FARMACOLOGIA DIGESTIVA.

 
Una de las necesidades vitales del Ser Humano, como
todo ser viviente, es el alimentarse; así los nutrientes,
son utilizados por nuestro organismo a nivel subcelular
para obtener la energía requerida para toda actividad a
realizar, como pensar, respirar, hacer circular la sangre
o bien cumplir tareas sociales.
• Mediante la digestión los alimentos se degradan
para poder ser útiles como fuentes energéticas.
Este complejo proceso químico (o más bien
innumerables procesos químicos, y físicos)
involucran Motilidad, Secreción y Absorción.
• Estos fenómenos, como todos los fenómenos
que hacen posible la vida, están propensos a
ser alterados en cualquier nivel.
• La digestión comienza en la boca, en la que se
producen la Masticación y la Salivación. Ya que
las enzimas sólo actúan en la superficie de los
alimentos, la masticación favorece la digestión
al aumentar el área de contacto. La salivación
implica la primera degradación de los alimentos,
a través de la α - amilasa
• La saliva también contiene un agente
antimicrobiano (lisozima, una enzima
proteolítica), que destruye parte de las bacterias
alimentarias, y gran cantidad de moco que
moldea los alimentos, protegiendo las paredes
del tubo digestivo y dando lubricación para la
deglución, que se produce en etapas voluntaria
(lingual-palatina), faríngea y esofágica.
• El paso unidireccional de alimento al estómago
se realiza por el cardias.
 MOTILIDAD

• La motilidad se encuentra bajo control del

sistema nervioso y hormonal.
• El control nervioso esta formado por los plexos
mientericos o de Auerbach entre las capas
musculares longuitudinal externa y circulares
media.
• plexo de Meissner dentro de la cara luminal de
la capa muscular circular.
• Hormonal:
• Tipo endocrino: gastrina .
• Paracrino: histamina , secretina ,
colecistocina etc.

• La Farmacología Digestiva esta orientada

al estudio de aquellos farmacos que de
una u otra manera modificanlas funciones
de motilidad y de secrecion.
 ESTIMULANTES MOTILIDAD
O PROCINETICOS
• Mejoran el transito del bolo alimenticio a
traves del tubo digestivo aumentando la
motilidad o mejorando la coordinacion
motora.
• Son útiles en trastornos tales como: reflujo
gastroesofagico patologico, la extasis
gastrica o gastroparesia , el estreñimiento y ,
para realizar endoscopia digestiva alta con
intubación.
• CON ACTIVIDAD DOPAMINERGICA:
METOCLOPRAMIDA-- DOMPERIDONA.
• SIN ACTIVIDAD DOPAMINERGICA: CISAPRIDA.
• Metoclopramida:
• Favorece trasmisión colinergica al facilitar
liberación de AcC en el plexo mientérico
• que implica aumento el tono del esfínter esofágico
inferior,el tono y amplitud de las contracciones del
estómago.relaja esfínter pilorico y aumenta la
peristalsis y facilita el vaciamiento gástrico,tanto
en normales como en gastroparesia.
• Su acción es bloqueada por la Atropina
• MECANISMO:
• Antagoniza D2 en el SNC y, SNP,pero
su acción procinetica estaría relacionada
con acción agonista de receptores 5-HT4
que liberarían AcC
• Posee también acción antagónica de 5-
HT3 que junto a los D2 explicaría su
acción antiémetica
• LADME :
• Muy bién via oral CPM 0,5 a 2 horas y t1/2 2,5
a 5 horas.Via renal
• RAM:
• Afectan principalmente SNC con depresión
,nerviosismo,insomnio,siendo lo mas grave
ansiedad,confusión alucinaciones
• Por su acción antidopaminergica,síntomas
extrapiramidales y también hiperprolactinemia
con galactorrea amenorrea,ginecomastía.
• USOS como procinetico y antivomitivo en dosis
10 a 20 mg c/8 horas antes comidas
• DOMPERIDONA:
• Tiene relación con butirofenonas
• bloquea D2 pero no atraviesa la
-

BHE,tiene acción en estructuras del

SNC como el area postrema que
estan fuera de esta barrera.
• Buena acción antiémetica y aumenta
la secreción de prolactina en la
hipófisis.como no es agonista 5-HT4
tiene su acción procinética moderada
 • LADME:
• Bién vía oral,t1/2 de 8 horas no teniendo
eliminación renal.
• RAM:
• -

• Rara vez sequedad de la boca , nerviosismo

cefalea, galactorrea.
• No debe administrarse via i/v porque puede
originar disrritmias y convulsiones graves.
• Se usa en dosis de 10 a 20 mg c/8 horas,antes
de comidas y 60 mg tid via rectal y, en niños 2,5
a 5 mg tid y 10 a 30 mg tid rectal.,principalmente
como antiemético
• Cisaprida
• Procinético útil para el tratamiento de la
enfermedad del reflujo gastroesofágico.
• Aunque se parece estructuralmente a la
metoclopramida, carece de los efectos anti-
dopaminérgicos de esta y, por lo tanto, produce
menos efectos extrapiramidales.
• La cisaprida también se utiliza en el tratamiento
de la gastroparesia diabética.
• La cisaprida prolonga el intervalo QT y puede
producir torsades de pointes, en particular si se
administra en combinación con otros fármacos
que inhiben su clearence.
No bloquea receptores D2, teniendo intensa actividad
agonista 5-HT4 en los plexos mientericos ubicados
esófago,estómago y duodeno,como del ID y el grueso .
• .

Como no afecta sistema dopaminergico,no produce

reacciones piramidales ni de secreción lactea .
LADME:
Bién oral, CPM 1 a 2 horas y t1/2 de 7 a 10 horas y 18 horas en
cirróticos.
RAM:
Por su acción procinetica puede producir dolor abdominal,heces
blandas y diarreas.
Raramente mareos y cefaleas.
Se ha informado de arritmias cardiacas graves y hasta
mortales,principalmente en pacientes con arritmias o que toman
Amiodarona
• Su acción se ve potenciada por antimicóticos como
ketoconazol,fluconazol y antiprotozoarios como
metronidazol y macrolidos como eritromicina.
• Puede potenciar los anticoagulantes orales.

• Usos:
• Reflujo gastroesofágico,alteraciones motilidad
tubo digestivo alto y dispepsias no ulcerosas
• La dosis es 10 mg antes de comidas y en la
noche cuando existe reflujo nocturno.
• Neostigmina,agonista colinérgico utilizado principalmente
en el íleo-paralítico posoperatorio.
•
• Eritromicina,vía i/v en período posprandial
inmediato,acelera vaciamiento gástrico, también aumenta
la presión del esfínter esofágico inferior en pacientes con
reflujo gastroesofágico,debido a aumento actividad AcC.
•
• Trimebutino ,produce actividad motriz migratoria en
TGI,siendo eficaz para mejorar síntomas de dispepsia
debido a estasis gástrica.
 ANTIEMETICOS
• ANTICOLINERGICOS : BLOQUEAN LOS RECEPTORES
MUSCARINICOS RELACIONADOS CON EL CONTROL DEL VOMITO.
• EJ. ATROPINA---ESCOPOLAMINA—CLIDINIO.

• ANTIHISTAMINICOS : BLOQUEAN RECEPTORES H1 DE LA

HISTAMINA IMPIDIENDO LA PROPAGACION DE LOS IMPULSOS
AFERENTES A NIVEL DE LOS NUCLEOS VESTIBULARES.
• EJ. MECLICINA--- CICLIZINA.

