petits dentelés postérieur et supérieur. 16
• L'inspiration forcée
- les sterno-cléïdo-mastoïdiens,
- les sous-claviers,
- les grands et petits pectoraux
leur intervention est volontaire ou automatique.
2-1-2. L'expiration
• L'expiration courante est passive.
- les résistances élastiques pulmonaires et thoraciques d'une part, la
résistance des viscères abdominales d'autre part, ramènent la cage
thoracique à sa position de repos.
• Au cours de cette rétraction, la pression s'exerçant sur la surface externe du
sac pulmonaire est supérieure à celle s'exerçant sur sa surface interne
• Cette différence de pression chasse l'air emmagasiné à l'inspiration, mais
laisse dans les poumons un certain volume d'air appelé « Capacité Résiduelle
Fonctionnelle». Les muscles intercostaux internes peuvent intervenir dans
l'expiration courante.

• L'expiration forcée est active.

- Il est possible d'augmenter la pression intrapleurale jusqu'à la rendre =
et même légèrement > à la pression atmosphérique. 17
 - Elle permettra de chasser la capacité résiduelle fonctionnelle, toutefois
jusqu'à une certaine limite représentée par le « volume résiduel ».
- Elle nécessite l'intervention de muscles expiratoires lorsque la
ventilation est importante.
- Il s'agit de muscles abaissant les côtes:
* petits dentelés postérieur et inférieur,
* grand oblique et petit oblique de l'abdomen,
* carré des lombes,
- et de muscles augmentant la tension abdominale:
* grand oblique de l'abdomen,
* petit oblique de l'abdomen,
* grand droit de l'abdomen,
* transverse de l'abdomen.
2-1-3. Quelques définitions:
La respiration normale est dite « eupnéique ».
Une respiration accélérée est une « tachypnée » ou une « polypnée ».
Une respiration ralentie est une « bradypnée ».
Une pause respiratoire est une « apnée ».
Une respiration difficile est une « dyspnée ». 18
2-2. Etude de la fonction respiratoire
La spirométrie a pour objet la mesure des volumes et des débits d'air déplacés
par les divers actes de la mécanique respiratoire.

2-2-1. Les paramètres ventilatoires

2-2-1-1. Les volumes mobilisés (figure 5)

Le volume courant (VT): C'est le volume d'air mobilisé par une inspiration ou par
une expiration courante.

Le volume de réserve inspiratoire (VRI): C'est le volume d'air mobilisé par une
inspiration forcée faisant suite à une inspiration courante.

Le volume de réserve expiratoire (VRE): C'est le volume d'air mobilisé par une
expiration forcée faisant suite à une expiration courante.

La capacité vitale (CV) : C'est le volume d'air maximal mobilisé par une inspiration
et une expiration forcées successives. C'est le plus grand volume que peut
mobiliser la ventilation.
19
Figure 5: Volumes pulmonaires et leur mesure

20
2-2-1-2. Les capacités pulmonaires
• En groupant entre eux certains volumes, on définit des capacités.
- La capacité vitale peut aussi être calculée selon la formule suivante:
CV = VT + VRI + VRE
- La capacité inspiratoire (CI) : CI= VT + VRI
- La capacité expiratoire (CE): CE = VT + VRE

2-2-1-3. Les débits ventilatoires

• L'étude des volumes mobilisés en fonction du temps exprime des débits.
• La ventilation globale (V) : Si on choisit la minute comme unité de temps, c'est
le produit du volume courant par la fréquence respiratoire par minute: V = VT x
F

• Son principal facteur d'augmentation est représenté par le travail musculaire.

• La ventilation globale diminuée de la ventilation de l'espace mort représente la

ventilation alvéolaire Va: Va = (VT- VD) x F

• L'augmentation du volume courant est le facteur le plus efficace pour

améliorer la ventilation alvéolaire. 21
• La ventilation maximale (Vmax) : C'est le volume d'air maximum qu'un sujet
est capable de déplacer durant l'unité de temps. On utilise le plus souvent la
ventilation maximale par minute (VMM).

• La différence entre la ventilation maximale et la ventilation globale représente

la réserve ventilatoire d'un sujet .

