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CASO CLINICO 2

Descripción del caso:

Hombre de 62 años con síntomas de fiebre leve, sudoración nocturna y fatiga. Con
antecedentes de soplo cardiaco, el paciente tenía antecedentes de una extracción de una
muela hacia 6 semanas sin profilaxis antibiótica.

Examen físico:

Signos vitales: Temperatura, 38,5 grados centígrados; pulso,104/min; frecuencia


respiratoria,14/min ;presión 130/82mmHg.

Exploración física: El paciente está alerta se descubre un soplo sistólico rugoso


romboidal (en forma de diamante) que se oye al máximo en el borde esternal izquierdo
superior. También se observa una hemorragia en astilla en la uña del dedo índice
derecho y petequias conjuntivales .el bazo es palpable.

Pruebas analíticas:

Sangre VSG 80 MM/H, hematocrito 36%, recuento leucocitario: 10700/ul, recuento


diferencia PMN 74%, linfocitos, 18%, bioquímica sérica normal.

Análisis de orina: leucocitos 5-10 xc, hematíes: 10-20 xc, bacterias ausentes

Estudios de imagen: radiografía de tórax dentro de los límites normales.

Diagnostico presuntivo:

Debido a los signos y síntomas que tiene el paciente, además del antecedente de la
extracción de una muela, es posible concluir que estamos frente a una endocarditis
infecciosa (EI), probablemente por S. Viridians.

Diagnostico diferencial:

Existen muchos agentes patógenos causantes de endocarditis infecciosa, entre estos


tenemos: Streptococcus sp son los responsables de entre un 50-70% de los casos, sobre
todo los del grupo viridans, seguido de enterococo (sobre todo si hubo algún
procedimiento genitourinario), y más raramente Streptococcus hemolitico grupo A y
neumococo, este último en enfermos alcohólicos y asociado a neumonías o meningitis,
otro agente causal es el Staphylococcus aureus (30-40%), (endocarditis infecciosas
agresivas, agudas). En pacientes portadores de catéteres hay que tener en cuenta Serratia
y Pseudomona sp. y gérmenes del grupo HACEK.

Epidemiologia:
El s. Viridans es el agente que mas causa la endocarditis infecciosa, este
microorganismo esta presente en la boca como flora normal, y en la mayoría de los
casos penetra el torrente sanguíneo a través de las lesiones en la mucosa después de
alguna extracción de una muela, cuando este agente llega a la sangre, infecta
rápidamente al corazón, implantándose en la válvula nativa y produciendo la patología,
es decir endocarditis infecciosa.

La endocarditis infecciosa es menos frecuente que en adultos, en los últimos años se


observa un incremento por la mayor supervivencia de niños intervenidos de cardiopatías
complejas y por el desarrollo de los cuidados intensivos neonatales. La incidencia actual
en 0,4 por cada 1000 niños; 1 por cada 1.280 ingresos pediátricos por año. No hay
diferencias por sexo o raza.

− Hasta hace unos 30 años casi la mitad de los niños con EI tenían una cardiopatía
reumática: hoy es excepcional en los países desarrollados. En cambio han aumentado
relativamente los casos asociados a cardiopatías congénitas (75%).

− La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía más afectada, seguida de la comunicación


interventricular, la valvulopatía aórtica, el ductus y la transposición de grandes arterias.

− La cirugía correctiva sin defectos residuales elimina el riesgo atribuible a los defectos
septales y Ductus después de 6 meses de la intervención.

− Pero un 50% de los niños con EI y cardiopatía congénita tienen cirugía previa:
predisponen en especial las fístulas sistémico- pulmonares, prótesis y otras
intervenciones paliativas de cardiopatías congénitas complejas, así como la menor edad
en el momento de la intervención. El propio acto qui-úrgico es un riesgo importante,
incluso en las primeras semanas del post-operatorio, y más si ha empleado válvulas
protésicas ó conductos valvulados.