• ANTIDOPAMINERGICOS : BLOQUEAN RECEPTORES D2 DE LA

DPMNA.
• EJ. CLOROPROMAZINA--- TIETILPERAZINA---METOCLOPRAMIDA----
DOMPERIDONA.
• GLUCOCORTICOIDES : MECANISMO DESCONOCIDO.
• EJ. BETAMETASONA EN DOSIS ALTAS.

• BENZODIAZEPINAS, DESCONOCIDO, EJ LORAZEPAM .

• ANTISEROTONINERGICOS:
• BLOQUEAN RECEPTORES 5-HT3 DE LA SEROTONINA
IMPIDIENDO INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS EMETOGENOS
AFERENTES.
• EJ. ONDASENTRON---GRANISENTRON---TOPISENTRON .
• SON UTILES PARA PREVENCION Y TRATAMIENTO DE
NAUSEAS Y VOMITOS POR LIBERACION DE SEROTONINA EN
RESPUESTA A Q. ANTINEOPLASICA , RADIOTERAPIA Y
CIRUGIA.
• RAM.
• FRECUENTES: DOLOR DE CABEZA Y CONSTIPACION.
• RAROS ELEVACION TRANSITORIA DE TRANSAMINASAS
HEPATICAS----REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD EN
ALGUNOS CASOS PUEDEN SER SEVERAS.
• PRECAUCIONES , DEBIDO A QUE PUEDEN REDUCIR LA
MOTILIDAD INTESTINAL , ADMINISTRARLOS CON
PRECAUCION EN PACIENTES CON OBSTRUCION INTESTINAL
MONITOREANDO LUEGO DE SU ADMINISTRACION.
• SOLO EN SITUACIONES EN QUE LOS BENEFICIOS SUPEREN A
LOS RIEZGOS SE PUEDEN ADMINISTRAR EN EMBARAZO Y
LACTANCIA.
• S.M.E EN ANCIANOS E INSUFICIENCIA HEPATICA Y RENAL.
 EMETIZANTES

• SON FARMACOS QUE PRODUCEN VOMITOS , SIENDO UTILES

EN LA ELIMINACIÓN DE TOXICOS O SOBRE DOSIS DE
DROGAS , QUE ADMINISTRARON CON FINES SUICIDAS Y
HOMICIDAS.
• APOMORFINA
• ES UN DERIVADO DE LA MORFINA PERO TIENE MENOS EFECTOS
ANALGESICOS.
• ES UN ACTIVADOR ESPECIFICO DE LOS RECEPTORES
DOPAMINERGICOS ,ESTIMULA LA ZONA QUIMIORRECEPTORA DEL
ÁREA POSTREMA. EL VOMITO LO PRODUCE A LOS POCOS
MINUTOS DE ADMINISTRADA , PERO PUEDE CREAR EN FORMA
RAPIDA TOLERANCIA.
• DOSIS 0,15 mg/kg VIA s/c.
 INHIBIDORES DISCINESIA ESOFAGICA.

• SE CARACTERIZAN POR ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA

MOTILIDAD ESOFAGICA.
• ACALASIA ,HAY AUSENCIA DE LA ACTIVIDAD PERISTALTICA
DEL CUERPO DEL ESOFAGO CON UN AUMENTO DEL TONO
DEL ESFINTER ESOFAGICO QUE IMPIDE QUE LA APERTURA
PLENA PARA EL PASO DEL BOLO ALIMENTICIO.
• ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO HAY AUMENTO EN LAS
CONTRACCIONES NO PERISTALTICAS.
• PUEDE HABER DOLOR TORACICO , HAY QUE DIFERENCIARLO
DEL ORIGEN CARDIACO , HAY PERTURBACIONES , A VECES
MUY SERIAS EN EL PASO DEL ALIMENTO HACIA EL
ESTOMAGO.
• NITRATRATOS
• EL DINITRATO DE ISOSORBIDE , 5 mg VIA s/l , PRODUCE UNA
DISMINUCIÓN DE LA PRESION DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
PUEDE SER UTIL EN LA ACALASIA.
• TNT s/l ES PARCIALMENTE UTIL EN EL ESPASMO ESOFAGICO
DIFUSO SIN REFLEJOS.
• BLOQUEADORES DEL CALCIO
• NIFEDIPINO Y DILTIAZEM ,DISMINUYEN LA PRESIÓN BASAL DEL
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR Y , LA AMPLITUD DE LA ONDA
ESOFAGICA , TANTO EN LA ACALASIA COMO EN OTROS
TRASTORNOS DISTONICOS DEL SEGMENTO MUSCULAR LISO DEL
ESOFAGO.
• EL NIFEDIPINO POR SU CORTA DURACION , SE DEBE ADMINISTRAR
ANTES DE LAS COMIDAS . EL DILTIAZEM TIENE EFECTOS MAS
PROLONGADOS , PERO APARENTEMENTE ES MENOS EFICAZ.
 • Laxantes y Antidiarreicos
•
•
• Como se explicó previamente, el proceso de la digestión
incluye funciones de secreción, de contracción (mezcla y
propulsión) y absorción.
• Aparte de la consecución de nutrientes, es importante la
conservación de agua y electrólitos, por lo que los
mismos se reabsorben en gran medida, con gran
dependencia de la velocidad del tránsito intestinal, ya
que si este se prolonga, la absorción hidroelectrolítica es
excesiva, generando heces desecadas, muy duras, que
hacen difícil el acto de la defecación, mientras que, en el
segundo caso, la reabsorción es insuficiente,
perdiéndose más líquido de lo habitual .
• El primero de los casos planteados corresponde a una
manifestación conocida como constipación o estreñimiento,
caracterizado por tránsito enlentecido, disminución en el número
habitual de defecaciones y dificultad en la defecación.

• El segundo de los casos se refiere a la diarrea, trastorno en el cual,

bien sea por aumento de la cantidad de líquido ("diarreas
secretoras") o por disminución de la absorción del mismo aumenta
el volumen fecal, con aumento del número habitual de defecaciones
y tránsito intestinal aumentado.

• Es de destacar que la frecuencia de defecaciones ("hábito

intestinal") varía mucho de persona a persona, en rangos que van
desde 3 veces al día hasta 3 veces por semana; por tanto, cuando
se considere el planteamiento de la presencia de los trastornos
mencionados, debe considerarse el hábito intestinal de cada
individuo
• Por último, debe entenderse que estos trastornos no
representan patologías propiamente dichas, sino
manifestaciones de enfermedades subyacentes, para las
cuales se debe realizar el diagnóstico apropiado para la
instauración de la terapia específica.
• Los fármacos que se consideraran a continuación,
laxantes y antidiarreicos, son, en general, de uso
paliativo de la constipación y la diarrea.
•
• Laxantes
• De acuerdo a lo explicado, se hace evidente que
los laxantes o catárticos deben actuar
aumentando el volumen fecal, generando heces
más blandas.
• Esto puede lograrse a través de los siguientes
mecanismos generales:
• Retención de agua en el colon.
• Acción directa en la mucosa intestinal, que
tiende a reducir la absorción de agua y
electrólitos, además de favorecer la secreción.
• Aumento de la motilidad intestinal, generándose
un tránsito más veloz.
• Es de destacar que generalmente cualquiera de estos
mecanismos tiende a favorecer los demás, ya que el
aumento del volumen del contenido luminal intestinal
incrementa reflejamente la motilidad, mientras que el
aumento de esta, reduce el contacto de la mucosa con
el contenido hidroelectrolítico luminal, haciendo que el
mismo tenga menor oportunidad de ser reabsorbido, lo
que genera un círculo favorable para el alivio del estado.
• Usos de los laxantes:
• Usados en forma indiscriminada por la preocupación
popular acerca de lo que es un hábito intestinal
adecuado,cuando en realidad, sólo hay unas pocas
indicaciones incuestionables de la administración de
estos fármacos, como los son los casos en los que es
deseable la reducción del esfuerzo defecatorio
(pacientes en recuperación de Infarto al miocardio o de
algunas cirugías; pacientes con lesiones dolorosas que
afecten la región perianal: hemorroides, fisuras;
pacientes con defectos de la pared abdomial: hernias).
Adicionalmente, se utilizan previamente a la realización
de cirugías y/o exámenes con los cuales el contenido
intestinal pueda interferir .
• Efectos Adversos: en general se derivan de su
mecanismo general de acción, pudiendo causarse
diversos trastornos gastrointestinales, en particular
catarsis excesiva, cólicos abdominales intensos, etc.
Además, en aquellos casos en los que se generan
evacuaciones acuosas francas, pueden ocasionarse
trastornos hidroelectrolíticos, incluyendo grados
variables de deshidratación .
 Tratamiento
• Debe en primer lugar buscarse la etiología
•
(enfoque del tratamiento).
.