• Le volume expiratoire maximal seconde (VEMS) : C'est le volume d'air

mobilisé pendant la première seconde d'une expiration forcée maximale
faisant suite à une inspiration forcée.
• La valeur de ce débit permet d'apprécier la résistance des voies
aériennes à l'expiration de l'air et il dépend particulièrement du calibre
bronchique. D'autre part, il est intéressant de rapporter ce débit à la
valeur de la capacité vitale. En effet, le rapport VEMS/CV, appelé rapport
de Tiffeneau, est une constante chez tous les sujets: il a pour valeur
moyenne 0,75 (il varie avec l'âge entre 0,80 à 20 ans 0,70 à 70 ans). En
d'autres termes, à l'état normal, un sujet doit être capable d'expirer 75%
de sa capacité vitale en une seconde.
22
2-2-1- 4. Le volume résiduel
L'expiration forcée laisse cependant persister un certain volume de gaz dans les
poumons, appelé volume résiduel (VR). Ce volume non mobilisable n'est donc
pas mesurable directement par la spirographie. Cependant, on peut le mesurer
indirectement, par divers moyens, dont la méthode en circuit fermé utilisant
l'hélium comme gaz inerte. Cette méthode permet d'utiliser le spirographe, à
condition de lui adjoindre un analyseur d'hélium.

- Volume résiduel et capacités

La connaissance du volume résiduel permet de définir de nouvelles capacités:

- La capacité pulmonaire totale (CPT) : CPT = CV + VR

- La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : CRF = VR+ VRE

- Principe de la mesure

Il est basé sur la variation de la concentration d'un gaz, l'hélium, contenu dans
un volume connu, lorsqu'il se dilue dans un volume plus grand.
23
• Soit une enceinte A, de volume connu V1, où l'hélium, en quantité Q, se trouve
à la concentration C1 et une enceinte B, de volume inconnu Vx. Lorsqu'on met
en communication les enceintes A et B, l'hélium se dilue dans un volume V2,
égal à V1 + Vx, où il se trouve à une nouvelle concentration C2.

• L'équation de dilution est la suivante:

Q = V1xC1 = V2xC2
V1 = Q/C1 et V2 = Q/C2
V2 - V1 = (Q/C2) - (Q/C1)
V2 - V1 = (QC1 - QC2)/(C1xC2) = Vx

- Transposition à la mesure de VR chez l'homme

• Un analyseur d'hélium est relié au spirographe afin de déterminer les

concentration C1 et C2.
V1 est le volume d'air additionné d'hélium contenu dans la cuve du spirographe
(=Va) et dans l'espace mort de l'appareil (=Ve : canalisations). C1 est la
concentration de l'hélium dans ce volume V1.
24
Figure 6: Principe de détermination de la CRF à l’hélium

25
• La cuve est mise en communication avec l'appareil respiratoire du sujet à la fin
d'une expiration courante: le mélange air-hélium se dilue donc dans la capacité
résiduelle fonctionnelle du sujet, CRF, notée Vx.

CRF = Vx = (Q/C2) - (Q/C1) = [(QxC1) - (QxC2)] / (C1xC2)

• La valeur de VR est obtenue en ôtant de Vx (CRF) la valeur du volume de

réserve expiratoire déterminé par la spirographie :

VR= CRF – VRE

• Il est envisageable de mettre en communication la cuve avec le sujet à la fin

d'une expiration forcée afin que Vx = VR.

• En fait, l'expérience pratique montre qu'il est préférable que le sujet ait une
respiration courante pour obtenir les résultats les plus justes

26
3. Régulation de la respiration, stimuli respiratoire

• La ventilation pulmonaire est assurée par la mise en activité rythmique de

nombreux muscles squelettiques et du diaphragme.
• La contraction de ces muscles est commandée par des messages nerveux
véhiculés sur des nerfs moteurs qui émergent à divers niveaux de l'axe
cérébro-spinal.
• Le fonctionnement harmonieux et coordonné de ces divers muscles suppose
l'existence d'un centre nerveux. L'existence d'un tel centre a été mise en
évidence depuis longtemps. Son fonctionnement n'est encore
qu'imparfaitement élucidé.