− Los cuidados intensivos pediátricos y neonatales han aumentado los casos

Patogenia:

La endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan microorganismos en la


vegetación estéril, como consecuencia de una bacteriemia, originando una vegetación
séptica. Hay bacteriemia transitoria cuando se traumatiza un área colonizada con
bacterias, el grado de bacteriemia es directamente proporcional al número de
microorganismos que habita en este sitio y a la gravedad del traumatismo. La puerta de
entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico (por ej. infección urinaria) o una
maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las mucosas, gastrointestinal, urológica o
ginecológica. La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos
del grupo viridans, la incidencia de bacteriemia transitoria después de una extracción
dentaria oscila del 18-85%y también hay bacteriemia después de cirugía perioral y
técnicas diagnósticas o tratamiento orofaríngeo, pero en la mayor parte de los casos de
endocarditis estreptocócica no se relacionan con ningún procedimiento de los descritos.
Después de una instrumentación o cirugía genitourinaria o gastrointestinal, se puede
producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos. La piel es la puerta de
entrada de los estafilococos.

Para que un microorganismo sea patógeno es necesario que sea resistente a la actividad
bactericida mediada por el complemento del suero (reistencia al suero). La capacidad de
ciertos microorganismos para adherirse a la ETNB es un paso crítico en el desarrollo de
la endocarditis infecciosa, se ha descrito mecanismos que aumentan la adherencia de las
bacterias a la ETNB, uno de los más estudiados ha sido el dextrán que produce algunas
cepas de estreptococos viridans (Streptococcus mutans), siendo el grado de adherencia
proporcional a la producción de dextrán. Experimentalmente, se ha demostrado que
gérmenes frecuentemente asociados con la endocarditis infecciosa (estreptococos
viridans, S. aureus, S. epidermidis, enterococos, etc.), tienen mayor capacidad de
adherencia sobre las válvulas cardiacas in vitro, que otros gérmenes.

Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rápidamente, la


vegetación proporciona un medio ideal, para el crecimiento de colonias microbianas, en
el que no penetran células fagocitarias. La presencia de bacterias estimula aún más la
trombosis, depositándose capas de fibrina alrededor de las bacterias en crecimiento y
aumentando así el tamaño de la vegetación. La lesión histológica consiste en colonias de
microorganismos incrustadas dentro de una matriz de fibrina y plaquetas, alcanzando
una concentración en su interior de hasta 108-10 microorganismos por gramo de tejido.
Aunque la reacción inflamatoria en el punto de inserción puede ser intensa y llegar
incluso a formar un absceso, es característico de las vegetaciones su relativamente
escaso contenido en leucocitos. Las capas de fibrina, que forman barreras protectoras
alrededor de las colonias, impiden a estos escasos leucocitos llegar hasta las bacterias.

Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los ADVP predomina
la afectación de la tricúspide, asentando en la superficie auricular de las válvulas
aurículoventriculares o en la ventricular de las sigmoides. En el corazón, los
microorganismos pueden invadir y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o
los músculos papilares y extenderse hacia el anillo de implantación valvular, el
miocardio o la raíz de la aorta dando lugar a abscesos, pericarditis o aneurismas del seno
de Valsalva. Los abscesos del anillo valvular están situados cerca del sistema de
conducción, por lo que pueden provocar trastornos de conducción y arritmias.

Tratamiento:

Partiendo de la base que el s. viridians es el agente causal mas frecuente de la EI, y que
también no se tiene un cultivo de bacterias, se puede realizar un tratamiento empirico
para este agente, el cual es el siguiente:

S. viridians sensible a penicilina: El tratamiento de elección es la penicilina G o


ceftriazona, durante 4 semanas.
Pacientes alérgicos a los betalactamicos: El tratamiento es vancomicina, o vancomicina
mas gentamicina

BIBLIOGRAFIA

• Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill


Interamericana. 14th edición, 1998.
• Goodman y Gillman. Bases farmacológicas de la Terapéutica; Novena edición,
1996.
• http://www.elmedicointeractivo.com/cardiologia/temas/tema4/endo4.htm
CASO CLINICO 1

Descripción del caso:

Joven sexualmente activa 24 años, con cuadro de 1 día de dolor en la micción, con
polaquiuria y tenesmo. También presenta hematuria

Examen físico:

Signos vitales: Normales.