• El tratamientio farmacológico es, en

general, sintomático.
• La terapia se puede dividir en dos :
– Medidas generales
– Terapia farmacológica o específica
• Constipación primario o idiopática
• Constipación secundaria
 Tratamiento: Medidas
• -
generales
• Corregir hábitos higiénicos – dietéticos
– Recuperar el deseo fisiológico de la evacuación
evitando inhibirlo.
– Ingesta adecuada de líquidos: 2 litros/día.
– Consumo de fibra: 30-40 gr. fibra/día aportadas
por la dieta o con medidas adicionales.
– Aumentar actividad física en sedentarios.
– Disminuir el peso en obesos.
– Discontinuar fármacos que favorecen la
constipación.
 Tratamiento específico
constipación primaria o idiopática
• Habitualmente los pacientes no responden a medidas
•
generales siendo necesario el uso adicional de laxantes que
-

estimulen el tránsito intestinal.

Laxantes

Primera Línea Segunda Línea Tercera Línea

Formadores  Hiperosmóticos  Suavizantes o  Estimulantes 

de volumen o salinos lubrificantes por contacto
• Laxantes de masa o de volumen

• En general se trata de preparados de

origen vegetal que son indigeribles por la
composición compleja que tiene la pared
celular.
• Así, estos preparados forman geles en el
colon, los cuales originan retención de
agua luminal y aumento concomitante del
peristaltismo .
• La mejor manera de conseguir este efecto
laxante es a través del aumento del
contenido de fibra en la dieta (frutas,
alimentos "integrales"), siendo la manera
de elección de tratamiento de casos leves
a moderados de constipación.
• Algunos preparados que actúan por este
mecanismo son el bran, el psyllium y la
metilcelulosa.
• Aunque no sufren modificación importante
por parte del organismo, las bacterias de
la flora intestinal humana sí pueden tener
acción sobre estos preparados.
• El efecto de esta terapia puede no verse
en los primeros dias y , observarse un
aumento en la distensión abdominal por
mayor producción de gas a nivel del
colon.

• Es necesario ingerir abundante liquido y ,

en lo posible no tomarlos con otros
medicamentos por la posibilidad de que
interfieran en su absorción.
• Laxantes salinos u osmóticos
•
• Se trata de agentes poco o nada absorbidos desde el colon, por lo que
generan un efecto osmótico que favorece la retención acuosa (aumento
concomitante de la motilidad).

• Entre los salinos se encuentran :

• Sulfato de Magnesio.
• Hidróxido de Magnesio “leche de magnesia”.
• Fosfato Sódico
• Citrato de Sodio.

• Existen diversos carbohidratos que son poco absorbibles, por lo que causan
el mismo efecto; entre ellos se encuentran la lactulosa, la glicerina, el 
sorbitol y el manitol. 
• LACTULOSA.
• Tiene un efecto osmótico , pero al ser
metabolizada por la flora produce un exceso
de gases e induce cólicos intestinales.

• El efecto de este grupo de laxante es muy

rápido , siendo muy eficaces para problemas
agudos de constipación , preparación
endoscopia digestivas y en el caso de los
enemas salinos para desintegrar fecalomas.
• Encefalopatía hepática:

• Es el conjunto de signos neurológicos producto de

endotoxinas (principalmente amoniaco) generadas por la
degradación proteica intestinal que tampoco pueden ser
depuradas por hígado debido a su insuficiencia metabólica.
• Este cuadro puede generarse en insuficiencia hepática
aguda (masiva), shunts portosistémicos o insuficiencia
hepática crónica descompensada (Ej. cirrosis hepática).
• El tratamiento está orientado a:
• Disminuir la absorción y formación de productos
amoniacales intestinales

• • Corregir los desequilibrios de ácido-base y electrolitos.

• Eliminar las condiciones que propician la E.H. a nivel

intestinal(eliminar flora bacteriana que degrada proteínas).
• .

Lactulosa,
• Es un polisacárido sintético que acidifica el contenido
intestinal, atrapa amonio, disminuye la formación de
urea (al proporcionar un sustrato no proteico a las
bacterias intestinales) y promueve diarrea osmótica (que
arrastrará bacterias y residuos proteicos).

Se puede administrar como enema, realizando una

dilución de 3 partes de lactulosa en 7 partes de agua, y
administrando una dosis de 20 ml/kg/4 – 6 horas. Este
es un enema de retención, por lo tanto se debe dejar
actuar al menos 15 a 20 minutos, antes de ser
evacuado. Durante el tratamiento con lactulosa, debe
controlarse el nivel de hidratación del paciente. Una
dosificación excesiva puede producir deshidratación e
hipernatremia.
• Laxantes estimulantes de la mucosa 
("irritantes")
•
• Estos agentes (o sus metabolitos) son capaces de
aumentar la motilidad intestinal, aparentemente a
través de mecanismos que incluyen la inhibición de
la ATPasa Na+/K+ y posiblemente un incremento de la
síntesis de prostaglandinas.
• Se incluyen derivados del difenilmetano 
(fenolftaleína, bisacodilo) y de la antraquinona 
(sen, cáscara sagrada, sábila, ruibarbo, áloe). 
• Algunos han demostrado una estimulación de los
plexos mientéricos del colon e inducción de
contracciones peristálticas , se piensa que su
mayor efecto es a través de modificaciones del
transporte intestinal de agua y electrolitos sea
inhibiendo su absorción o aumentando la secreción
. Este efecto parece ejercerse principalmente a
nivel del ileon y del colon.
• Bisacodilo:
• Se hidroliza y actua sobre la mucosa del colon,
estimulando los plexos de Meissner y Auerbach.
• Como consecuencia desencadena una peristalsis
que genera el reflejo de la defecación
• comprimidos de 5 mg y supositorios de 10 mg.
• Su acción comienza de 6 a 12 horas via oral y de
15 a 30 minutos via rectal , a veces tarda hasta 60
min.
• Los laxantes estimulantes son los que presentan
mayor efectos negativos al usarse en forma crónica
,tales como: desequilibrio electrolítico e
hipokalemia que puede precipitar la aparición de
estreñimiento de rebote caracterizado por severos
cambios motores y de la tonicidad del colon.
• Su uso con diuréticos o gcc puede aumentar el
riesgo de desequilibrio electrolítico.
• Picosulfato sódico: derivado del
bisacondilo. Dosis V.O. 5-15 mg, efecto en
10-12 h.

