ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-002-A-30

11-002-A-30

Exploration hémodynamique
et angiographie cardiaque
F Fernandez R é s u m é. – Le cathétérisme et l’angiographie cardiaques permettent, grâce à l’emploi de
A Lafont moyens adéquats : la mesure des pressions existant tant dans les différentes cavités du
C Guérot cœur, oreillettes et ventricules droits et gauches, que dans les gros vaisseaux qui lui sont
proches, aorte, veines caves, artère pulmonaire (AP) et ses branches ; le calcul des débits et
des résistances qui s’opposent au flux sanguin dans le système vasculaire, résistances
proprement dites, estimées comme le rapport des pressions sur les débits et résistances qui
résultent de la distensibilité vasculaire (élastance artérielle) ; le diagnostic et la quantification
des insuffisances et des rétrécissements valvulaires ; l’étude morphologique des cavités
cardiaques et des vaisseaux ; la détection et la quantification des courts-circuits anormaux ;
l’évaluation de la fonction cardiaque, systolique et diastolique (fonction pompe, contractilité,
qualité de la relaxation et distensibilité ventriculaire) et enfin d’analyser la réponse à certains
stimuli, épreuves d’effort, pharmacodynamiques ou autres.
Elles conduisent ainsi à établir un diagnostic et une évaluation correcte d’un grand nombre
de cardiopathies. Mais ces deux techniques permettent aussi (sujets qui ne seront pas
développés ici) l’étude du métabolisme myocardique, le prélèvement de biopsies
myocardiques ventriculaires (droites ou gauches), la réalisation de valvuloplasties,
l’artériographie et l’angioplastie coronaires ainsi que l’étude et parfois le traitement de
certains troubles du rythme.
Les progrès réalisés par l’imagerie cardiaque non invasive, échocardiographie, scintigraphie,
épreuves d’effort et autres, ont limité considérablement les indications des explorations
invasives. Mais les connaissances exposées ici sont importantes pour la cardiologie. Seront
discutés successivement les indications actuelles de ces deux techniques, les voies d’abord,
les incidents et accidents, le choix des sondes, les renseignements fournis par le trajet des
cathéters et par l’enregistrement des pressions, leurs caractéristiques normales et
pathologiques, l’étude du cycle cardiaque, les méthodes de mesure du débit cardiaque et de
reconnaissance des courts-circuits, le calcul des surfaces valvulaires et des résistances,
ainsi que, dans un deuxième temps, les systèmes radiologiques, la nature des rayons X, les
substances de contraste, les incidences, les méthodes de calcul des volumes cavitaires et
d’analyse de la cinétique ventriculaire gauche et le diagnostic des cardiopathies sur les
cinéangiographies.

Cathétérisme et angiocardiographie – la mesure des pressions et des débits ;

Le cathétérisme cardiaque consiste dans le passage d’une sonde (tige, creuse
ou pleine), dans les cavités cardiaques et les vaisseaux proches, dans un but
diagnostique ou thérapeutique. L’angiocardiographie enregistre sur un
dispositif adéquat les images obtenues au cours de l’injection, à travers une
sonde, d’un produit de contraste, opaque aux rayons X, dans un endroit choisi
du système circulatoire, afin d’établir un diagnostic.
Ces deux techniques, introduites dans la médecine il y a près de 50 ans, ont
été à l’origine du développement de la cardiologie. Elles permettent :
Francisco Fernandez : Praticien hospitalier.
Antoine Lafont : Praticien hospitalier universitaire.
Claude Guérot : Professeur des Universités, médecin des Hôpitaux, chef de service.
Service de cardiologie, hôpital Boucicaut, 78, rue de la Convention, 75730 Paris cedex 15,
France.
© Elsevier, Paris
– la quantification des résistances du système vasculaire, des insuffisances et
des rétrécissements valvulaires ;
– l’étude morphologique et fonctionnelle des cavités cardiaques,
particulièrement du ventricule gauche, de l’aorte et des artères pulmonaires ;
– la détection des communications et courts-circuits anormaux ;
– la quantification de ces shunts ;
– l’étude de la fonction cardiaque, systolique et diastolique ;
– l’étude du métabolisme myocardique ;
– le prélèvement de biopsies myocardiques, pour examen histologique ;
– le traitement de certaines cardiopathies.
Entre 1945 et 1975, ces deux procédés ont occupé une place privilégiée dans
la cardiologie ; ils ont été la pierre de touche des autres techniques et permis
le progrès de la chirurgie et l’approfondissement de nos connaissances.
Depuis, le développement extraordinaire des capacités diagnostiques de
l’échocardiographie et d’autres moyens non invasifs, l’explosion de

l’informatique, la disparition quasi totale des cardiopathies congénitales et

Toute référence à cet article doit porter la mention : Fernandez F, Lafont A et Guérot C.
Exploration hémodynamique et angiographie cardiaque. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris),
Cardiologie-Angéiologie, 11-002-A-30, 1998, 18 p.
rhumatismales des services de cardiologie d’adultes, le changement des
modes de vie et des conditions sociales, le vieillissement de la population, et
l’augmentation, probablement réelle, des maladies par athérosclérose et des
possibilités de traitement interventionnel (c’est-à-dire énergique, par action
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mécanique sur une partie du corps en vue de la modifier) par voie percutanée
transluminale, des lésions des artères coronaires, ont abouti à ce que ce soit
surtout des patients souffrant d’une insuffisance coronaire qui occupent
actuellement les services de cardiologie. Le nombre de cathétérismes
effectués pour évaluer l’importance d’une valvulopathie, le stade évolutif
d’une cardiomyopathie, la réponse à un traitement ou autre est aujourd’hui
restreint.
Il est habituel de nommer cathétérisme, ou cathétérisme droit, l’exploration
des cavités droites du cœur, oreillette et ventricule droits, AP et ses branches
et de faire référence à l’exploration du cœur gauche sous les dénominations
de cathétérisme gauche ; le terme angiographie sous-entendant
l’opacification sélective d’une cavité déterminée, oreillette ou ventricule
droits, AP, oreillette ou ventricule gauches ou aorte sus-sigmoïdienne.
Indications et contre-indications de l’exploration
hémodynamique et angiographique
Le besoin d’effectuer une exploration hémodynamique et
angiocardiographique pour établir le diagnostic ou évaluer l’importance
d’une cardiopathie est devenu aujourd’hui un fait rare. Dans la plupart des
cas, les méthodes non invasives ont largement remplacé ces deux techniques
sanglantes.
Il en reste toutefois, à notre avis, un certain nombre d’indications :
– les cardiopathies valvulaires dont l’estimation est difficile, sténoses ou
insuffisances mitrales, aortiques, tricuspides ou pulmonaires, ainsi que les
cardiopathies valvulaires complexes, mitroaortiques et mitrotricuspidiennes.
La plupart des cardiopathies congénitales entrent dans ce cadre ;
– les myocardiopathies primitives ou secondaires, très souvent moins dans
un but diagnostique que pour faire une évaluation et choisir un traitement ;
– les rétrécissements mitraux, afin d’effectuer une valvuloplastie mitrale
percutanée.
Le cathétérisme cardiaque est par ailleurs nécessaire :
– pour la surveillance des paramètres hémodynamiques dans les unités de
soins intensifs ; pour l’évaluation des effets thérapeutiques d’une drogue ou
d’une intervention ;
– pour obtenir des biopsies endomyocardiques afin de faire un diagnostic
étiologique ou dans le cadre du dépistage d’un rejet d’une greffe cardiaque ;
– pour le diagnostic des embolies pulmonaires.
L’attitude est diverse en ce qui concerne la convenance ou non de faire un
cathétérisme droit chez les patients valvulaires, dont le vice est connu, qui
doivent être opérés, et qui sont envoyés pour une artériographie coronaire.
Contre-indications
Elles sont devenues exceptionnelles. La seule contre-indication absolue serait
le refus d’un patient pleinement responsable, ou des personnes le représentant
devant la loi. Il existe, en revanche, de nombreuses contre-indications
relatives. Si l’exploration n’est pas une urgence, toutes les conditions qui
augmentent les risques et qui peuvent être corrigées (fièvre, anémie,
intoxication digitalique, insuffisance rénale sévère, taux de prothrombine
inférieur à 30 %, troubles du rythme...) sont des contre-indications relatives.
L’âge physiologique avancé et les tares viscérales accroissent les risques.
L’existence d’extrasystoles ventriculaires ou de lambeaux de tachycardie
augmente les probabilités de déclenchement d’une crise de tachycardie ou de
fibrillation ventriculaire comme conséquence des excitations mécaniques
dues à la sonde.
Incidents et accidents
Le cathétérisme et l’angiocardiographie s’accompagnent, dans certains cas,
d’incidents et d’accidents [17, 25, 47]. Les risques dépendent de la voie d’abord
choisie, de la nature de l’exploration, de l’état clinique du patient, du type des
lésions et de certains facteurs tels qu’un âge supérieur à 70 ans, une fraction
d’éjection inférieure à 30 %, une insuffisance rénale ou respiratoire, un
diabète, une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), une sténose du tronc
commun de la coronaire gauche et autres.
La mort au cours des explorations hémodynamique et angiographique est
devenue exceptionnelle. Elle est habituellement la conséquence :
– d’un choc cardiogénique consécutif à un infarctus du myocarde, un malaise
vagal ou à l’angiographie sélective ventriculaire gauche, chez des patients en
situation critique ;
– d’un trouble du rythme grave, tachycardie ou fibrillation ventriculaire ou
arrêt cardiaque irréversible ;
– d’une myocardiographie avec ou sans tamponnade.
La perforation du cœur ou des vaisseaux est extrêmement rare, en dehors des
tentatives de cathétérisme transseptal et des valvuloplasties percutanées.