3-1. Le centre respiratoire

- d'un centre bulbaire (localisé dans le bulbe rachidien) qui est responsable
de l'alternance inspiration - expiration,
- et des centres qui jouent un rôle modulateur du centre bulbaire mais qui
ne sont pas indispensables à la genèse de la rythmicité respiratoire.
• Le fonctionnement des centres respiratoire est automatique. 27
3-1-1. Action sur les centres
• La composition chimique du sang peut être analysée par des structures
sensibles situées au niveau des centres: les chémorécepteurs.

• Le centre respiratoire est sensible à la tension du gaz carbonique:

- une élévation de 0,2 % du taux de gaz carbonique au niveau des alvéoles
pulmonaires induit des modifications sanguines suffisantes pour provoquer
un doublement du débit ventilatoire.
- une forte diminution du contenu du sang en CO2 peut au contraire
provoquer un arrêt respiratoire temporaire.
- la sensibilité du centre respiratoire au gaz carbonique est grande: de très
légères modifications dans la gamme des taux physiologiques du C02 sont
perçues.

• La variation d'acidité du sang représente un autre facteur chimique

susceptible d'agir sur les centres respiratoires; les variations d'acidité
sont le plus souvent une conséquence des modifications du taux de C02.

• Le centre respiratoire est peu sensible à la diminution de la pression

partielle de l'oxygène. Des modifications de la ventilation pulmonaire
n'apparaissent que lorsque la pression partielle de l'oxygène dans28l'air
3-1-2. Action périphériques

• Diverses influences nerveuses s'exercent aussi sur les centres par

l'intermédiaire de nerfs sensitifs.

• Il existe des chémorécepteurs au niveau des grandes artères (aorte,

carotides). Il semble cependant que leur activation n'intervienne que dans des
cas extrêmes. Ces chémorécepteurs sont sensibles à de fortes variations de la
pression partielle sanguine en oxygène.

• Divers mécanorécepteurs peuvent induire des modifications ventilatoires; -

les récepteurs situés au niveau des poumons et sensibles à l'état de
distension des alvéoles informent en permanence les centres respiratoires et
en modulent continuement l'activité.

- les récepteurs qui perçoivent les modifications de la pression sanguine

(barorécepteurs), ou l'état de contraction des muscles squelettiques
(propriocepteurs), peuvent influencer l'activité respiratoire. Des stimulations
cutanées intenses peuvent être ainsi utilisées pour ranimer un sujet présentant
une syncope respiratoire...
29
• Ces influences nerveuses s'exercent par une mise en jeu réflexe des centres
respiratoires. Cela signifie que des récepteurs sensitifs périphériques
engendrent un message sensitif, qui, véhiculé par des nerfs sensitifs, agit au
niveau du centre pour y déterminer une modification des messages moteurs
que celui-ci envoie vers les muscles.
3-1-3. Action d’autre centres

• Signalons enfin l'action d'autres centres nerveux sur les centres respiratoires.
- l'action de la volonté n'est que la manifestation d'une interrelation entre
des centres corticaux et les centres respiratoires. L'arrêt de la respiration
lors de la déglutition est dû à l'effet inhibiteur exercé sur les centres
respiratoires par le centre de déglutition.

- Il ne peut être fait état ici de toutes les influences nerveuses qui affectent
la ventilation pulmonaire. Mais il est évident que celles-ci sont multiples.
L'effet du psychisme sur le rythme respiratoire en témoigne.

- la figure suivante schématise les divers modes d'incitation des centres

respiratoires. Les trois modalités qui y sont représentées se retrouvent
dans le fonctionnement de tous les centres nerveux. 30
 Centrale Intercentrale

Un autre centre nerveux

Ou directe ou humorale C.N
(ex. cortical…) agit sur
le centre respiratoire
Divers facteurs chimiques
ou hormonaux présentes
dans le sang agissant
directement sur le centre
(ex: P co2)