• Fenolftaleína: se absorbe un 15% y entra a

la circulación entero-hepática por lo que su
acción se puede prolongar por varios días.
Provoca algunas reacciones de localización
dérmica, ocasionalmente hemoglobinuria y
albuminuria.
• Los derivados de la antraquinona generan un
pigmento que se deposita en la pared intestinal
y que tarda varios meses en desaparecer. el
deposito de este pigmento, no parece alterar la
función intestinal.
• Son útiles en tratamientos de corta duración
para el estreñimiento---preparación de
procedimientos de diagnostico.
• Laxantes de acción Surfactante, Detergente o
Emoliente.
• Son agentes que actuan como surfactantes y
constribuyen a ablandar la deposición , al
facilitar la mezcla de sustancias lipidicas y agua
al interior de la materia fecal.
• Dioctisulfoccinatos de Na-k, o Ca y el Aceite de
ricino o castor.
• Es posible que también estimulen la secreción
de agua y electrolitos y modifiquen la
permeabilidad intestinal facilitando la absorción
de otras moléculas.
• ACEITE DE RICINO:
• Esta constituido casi totalmente por ricinoleina ,
triglicerido formado por glicerol y acido
ricinoleico.
• En el intestino delgado , el triglicerido es
desdoblado por la bilis y el jugo pancreatico ,
lipasa , en glicerol y acido ricinoleico que es el
que ejerce acción laxante.
• A nivel del estomago , el aceite de ricino ,retarda
la evacuación gástrica , por lo tanto, se debe
administrar en ayunas.
• Existe una parte del aceite de ricino que ,no se
desdobla en el intestino delgado.,quedando
inalterado , actua en el colon como lubricante.
• Dosis usual es de 15 a 30 ml en adultos,
en niños 10 a 20 y en lactantes 5 ml.
• Su efecto aparece entre 2 a 6 horas
produciendo una evacuacion completa.

• Aceites Minerales---Lubricantes :
• El único usado es el Petrolato
liquido(Vaselina liquida ) el cual al
ingerirse oralmente , se mezcla con las
deposiciones , facilitando su evacuacion.
• No es laxante completo y tiene muchos
inconvenientes , siendo poco usado.
 ANTIDIARREICOS
Principios generales
• Objetivo prioritario del tratamiento de la diarrea es
restablecer la secreción , absorción, y aliviar o tratar con
dieta adecuada las consecuencias hidroelectricas y
nutritivas que se derivan de la diarrea sea aguda o cronica.
• Solo secundariamente, y si la situacion en particular lo
aconseja se deprimirá farmacologicamente la motilidad
intestinal.
• Sólo ocasionalmente, será necesario aplicar un agente
antibacteriano a toda diarrea de origen infeccioso por ser
un episodio autolimitado, requiriendo solo medidas
dietéticas y sintomáticas.
• Antidiarreicos 
•
• Los mecanismos generales de acción son los opuestos a
los mostrados para los laxantes, incluyendo, por ejemplo, la
disminución de la motilidad intestinal y los efectos
secretorios de las hormonas gastrointestinales.
• Adicionalmente, son importantes también algunas
• acciones de adsorción de toxinas que puedan afectar la
función intestinal.
• En casos de diarrea, especialmente en niños, existe el
peligro importante de la deshidratación, por lo que las
medidas de mantenimiento hidroelectrolítico (sueros de
rehidratación oral) son cruciales, sumadas al diagnóstico y
tratamiento específicos
 Terapia
• REHIDRATACIÓN ORAL.
– Constituye el elemento terapéutico más importante en el tratamiento de las
diarreas agudas, incluidas aquellas en que existen lesiones de la pared
intestinal.
– Se deben agregar además electrolitos como K ,Cl , HCO3,citrato de Na ya
que no solo se pierde agua.

– La mezcla recomendada por la OMS/UNICEF contiene por litro:

• 20 g de glucosa, 3,5 g de NaCl, 1,5 g de KCl y 2,9 g de citrato
trisódico (o 2,5 g de bicarbonato sódico).

– Como preparación casera:

• disolverse media cucharadita de sal (3,5 g) y 8 cucharaditas
de azúcar (40 g) en 1 l de agua. Convendría añadir algo de
K+ y de bicarbonato.
 Clasificación fármacos
a) Modificadores del transporte electrolítico
inhibidores de la síntesis de eicosanoides
(ácido 5-aminosalicílico y derivados),
glucocorticoides y a2-adrenérgicos.
b) Inhibidores de la motilidad gastrointestinal:
– opioides y anticolinérgicos.
c) Antibacterianos específicos.
d) Inhibidores de liberación de hormonas
prosecretoras:
– octreótida y somatostatina.
e) Adsorbentes y astringentes.
 Modificadores del transporte electrolítico

• Subsalicilato de bismuto:
– Tratamiento y la prevención de la diarrea del viajero.
– Reduce el número de deposiciones y alivia sintomáticamente las
náuseas y el dolor abdominal.
– Es posible que actúe el salicilato como antiinflamatorio y el bismuto
como ligeramente bactericida.
– La dosis es de 0,5 g que se puede repetir hasta 8 veces al día.
– Deben vigilarse sus posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas
y hemorragias gastrointestinales del subsalicilato y neurotoxicidad del
bismuto.
– Es preferible NO utilizarlo en NIÑOS
 Inhibidores de la Motilidad
• NO se deben utilizar en las diarreas autolimitantes agudas, en
particular en los niños pequeños, porque impiden la limpieza de la
flora patógena y pueden empeorar el cuadro deshidratante y
tóxico.
Opioides
• Mecanismos y sitio de acción
– A nivel gastroduodenal : provocan retraso del vaciamiento
• aumentan el tono.
• reducen la motilidad en la porción antral y pilórica del estómago
• aumentan el tono de la primera porción del duodenogástrico.
– En el intestino delgado y el colon
• Aumentan el tono y las contracciones no propulsivas
• Disminuyen la peristalsis propulsiva.
• aumenta el tiempo de contacto con la mucosa y la reabsorción de agua, lo que
endurece el contenido.
Actuan sobre la pared digestiva y a nivel de SNC.
La intensidad y el sitio de acción dependerá de su liposolubilidad para
atravesar la BHE y del tipo de receptores opioides a los que active.
La acción gastrointestinal se debe a la activación preferente de receptores
opioides mi y delta.
Las dosis antidiarreica de los opioides no llegan a producir analgesia y , es
de mayor intensidad cuando se administran via oral.
La acción opioide es antagonizada por naloxona.
Los opiodes producen también reabsorción de agua y electrolitos por el
intestino , impiden liberación de PG e inhibren secreción producida por la
toxina colérica.
CODEINA.
Usada frecuentemente como analgésico y antitusivo central , teniendo
también poderosa acción antidiarreica en dosis de hasta 180 mg al día.
Por su tendencia a aumentar la presión intraluminal y contracción muscular
, no debe usarse en caso de diverticulosis o sindrome del colon irritable.
Por su acción sobre el SNC, no en niños.
Loperamida.