Les troubles du rythme sont fréquents : extrasystoles auriculaires ou
ventriculaires, bradycardies vagales. Les malaises vagaux s’annoncent en
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Cardiologie-Angéiologie
général par des bâillements répétés, des sueurs ; le patient devient pâle et se
sent angoissé. La bradycardie et l’hypotension suivent. Il faut, dès les
premiers symptômes, injecter de l’atropine de 0,5 à 1 mg en intraveineux (IV)
et mettre en place une perfusion de soluté à grosses molécules.
Les complications cérébrovasculaires dues à des embolies sont aujourd’hui,
avec l’emploi systématique des anticoagulants, très rares. Les rétrécissements
aortiques calcifiés peuvent être à l’origine d’embolies calcaires. La migration
de cristaux de cholestérol, à partir des plaques d’athérosclérose ulcérées,
serait relativement fréquente au cours du passage des sondes dans les artères,
et des angiographies et angioplasties, surtout chez les sujet âgés [28] .
Cependant, les manifestations cliniques de ces embolies, qui peuvent toucher
tous les organes situés en aval, passent souvent inaperçues. Il existe
habituellement un délai entre le moment de leur survenue et celui de leur
découverte. Les atteintes rénales peuvent être la cause d’une insuffisance
terminale de ce système.
Les crises d’étouffement, la dyspnée ou l’œdème aigu du poumon
apparaissent quelquefois au décours d’un cathétérisme, du fait du volume des
liquides perfusés, de l’angiocardiographie, de l’effort, des troubles du rythme
ou de l’insuffisance coronaire.
Les complications locales sont fonction de la technique employée et de la voie
choisie. L’abord percutané de la veine et de l’artère fémorales peut être à
l’origine d’une fistule artérioveineuse, d’un hématome, d’un faux anévrisme
artériel, ou d’une phlébothrombose veineuse. Les ponctions des veines sous-
clavière et jugulaire interne peuvent se compliquer d’un pneumothorax.
Voies d’abord
Les cathétérismes droit et gauche peuvent être effectués par dénudation d’une
veine ou artère du bras (veines médiane, basilique ou humérale, artère
humérale, plus rarement veine saphène) ; ou par voie percutanée, selon la
technique de Seldinger. Les cathétérismes gauches sont généralement
effectués par voie percutanée artérielle rétrograde et, d’une façon
exceptionnelle, par voie transseptale.
Chacune de ces techniques a des avantages, des inconvénients et des
indications précises. La voie percutanée préserve le capital vasculaire et
permet la répétition des examens. L’abord par dénudation limite les
possibilités de répétition de l’examen. Le cathétérisme de l’AP dans les cas
de dilatation de l’oreillette droite et d’insuffisance tricuspide importante, le
cathétérisme du sinus coronaire, sont plus faciles à partir des veines du bras
gauche. L’approche brachiale, veineuse et artérielle est nécessaire en cas
d’artérite des membres inférieurs, de lésions athéroscléreuses ou de
tortuosités des vaisseaux, de thrombose des veines abdominales, dans certains
cas de coarctation aortique, en cas d’échec du cathétérisme artériel rétrograde
à partir de la fémorale.
Voie percutanée
Le cathétérisme percutané est effectué par la méthode de Seldinger, ensemble
de manœuvres qui permettent d’introduire un cathéter dans la lumière d’un
vaisseau en se servant d’un guide métallique très fin préalablement passé dans
ce vaisseau à travers une aiguille, sous anesthésie locale. Le vaisseau est piqué
avec une aiguille, montée sur une seringue dans le cas des veines, prise entre
les doigts dans le cas des artères. Les sensations tactiles et l’aspiration dans le
cas des veines, et le recul du piston ou l’écoulement du sang en jet dans le cas
des artères témoignent de la position intraluminale de l’aiguille. Un guide est
alors introduit à travers l’aiguille dans la lumière du vaisseau.
Puis l’aiguille est retirée, et, grâce au guide, un Desilet veineux ou artériel à
valves, ou des sondes à orifice distal, sont poussés à travers la peau dans le
système circulatoire. Le Desilet est un cathéter ou tube court, d’à peu près
10 cm de longueur, à parois minces, qui est placé dans les vaisseaux au niveau
de la ponction de la peau et à travers lequel sont introduites les sondes.
L’emploi du Desilet à valves diminue les traumatismes artériels et rend
indolore le changement des sondes. Ces changements doivent être effectués,
dans le cas des cathéters préformés à orifice distal, à l’aide du guide ;
l’ensemble guide-sonde est poussé ou retiré du vaisseau.
Une fois l’examen terminé, les sondes et Desilet sont enlevés et les tissus sont
comprimés au niveau des ponctions vasculaires, de façon à empêcher le
saignement et à faciliter l’hémostase. Les pouls distaux doivent être contrôlés.
Après 5 à 10 minutes, si tout semble correct, un pansement compressif est
posé, constitué par un rouleau de quelques compresses et une bande
d’Élastoplastet.
Sondes
Les sondes sont des tubes, d’un diamètre de 1,6 à 2,9 mm et d’une longueur
de 80 à 125 cm, qui permettent d’enregistrer les pressions, d’effectuer des
prélèvements et d’injecter des substances diverses dans les cavités ou les
vaisseaux du cœur. Les sondes doivent être radio-opaques, lisses, peu
traumatiques et peu thrombogènes, relativement flexibles pour franchir les
Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
tortuosités et les orifices valvulaires, et en même temps assez rigides pour ne
pas se plier ni se casser et pour obéir facilement aux manœuvres de torsion.
Les cathéters destinés à l’injection d’un volume important de produit de
contraste en un temps très court doivent résister aux pressions nécessaires
sans éclater (jusqu’à 1 000 pounds per square inch [PSI] soit 70 kg/cm_) et
rester en place, relativement immobiles, pendant l’injection. Cela n’est
possible qu’avec des sondes munies de trous latéraux à leur extrémité distale.
Le cathétérisme rapide des cavités cardiaques et des vaisseaux est aujourd’hui
possible grâce aux sondes préformées. Ces sondes doivent avoir une bonne
mémoire plastique. Le nombre de sondes préformées, dont le but est
d’atteindre un point déterminé du circuit sanguin, et de cathéters destinés à
accomplir une tâche bien précise s’est accru considérablement ces dernières
années. L’usage de ces sondes très spécifiques, qui offrent des possibilités
autres assez limitées, oblige à l’emploi de plusieurs cathéters au cours d’une
même exploration.
Les cathéters ont des calibres exprimés par des chiffres, 5 F, 6 F, 7 F, 8 F, 9 F,
qui indiquent leur circonférence. Le diamètre externe de la sonde est égal à ce
chiffre divisé par π. Le diamètre externe d’une sonde 8 F est de 2,5 mm.
La majorité des cathéters qui sont fournis aujourd’hui par les fabricants est
stérilisée au gaz d’éthylène comme des produits à usage unique.
Choix de la sonde
Le choix de la sonde dépend du but poursuivi. Dans les services d’adultes, le
cathétérisme des cavités droites du cœur est généralement effectué avec une
sonde de Swan-Ganz [22].
Ces sondes ont été conçues pour être montées jusque dans l’AP à partir d’une
veine, même sans radioscopie, au lit du malade. Elles sont très souples et
disposent généralement de trois conduits ou lumières : l’un est en
communication avec le ballonnet situé autour de l’extrémité distale ; ce
ballonnet peut être gonflé à partir d’un embout externe avec une seringue
remplie de 1,5 mL d’air ou d’un gaz neutre ; le gonflage du ballon facilite la
progression de la sonde entraînée par le courant sanguin ; les deux autres
voies permettent l’injection ou l’aspiration de liquides ou l’enregistrement
des pressions ; l’une aboutit à l’extrémité distale du cathéter et l’autre se
termine à près de 20 cm de cette extrémité. Les pressions artérielle et
« capillaire » pulmonaires peuvent être obtenues en dégonflant (pression
artérielle) ou gonflant (pression « capillaire ») bien le ballon une fois la sonde
dans l’AP. Les sondes de Swan-Ganz comportent encore une sortie
supplémentaire qui permet de brancher la thermistance située au bout du
cathéter sur un appareil adéquat pour mesurer le débit cardiaque par
thermodilution [22].
Le cathétérisme gauche est généralement effectué avec une sonde dite « queue
de cochon ». Pour l’enregistrement des pressions ventriculaires gauches dans
les myocardiopathies primitives hypertrophiques obstructives et dans les
rétrécissements aortiques, la sonde idéale est celle de Schoonmaker ou
« multipropos » à trou uniquement distal.
Les sondes de stimulation s’avèrent parfois nécessaires, en cas de bloc
auriculoventriculaire, complet ou avancé, chronique ou paroxystique, ou si
l’on craint sa survenue. Il faut les connaître et savoir s’en servir.
Déroulement de l’examen
Conduite du cathétérisme et manipulation des sondes
Une fois la peau badigeonnée avec de l’alcool iodé et les champs disposés sur
le malade, l’anesthésie locale est effectuée à l’endroit des ponctions veineuse
et artérielle. Les perfusions pour les sondes sont alors installées ; les têtes
manométriques et les raccords, purgés ; les seringues pour les prélèvements,
rincées à l’héparine ; les Desilets, veineux et artériel, préparés ; les sondes,
droite et gauche, rincées abondamment et disposées sur un plateau de 20 ×
30 cm contenant un peu de sérum. Le guide métallique que l’on utilise et le
raccord court qui sert pour l’angiocardiographie sont aussi placés dans ce
plateau, entre les pieds du malade.
Le cathétérisme droit est effectué d’abord. Les prélèvements de sang et
l’enregistrement des pressions sont effectués au fur et à mesure du
déroulement de l’exploration, dès l’entrée de la sonde dans la cavité :
– pressions auriculaire et ventriculaire droites ;
– enregistrement de la pression au cours du retrait de la sonde du ventricule
à l’oreillette droite ;
– enregistrement des pressions artérielle et « capillaire » pulmonaire.