Centre respiratoire

Réflexe Ordre moteur

Message Nerf moteur

Sensitif

Récepteur sensitif Muscle

- Chémorécepteurs
- Mécanorécepteurs 31
4. Le transport des gaz dans l’organisme

Air inspiré Air expiré

Po2 = 150 mmHg Po2 = 115 mmHg

Pco2 = 0,3 mmHg Pco2 = 27 mmHg

Air alvéolaire
Po2 = 100-105 mmHg
Pco2 = 39 mmHg

Sang efférent aux poumons Sang efférent des poumons

Po2 = 38 mmHg Po2 = 93 mmHg

Pco2 = 44 mmHg Pco2 = 39 mmHg

Schéma: Pression des gaz respiratoire dans l’air et le sang 32

• Le débit cardiaque est d'environ 5,5 litres par minute. En raison de
l'organisation de l'appareil circulatoire en deux réseaux interdépendants, le
coeur droit propulse 5,5 litres de sang à travers la circulation pulmonaire
tandis que le coeur gauche débite le même volume à travers la grande
circulation.
• La solubilité de l'oxygène dans le plasma est à peu près le même que dans
l'eau, soit environ 3 ml par litre. En assimilant les globules au plasma, on peut
donc, en première approximation évaluer à 5,5 x 3 = 16,5 ml la quantité totale
d’oxygène qui peut être transportée par minute sous une forme dissoute dans
le sang.
• Cette quantité serait bien évidemment insuffisante pour couvrir le besoin des
cellules d'un organisme. Un organisme humain consomme en effet, au repos,
des volumes d'oxygène de l'ordre de 300 ml par minute.
• Ce constat de l'insuffisance d'un transport sanguin de l'oxygène qui
n'utiliserait que le véhicule de la forme dissoute pourrait être établi pour la
plupart des espèces animales. D'autres formes de transport de l'oxygène
existent: des molécules spécialisées sont en effet capables de former avec
l'oxygène une combinaison chimique telle que la quantité d'oxygène ainsi
33
fixée soit bien supérieure à la quantité dissoute.
• Ces molécules, souvent colorées, sont les pigments respiratoires. Ces
pigments résultent de la combinaison d'une protéine et d'un groupement
pigmentaire dont la nature varie selon les groupes.

• Il s'agit de l'hémoglobine: pigment constitué d'une protéine, la globine, et d'un

groupement pigmentaire contenant du fer: l'hème.

• Il existe 140 à 150 grammes d'hémoglobine dans un litre de sang, pouvant fixer
jusqu'à 200 ml d'oxygène.

• Ainsi un litre de sang, transportant 3 ml d'oxygène dissous, peut aussi

renfermer 200 ml d'oxygène combiné à l'hémoglobine. Reprenons le calcul
amorcé plus haut: le besoin d'oxygène d'un homme est de 300 ml par minute,
un litre de sang peut en contenir 200 ml, la circulation peut donc en transférer
(200 x 5,5) : plus d'un litre par minute! !

34
4-1. La nature de l’hémoglobine
• L'hémoglobine se compose de deux constituants dont la nature et la fonction
sont différentes:
- l'hème est une molécule composée de 4 structures chimiques
pentagonales rassemblées autour d'un atome de fer. Un atome de fer peut
fixer une molécule d'oxygène.
- la globine est une protéine composée d'une chaîne d'acides aminés qui
présente une structure dans l'espace.

• Un hème et une globine (de poids moléculaire 17 kda) sont rassemblés

en une unité fonctionnelle. L'hémoglobine est en fait composée de 4 de
ces unités (monomères), c'est un tétramère de poids moléculaire 17 x 4 =
68 kda.

• Il existe un pigment voisin: la myoglobine que l'on peut décrire comme

équivalent à un monomère de l'hémoglobine. Cette molécule est présente
dans certaines cellules musculaires, elle confère leur couleur aux muscles
dits rouges. Cette molécule joue un rôle intracellulaire.
35
36
• La fonction physiologique du monomère est assurée par la coopération des
fonctions des deux constituants :

- l'hème, et plus particulièrement le fer, est chargé de la fixation de

l'oxygène ;

- la globine permet de moduler l'accessibilité de l'oxygène.

- De même, une légère modification de la conformation de la chaîne

protéique permet à chaque site de fixation de l'hème de devenir plus ou
moins accessible à l'oxygène.