Relacionado estructuralmente con la petidina ,pero atraviesa mal la BHE.,aunque

en niños pequeños, puede provocar efectos centrales a dosis terapeúticas.
Acción antipropulsora y efecto antisecretor muy intenso, inhibiendo la liberación de
prostaglandinas y la respuesta a la toxina colérica.
Incrementa el tono del esfínter anal y mejora la continencia fecal en pacientes con
diarrea.
Se absorbe por vía oral, con un tmáx de 4 horas, y se concentra especialmente en
el tubo digestivo y en el hígado.
Su vida media es de 7-15 horas., con escasa eliminación renal.
En la diarrea aguda, la dosis inicial es de 4 mg, seguida
de 2 mg cada vez que ha habido defecación hasta un máximo de 16 mg/día.
En la crónica, la dosis es de 2 mg, 3 veces al día; puede aumentarse hasta reducir
la frecuencia a 1-2 defecaciones diarias.
En los niños mayores de 8 años, la dosis es la mitad de la del adulto; en los
menores de 8 años, 0,08 mg/kg/día.,no usar en niños menores de 2 años.
RAM
Dolor abdominal de origen difuso , estreñimiento intenso.
En niños pequeños:trastornos a nivel central , somnolencia, distonias,
desorientación.
CI.,colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn(puede pp un ileo y dilatar aguda
intestino).
.
FARMACOS ANTICOLINERGICOS
Inhiben la actividad motora de estómago, duodeno, yeyuno, íleon y colon,
reduciendo el tono , la amplitud y la frecuencia de las contracciones peristálticas.
Su acción inhibidora se manifiesta sobre la actividad basal dependiente de la
inervación colinérgica extrínseca e intrínseca del tubo digestivo , pero afectan la
hipermotilidad debido a factores estimulantes que utilicen la inervación colinérgica ,
como ej ,toxina y mediadores celulares.

ANTIINFECCIOSOS
La actividad diarreica de numerosos microorganismos, se debe a :
a) la secreción de toxinas de diversa naturaleza, capaces de fijarse a las células
epiteliales del intestino y favorecer la producción de mediadores con capacidad
secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides, etc.)
b) la invasión y destrucción selectiva de células absortivas
c) mecanismos mixtos (enteroinvasivos y toxicógenos),
d) inducción de respuesta inflamatoria de la mucosa con la implicación de células
mesenquimatosas de la lámina propia.
• ANTIINFECCIOSOS.
• Solo se usan en casos graves que se sospeche la presencia de Mo
• E.coli(diarrea de viajeros) Cotrimoxazol—Furazolidona
• Shigella Cotrimoxazol---Ampicilina—Amoxicilina
• Salmonella Cotrimoxazol---Cloranfenicol---Amoxicilina
• Vibrio Colera Cotrimoxazol---Tetraciclinas---Cloranfenicol.

• FURAZOLIDONA:
• ES UTIL FRENTE A E.COLI—SALMONELLA—SHIGELLA—
GIARDIAS.
• MECANISMO: INTERFIERE SOBRE VARIOS SISTEMAS
ENZIMATICOS BACTERIANOS ESPECIALMENTE EN EL CICLO
DE KREBS QUE LLEVA A LA MUERTE DEL M.O. POR NO
HABER ENERGIA PARA CRECER.
• afecta poco la flora intestinal y no produce infecciones por hongos.
• Ram: nauseas,vomitos ,cefaleas y alergias con caida de la p.a.,
urticaria y fiebres.
• Ci: hipersensibles—embarazo y lactantes < de 1 mes por riesgo de
anemia hemolitica—insuf.renal severa.
• deficit de g-6fd. riesgo anemia hemolitica y con bebidas alcoholicas
tipo disulfiram.
• comp 100 mg—susp 16.5 mg{5 ml y 50 mg{5ml—gotas 30mg{ml
• dosis diaria: adulto 400 mg---niños> 5 años 100 a 200 mg
• niños 1 a 4 años 100mg---lactantes 8 mg/kg/dia.
• el tratamiento debe darse por 2 a 5 dias.
• Adsorbentes
• Adsorben sustancias tóxicas e impiden sus acción sobre la mucosa,pero
algunos de dudosa eficacia: Silicato de Al hidratado(Caolín)—Pectina---
Carbon activado.

• Anticolinérgicos
• Capaces de disminuir la s funciones secretoras y de motilidad
gastrointestinal. Se usan en combinación con opioides. El prototipo es la
atropina. 

• Otros
• Otros agentes con potencial efecto antidiarreico son los preparados de
bismuto (por adsorción de toxinas).
•
• ANTIDIARREICOS  “ ECOLOGICOS”
• Constituidos por cepas de sacharomyces boulardii
lactobacillus acidophilus.
• Mecanismo:actuan directamente sobre las causas que
alteran los mecanismos de absorcion y resorcion del
agua
• Restablecen el equilibrio del ecosistema alterado al
reactivar la barrera fisiologica formada por la flora
intestinal normal y ejercer un antagonismo competitivo
polivalente contra la flora patogena.
• Estimulan los mecanismos inmunitarios de la mucosa
intestinal.
• No bloquean eliminacion de toxinas, no producen
estreñimiento, ni alteran flora intestinal y favorecen su
desarrollo.
• No usar con antihongos—liquidos calientes y alcohol.
 FARAMACOLOGIA DE LA SECRECION
• Control de la Secreción Gástrica

• El ácido clorhídrico secretado en el estómago se

produce en células específicas, llamadas oxínticas o
parietales, que también secretan el factor intrínseco,
necesario para la absorción de la vitamina B12.

• El fundamento básico de la producción ácida viene de la

acción de una bomba de protones H+ - K+ - ATPasa, que
libera hidrogeniones a la luz gástrica en intercambio con
iones de potasio, en proceso controlado por Histamina
(receptores H2), Acetilcolina (receptores M1) y Gastrina
(con modulación por prostaglandinas.
• Cuando hay discordancia entre los mecanismos
secretores y protectores del estómago, de tal manera
que los primeros predominen, comienza un círculo
vicioso de destrucción de la mucosa gástrica y/o
duodenal, que no sólo son afectadas por el ácido, sino
también por la pepsina, generándose trastornos que
van desde simples molestias hasta la enfermedad
acido-péptica, con diversas formas de gravedad que
incluyen el reflujo gastroesofágico, el síndrome de
Zollinger-Ellison y la úlcera péptica.
• En las últimas dos décadas se ha implicado también
la intervención de una bacteria, el Helicobacter pylori,
en la patogénesis de estos trastornos .
 • Antiácidos
•
• Son bases débiles, que ejercen su acción sobre el
producto final de la secreción gástrica, es decir sobre el
ácido clorhídrico, al cual, administrados en cantidades
suficientes, son capaces de neutralizar, a través de una
reacción química como esta:

