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DAÑO PATOLÓGICO DE PARÁSITOS PROTOZOOS DEL HOMBRE LOCALIZADOS EN LA SANGRE Y TEJIDOS

DAÑO PATOLÓGICO DE PARÁSITOS PROTOZOOS DEL HOMBRE LOCALIZADOS EN LA SANGRE Y TEJIDOS

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DAÑO PATOLÓGICO DE PARÁSITO PROTOZOOS DEL HOMBRELOCALIZADOS EN LA SANGRE Y TEJIDOS
Los procesos patológicos básicos, van desde la lesión celular, adaptación celular alas modificaciones del entorno, las lesiones y la muerte celular, sus causasy sus consecuencias, los trastornos del crecimiento de las
, de lostejidos y de los órganos, así como las respuestas del individuo a lasdiversas lesiones causadas por agentes externos e internos y de losmecanismos de reparación de esas lesiones
Lesión celular 
La célula tiene una extraordinaria capacidad deadaptación, cuando se sobrepasaesa capacidad de adaptación celular surge la lesión celular que puede sereversible o irreversible.
Causas de lesión
Sustancias químicas
Agentes infecciosos
Variaciones térmicas
Agentesinmunitarios
Alteraciones genéticas
Acumulo de sustancias intracelulares
Adaptación celular 
Ante diversos estímulos hacia la célula, ésta experimenta unos cambios que lesirven para adecuarse a la situación. Estos cambios son:
: disminución del tamaño del órgano por una deficiente estimulación(es lo que le ocurre por ejemplo al cuadriceps cuando un paciente estáencamado un largo periodo de tiempo).
 
: situación contraria en la que aumenta el tamaño del órgano por sobre estimulación. Deriva de un aumento en el tamaño de las células queforman el tejido y no se trata de un aumento de su número. La hipertrofiapuede ser fisiológica (músculos de un atleta) o patológica.
 
: en este caso sí aumenta el número de células en el órgano,haciendo que aumente su tamaño, también puede ser resultado de unproceso fisiológico hormonal (aumento del tamaño de las mamas durante lalactancia), fisiológico compensatorio (cuando se retira una sección delgado) o de un proceso patogico (aumento del endometrio poestimulación hormonal excesiva derivada de la existencia de untumor  ovárico).
:
cambio de un tejido por otro. Es el resultado generalmente deuna agresión, cabe destacar la metaplasia deepitelio respiratoriopor otro de tipo malpigiano en las personas fumadoras. El tejido epitelial cambiapara adaptarse a la agresión que supone el humo. El riesgo de lametaplasia estriba en que este tejido se hace mucho más susceptible demalignización.
Muerte celular 
Cuando todos los mecanismos de adaptación y de resistencia se han agotadosobreviene la muerte celular La célula puede morir de dos formas diferentes:
: se produce por lesión aguda de la lula en condicionespatológicas, es decir, derivada de alguna situación no fisiológica queproduce la muerte celular (puede denominarse asesinato). La necrosis secaracteriza por su violencia, la lula se rompe al exterior liberandosustancias que son dañinas para el tejido en el que está. Los cambiospicos de una lula necrótica son:picnosis,cariorexisycariolisis. Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis:
o
Necrosis coagulativa: se produce a causa deisquemiatisular quegenera una coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndolainviable (es lo que se produce por ejemplo en elinfarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso.
o
Necrosis colicuativa: en este caso se produce una autólisis rápidaque hace que la zona necrosada quede licuada. Es típico delsistema nervioso central.
 
o
Necrosis grasa
Traumática: no es habitual, se produce por un traumatismoque sobrepasa las capacidades de adaptación celular 
Enzimática: se produce cuandoenzimasdigestivas (lipasas, proteasas, etc.) se liberan al medio sin control, o se activan enun lugar no apto. Ocurre esto por ejemplo en laspancreatitis,nde el "estancamiento" producido por obstrucción delconducto de Wirsung hace que las enzimas digestivaspancreáticas se activen dentro de él.
o
Necrosis caseificante: es la necrosis producida típicamente en latuberculosis.
: muerte celular programada. En este caso una serie deacontecimientos fisiológicos o patogicos generan unos cambiosbioquímicos en la célula y ésta "decide" su propia muerte, de una formaordenada, disgregándose en pequeñas vesículas que serán fagocitadas por losmacrófagosy sin mayor repercusión para el tejido en cuestión (podríadenominarse suicidio).
PROTOZOARIOS DE SANGRE Y TEJIDOS
Estos protozoarios se dividen en 2 grupos que son Tripanosomas y Leishmanias.Estas enfermedades dañan o afectan el sistema circulatorio, el sistema muscular ylos tejidos, los tripanosomas son protozoarios pequeños, aplanados y móvilestienen forma de alfiler, son largos y puntiagudos se alimentan de carbohidratos yde sangre (Hematófagos) tienen un periodo de incubación de 3 a 8 semanas,siendo el mas frecuente de los tripanosomas el
cruzi 
ya que afecta a losvertebrados y principalmente es mas frecuente en hombres que en mujeres.

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