Dans le cas des cardiopathies valvulaires, ischémiques ou diverses, sans
« court-circuit », des échantillons de sang sont prélevés dans les veines caves
inférieure et supérieure, l’oreillette droite moyenne et l’AP. Si une
communication est suspectée, la série de prélèvements est plus complète :
veine cave supérieure, haute et basse ; veine cave inférieure, haute et basse ;
oreillette droite, haute, moyenne et basse ; ventricule droit, tricuspide, pointe
et infundibulum ; tronc de l’AP et ses branches, droite et gauche ; oreillette
gauche et veines pulmonaires, si possible.
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Le cathétérisme gauche est effectué après avoir obtenu une pression
« capillaire » pulmonaire. Les sondes « gauches » sont généralement
introduites avec un guide métallique en J, à leur intérieur. Ces sondes doivent
être manipulées doucement. La progression du cathéter ne doit pas être
douloureuse. Une fois dans l’aorte sus-sigmoïdienne, le guide est retiré. La
sonde est aspirée et rincée, la pression aortique est enregistrée, si nécessaire
en même temps que la pression humérale ou fémorale. Puis, s’il s’agit d’une
« queue de cochon », la sonde est poussée dans le ventricule gauche. Il suffit
souvent pour cela de tourner la boucle distale de façon à la placer dans le plan
frontal et de pousser la sonde doucement.
Les angiocardiographies sont généralement effectuées en fin d’examen. Elles
doivent être réalisées dans les conditions les meilleures pour analyser le
problème posé par le malade. Le lieu de l’injection, l’incidence des rayons X
et la quantité de produit doivent être adéquats.
Renseignements fournis par le cathétérisme
Les renseignements fournis par le cathétérisme découlent de l’analyse :
– du trajet des sondes ;
– des pressions existant dans les cavités cardiaques et dans les vaisseaux ;
– des oxymétries effectuées sur les échantillons de sang prélevés à différents
niveaux ;
– des courbes de dilution ;
– des valeurs du débit cardiaque, des résistances vasculaires et des surfaces
valvulaires ;
– des données tirées des angiocardiographies ;
– de l’étude de la fonction cardiaque et des réponses aux épreuves d’effort,
de remplissage et de provocation ou pharmacologiques.
Trajet des sondes
Le trajet des sondes peut être normal ou inhabituel (fig 1). Dans certains cas,
la veine cave inférieure débouche par l’azygos dans la veine cave supérieure.
La sonde, poussée depuis la veine fémorale, passe d’abord derrière l’oreillette
droite et redescend ensuite pour pénétrer dans le cœur (fig 1A). La persistance
d’une veine cave supérieure gauche communiquant avec le sinus coronaire
peut être une anomalie isolée (fig 1B) ou s’associer à un retour veineux
pulmonaire anormal. Les incidences transverses et l’injection à la main d’un
peu de produit radio-opaque permettent de vérifier la position du cathéter et
la nature du vaisseau. Le franchissement d’une communication
interauriculaire, ou d’un foramen ovale perméable, est facile à reconnaître par
le prélèvement de sang à l’endroit que l’on suppose être l’oreillette gauche
(celui-ci est bien oxygéné) et par le cathétérisme des veines pulmonaires
(fig 1C) ou du ventricule gauche (fig 1D). Le passage de la sonde du
ventricule droit (à travers une communication interventriculaire) dans l’aorte
ascendante (fig 1E), ou de l’AP (à travers un canal artériel persistant) dans
l’aorte descendante, ou vice versa, est aisément identifié grâce à l’oxymétrie,
à l’enregistrement des pressions et à la progression du cathéter dans les
champs pulmonaires, dans les vaisseaux du cou, ou dans l’aorte abdominale
(fig 1H). L’aorte peut descendre à droite de la colonne vertébrale (fig 1I). Le
cheminement, dans un situs solitus, du cathéter artériel rétrograde, depuis
l’aorte thoracique descendant à gauche dans une aorte ascendante située aussi
sur le bord gauche de l’ombre cardiaque (fig 1J), est hautement suggestif
d’une transposition corrigée des gros vaisseaux par inversion
bulboventriculaire.
Pressions
Définition
Les pressions cardiovasculaires sont surtout le résultat de la contraction
cardiaque et varient tout le long du cycle cardiaque. Les pressions
cardiovasculaires peuvent être considérées comme des fluctuations
périodiques de force par unité de surface [14, 17, 25, 47]. Leur mesure est effectuée
au moyen de microcapteurs, très fidèles, placés à l’extrémité distale des
sondes, ou par transmission à travers la colonne de liquide contenue dans le
cathéter et les raccords, grâce à des capteurs externes. Ces capteurs,
transducteurs ou têtes manométriques transforment l’énergie mécanique en
énergie électrique. Les systèmes de mesure utilisés habituellement s’appuient
sur le principe du pont de Wheatstone. Les pressions exercées sur une
membrane induisent des différences de potentiel qui, convenablement
amplifiées et transformées, peuvent être enregistrées.
Dans les services d’hémodynamique et en cardiologie, malgré les
recommandations des sociétés savantes, les pressions continuent, encore
aujourd’hui, à être exprimées en millimètres de hauteur d’une colonne de
mercure (mmHg) [14, 15, 17, 25, 46, 47]. Il faut mesurer ces pressions comme une
force par unité de surface, en newtons (N) par mètre carré, pascals ou kilo-
pascals, 1 Pa = 1 N/m_. Il faudrait multiplier les mmHg par 133,3 pour obtenir
page 3
11-002-A-30 EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
A B C D
F G H I
1 Trajets possibles des sondes introduites par voie fémorale.
A. Veine cave inférieure aboutissant dans la veine cave supérieure.
B. Passage dans le sinus coronaire et une veine cave supérieure gauche.
C. Passage dans une veine pulmonaire à travers une communication interauriculaire
ou un foramen ovale perméable.
D. Trajet oreillette droite, oreillette gauche, ventricule gauche.
E. Aspect caractéristique observé dans la tétralogie de Fallot, avec passage dans
l’aorte à travers le ventricule droit.
F et G. Cathétérisme des branches droite et gauche de l’artère pulmonaire.
H. Franchissement d’un canal artériel persistant.
I. Cathétérisme artériel rétrograde : arc aortique droit.
J. Cathétérisme artériel rétrograde : aspect caractéristique de transposition corrigée
des gros vaisseaux.
des pascals. La pression est donc exprimée comme une « hauteur », hauteur
piézométrique. Mais, dans un système de vaisseaux et pour des liquides
parfaits et circulants, l’énergie mécanique du fluide par unité de poids ou
« charge totale » est la somme de la « hauteur piézométrique » (hp = P/qg), de
la « hauteur de position » (z), et de la « hauteur dynamique » (hd = V_/2g, liée
à l’énergie cinétique ; V, vitesse ; hd est la hauteur à laquelle s’élèverait le
liquide, comme conséquence de l’énergie dynamique : qV_/2 = qgh → h =
V_/2g). Si le système est fermé, la somme de ces trois variables reste constante
(théorème de Bernouilli).
Au cours du cathétérisme cardiaque, les pressions sont mesurées chez des
sujets couchés. Les capteurs de pression sont disposés au niveau d’un plan
horizontal passant par l’oreillette droite du patient. Ainsi, z est nul. L’énergie
cinétique n’est pas mesurée. Seule est estimée la « hauteur piézométrique ».
Dans un système vasculaire, l’écoulement ou débit Q̇, dans deux points
proches, a et b, est constant et égal au produit de la surface de section S par la
vitesse V du flux. Q̇ = VaSa = VbSb. S’il existe une portion de calibre réduit, la
vitesse augmente. L’énergie totale restant la même pour des vitesses
d’écoulement suffisamment élevées, la pression latérale peut s’abaisser au
point qu’une aspiration se produit, c’est l’effet « Venturi ».
En traversant un orifice de surface s, le liquide transforme son énergie
potentielle ou de gravitation qghi en énergie cinétique qVe_/2 (théorème
de Torricelli) ; qghi = qVe_/2 → Ve_ = 2ghi et Ve = =≠≠ 2ghi. En substituant
Ve = =≠≠ 2ghi dans la formule de continuité, Q̇ = SV, on obtient Q̇ = S =≠≠ 2ghi,
d’où S, surface de l’orifice, S = Q̇/ =≠ 2g =≠ hi .
La racine carrée de 2g (2 × 980 cm·s-2) est égale à 44,3. Cette formule est un
peu inexacte car, d’une part, la vitesse réelle et le débit sont inférieurs aux
valeurs théoriques, et la surface réelle, supérieure. Il faut donc introduire un
facteur de correction empirique, C. Et, d’autre part, dans le système
circulatoire, les pressions dépendent des forces cardiaques et les orifices sont
noyés : h est en fait le gradient des pressions existant de côté (hi) et d’autre
(he) de l’orifice. D’où, S = Q̇/(C × 44,3 =≠≠≠[hi - he]).
Pressions cardiovasculaires
Les pressions cardiovasculaires dépendent des conditions de l’activité
cardiaque et des relations qui existent entre la contraction cardiaque, le
volume de sang, la distensibilité des parois, les résistances périphériques, les
forces de gravitation, l’inertie et la tension des tissus.
Le système circulatoire comprend un élément moteur, le cœur, dont l’activité
est cyclique et analogue à celle de deux pompes, le cœur droit et le cœur
gauche, fonctionnant côte à côte d’une manière semblable, mais sous des
régimes de pressions différents face à deux résistances inégales. Chacune des
deux pompes, droite et gauche, est formée de deux chambres, auriculaire et
ventriculaire, se contractant successivement. L’activité cardiaque comporte
une suite de systoles ou contractions et de diastoles ou relaxations (cf infra).
Les ventricules ont une valve d’admission qui les sépare des oreillettes
(valves auriculoventriculaires) et empêche le reflux du sang au moment de
l’énergique contraction ventriculaire, et une valve d’éjection, qui les sépare
des artères (valves sigmoïdes) et s’oppose au reflux du sang vers les
ventricules pendant la diastole. Bien qu’il existe une diastole et une systole
auriculaire et ventriculaire, ces termes, employés sans adjectif, s’appliquent
surtout aux ventricules.