• Ajoutons enfin que l'hémoglobine se trouve enfermée dans une structure

cellulaire: le globule rouge ou hématie. Cette particularité n'est pas sans
conséquence sur la fonction de la molécule, car des molécules qui
participent au métabolisme propre de la cellule peuvent modifier le
fonctionnement de la molécule d'hémoglobine. Il s'ensuit que la
modulation de cette activité ne serait pas aussi finement assurée hors du
cadre d'un environnement cellulaire contrôlé. 37
4-2. Le fonctionnement de l’hémoglobine

• Si les capacités de transport de l'oxygène par l'hémoglobine sont donc

suffisantes, encore faut-il que des mécanismes précis assurent d'une part la
prise en charge au niveau des poumons et d'autre part la libération de
l'oxygène au niveau des tissus. La combinaison 02 - Hémoglobine est
Commandée par:

- la pression partielle de l'oxygène au contact de la molécule;

- et modulée par des modifications de structure de la globine sous l'effet

de divers facteurs.

• Le fonctionnement physiologique de cette molécule peut être décrit par

la courbe dite de dissociation de l'hémoglobine qui représente le
pourcentage de saturation en fonction de la pression partielle de
l'oxygène. Le rôle de la globine et l'intérêt d'une structure tétramérique
apparaissent quand on compare les courbes de dissociation de la
myoglobine (monomère) et de l'hémoglobine (tétramère) (figure 7).

38
 Figure 7: Relation entre les quantités d’oxygène dans le sang (dissous
et combiné à l’hémoglobine) et la pression partielle de l’oxygène du
sang

PO2 mmHg
Conditions physiologie:
PO2 au niveau des alvéoles = 100 mmHg
39
PO2 au niveau des tissus = 40 mmHg
• La structure tétramérique est plus adaptée à la fonction de transport que la
structure monomérique. L'existence de cette courbe sigmoïde résulte du fait
que la combinaison d'une molécule d'oxygène avec une sous-unité favorise la
combinaison d'autres molécules d'oxygène avec les autres sous-unités.
Réciproquement, quand l'oxygène commence à se dissocier de l'une des
sous-unités, la dissociation de l'oxygène des sous-unités suivantes est
facilitée. Il en résulte que pour une P02 peu élevée (ex. : P02 = 40 mmHg au
niveau tissulaire), l'hémoglobine libère davantage d'oxygène que ne le ferait la
myoglobine.

• A partir des données de la courbe reprenons notre calcul initial:

- au niveau des alvéoles (P02 = 105 mmHg) l'hémoglobine est pratiquement

saturée, le sang renferme 200 ml d'oxygène par litre.

- au niveau des tissus (P02 = 40 mmHg) qu'à l'hémoglobine n'est plus saturée
que 70 % ; le sang ne renferme plus 140 ml d'oxygène par litre, 60 ml est
libérés.
40
- en une minute, les tissus ont reçu 60 x 5,5 = 330 ml.
• En fait le fonctionnement physiologique de l'hémoglobine est encore plus
subtilement régulé car l'affinité de la molécule pour l'oxygène, commandée
par la conformation de la globine, est affectée par de nombreux facteurs tels
que le pH, la température et la pression partielle de gaz carbonique.

• Ainsi que le montrent les graphes de la figure 8.

- une légère acidification du sang (de pH 7,4 à 7,2) produit un déplacement
vers la droite de la courbe de dissociation, ce qui facilite la libération
d'oxygène. Le gaz carbonique agit dans le même sens que l'acidification.
- L'élévation de température a un effet comparable. Il en résulte qu'avec les
conditions qui existent au niveau des tissus (ex. un muscle en activité) à
savoir: C02 plus abondant, T° plus élevée, légère acidification du plasma, la
libération d'oxygène est accrue par rapport aux conditions standards.
- Au niveau pulmonaire: température plus basse, C02 moins abondant, et pH
du sang égal à 7,4, la courbe se déplace vers la gauche et la prise en charge
de l'oxygène est facilitée.

41
Figure 8: Relation entre la fixation d’oxygène par l’hémoglobine et la
pression partielle de l’oxygène dans le sang

42
• Le fonctionnement de l'hémoglobine constitue un très bel exemple d'un
mécanisme physiologique dont l'explication à l'échelle moléculaire est à peu
près complètement élucidé. Cet exemple met en évidence le rôle régulateur
important que peut jouer une protéine. Il faudrait aussi envisager le rôle que
joue l'environnement cellulaire immédiat c'est-à-dire le milieu intracellulaire
du globule rouge; celui-ci exerce un rôle régulateur dans la mesure où des
molécules produites par le métabolisme du globule rouge peuvent elles-
même moduler la combinaison oxygène-hémoglobine.