•
• HCl + XOH   H2O + XCl
•
Esta reacción puede hacer que el pH gástrico, que
normalmente puede alcanzar valores tan bajos como 1,
tome un valor de alrededor de 5.
• ANTIACIDOS :
• Se encuentran en presentaciones líquidas o en tabletas.
Algunos de los más usados son el Hidróxido de Aluminio
[Al(OH)3], el hidróxido de Magnesio [Mg(OH)2] el
Carbonato de Calcio CaCO3] y el Bicarbonato de Sodio
[NaHCO3].
• Efectos adversos: son fármacos de toxicidad baja, pero
pueden generar en algunos casos trastornos
hidroelectrolíticos, incluyendo casos raros de alcalosis
franca.
• También pueden generar cierta retención líquida, amén
de los síndromes clínicos relacionados con la
administración excesiva de algún ión (Hipofosfatemia,
Hipercalcemia, Hipermagnesemia, etc.). el hidróxido de
magnesio presenta efectos catárticos, mientras que el
de aluminio tiende a generar constipación, por lo que se
recomiendan las combinaciones de ambos .
• Interacciones:
• Principalmente relacionados con la absorción y/o
eliminación de otras drogas (alteración de los pHs
gástrico y urinario), por lo que disminuyen la
biodisponibilidad de compuestos de hierro, teofilina,
quinolonas, tetraciclinas, isoniacida, ketoconazol, etc;
mientras que, por otra parte, pueden aumentar la
absorción de sulfas, levodopa, etc.
• Pueden disminuir el metabolismo hepático ranitidina y
aumentar la eliminación de ciertos fármacos como la
aspirina y el fenobarbital.
• Usos: Úlcera péptica, Reflujo Gastroesofágico, Profilaxis
de las úlceras de estrés
 Antisecretores
• La secreción gástrica se determina por tres agonistas
principales: Histamina, Acetilcolina y Gastrina, que
interactúan a través de una vía final común de acción en la
bomba de protones H+ - K+ - ATPasa.
•
• ANTIHISTAMÍNICOS H2
• Son drogas que compiten con la Histamina a nivel de
receptores H2 que son los encargados de estimular la
producción de acidos por la células parietales
• Su efecto es dosis respuesta reduciendo la secreción ácida
basal y, la producida por estímulos fisiológicos como,los
alimentos,la distención gástrica.
• No afectan la concentración de pepsina,pero
reducen la secreción de pepsinógeno al
disminuir el volumen total del jugo gástrico.
• No afectan actividad del factor intrínseco pero si
disminuyen su secreción.
• No se ve afectado el vaciado gástrico,la
secreción pancreática ni la presión del esfínter
esofágico inferior.

• RANITIDINA:
• comp de 150 y 300 mg ampollas de 50 mg.
• Ram elevacion esporadica de creatinina y
transaminasa sericas que se han restablecido
sin discontinuar el tratamiento.
• Rash cutaneo,cefaleas vertigos, diarreas o
estreñimiento, ginecomastia, amenorreas,aumento de
prolactina sérica y perdida de la libido.
• Ci: no administrar en hipersensibles ya que puede
producir broncoespasmo ,fiebre rash, eosinofilia.
• También debe evaluarse riesgo/beneficio en cirrosis ,
con antecedentes de encefalopatia portal sistemica o
disfuncion hepatica y renal grave. en pacientes con
compromiso inmunologico .
• Como atraviesa barrera placentaria y se excreta por
la leche ,cuidado en embarazadas y nodrizas.
• USOS:
• Ulcera gastroduodenal-reflujo gastroesofagico–
hemorragia intestinal alta—ulceras por stres—
sindrome de zollinger-ellison y para el alivio de
los sintomas gastrointestinales con el uso de
aines en AR.
• la ranitidina tiene una potencia antisecretora de
4 a 10 ,su dosis en mg es de 150 a 300 , la CPM
se logra al cabo de 1 a 3 horas y su vida media
es de 1,5 a 2,5 horas.
• la famotidina siguiendo el mismo orden,tiene los
valores de 40 a 50; 20 a 40 mg ;1 a 3,5 horas
y,2,5 a 4 horas.
• la nizatidina de 4 a 10 ; 150 mg ; 1 a 3 horas y
su vida media es de 2 a 4 horas.
• Pueden afectar la absorción de fármacos que requieran de medio
ácido para su absorción como el Ketoconazol.

• Precauciones antes de comenzar tratamiento debe descartarse

malignidad porque pueden enmascarar síntomas de carcinoma
gástrico.

• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.(PPI, IBP)

• Actuan en la etapa final del proceso de secreción acida gástrica,sobre
la ATPasa H+ K+ o bomba de protones.
Su acción inhibitoria es altamente específica se unen en forma
covalente y, por lo tanto irreversible a los grupos –SH de la enzima
H+/K+ATPasa.
Farmacología y mecanismo de acción

Los IBP son inhibidores irreversibles de la enzima

H+/K+ATPasa ubicada en la membrana apical de las
• .

células parietales del estómago.

El IBP es absorbido a nivel duodenal y pasa a la
circulación portal con un importante primer paso
hepático.
Posteriormente alcanza el estómago vía hiatógena,
atraviesa la mucosa y se acumula en el espacio
canalicular de la célula parietal.
Dentro del canalículo la droga requiere de un medio
ácido para su conversión al metabolito activo, que es el
que ejerce la acción.
Una vez activado el IBP, éste se une a un residuo
de cisteína de la bomba de protones (enzima
H+/K+ATPasa) mediante un enlace covalente y
de esta forma bloquea en forma permanente la
vía final común de la secreción de ácido
gástrico.
El efecto se alcanza rápidamente desde el
momento de la ingestión con una concentración
plasmática máxima a las 2-4 horas posterior a la
administración por vía oral.
La duración de la acción depende de la
recuperación de la capacidad de secreción
gástrica ácida por las células parietales del
estómago, determinada por la síntesis de
nuevas bombas de protones.
• -
• La célula parietal,para restaurar su capacidad de secretar
ácido,debe sintetizar una nueva molécula de la enzima,la vida
media de la H+/K+ATPasa es sobre 18 horas por lo tanto estos
fármacos tienen acción prolongada en la secreción de H+.
•
• Son inhibidores irreversibles y selectivos de la bomba de
protones. Representantes de este grupo son el omeprazol, el 
lansoprazol y el pantoprazol .

• Farmacocinética:
• Omeprazol, prototipo de este grupo, tiene absorción variable
por vía oral, pero su biodisponibilidad es generalmente de un 70
%. Pese a que tienen vida media relativamente corta (0,5-1,5 h),
el efecto farmacológico es relativamente persistente, por el
carácter irreversible de la interacción.
• La biotransformación es hepática, con excreción renal de
metabolitos .
• RAM:
• Principalmente molestias gastrointestinales---también mareos jaquecas y
reacciones de hipersensibilidad.
• Puede existir riesgo de atrofia gástrica en tratamientos a largo plazo.
• Inhiben el sistema enzimato citocromo P450,afectanmdo el metabolismo de
fármacos tales como Diazepám—Fenitoina—Warfarina
• Cuando se discontinua sus uso,la actividad secretora vuelve gradualmente
dentro de 3 a 5 dias.
• CI Hipersensibilidad y enfermedad hepatica cronica-embarazo lactancia
• Comp de 20 mg.
• Indicaciones:Tratamiento acorto plazo de úlcera duodenal activa confirmada,
úlcera gástrica benigna activa-esofagitis por reflujo gastroesofágico-Sindrome
Zollinger-Ellison .Situaciones refractarias al uso de antagonistas H2.
• Se usan en dosis únicas después del desayuno,su absorción no se ve
afectada por la presencia de alimentos o el uso de antiácidos.
• SUCRALFATO :
• El sucralfato es un complejo de sacarosa y aluminio( los
grupos OH se han sustituído por Al(OH)3) que estimula
la cicatrización de la úlcera.
• Carece de efecto sobre la producción de ácido o la
secreción de gastrina.
• Es insoluble en agua y se convierte en una pasta
viscosa en el estomago y duodeno que se une a los
sitios de ulceración activa protegiéndola del ácido
,pepsina y sales biliares.
• Sus mecanismos de acción probables son la inhibición
de la interacción pepsina-sustrato, la estimulación de la
producción de prostaglandinas por la mucosa y la
fijación de sales biliares.
• El sucralfato parece tener también efectos tróficos
sobre la mucosa ulcerada, tal vez mediante unión a los
factores de crecimiento y su concentración en el lugar
de la úlcera.
•
Efectos farmacológicos.
El sucralfato, que se fija en las células epiteliales, se
adhiere a la base de los cráteres de las úlceras.
En el ser humano el gel permanece adherido al epitelio
alterado durante más de 6 horas; lo hace más en el
fondo de las úlceras duodenales que en el de las
gástricas.