Le cœur doit assurer un débit adéquat face à des résistances variables, à un
niveau de pression relativement stable ; il fournit l’énergie cinétique et de
page 4
Cardiologie-Angéiologie
VA VE
E O V
ECG
1 2 3 4
J
5 6 7 8
2 Représentation schématique du cycle cardiaque. VA et VE, voies d’admission et
d’éjection. O et V, oreillette et ventricule. ECG, électrocardiogramme. Le niveau des
pressions est indiqué par des traits horizontaux d’autant plus rapprochés que la pression est
plus élevée.
1 et 8. Phases de remplissage ventriculaire lent ; 2. remplissage systolique auriculaire ;
3. phase de contraction ventriculaire préisovolumétrique ; 4. contraction isométrique ;
5. éjection ; 6. relaxation ventriculaire isométrique ; 7. remplissage ventriculaire rapide.
pression nécessaires au déplacement du sang. Les vaisseaux sont le réseau de
distribution du courant sanguin. Les artères, élastiques, transforment le débit
systolique ventriculaire, discontinu, en un flux continu. Le sang chassé dans
les artères par la contraction ventriculaire pousse en avant le sang qui s’y
trouvait et distend les parois des vaisseaux. L’élasticité artérielle permet aux
vaisseaux d’absorber un volume supplémentaire de sang pendant l’éjection.
Les artères stockent, pendant la systole, une énergie qui est libérée en
diastole ; elles maintiennent ainsi un flux presque continu et une pression
moyenne plus élevée que celle de tubes rigides.
Les artères se divisent et se subdivisent, pour donner des « artérioles » qui
conduisent vers des vaisseaux extrêmement fins, les capillaires, dont le calibre
est à peu près celui d’un globule rouge (3 à 5 µm). Le calibre et la tension
vasculaires artériolaires conditionnent l’importance des résistances et des
débits. Le système artériel, à hautes pressions, est un système « résistant ».
Les résistances artérielles systémiques sont dix fois plus élevées que les
résistances artériolaires pulmonaires. La surface vasculaire, qui est de 3 cm_
au niveau de l’orifice aortique, augmente à mesure que les artères se divisent.
La surface totale des capillaires est à peu près de 3 000 cm_. La vitesse du sang
est de 30 cm·s-1 à la racine de l’aorte, et de 0,5 mm·s-1 dans les capillaires.
Ceci facilite les échanges dont dépend la vie cellulaire. La surface vasculaire
diminue ensuite depuis les capillaires jusqu’aux veines caves, en même temps
que la vitesse du sang augmente. La vitesse moyenne du sang dans les veines
caves est de 20 cm·s-1. Dans les veines, les pressions sont basses. Le système
veineux est un système « capacitant », sorte de réservoir dans lequel les
pressions résultent surtout de la relation existant entre le volume de sang et la
distensibilité des parois vasculaires, de la gravitation et de la tension des
tissus.
Le ventricule droit, l’AP et ses branches, les capillaires et les veines
pulmonaires et l’oreillette gauche forment la petite circulation ; le ventricule
gauche, l’aorte, les artères et capillaires périphériques, les veines caves et
l’oreillette droite, la grande circulation.
Cycle cardiaque
L’enregistrement des pressions auriculaires, ventriculaires et artérielles
permet de reconnaître dans l’activité cyclique du cœur sept phases
successives (fig 2), énoncées ci-après.
Phase de remplissage ventriculaire lent
L’oreillette et le ventricule communiquent largement. La valve
auriculoventriculaire est ouverte. L’apport de sang par la voie d’admission
est continu. La valve sur la voie d’éjection est fermée.
Phase de contraction auriculaire
La contraction auriculaire chasse le sang en amont et en aval. Elle rouvre les
valves auriculoventriculaires, qui tendent ensuite à se rapprocher, comme
conséquence des remous et du remplissage ventriculaire.
Phase de contraction ventriculaire préisovolumétrique
La mise en tension du ventricule augmente la pression ventriculaire et assure
la fermeture de la valve auriculoventriculaire. La valve d’éjection demeure
fermée.
Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
Valve mitrale fermée
Éjection
VG
FM OA FA
FT OP FP OT
VD
Éjection
Valve tricuspide fermée
3 Chronologie de la fermeture (F) et de l’ouverture (O) des valves, mitrale (M), tricuspide
(T), aortique (A) et pulmonaire (P) au cours du cycle cardiaque. VG et VD, ventricules gauche
et droit.
Phase de contraction ventriculaire isovolumétrique
Le ventricule se contracte, toutes valves fermées, à volume constant. La
pression intraventriculaire s’élève.
Phase d’éjection ventriculaire
Dès que la contraction ventriculaire atteint une énergie-pression suffisante,
les valves sigmoïdes s’ouvrent (point e qui coïncide avec le pied de
l’ascension systolique des pressions aortique ou artérielle pulmonaire) et
permettent l’écoulement du sang vers les artères. Après un certain temps
(0,10 à 0,15 seconde), le ventricule commence sa relaxation. La pression
baisse. Dès que celle-ci atteint un seuil critique, la valve sigmoïde se ferme,
marquant la fin de l’éjection point i ou incisure catacrote des courbes de
pressions artérielles sus-sigmoïdiennes (aortique ou pulmonaire).
Phase de relaxation ventriculaire isovolumétrique
La pression ventriculaire baisse, avec les valves fermées, à volume constant.
L’ouverture des valves auriculoventriculaires marque la fin de cette période.
Phase de remplissage ventriculaire rapide
Le ventricule continue sa relaxation, la pression ventriculaire devient
inférieure à la pression auriculaire, la valve auriculoventriculaire s’ouvre.
L’oreillette, qui a poursuivi son remplissage pendant les quatre phases
précédentes, se vide rapidement dans le ventricule.
Classiquement, la systole ventriculaire englobe les phases 3 (contraction pré-
isovolumétrique), 4 (contraction isovolumétrique) et 5 (éjection
ventriculaire) ; et la diastole ventriculaire, les phases 6 (relaxation
isovolumétrique), 7 et 1 (remplissage ventriculaire rapide et lent), et 2
(remplissage systolique auriculaire).
La systole auriculaire se résume à la phase 2 ; les autres phases correspondent
à la diastole auriculaire.
Les cavités droites et gauches du cœur sont le siège des mêmes phénomènes
hémodynamiques ; la morphologie des courbes de pression est similaire, seuls
diffèrent les points indiqués ci-dessous.
• Chronologie des accidents
La contraction auriculaire droite précède de 0,02 s celle de l’oreillette gauche.
Il existe, normalement, un intervalle de 0,04 s entre le début de la
dépolarisation ventriculaire gauche (onde Q de l’électrocardiogramme) et la
montée de la pression ventriculaire gauche (intervalle électromécanique). La
pression télédiastolique ventriculaire gauche coïncide, généralement, avec le
sommet de l’onde R de l’électrocardiogramme en V6. Le début de la montée
de la pression ventriculaire droite survient de 0,06 à 0,065 seconde après le
début de l’onde Q de l’électrocardiogramme. Le cheminement particulier de
l’activation et les conditions hémodynamiques différentes qui règnent dans le
cœur droit et gauche entraînent un asynchronisme des deux pompes. En
commençant avec le complexe QRS, la fermeture et l’ouverture des valves se
fait, habituellement, dans l’ordre suivant (fig 3) : fermeture de la valve mitrale
(FM), fermeture de la valve tricuspide (FT), ouverture des sigmoïdes
pulmonaires (OSP), ouverture des sigmoïdes aortiques (OSA), éjection,
fermeture des sigmoïdes aortiques (FSA), fermeture des sigmoïdes
pulmonaires (FSP), ouverture tricuspide (OT), ouverture mitrale (OM). La
période de fermeture de la valve auriculoventriculaire gauche encadre la
période de fermeture de la valve auriculoventriculaire droite et la période
d’éjection du ventricule droit encadre la période d’éjection du ventricule
gauche.
• Niveau des pressions, plus élevé dans les cavités gauches
Dans le système cardiovasculaire, la charge totale ou énergie mécanique du
sang baisse d’un bout à l’autre de chacune des deux circulations, des
ventricules aux oreillettes. L’énergie cinétique est maximale aux deux
11-002-A-30
CI E RI RVR RVL RSA
e i d
PA
3 4
OM
v
a 5 h
2 c 7
PO
PV 6 8
1
x
y
W S D
M-P S D
C R
4 Évolution des pressions artérielle (PA), auriculaire (PO) et ventriculaire (PV) au cours
du cycle cardiaque. CI : contraction isométrique ; E : éjection ; RI : relaxation isovolumétri-
que ; RVR et RVL : remplissages ventriculaires rapide et lent ; RSA : remplissage systolique
auriculaire ; d : onde dicrote ; W : d’après Weissler ; M-P : d’après Brutsaert, le cœur
considéré comme un muscle et une pompe ; S et D : systole et diastole ; C et R : contraction
et relaxation.
extrémités de chacune des deux circulations, aorte et veines caves, AP et
veines pulmonaires. L’énergie de pression est maximale dans les ventricules.
La brièveté du circuit et le faible degré des résistances pulmonaires ont pour
effet d’aligner les pressions télédiastolique ventriculaire gauche, moyenne
auriculaire gauche, moyenne « capillaire » pulmonaire et diastolique artérielle
pulmonaire.
Courbes de pression normales
Sur les courbes de pression auriculaires (fig 4), la contraction de l’oreillette,
qui précède celle du ventricule, se marque par un accident positif, l’onde a.
La fermeture de la valve auriculoventriculaire, liée à la montée de la pression
dans les ventricules, s’accompagne d’un accident positif, c, qui survient au
début de la contraction isovolumétrique du ventricule. La relaxation de
l’oreillette et l’abaissement du plancher ventriculaire pendant la période
d’éjection du ventricule déterminent une chute de la pression, dépression x.