• Remarquons enfin que la fraction dissoute de l'oxygène est un intermédiaire

obligatoire dans les transferts qui s'opèrent à tous les niveaux. C'est
l'oxygène dissous qui diffuse rapidement de l'air alvéolaire vers le milieu
intracellularie du globule rouge où il se combine avec l'hémoglobine. Au
niveau des tissus la dissociation du complexe oxygène-hémoglobine donne
naissance à de l'oxygène qui se dissout dans le milieu environnant et diffuse
dans les cellules. C'est l'oxygène dissous que la cellule utilise au niveau des
organites intracellulaires (les mitochondries) qui assurent la production
d'énergie nécessaire au fonctionnement cellulaire. Tous les transferts sont en
conséquence régis par les lois physiques des gaz. 43
4-3. Le transport du gaz carbonique

• Au niveau des tissus le gaz carbonique produit par le métabolisme cellulaire

se trouve à une pression partielle (PC02 = 46 à 48 mmHg) supérieure à celle du
sang artériel (PC02 = 39 mmHg). Il diffuse donc dans le sang et s'y dissout. Le
volume de CO2 qui peut être dissous par un litre de sang (en assimilant
plasma et globules) est supérieur à celui de l'oxygène en raison de la
solubilité du C02.

• Ainsi pour des pressions partielles de C02 respectivement égales à 39 et 44

mmHg, le sang artériel et le sang veineux pourront renfermer respectivement
27 et 31 ml de C02 dissous par litre. Le volume de gaz carbonique produit par
l'organisme est à peu près égal à celui de l'oxygène utilisé dans le même
temps, soit 250 à 300 ml par minute. La fraction dissoute du C02 n'est donc
pas suffisamment abondante pour assurer l'évacuation du C02 .

• En réalité un litre de sang peut contenir environ 500 ml de gaz carbonique

grâce à l'existence de formes de transport autres que la forme soluble.
Environ 90 % du C02 se trouve sous la forme de bicarbonates tandis que445 %
 Tableau II: Formes de transport du CO2

Dissous Bicarbonate Carbaminé Total

Sang veineux
(afférent aux 31 470 39 540
poumons)
Pco2= 44 mmHg
Sang artériel
(efférent aux 27 439 24 490
poumons)
Pco2= 39 mmHg

Diférence 4 31 15 50

* Les volumes sont donnés en ml par litre de sang

45
• Suivons maintenant les étapes du cycle parcouru par le C02 dans le sang
(schéma).
• Une fraction du C02 dissous peut se combiner avec les acides aminés qui
constituent la chaîne protéique de l'hémoglobine (la globine).

• Cette combinaison qui se fait sur les radicaux aminés (NH2) de ces acides
aminés, donne des composés dit carbaminés. Cette combinaison est
différente de la combinaison de l'oxygène avec l'hémoglobine qui est assurée
par la fraction non protéique (l'hème) de la molécule. A noter cependant que
l'hémoglobine désoxygénée se combine plus aisément au C02 que la forme
oxygénée.

• Il faut remarquer ici le rôle important que jouent les globules rouges et
l'hémoglobine dans les processus de transport du gaz carbonique.