Esta fijación a los cráteres es considerada

representativa del efecto terapéutico principal del
sucralfato, se adhieren a su superficie proteínas y otros
alimentos, con lo que se añade otra capa citoprotectora.
RAM
En un 2% de los casos se ha informado
estreñimiento, con menor insidencia diarreas ,
naúseas , molestias gástricas , sequedad de la
• -

boca , mareo ,vertigo erupciones cutaneas,dolor

espalda y somnolencia.
INTERACCIONES:
Disminuye biodisponibilidad de fármacos
tetraciclinas,fenitoina ,digoxina ,ranitidina , por
lo que deben administrarse con 2 horas de
diferencia.
 INDICACIONES
En dosis de1g una hora antes de cada comida y a la hora de acostarse durante
cuatro a ocho semanas, promueve la cicatrización de las úlceras duodenales y
gástricas con eficacia semejante a los antagonistas del receptor H2

Para el tratamiento de sostén, al parecer es más eficaz en la enfermedad

• .

ulcerosa duodenal que en la gástrica en dosis de 1 g 2 veces al día.

Se puede emplear también para prevenir las úlceras por estrés.

Como se activa en medio ácido, es más eficaz cuando se da antes de las

comidas que después de las mismas. Por lo tanto, no se debe administrar dentro
de los 30 min que siguen de la administración de antiácidos.

Aunque tiene ciertos efectos beneficiosos contra el reflujo gastroesofágico, la

disponibilidad y la eficacia superiores de omeprazol y de los antagonistas del
receptor H2, además de la forma y el régimen de la dosificación del sucralfato,
no recomienda su empleo en la enfermedad pro reflujo de ácido.
• COMPUESTOS DE BISMUTO COLOIDAL:
• Actuan fijandose selectivamente a la ulcera
,recubriendola y protegiendola del acido y la
pepsina.
• Tambien se sugiere inhibicion de la produccion
de moco o aumento de la sintesis de pg.
• Cuando se usa con metronidazol o ttc se ha
visto un indice de curacion de hasta el 98% de
las ulceras.

• PROSTAGLANDINAS:
• Aun cuando son producidas por la mucosa
gástrica ,su efecto citoprotector se produciría a
través de la inhibición de la producción del
AMPc estimulada por la histamina.
MISOPROSTOL 
Es un derivado metilado de la PGE1, que reúne una acción
inhibitoria de la secreción con la acción protectora de la
mucosa gástrica.
Es el fármaco de elección en las úlceras inducidas por
administración de AiNES, que se producen justamente por
alteración del mecanismo de las prostaglandinas .
La administración de 200mcg reduce a los 30 min un 50% la
producción de acido estimulada por las comidas , y dura hasta
3 horas.
También favorece las funciones fisiológicas de la regeneración
y reparación de la mucosa , intensificando la producción y flujo
de mucosidades gástricas y , estimulando la secreción de
bicarbonato duodenal. Estos efectos pueden limitar la lesión
causada por AINES y ,constituye la base teorica de prescribir
Misoprostol cuando se emplean estos farmacos.
• El efecto protector del Misoprostol sobre la mucosa
gastroduodenal es mas bién una acción local que sistémica.
• En la embarazada , incrementa la amplitud y frecuencia de las
contracciones uterinas y, promueve una hemorragia uterina
con expulsión total o parcial del contenido.
• RAM , puede producir diarrea que puede ser intensa.
• CI:Hipersensibilidad—Embarazo—Lactancia.
• Precauciones : A dosis usuales no produce hipotensión por
vasodilatación periférica , pero hay que usarlo con precaución
en estados patologicos en que la hipotensión pudiera precipitar
severas complicaciones , por ej enfermedad cerebro-
vascular,arterial-coronaria
• Interacciones Alimentos y antiacidos disminuyen su velocidad
de absorción.
• INDICACIONES :
• Está indicado en la prevención de las úlceras gástricas
inducidas por AINES, en especial en pacientes de alto
riesgo de desarrollar complicaciones como producto de
tales úlcera (hemorragia perforación , muerte).
• También se puede usar para tratar úlceras gástricas y
duodenales activas.
• La respuesta sintomática al uso de Misoprostol no impide la
presencia de malignidad gástrica.
• Comprimidos de 200 mcg
• Debido a su vida media corta de 20 a 40 minutos , debe
administrase en 3 ó 4 tomas al día.
• ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA:
•  Octreótido,
•  Drogas que afectan la función hormonal normal,
generando inhibición de la secreción de células
parietales, al parecer a través de una acción mixta:
directa en dichas células o por disminución de la
actividad de la gastrina.
• Sólo existen formulaciones intravenosas, restringiéndose
su uso (experimental) al tratamiento de tumores
gastrointestinales neuroendocrinos.
• Se ha encontrado que inhibe de manera significativa la
secreción de varias hormonas peptídicas circulantes, al
igual que la secreción gástrica y pancreatica.
• Muchos pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison han
tenido mejoría sintomatica y , otros disminución de
tamaño de las metastasis o de la velocidad de
crecimiento tumoral.
– La dosis comienza con 50 mg, 2 veces al día
entre comidas, que se aumenta paulatinamente
hasta alcanzar los 100-450 mg/día repartidos en
2-3 dosis; a veces se alcanzan los 1.500 mg/día.
– Puede producir dolor en el sitio de inyección,
calambres abdominales, náuseas, flatulencia,
diarrea y esteatorrea; estos síntomas ceden con
el tiempo; en cuanto a los de carácter
gastrointestinal, pueden mejorar si se evita su
administración con las comidas.
– Puesto que suprime la secreción de insulina y
glucagón, puede aparecer hiperglucemia o
hipoglucemia.
AMINOSALICILATOS
Los aminosalicilatos son todos aquellos fármacos que contienen
la molécula del ácido
5-aminosalicílico (5-ASA o mesalazina).
El primero que se utilizó fue la Sulfasalazina que libera
5-ASA a nivel intestinal.
Mecanismo:
La eficacia antiinflamatoria es consecuencia de la liberación de 5-
ASA a nivel intestinal afectado.
Existen también otros mecanismos antiinflamatorios atribuibles al
5-ASA sobre diversos sistemas:
Inhibición de la sintesis de Eicosanoides.
Bloqueo de la oxidación de ácidos grasos de cadena corta.
Inhibición del reclutamiento de leucocitos.
Funciones inmunológicas.
Eliminación de radicales libres y metabolitos de oxígeno reactivo ,
que se considera la mas decisiva.
Sulfasalazina
Fue el primer aminosalicilato usado con éxito en el tratamiento de la
enfermedad inflamatoria intestinal.
Consta de una molécula de 5-ASA unida por un enlace tipo azo a una
molécula de sulfinpiridina que solo como transportador del 5-ASA , para que la
combinación de ambos llegue al colon , lugar donde la acción bacteriana
,rompen el enlace azo liberando el componente activo en la zona inflamada.
Reacciones adversas
La mayoría aparece durante las primeras 4-6 semanas, por lo tanto se debe
vigilar ese período de tiempo
Los trastornos mas frecuentes son gastrointestinales,naúseas ,cefaleas
,anorexia , estando directamente relacionados con las concentraciones
plásmaticas de sulfinpiridina.
USOS:
1. Colitis ulcerosa
Muy útiles en las formas leves-moderadas, en las graves se usan corticoides
y , aveces drogas inmunosupresoras como la Ciclosporina A , Metotrexato.
Para episodios agudos la sulfasalazina,en dosis de 4 g diarios oral ,que luego
se disminuye a 2 g una vez conseguida la mejoría
2. Enfermedad de Crohn
En los brotes leves/moderados de localización ileal o ileocolonica ,junto a
metilcelulosa.
CORTICOIDES
La eficacia terapéutica de uso de corticoides sistémicos para
controlar la enfermedad inflamatoria intestinal , produce una
remisión clínica entre el 60 al 80% de los pacientes.
Asociados a aminosalicilatos ,no se consigue mayor eficacia..