Puis, le remplissage auriculaire se complète et entraîne une remontée de la
pression, onde v. L’ouverture de la valve auriculoventriculaire donne lieu à
une chute de la pression auriculaire, du sommet de l’onde v jusqu’à un creux,
y. L’onde a est généralement supérieure à l’onde v et la dépression x plus
profonde que la dépression y. Oreillette et ventricule se comportent ensuite
comme une cavité unique, jusqu’au cycle suivant.
Sur les courbes de pression ventriculaires (fig 4), la contraction des
ventricules donne lieu, pendant les phases pré-isovolumétrique (1-2),
isovolumétrique (2-3) et première moitié de l’éjection (3-), à une montée de
la pression qui atteint rapidement un maximum. Puis l’énergie de la
contraction diminue et la relaxation commence, la pression décline, l’éjection
se termine (-4) et les valves sigmoïdes se ferment (-4-). Après la fermeture
des sigmoïdes, la pression chute rapidement (phase de relaxation
isovolumétrique, 4-5), la valve auriculoventriculaire s’ouvre (-5-) et le
remplissage ventriculaire commence. Celui-ci comprend trois phases :
– de remplissage rapide, pendant lequel 80 % du volume systolique passe de
l’oreillette au ventricule ; la pression ventriculaire descend jusqu’à son point
le plus bas qui indique la pression protodiastolique, puis remonte, dessinant
généralement une discrète onde F ou R (de filling : remplissage) ;
– de remplissage lent (6-7), qui donne lieu à une ascension lente de la
pression ;
– de remplissage actif, dû à la systole auriculaire qui entraîne une discrète
remontée arrondie de la pression ventriculaire, l’onde a (-8-).
La systole ventriculaire s’étend du début de la montée de la pression (1, point
z) à la fermeture des valves sigmoïdes (-4-, i). La diastole ventriculaire
commence un peu avant le point i, et s’étend jusqu’au point z suivant.
Les courbes de pression artérielles (fig 4, PA) sont superposables aux courbes
de pression du ventricule correspondant pendant l’éjection, du point e au point
i ou incisure catacrote (3-4), de l’ouverture à la fermeture des valves
sigmoïdes. La contraction ventriculaire donne lieu à un ébranlement liquidien
qui crée une onde de pression qui va se propager le long des artères, déformer
leur paroi élastique et provoquer un déplacement du sang. Dans les artères,
l’onde de pression, ou onde élastique transverse, est surtout la conséquence
du choc (ou « coup de bélier ») du sang, chassé par les ventricules, avec le
sang artériel. La réflexion de l’ondée systolique artérielle sur les valves
sigmoïdes fermées entraîne une réascension de la courbe en protodiastole,
c’est le ressaut ou onde dicrote. La pression descend ensuite régulièrement
jusqu’à la systole suivante. Les pressions artérielles qui varient de façon
page 5
11-002-A-30 EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE Cardiologie-Angéiologie

cyclique, en raison de l’alternance des systoles et diastoles ventriculaires,

résultent de l’action conjuguée du débit systolique, des résistances
artériolaires et des particularités physiques des vaisseaux. Les phases de
contraction pré-isovolumétrique et isovolumétrique ventriculaires constituent
la période de contraction préexpulsive ou de prééjection.

Pressions artérielles
L’onde de pression artérielle est un phénomène complexe de fréquence N
(égale à la fréquence cardiaque) qui comprend des ondes incidentes et
réfléchies et qui répond au théorème de Fourier, et qui se modifie à mesure
qu’elle s’éloigne du cœur : elle devient de plus en plus pointue, l’encoche et
l’onde dicrotes s’effacent, la pression systolique s’accroît (comme
conséquence de la diminution du calibre artériel, de l’augmentation
progressive de la rigidité de la paroi et de la disparition des ondes de
réflexion), la pression moyenne diminue. La pression systolique artérielle
fémorale est généralement supérieure à la pression systolique aortique.
La vitesse de propagation de l’onde de pression dans les artères, Co, est
normalement de 4 à 6 m/s. Elle dépend de l’élasticité E et de l’épaisseur h de
la paroi ; elle est une fonction inverse du diamètre D du vaisseau et de la masse
volumique ρ du sang.

Paramètres normaux de pression

Les pressions auriculaires sont définies par la pression moyenne et par la
valeur de ses accidents les plus caractéristiques (ondes a, c, x, v et y). La
pression moyenne représente la moyenne de toutes les pressions instantanées.
Elle peut être calculée sur les courbes, par planimétrie, ou obtenue
directement par intégration électrique. La pression auriculaire droite moyenne
est, normalement, inférieure à 6 mmHg (0,8kPa), avec une onde a de moins
de 8 mmHg (1,06kPa).
La pression capillaire pulmonaire est un reflet de la pression auriculaire
gauche, sauf dans les cas où il existerait un obstacle à la transmission de la
pression auriculaire gauche vers le territoire capillaire (thrombose des veines
pulmonaires, myxome ou thrombose auriculaire gauche obstruant
l’abouchement des veines pulmonaires...). La pression capillaire pulmonaire
moyenne et la pression télédiastolique ventriculaire gauche sont,
normalement, inférieures à 13 mmHg (1,73kPa).
Les pressions ventriculaires sont définies par trois paramètres :
– la pression systolique, qui correspond au pic maximal de pression ;
– la pression protodiastolique, qui est la pression la plus basse, après
l’ouverture de la valve auriculoventriculaire ;
– la pression télédiastolique, qui coïncide avec le point z, après la systole
auriculaire, au début de la contraction ventriculaire.
La pression systolique ventriculaire droite est inférieure à 32 mmHg
(4,26kPa), et la pression télédiastolique inférieure à 8 mmHg (1,06kPa). Les
pressions protodiastoliques ventriculaires sont, normalement, très proches de
zéro, inférieures à 1 mmHg (0,13kPa) dans le ventricule droit et à 5 mmHg
(0,67kPa) dans le ventricule gauche.
Les pressions artérielles sont caractérisées par trois paramètres :
– la pression systolique, pic maximal de la pression systolique ;
– la pression diastolique, point le plus déclive de la courbe, correspondant au
début de l’éjection ventriculaire ;
– la pression moyenne.
La pression moyenne artérielle pulmonaire est, normalement, inférieure à
19 mmHg (2,53kPa). La pression moyenne artérielle systémique vaut,
normalement, entre 70 et 105 mmHg (de 9,31 et 13,97kPa).
Modifications des pressions dans les cardiopathies
L’analyse du niveau des pressions et de leur morphologie dans les
cardiopathies ainsi que l’étude des gradients, différences de pression, qui
pourraient exister entre deux points contigus du système cardiovasculaire, au
cours des retraits de la sonde, ou sur des enregistrements simultanés,
permettent souvent à eux seuls le diagnostic et l’évaluation de la gravité des
lésions.
La pression auriculaire droite (PAD ou POD) est un reflet des conditions de
travail du cœur droit (fig 5). Dans la communication interauriculaire, la POD
moyenne, en l’absence d’une HTAP, est généralement normale. L’onde a est
à peu près identique aux ondes c et v (fig 5B). Dans l’insuffisance tricuspide,
la régurgitation atténue ou fait disparaître la dépression x, et donne lieu à une
POD systolique positive (fig 5C). Les insuffisances tricuspides massives,
traumatiques ou congénitales, donnent des POD qui ressemblent à des
pressions ventriculaires (fig 5D). La pression systolique ventriculaire droite
est, dans ces cas, généralement normale. La valve incompétente s’oppose au
développement d’une HTAP, le ventricule se vidant facilement dans
l’oreillette. Dans le rétrécissement tricuspide, la POD est augmentée, la
vitesse de chute de l’onde v est lente, le creux y n’atteint pas le zéro, son nadir
est très au-dessus de la pression protodiastolique ventriculaire (fig 5E). Il
5 Morphologie de la pression auriculaire droite (POD).
A. Dans un cœur normal.
B. Dans le cas de certaines cardiopathies : communication interauriculaire.
C. Insuffisance tricuspide ++.
D. Insuffisance tricuspide +++.
E. Sténose tricuspide.
F. Péricardite chronique constrictive.
6 Morphologie de la pression ventriculaire droite (PVD).
A. Dans un cœur normal.
B. Chez un patient ayant une insuffisance tricuspide importante.
C. En présence d’une péricardite chronique constrictive ; aspect caractéristique en
« dip-plateau» de la pression pendant la diastole.
existe un gradient diastolique entre les pressions auriculaire et ventriculaire
droites. Le rétrécissement tricuspide s’associe habituellement à une
insuffisance tricuspide. La POD comporte, dans ces cas, les déformations
propres des deux lésions. Les tracés les plus typiques de péricardite chronique
constrictive s’observent chez des patients en fibrillation auriculaire. Dans ces
cas, la pression auriculaire droite dessine un M en systole, qui va être suivie
d’une dépression y, très acuminée, et d’un long plateau horizontal (fig 5F).
Cette courbe rappelle le signe de la racine carrée et est habituellement connue
sous le nom d’aspect en « dip-plateau ». Des tracés similaires peuvent se voir,
aussi, dans les restrictions fixes de toute autre origine (myocardiques ou
endocardiques).
La PVD systolique est généralement normale dans l’insuffisance tricuspide
massive, d’origine bactérienne, traumatique ou congénitale, et dans la
péricardite chronique constrictive (fig 6B, C). La pression télédiastolique est
élevée dans les deux cas. Dans les péricardites chroniques constrictives, la
PVD représente souvent plus du tiers de la pression systolique. La PVD est
augmentée dans les insuffisances tricuspides qui s’associent à une atteinte du
cœur gauche, généralement lésions de la valve mitrale qui entraînent une
HTAP, et dans les syndromes de restriction d’origine myocardique, qui
touchent préférentiellement le ventricule gauche. La PVD est élevée s’il
existe un obstacle à l’éjection ventriculaire, HTAP ou sténose pulmonaire
(supravalvulaire, valvulaire, infundibulaire ou médioventriculaire).
La pression artérielle pulmonaire est basse dans les sténoses pulmonaires.