• Les mouvements de gaz carbonique sont étroitement liés aux modifications

de l'acidité du sang. Il faut noter que, réciproquement, les conversions acide
carbonique-bicarbonate jouent un rôle important dans le maintien du pH
sanguin.
46
AC = anhydrase carbonique 47
5. Conséquence fonctionnelles des maladies de l’appareil respiratoire
• L’exploration fonctionnelle respiratoire permet de mettre en évidence dans
les cas pathologiques, des altération portant sur tel ou tel aspect de la
fonction pulmonaire. La classification proposée est basée principalement sur
l’étude des volumes et débits pulmonaire et des gaz du sang artériel.
5-1. Le syndrome obstructif
• Il est défini par un abaissement du rapport VEMS/CV.
Rappel: Le volume expiratoire maximal seconde (VEMS) : C'est le volume d'air
mobilisé pendant la première seconde d'une expiration forcée maximale faisant
suite à une inspiration forcée.
La valeur de ce débit permet d'apprécier la résistance des voies
aériennes à l'expiration de l'air et il dépend particulièrement du calibre
bronchique. D'autre part, il est intéressant de rapporter ce débit à la
valeur de la capacité vitale. En effet, le rapport VEMS/CV, appelé rapport
de Tiffeneau, est une constante chez tous les sujets: il a pour valeur
moyenne 0,75 (il varie avec l'âge entre 0,80 à 20 ans 0,70 à 70 ans). En
d'autres termes, à l'état normal, un sujet doit être capable d'expirer 75%
de sa capacité vitale en une seconde.
48
49
• Le syndrome obstructif est caractéristique de la plupart des broncho-
pneumopathies chroniques: bronchite chronique, asthme, dilatation des
bronches.

• La modification des volumes intéresse surtout le volume résiduel:

- La capacité vitale (CV) est normale ou légèrement diminuée;
- Le volume résiduel (VR) est plus au moins augmenté;
- La capacité pulmonaire totale (CPT) reste normale ou est augmenté;
- Le rapport volume résiduel / capacité pulmonaire totale VR/CPT reste
normal ou est augmenté;
- Les débits sont diminués: VEMS, DEM.

• Dans les syndromes obstructifs débutants, le VEMS peut être normal, et

seuls des tests plus fins, comme la mesure, sur la boucle débit-volume, du
débit expiratoire maximum à 50 et 25% de la capacité vitale sont altérés.

50
5-2. Le syndrome restrictif

• il est défini par l’abaissement de la capacité pulmonaire totale (CPT)

- La capacité vitale (VC) augmente.
- Le volume résiduel (VR) est soit normal (rapport VR/CPT augmenté).
- Le volume résiduel (VR) est soit diminué (rapport VR/CPT normal).
- Le VEMS est diminué, mais le rapport VEMS/CV est normal.

• Les débits aériens sont diminués par rapport aux valeurs théoriques, mais la
courbe débit/volume garde un aspect normal.

• Le syndrome restrictif se rencontre au cours des amputations du parenchyme

pulmonaire, et quand existe une gêne à l’expansion de la cage thoracique
(séquelles pleurales, maladies musculaire). On l’observe aussi dans les
fibroses pulmonaires.

5-3. Le syndrome mixte

• Il associe les caractéristiques des 2 syndromes précédents. 51

Normal Syndrome obstructif Syndrome restrictif

52
5-4. Le syndrome d’hypoventilation alvéolaire: hypercapnie
• L’hypoventilation alvéolaire est une baisse de la ventilation alvéolaire qui ne
permet plus de maintenir les gaz alvéolaires à un niveau normal.
• Si l’on considère l’équation
VCO2 = VA x FACO2 - VA: ventilation alvéolaire
- VCO2: volume de CO2 expiré
- FACO2: fraction alvéolaire de CO2
• On comprend que pour assurer une même évacuation du CO2 (VCO2),
VA diminuant, FACO2 augmente, l’hypoventilation se traduit donc par une
élévation de PACO2 et par voie de conséquence de PaCO2.
• Deux mécanismes peuvent être à l’origine d’une hypoventilation
alvéolaire:
 elle peut être la conséquence d’un dérèglement de la commande nerveuse
centrale (affection neurologiques) ou de l’administration de drogues
dépressives. Dans tous les cas, l’effecteur thoraco-pulmonaire est normal et
c’est le contraste entre la normalité de l’appareil respiratoire et une
hypercapnie qui évoque le trouble de commande.
53
 Beaucoup plus fréquente est l’hypoventilation alvéolaire due à une atteinte
broncho-pulmonaire:
- l’hypoventilation alvéolaire est la plus souvent la conséquence d’une
bronchite chronique obstructive. Elle se majore lors des poussées
d’insuffisance respiratoire aigue qui la compliquent;
- l’hypoventilation alvéolaire est rare au cours des affections aiguës
survenant sur un poumon préalablement sain. Elle traduit alors une
maladies aiguë extrêmement importante: bronchopneumonie,
pneumothorax bilatéral, œdème pulmonaire massif;
- elle est absente au cours de la plupart des maladies
parenchymateuses avec insuffisance restrictive et trouble de diffusion.