El empleo de corticoides administrados por vía sistémica ,no

previene las recidivas y produce muchos RAM

Preparados de acción tópica como enemas o espumas , son

eficaces en las formas mas distales de la enfermedad , a la vez
que se minimizan los efectos adversos.

Estas fórmulas también al tratamiento oral y profilacticamente

en los pacientes con recidivas frecuentes.
ERRADICACION DEL HELICOBACTER PYLORI
• -

El HP está presente en todo el mundo, con una frecuencia tal

que, junto con las caries dentales, probablemente constituya la
enfermedad infecciosa más prevalente del ser humano. En
amplias áreas geográficas, incluyendo Sudamérica y Africa, la
prevalencia supera el 80%. La infección se asocia claramente a
úlcera péptica gástrica y duodenal, adenocarcinoma y linfoma
gástrico, pero la gran mayoría de los infectados sólo desarrolla
una inflamación gástrica (gastritis crónica activa), generalmente
asintomática, que no progresa hacia otras consecuencias de
mayor significación clínica.
El H,pylori desempeña un papel significativo en la patogenia de la
úlcera peptica,si bién no produce ulcera en todas las personas
que infecta,pero es posible detectar la presencia de infección por
H.pylori en el antro pilorico del 90% de las personas que padecen
úlceras.
Sobre el 80% de úlceras duodenales y, mas del 70% de las
gástricas se asocian a su presencia.
Su erradicación reduce en un porcentaje muy elevado la
recurrencia de las úlceras,siendo la tasa de recurrencia de un 15
a 20%, en comparación a una tasa de 80% con el tratamiento
convencional.
• Helicobacter pylori es una bacteria:
• Espiroídea
• Gram (-) flagelada
• Se aisló por primera vez en 1983 a partir de biopsias del
epitelio gástrico.
• Capaz de sobrevivir a la acidez gástrica por la acción de la
ureasa
• Helicobacter pylori varía considerablemente según:
– la raza
– la nacionalidad
– la fuente de infección
• Transmisión vía fecal-oral
y vía oral-oral, instrumentalización
contaminada: sondas, endoscopios,
pinzas de biopsia, etc.
• EL HP POSEE MULTIPLES FACTORES DE VIRULENCIA QUE
ESTIMULAN SU SUPERVIVENCIA ,PERMITEN LA COLONIZACION
INDUCEN LA INFLAMACION GASTRICA Y PROBABLEMENTE
DETERMINEN EN ALGUN PORCENTAJE LAS CONSECUENCIAS DE
LA INFECCION.

• EN LA MAYORIA DE LAS CEPAS, EXISTE UN GEN , vacA ,QUE

CODIFICA UNA CITOTOXINA VACUOLIZANTE , VacA , QUE PUEDE
INDUCIR LA FORMACION DE VACUOLAS EN MUCHAS CELULAS
EPITELIALES.

• EXISTE OTRO FACTOR DE VIRULENCIA , LA PROTEINA CagA ,

QUE ES CODIFICADA POR EL GEN cagA ,TAMBIEN LLAMADO
ISLOTE DE PATOGENICIDAD ,QUE CODIFICA (=) 30 GENES
DIFERENTES QUE MODULAN RESPUESTA INFLAMATORIA
LOCAL ,PRODUCEN CITOQUINAS Y POR MECANISMOS AUN NO
BIEN ESCLARECIDOS , LAS CONSECUENCIAS DE LA INFECCION.
 Se produce la infección
gástrica por Helicobacter
pylori , y gracias a su forma y
sus flagelos atraviesa la capa
mucosa y llega a la zona apical
de la epitelio gástrico

Se adhiere a la epitelio y
gracias a la acción de sus
poderosas UREASAS
neutraliza el hostil medio
ácido del estómago
Al tener controlado el pH (4.5 –
5.5) el Helicobacter pylori
prolifera sobre el epitelio
gástrico y migra a otras zonas
de epitelio.

La producción de una
respuesta inflamatoria
local mediada por factores
del helicobacter y del
propio organismo
producen finalmente el
daño de la mucosa
gástrica.
 Presentación Clínica
Evolución
Infección por 
Natural
Helicobacter pylori

Pangastritis 
Antritis Difusa (gastritis atrófica
multifocal)

Gastritis

Úlcera gástrica 
Úlcera Duodenal
Cáncer gástrico

Asintomáticos
La erradicación del HP se ve dificultada por una serie de
obstáculos determinados por el ciclo de vida y el hábitat
de esta bacteria.
Entre ellos se cuentan la ubicación extracelular del HP,
• -

en la superficie luminal de la mucosa gástrica, la acidez

y el peristaltismo del estómago, la baja tasa de
multiplicación de la bacteria y su capacidad de adoptar
formas cocoides, no replicantes y de alta resistencia.
Para obtener una tasa de erradicación satisfactoria
deben usarse terapias combinadas, que incluyen 3-4
medicamentos, en varias tomas diarias y por tiempo
prolongado. y no existe consenso respecto a la terapia
ideal.
• TRATAMIENTO
• OMEPRAZOL:
• LOGRA OBJETIVO EFECTO ANTISECRETOR PROLONGADO.
• SE HA COMPROBADO QUE ALTERA EL METABOLISMO Y LA REPLICACION
DEL BACTERIO.
• AL AUMENTAR SOSTENIDAMENTE EL PH GASTRICO , DISMINUYE LA
VISCOSIDAD DE LA CAPA MUCUS/BICARBONATO EN LA SUPERFICIE DE LAS
CELULAS EPITELIALES , LO QUE FACILITA LA PENETRACION DE OTROS
MEDICAMENTOS USADOS EN EL TRATAMIENTO.
• AMOXICILINA :
• EL M.O ES MUY SENSIBLE A ELLA ,PERO EN MONOTERAPIA DE 2 GRAMOS
AL DIA, SOLO SE LOGRA ERRADICAR EL 20% , SI LA USAMOS CON
OMEPRAZOL AUMENTA LA CONCENTRACION DE AMOXICILINA EN EL JUGO
GASTRICO A NIVELES QUE SOBREPASAN LA CIM DEL H.P.
• EL H.P NO DESARROLLA RESISTENCIA A LA AMOXICILINA.
• CLARITROMICINA :
• ADMINISTRADO EN MONOTERAPIA ,LOGRA TASA ERRADICACION ENTRE EL
40 AL 60% ,LOGRANDO EFECTO SINERGICO CON EL OMEPRAZOL
 TRATAMIENTOS
• AMOXICILINA 1 g c/12 horas
• CLARITROMICINA 500 mg c/12 horas
• OMEPRAZOL 10 mg c/12 horas
• (alérgicos a Penicilina ,usar METRONIDAZOL 500 mg c/12 hrs.)

• TETRACICLINAS 500 mg c/6 horas

• METRONIDAZOL 500 mg c/8 horas
• OMEPRAZOL 10 mg c/12 horas
• BISMUTO Sub Nto. 120 mg c/6 horas

• El Omeprazol puede ser sustituído por otro IBP como Lanzoprazol ,

Pantoprazol etc.
• El tiempo costo/efectividad es de una semana , erradica (=) 85% , tiempo
mayores puede subir al 90%.