Dans les insuffisances mitrales aiguës, récentes et importantes, dues à une
endocardite bactérienne ou à une rupture des cordages, la pression artérielle
pulmonaire montre parfois un aspect en M, formé par la succession de l’onde
systolique et d’un ressaut protodiastolique très marqué, qui s’ajoute ou se
substitue à l’onde dicrote (fig 7C). Ce ressaut, qui coïncide avec l’onde v
capillaire, résulterait de la régurgitation mitrale, dans un système vasculaire
encore peu altéré [24] . L’HTAP est une éventualité fréquente dans les
cardiopathies. Elle est précapillaire si la pression capillaire est normale,
postcapillaire si la pression capillaire est élevée et l’écart des pressions
moyennes artérielle pulmonaire et capillaire (PAPm-PCapm) inférieur à
10 mmHg (1,33kPa). Elle est mixte, à la fois pré- et postcapillaire, si la

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Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
7 Pression artérielle pulmonaire.
A. Chez un sujet normal.
B. Chez un patient présentant un bas débit cardiaque.
C. Chez un patient ayant une insuffisance mitrale importante aiguë.
8 Pression « capillaire » pulmonaire.
A. Chez un sujet normal.
B. Chez un patient ayant une sténose mitrale.
C. Chez un patient ayant une insuffisance mitrale.
pression capillaire est augmentée et la différence entre les deux pressions
(PAPm-PCapm) supérieure à 10 mmHg (1,33kPa). Dans l’HTAP
précapillaire, les résistances « capillaires » pulmonaires sont normales et les
résistances artériolaires accrues. Dans l’HTAP postcapillaire, les résistances
artériolaires sont normales et les résistances « capillaires » augmentées. Dans
l’HTAP mixte, les deux résistances sont élevées.
La pression capillaire pulmonaire dans les cardiopathies va dépendre non
seulement de la pression auriculaire gauche mais aussi de la capacité et
distensibilité de l’oreillette et du système veineux pulmonaire. Dans le
rétrécissement mitral, la pression capillaire est uniformément élevée et les
accidents sont de faible amplitude ; les ondes a, c et v sont à peu près égales,
de même que les dépressions x et y. La vitesse de chute de l’onde v est lente
(fig 8B). Si le patient est en fibrillation auriculaire, l’onde a manque. Dans
l’insuffisance mitrale, le creux x tend à disparaître et l’onde v devient très
haute, très pointue, avec une montée et une descente très rapides (fig 8C).
Dans les cardiopathies mitrales associant à la fois un certain degré de sténose
et d’insuffisance valvulaires, communément appelées en France « maladies
mitrales », le diagnostic de l’obstruction est généralement facile s’il existe un
gradient holodiastolique « ventricule gauche-capillaire » et si la chute de
l’onde v est lente. Il est en revanche difficile d’affirmer, sur la seule analyse de
la pression capillaire, la présence d’une régurgitation mitrale et plus encore,
de déterminer l’importance relative de chacune des deux lésions. Dans
l’insuffisance aortique, la pression capillaire peut être normale ou élevée.
L’enregistrement simultané des pressions capillaire et ventriculaire gauche
fait souvent apparaître, dans ces cas, un croisement mésodiastolique des deux
courbes, la pression ventriculaire se plaçant au-dessus de la pression capillaire
en télédiastole, les deux pressions dessinent un X. Dans les restrictions
cardiaques, les caractères de la pression capillaire sont similaires à ceux déjà
décrits pour la pression auriculaire droite.
La pression télédiastolique ventriculaire gauche est généralement élevée dans
les cardiopathies gauches. Dans les syndromes restrictifs, la pression
ventriculaire gauche présente, pendant la diastole, un aspect caractéristique,
avec une dépression précoce, aiguë et profonde (le dip) et un plateau bien
défini ; la pression télédiastolique est augmentée, mais ne représente
habituellement pas plus de 20 % de la pression systolique.
Dans le rétrécissement aortique valvulaire, supravalvaire ou sous-valvaire
fixe, la pression aortique comporte un ralentissement de la branche anacrote
qui culmine en un sommet unique et tardif. Le temps de demi-ascension
11-002-A-30
dépasse 0,05 seconde et le temps d’éjection est allongé. Dans les
cardiomyopathies primitives hypertrophiques obstructives, la pression
aortique montre en systole une montée rapide, vers un premier sommet
précoce, qui est suivie d’une dépression mésosystolique. L’insuffisance
aortique donne une courbe à double sommet de hauteur approximativement
égale (bisfériens) ou à sommet unique, relativement tardif ; l’incisure
catacrote est effacée, et la pression diastolique très basse, pouvant atteindre,
dans les régurgitations importantes et lors des diastoles longues, la pression
télédiastolique ventriculaire gauche.
Retraits de pression
L’enregistrement des retraits, c’est-à-dire de la pression au cours du passage
de la sonde d’un point à l’autre du système cardiovasculaire, est très important
pour reconnaître l’existence d’un gradient, différence de pression, donc d’un
obstacle, de son siège et de sa nature. Il est nécessaire d’obtenir au cours du
cathétérisme au moins un retrait à partir des branches droite et gauche de l’AP
jusqu’au tronc de celle-ci, de l’AP dans le ventricule droit (AP-VD), du
ventricule dans l’oreillette droite (VD-OD) et du ventricule gauche dans
l’aorte (VG-Ao).
Le retrait depuis les branches droite et gauche de l’AP jusqu’au tronc autorise
le diagnostic de sténose ou coarctation des branches, s’il existe un gradient
égal ou supérieur à 5 mmHg (0,7kPa) et un changement de la morphologie
des courbes. Certains auteurs ne retiennent comme significatifs que des
gradients supérieurs à 10 ou 20 mmHg (1,3 à 2,7kPa).
L’existence, sur les retraits AP-VD, d’un gradient systolique supérieur à
10 mmHg (1,33kPa), en l’absence de court-circuit de gauche à droite, et
supérieur à 30 mmHg (4kPa), en cas de shunt de gauche à droite, est le propre
des rétrécissements pulmonaires. L’analyse du tracé et la situation dans le
cœur du point de changement de pression permettent, généralement, d’établir
le siège et la nature de la sténose, supravalvulaire, valvulaire ou
infundibulaire, musculaire ou fixe. La pression systolique ventriculaire droite
en deçà de l’obstacle dépasse 30 mmHg (4kPa), la pression artérielle
pulmonaire est basse.
Dans les communications interauriculaires avec un shunt important de gauche
à droite et un rapport des débits pulmonaire et systémique très au-dessus de 3
(DP/DS supérieur à 3), des gradients systoliques AP-VD de 30 et même
50 mmHg (4 et 6,65kPa), peuvent n’être que fonctionnels.
Dans les dilatations idiopathiques de l’AP, la pression ventriculaire droite est
normale, même s’il existe un gradient AP-VD significatif. Dans les sténoses
pulmonaires fixes, généralement valvulaires, serrées, il existe sur les courbes
de pression artérielles pulmonaires, au moment du passage à travers l’orifice,
une dépression systolique, conséquence de l’effet Venturi. Le changement
d’une pression basse, artérielle, en une pression haute, ventriculaire, est
brusque et se fait sans transition d’un complexe à l’autre. Dans les sténoses
musculaires, généralement infundibulaires, la pression augmente
graduellement : le gradient est progressif. Dans le cas des sténoses dues à des
bourrelets musculaires anormaux, les tracés ressemblent souvent à ceux
observés dans les sténoses fixes.
Le retrait VD-OD rend possible le diagnostic de rétrécissement tricuspide si
la pression protodiastolique ventriculaire est au-dessous du creux y
auriculaire et si, en moyenne, la pression auriculaire est supérieure à la
pression diastolique ventriculaire.
Le retrait VG-Ao permet de faire le diagnostic de rétrécissement aortique s’il
existe un gradient et d’établir sa nature, fixe ou musculaire (dynamique), et
son siège, sous-valvulaire, valvulaire ou supravalvulaire. Dans le
rétrécissement sous-aortique, le gradient est intraventriculaire. La différence
de pression s’inscrit entre deux complexes de morphologie ventriculaire.
Dans la chambre sous-valvulaire à basse pression, la pression systolique est
égale à la pression aortique, la pression diastolique est ventriculaire. Si la
sténose est fixe, diaphragme sous-valvulaire, la pression aortique est vibrée
avec une branche anacrote tantôt rapide, tantôt lente. Si la sténose est
musculaire, cardiomyopathie primitive hypertrophique obstructive, la
pression aortique a l’aspect caractéristique décrit plus haut.
Dans le rétrécissement aortique valvulaire ou supravalvulaire, le gradient ou
différence de pression se produit entre un complexe de morphologie
ventriculaire et un complexe artériel (sténose valvulaire), ou entre deux
complexes de morphologie artérielle (sténose supravalvulaire).
Calcul des surfaces valvulaires
Dans le cas des obstacles fixes, il est possible de calculer la surface de l’orifice
rétréci, grâce aux formules de Gorlin et Gorlin [14, 17, 25, 47]. Il est nécessaire de
connaître pour cela le flux à travers la sténose, en mL/s, et le gradient moyen,
ou différence moyenne des pressions de côté et d’autre de l’obstruction, en
mmHg ou kPa, pendant le temps de passage du sang. Le gradient moyen peut
être calculé ou mesuré sur les courbes de retrait ou sur les enregistrements
simultanés des pressions des compartiments situés en amont et en aval de
l’obstacle : OD-VD en cas de rétrécissement tricuspide, VD-AP dans la
sténose pulmonaire, CP-VG dans le rétrécissement mitral, VG-Ao ou artère
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11-002-A-30 EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
A B
9 A. Courbes de pression ventriculaire gauche (PVG) et aortique (PAo) chez un patient
ayant un rétrécissement aortique valvulaire et calcul de la surface d’ouverture de cette
valve. Fréquence cardiaque : 61,5/min ; débit cardiaque : 6,04 L/min ; durée de l’éjec-
tion : 20,3 s/min ; gradient moyen : 52,2 mmHg ; surface valvulaire = (6040/20,3)
≠≠ = 0,9 cm_.