• Les conséquence d’une hypoventilation alvéolaire sont doubles,

portant sur l’oxygénation de l’organisme et sur l’équilibre acido-
basique.
 Oxygène: toute élévation de PaCO2 s’accompagne d’une baisse de PaO2.
En effet, dans le gaz alvéolaire
PAO2 + PACO2 = PIO2
54
PIO2 est la pression d’O2 du gaz inspiré trachéal soit 150 mmHg
• Dans le sang artériel, la somme PaO2 + PaCO2 est également constante.
Notamment , elle est supérieur à 125 mmHg chez le sujet jeune et à 115
mmHg chez le sujet âgé.

• Lorsque PaO2 + PaCO2 est supérieur à 125 mmHg chez un sujet jeune, une
baisse de PaO2 associée à une élévation de PaCO2 est la conséquence de
la seule hypoventilation alvéolaire.

• Lorsque la somme PaO2 + PaCO2 est inférieur à 125 mmHg, la baisse de

PaO2 associée à une élévation de PaCO2 est en rapport avec un autre
facteur associé à l’hypoventilation alvéolaire.
 Équilibre acido-basique: une hypoventilation aiguë (brusque
augmentation de PCO2) entraîne une augmentation de
concentration en ions H+ ou acidose (baisse de pH). Les
bicarbonate augmentent à peine: c’est l’acidose respiratoire
aiguë qui peut être mortelle si l’élévation de PCO2 est trop
importante. Lorsque l’hypercapnie persiste les mécanismes
rénaux de compensation entrent en jeu et les bicarbonate
augmente, ce qui ramène le pH à un chiffre sinon normal,55
du
moins peu inquiétant.
5-5. Le syndrome d’hyperventilation alvéolaire: hypocapnie
• L’hyperventilation alvéolaire est une ventilation excessive qui aboutit
également à une perturbation des gaz alvéolaire. L’hyperventilation alvéolaire
se traduit par un abaissement de PACO2 et donc de PaCO2 qui lui est égale.
• Deux mécanismes peuvent être à l’origine d’une hyperventilation alvéolaire:
 L’hyperventilation alvéolaire peut être la conséquence d’un dérèglement de
la commande nerveuse centrale (certaines intoxications, affections
neurologiques), alors que l’effecteur thoraco-pulmonaire est normal.
 Beaucoup plus souvent, l’hyperventilation alvéolaire est en partie la
réponse à une hypoxémie provoquée par une affection aiguë ou chronique.
L’enchaînement des faits est le suivant: l’hypoxémie agit sur les
chémorécepteurs aortiques et carotidiens, qui par voie réflexe, déclenchent
une hyperventilation visant à corrigé l’hypoxémie.
- L’hyperventilation alvéolaire est habituelle au cours des affections
parenchymateuses chroniques avec insuffisance restrictive et trouble de
diffusion dont le type est le fibrose interstitielle diffuse.

56
 - elle est encore habituelle au cours des affections aiguës survenant sur
un poumon préalablement sain: pneumonie pneumothorax spontané, oedèmes
pulmonaire. Elle n’est pas rare au cours de la crise d’asthme.
- elle est généralement absente au cours des affections broncho-
pulmonaire obstructives chronique.
• Les conséquence d’une hyperventilation alvéolaire sont doubles:
 oxygène: dans les cas habituels où l’hyperventilation est réactionnelle à
une hypoxémie, elle entraîne une remontée de PaO2 par rapport au chiffre
que l’on observerait s’il n’y avait pas d’hypocapnie. Le chiffre observé
dépend évidemment de l’hypoxémie causale. Il est rare que la PaO2 se
trouve normalisée.
 Équilibre acido-basique : une hyperventilation aiguë (chute brutale de
PCO2) entraîne une baisse de concentration des ions H+ (élévation du pH).
Les bicarbonate baisse peu: c’est l’alcalose respiratoire aiguë aux
conséquences graves si la baisse de PaCO2 est très importante.
- lorsque l’hypocapnie persiste, la compensation rénale entre en jeu et
les bicarbonate diminuent, ce qui ramène le pH vers la normale. L’alcalose
respiratoire est dite compensée.
57