Exploración física: Se detecta una ligera sensibilidad dolorosa a la palpación en la zona


suprapubica.

Diagnostico presuntivo:

Debido a los signos y síntomas que tiene el paciente y sobre todo por los antecedentes,
podemos concluir que estamos frente a una infección vesical no complicada o cistitis.

Diagnostico diferencial:

Los anteriores síntomas mencionados que posee la paciente, se pueden confundir con
otras patologías como lo son: CA de vesical, cálculos vesicales, también muchos
microorganismos pueden causar esa sintomatología como lo son: E. Coli (90% de los
casos), Staphylococcus epidermis, que vive en la piel y puede producir también esta
enfermedad si llega hasta la vejiga urinaria. Por otro lado la Staphylococcus saprofiticus
ocasiona esta patología en un 5-10% y otras como Proteus, Klebsiella, Cándida, etc en
menor proporción.

Epidemiologia:

Más del 95% de las infecciones urinarias son monobacterianas y Escherichia coli es la
responsable de la mayoría de ellas, especialmente en pacientes ambulatorios con
infección aguda. En pacientes con infección recurrente (uropatía obstructiva , anomalías
congénitas, vejiga neurogénica, etcétera) y en infecciones intrahospitalarias, aumenta en
forma importante la frecuencia relativa de otros microorganismos, como
Proteus,Pseudomonas , Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus y Staphylococcus spp.

Las infecciones urinarias son más comunes en las etapas tempranas de la vida sobre
todo en las mujeres, ya que como tiene la uretra mas corta, es más propensa al traspaso
de los agentes infecciosos.

En el resto de las etapas de la vida, las IF son mas frecuentes en mujeres que en
hombres, en el hombre solo se presentan infecciones urinarias debido a un proceso
quirúrgico mal realizado o algunas patologías prostáticas. En las mujeres esta incidencia
de IF es debido a la promiscuidad, el embarazo y el uso de dispositivos intrauterinos, así
como el uso de espermicidas.

Patogenia:

La cistitis se produce cuando microorganismo, como las bacterias colonizan la orina,


mas tarde colonizan la vejiga produciendo una reacción leucocitaria vesical
(provocando cistitis). Esta patología es mas frecuente en mujeres en edad fértil, por el
simple hecho de que en las relaciones sexuales la bacteria puede entrar en el tracto
urinario, también puede colonizar la uretra por una mala limpieza a la hora de la
defecación.

Una vez que los gérmenes llegan a la vejiga, su colonización o el origen de la infección
dependen de su potencia y de la eficacia de los mecanismos de defensa. Esta potencia
está ligada directamente a la capacidad del germen para adherirse a la pared de la vejiga
y con el número de microorganismos. La Escherichia coli utiliza unas estructuras
proteicas, fimbrias y pili, para adherirse a las paredes de la vejiga urinaria.

El mecanismo de defensa más eficaz de la vejiga es la dilución de los gérmenes por el


flujo de la orina y su eliminación durante la micción. Cuando se registra un tiempo
prolongado entre las micciones o se retiene orina, el número de gérmenes aumenta y en
consecuencia es más probable que se produzca la infección.

Tratamiento:

Partiendo de la base que la E. Coli es el agente causal mas frecuente de la cistitis (90%),
se realiza un tratamiento empírico mientras se espera un urocultivo y antibiograma. Este
tratamiento empírico lo podemos realizar con Nitrofurantoína (antibiótico de elección
contra E. Coli en infección urinaria), también se recomienda tomar muchos líquidos
para la correcta eliminación del virus por la orina y también después de una relación
sexual, realizar un basiamento vesical para evitar la adherencia de bacteria patógenas.
BIBLIOGRAFIA

• Emil Tanagho , Jack W. McAninch Urología general de Smith.. Editorial


Manual Moderno. 12° Edición. México. 2001.
• Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill
Interamericana. 14th edición, 1998.
• Goodman y Gillman. Bases farmacológicas de la Terapéutica; Novena edición,
1996.
• Department of Medicine, Washington University, School of Medicine, St. Louis,
Missouri Manual Washington de terapéutica médica. Editorial Masson. 10°
Edición. 1999.

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