/ (44,3 =52,2)
B. Courbes de PVG et « capillaire » pulmonaire (CAP) et calcul de la surface
d’ouverture de cette valve chez un patient ayant une sténose mitrale. Fréquence
cardiaque : 84/min ; débit cardiaque : 4,453 L/min ; durée du remplissage ventricu-
laire : 34,8 s/min ; gradient moyen : 15,8 mmHg ; surface valvulaire = (4453/34,8)
≠≠ = 0,85 cm_.
/ (37,8 =15,8)
périphérique dans les sténoses aortiques (fig 9). S’il s’agit d’un retrait ou si
l’on utilise comme pression artérielle, dans les rétrécissements aortiques, des
pressions périphériques, humérale ou fémorale, il faut les superposer
convenablement. Le gradient moyen est calculé, généralement, par
planimétrie. La surface, mesurée en mm_, est divisée par la durée-largeur en
mm de ce gradient, de façon à obtenir la hauteur moyenne. Celle-ci est alors
exprimée en mmHg ou kPa, en tenant compte de la sensibilité. Le gradient
doit exister tout au long de la diastole. Pour calculer le flux à travers l’obstacle,
en mL/s, il faut diviser le débit, en mL/min, par la durée du flux en s/min. Les
surfaces valvulaires aortique et pulmonaire peuvent aussi être estimées
rapidement grâce à la formule abrégée de Hatti : surface valvulaire en cm_
= débit cardiaque, en L/min, divisé par la racine carrée du gradient pic à pic
en mmHg. Le gradient pic à pic est à peu près égal au gradient moyen.
Oxymétrie
Oxymétrie sanguine et « séries »
Le cathétérisme cardiaque permet le prélèvement d’échantillons de sang, à
divers niveaux dans les différentes cavités cardiaques, et la mesure de leur
teneur en oxygène [14, 17, 25, 41, 47]. Les résultats obtenus autorisent, d’une part,
le calcul du débit cardiaque par application de la méthode de Fick direct
oxygène et l’appréciation de la capacité fonctionnelle du myocarde, et,
d’autre part, le diagnostic des shunts et le calcul de leur volume.
L’endroit du prélèvement doit être reconnu. La position de la sonde est
identifiée, grâce à la radioscopie, par l’analyse des pressions et, si besoin, par
l’injection d’un indicateur. De façon systématique, même dans le cas des
cardiopathies valvulaires ou ischémiques, et en l’absence de toute suspicion
clinique de court-circuit, des échantillons de sang des veines caves inférieure
et supérieure et de l’AP sont obtenus dès le début de l’exploration, afin
d’exclure l’existence d’un shunt significatif. Dans les cas où un court-circuit
est soupçonné, il faut effectuer ce que l’on nomme une « série ».
Méthodes et unités de mesure
La teneur en oxygène d’un échantillon de sang peut être exprimée de trois
façons :
– comme un pourcentage de l’oxygène fixé par l’hémoglobine dans
l’échantillon, saturation en oxygène, par rapport à sa capacité (Capa O2), qui
est la quantité maximale d’oxygène que peut fixer ce sang ; c’est ce que l’on
appelle la saturation oxygénée ;
– en volumes, mL d’oxygène dans 100 mL de sang ;
– en termes de pression partielle.
La valeur moyenne de la capacité oxygénée, chez l’adulte normal, est de
20 volumes ou mL pour 100 mL de sang. Elle est plus basse chez le sujet âgé
(16 à 17 volumes), chez l’enfant (12 à 15 volumes) et chez les sujets
anémiques, et supérieure chez les sujets polyglobuliques (24 à 30 volumes).
Elle varie, chez un même malade, à l’effort, aux émotions ou sous l’influence
de drogues diverses et doit donc être mesurée, au cours d’une même
exploration, chaque fois que l’état fonctionnel a pu être modifié.
Le contenu en oxygène du sang, en volumes ou mL, peut être mesuré ou
calculé à partir de la capacité et de la saturation : volumes ou mL
= saturation % × capacité en volumes pour 100 mL de sang.
Oxymétrie normale
Le sang est oxygéné dans les poumons. Dans les capillaires et les veines
pulmonaires, l’oreillette et le ventricule gauches, et les artères systémiques,
le sang est bien saturé en oxygène : il est dit « artériel ».
page 8
Cardiologie-Angéiologie
La valeur normale de la saturation oxygénée du cœur gauche se situe autour
de 95 %, entre 100 et 93 %. Cette situation est uniforme dans toute la
circulation gauche (veines pulmonaires, oreillette et ventricule gauches, aorte
et ses branches).
Dans les veines périphériques, les veines caves, l’oreillette et le ventricule
droits, l’AP et ses branches, le sang est « désaturé », pauvre en oxygène : il est
dit « veineux ». Le contenu en oxygène du sang veineux est différent d’un
point à l’autre, du fait de la variabilité de la saturation du sang provenant des
divers territoires de l’organisme.
Chez le sujet normal, le sang de la veine cave supérieure a une saturation de
74 % en moyenne (extrêmes : 70-80 %), alors que celui de la veine cave
inférieure a une saturation moyenne beaucoup plus élevée, autour de 78 %
(extrêmes : 74 à 85 %), du fait du retour du sang fortement saturé des veines
rénales. Les reins, qui assurent l’épuration du sang, ont un débit important,
très au-dessus de leurs besoins en oxygène. La différence artérioveineuse en
oxygène des reins est faible.
Dans l’oreillette droite se mélangent le sang des deux veines caves et celui
très désaturé du sinus coronaire. Des échantillons prélevés à divers niveaux
dans cette cavité peuvent avoir des valeurs différentes, variant de 72 à 78 %.
La saturation oxygénée de l’oreillette droite peut être, dans certains cas, au-
dessus de celle de la veine cave supérieure, mais ne dépasse pas celle-ci de
plus de 9 % en l’absence de tout shunt.
Dans le ventricule droit, le mélange des sangs veineux est plus homogène et
la saturation en oxygène prend des valeurs comprises entre 73 et 77 %. Ces
valeurs ne dépassent normalement pas de plus de 5 % celles de l’oreillette.
Dans l’AP, le mélange des sangs est plus homogène et représente le sang
veineux mêlé. La saturation d’un échantillon de l’AP ne dépasse pas celle du
ventricule droit de plus de 5 %, en l’absence de tout shunt.
Lorsque la sonde est poussée dans les petites branches de l’AP jusqu’à
bloquer son extrémité, le sang aspiré à cet endroit a une saturation élevée,
égale à celle des veines pulmonaires. Ce sang est dit « capillaire pulmonaire ».
Le contenu en oxygène du sang varie avec la capacité oxygénée. Chez le sujet
normal ayant une capacité de 20 volumes, c’est à dire 20 mL d’oxygène dans
100 mL, le sang artériel systémique saturé à 96 % contient 19,2 volumes
d’oxygène (0,96 × 20 = 19,2) et le sang veineux mêlé, artériel pulmonaire,
saturé à 75 %, 15 volumes (0,75 × 20 = 15).
La différence artérioveineuse systémique en oxygène, contenu en sang
« artériel », périphérique ou central, moins le contenu en oxygène du sang
« veineux mêlé », ou DAV̇O2, est en moyenne de 4,2 volumes pour 100 (de
3 à 5), soit 42 mL/L.
Débit cardiaque
Le débit cardiaque, Q pointé ou Q̇ [17, 25, 33, 41, 47], est la quantité de sang
expulsée, par unité de temps, par le ventricule gauche vers la périphérie (débit
systémique ou Q̇S), et par le ventricule droit vers les poumons (débit
pulmonaire ou Q̇P). Le débit cardiaque variant avec la surface corporelle, SC,
il est habituel de le rapporter à celle-ci, estimée en m_ d’après la formule de
Dubois et Dubois (qui tient compte du poids P en kg et de la taille T en cm, SC
en m_ = 0,0072 × P0,425 × T0,725). C’est l’index cardiaque ou IC exprimé
usuellement en litres par minute par mètre carré de SC (L·min-1·m-2).
Principe de Fick
La mesure du débit cardiaque peut être effectuée par la méthode dite de Fick
direct oxygène, ou grâce à l’injection d’un indicateur, vert d’indocyanine ou
froid. D’après le principe de Fick, le produit du débit (Q̇ af) par la
concentration d’une substance (Caf) dans le sang afférent par rapport à un
organe, plus ou moins la quantité de cette substance ajoutée ou perdue lors du
passage à travers l’organe (m), est égal au produit du débit (Q̇ef) par la
concentration (Cef) de cette substance dans le sang efférent :
Qaf × Caf ± m = Qef × Cef → Q̇ = m/(Cef - Caf)
les débits entrants et sortants étant peu différents.
Mesure du débit cardiaque par la méthode de Fick direct oxygène
La mesure du débit cardiaque par la méthode de Fick direct oxygène est basée
sur le fait que les poumons fixent, sur le sang éjecté par le ventricule droit,
l’oxygène (élément facilement mesurable) contenu dans l’air ambiant. C’est
« dans les poumons que le sang subtil se mélange à l’air inspiré pour servir de
base à l’esprit vital » (Michel de Servet, 1553). Le débit du ventricule droit
(Q̇d), multiplié par le contenu en oxygène du sang artériel pulmonaire (cont
0 2 AP ou veineux mêlé, Cvfl O 2 ), plus la consommation, ou extraction
d’oxygène (V̇O2) effectuée par les poumons sur l’air respiré, est à peu près
égal au débit du ventricule gauche (Q̇g), multiplié par le contenu en oxygène
du sang systémique, ventricule gauche, aorte ou artère périphérique (CaO2),
(fig 10) : Q̇d × Cvfl O2 + V̇O2 = Q̇g × CaO2 ; d’où : Q̇ = V̇O2/(CaO2 - Cvfl O2)
La consommation, ou extraction d’oxygène, V̇O2, est exprimée en
mL·min-1 ; les contenus en mL ou volumes pour 100 mL de sang. Le débit Q̇,
en L·min-1, est égal à V̇O2 /10 (CaO2 - Cvfl O2). Le sang veineux mêlé doit être
Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
Poumons
Artère pulmonaire Veine pulmonaire
VO2 =
Cv O2 =15mL/100 143mL.min.m2 CaO2 =19mL /100
QL . 2
m in. m
10 Mesure du débit cardiaque par la méthode de Fick direct oxygène. Le sang afférent aux
poumons par l’artère pulmonaire contient 15 mL pour 100 d’oxygène (Cvfl O2). Ce sang se
charge dans les alvéoles d’à peu près 143 mL d’O2·min·m_ de surface corporelle (V̇O2/m_).
Le sang efférent des poumons contient 19 mL pour 100 d’oxygène (CaO2). L’index cardia-
que, en L·min·m_ est : IC = V̇O2/10 x (CaO2 - Cvfl O2) = 143/40 = 3,575 L·min·m_.
aspiré dans l’AP ; en cas d’impossibilité majeure, et en l’absence de shunt, le
prélèvement veineux peut être fait dans le ventricule droit. CaO2 - Cvfl O2 est la
différence artérioveineuse (systémique) en oxygène, DAV ou DAV̇O2.
La consommation, captation ou extraction d’oxygène de l’organisme, ou
V̇O 2 , est, chez l’homme au repos et dans des conditions normales de
température et d’équilibre psychique, presque une constante, qui ne dépend
que des besoins en oxygène de l’organisme et qui est fonction de la surface
corporelle. La quantité d’oxygène transportée par le sang aux tissus de
l’organisme (TrO2) est égale au produit du débit cardiaque Q̇C par le contenu
en oxygène du sang artériel CaO2 (Q̇C × CaO2). Avec un débit cardiaque
normal, la consommation d’oxygène ou V̇O2 représente moins de 26 % de
tout l’oxygène transporté : (V̇O2/TrO2) < 0,26.
Ce rapport, qui exprime le pourcentage d’utilisation d’oxygène, peut être
estimé par le quotient de la différence artérioveineuse DAV sur le contenu
artériel CaO2 en oxygène. En effet :
Q̇C = V̇O2/DAV → V̇O2 = Q̇C × DAV et TrO2 = Q̇C × CaO2
d’où :
V̇O2/TrO2 = Q̇C × DAV/Q̇C × CaO2 = DAV/CaO2
La valeur moyenne de la consommation d’oxygène, observée chez
100 patients consécutifs étudiés dans notre laboratoire, 60 hommes et
40 femmes, d’âge moyen 45,2 ± 15 ans (extrêmes : 17 et 75), et dont la surface
corporelle est de 1,67 ± 0,2 m_, est de 151,3 ± 25 mL·min-1·m-2 chiffre un peu
supérieur à celui de la littérature, qui est de 143 ± 14 mL·min-1·m-2 [47].
Mesure du débit cardiaque par les courbes de dilution
• Principe de Stewart-Hamilton
Les méthodes de mesure du débit cardiaque basées sur l’analyse des courbes
de dilution, obtenues après injection de l’embole d’un indicateur, ont été
introduites par Stewart en 1897 et généralisées, grâce aux travaux de
Hamilton et al, à partir de 1929 [17, 25, 33, 47]. Ces méthodes constituent aussi une
application du principe de Fick. Les courbes de dilution sont des courbes des
variations de la concentration d’un indicateur (substance pouvant être décelée
facilement dans le sang par un détecteur approprié) dans un point du système
circulatoire (enregistrée en ordonnée) en fonction du temps (enregistré en
abscisse), après l’injection soudaine d’une certaine quantité de cette substance
dans un autre point du système circulatoire (situé généralement en amont du
premier).
L’adjonction à un fluide d’une quantité connue mi d’un indicateur permet de
connaître le volume V du fluide. Il suffit de mesurer la concentration
moyenne cfl de l’indicateur : mi = V × cfl → V = mi/cfl .
Stewart a montré que ce calcul est valable pour un liquide circulant, le débit
ou volume écoulé par unité de temps est Q = V/t = mi/cfl x t, t étant la durée
d’écoulement de l’indicateur en secondes. Le débit par minute est mi × 60
/cfl × t. La concentration moyenne cfl est égale à la surface de la courbe de
première circulation en mg·L-1·s-1 calculée en tenant compte de la vitesse
d’enregistrement et du facteur de correction dû à la sensibilité de la cellule.
L’indicateur employé autrefois était le vert d’indocyanine. Aujourd’hui, on
recourt surtout au froid.
• Mesure du débit cardiaque par thermodilution
La méthode de thermodilution utilise un indicateur thermique [22]. Les sondes
employées pour réaliser cette technique, du type Swan-Ganz, comportent
deux lumières, avec un orifice proximal et un orifice distal séparés par une
distance de près de 20 cm, et une thermistance située à 2 cm de la pointe. Une
certaine quantité de sérum salé ou glucosé à 5 %, glacé (de 0 °C à 2 °C) ou à
la température ambiante, est injectée soudainement dans les veines caves
supérieure ou inférieure ou l’oreillette droite. La courbe des variations de la
température du sang est enregistrée grâce à la thermistance distale située dans
l’AP ; ces variations modifient la résistance du capteur qui constitue le
11-002-A-30
quatrième élément d’un pont de Wheatstone. Le débit cardiaque est mesuré
grâce à un traitement automatique de l’information par des calculateurs.
La thermodilution ne nécessite pas de prélèvements sanguins. Elle oblige à
vérifier la position de la sonde, de façon à éviter que la thermistance soit collée
à la paroi artérielle (le ballonnet doit être à peine gonflé), et à effectuer des
mesures répétées. L’enregistrement des courbes permet de juger des qualités
de la manœuvre et de valider les résultats. L’électrocardiogramme est obtenu
simultanément afin de calculer la fréquence cardiaque. Des échantillons de
sang artériel pulmonaire et systémique sont aspirés avant ou après la mesure
du débit, pour en calculer la différence artérioveineuse en oxygène (DAV̇O2)
et la consommation d’oxygène (VO2 = QC × DAV̇O2).
• Valeurs normales du débit cardiaque
Le débit cardiaque est très variable. Il est plus élevé chez l’homme que chez
la femme. L’index cardiaque mesuré dans le service chez des sujets âgés
d’environ 40 ans, à jeun, couchés, au repos, au calme, en équilibre thermique,
est en moyenne de 3,55 ± 0,75 L·min-1·m-2. Pour Yang [47], il est de 3,5 ± 0,7.
Le débit cardiaque augmente avec la grossesse, la chaleur, la digestion,
l’altitude, l’hypoxie, l’anxiété et surtout l’effort. Il diminue avec
l’orthostatisme et le vieillissement. Brandfonbrener et al [4] observent une
diminution de près de 24,4 mL/min/année, entre 20 et 80 ans.
Diagnostic des shunts
Le système circulatoire comprend deux circuits, pulmonaire et systémique,
dont les débits sont à peu près égaux. Le sang veineux, qui arrive de la
périphérie par les veines caves, et passe de l’oreillette droite dans le ventricule
droit et l’AP, a un contenu en oxygène bas (sang veineux). Le sang oxygéné
dans les poumons (sang artériel) a un contenu en oxygène élevé.
Un court-circuit ou shunt [17, 25, 41, 47] est le passage anormal de sang artériel
dans le circuit veineux, shunt de gauche à droite (G → D), ou de sang veineux
dans le circuit artériel, shunt de droite à gauche (D → G), ou de gauche à droite
et de droite à gauche, shunt croisé (G ↔ D).
Une oxymétrie normale ne permet pas d’écarter formellement une
communication entre les deux circuits. Si les pressions sont normales, cette
situation peut correspondre à un shunt négligeable. En présence d’une HTAP,
elle peut conduire à un diagnostic erroné.
La détection et la localisation des shunts peut être faite au moyen de
l’oxymétrie, des courbes de dilution et de l’angiocardiographie. Elle repose
surtout aujourd’hui sur l’échocardiographie. Leur quantification est effectuée
grâce à l’oxymétrie. Les aspects anatomiques sont déduits de l’analyse du
trajet des sondes, des pressions, des courbes de dilution et des
angiocardiographies. Dans les services de cardiologie pour adultes, les
courbes de dilution sont actuellement très peu employées pour le diagnostic
des shunts.
Diagnostic des shunts par l’oxymétrie
Le diagnostic des shunts par l’oxymétrie exige le prélèvement rapide
d’échantillons de sang pour faire ce que l’on appelle une « série ».
Le diagnostic de la présence d’un shunt de gauche à droite et de son niveau,
repose sur l’existence d’un enrichissement anormal en oxygène dans la cavité
droite qui reçoit de ce fait le sang artériel. Cet enrichissement se retrouve
généralement aussi dans les cavités situées en aval.
Le diagnostic et la localisation d’un shunt de droite à gauche par l’oxymétrie
sont rarement possibles. En effet, l’existence d’une désaturation du sang
ventriculaire gauche et artériel périphérique n’est pas nécessairement l’indice
d’un court-circuit veinoartériel. Elle peut relever d’une broncho-
pneumopathie. « L’inhalation par le malade d’un mélange enrichi en O2 ou
d’O2 pur peut permettre la discrimination entre les deux mécanismes. S’il
s’agit d’un shunt, la SaO2 sera peu modifiée. S’il s’agit d’un trouble de
l’hématose, au contraire, la SaO 2 augmente et se rapproche des valeurs
normales. Dans la pratique, ce test est souvent en défaut ».
Toutefois, la comparaison des prélèvements veineux pulmonaires, obtenus
après franchissement d’une communication interauriculaire ou d’un foramen
ovale, (ou du sang « capillaire pulmonaire »), et des prélèvements artériels
périphériques effectués simultanément, permet de rapporter la désaturation
artérielle à son mécanisme. Lorsque le sang veineux pulmonaire est
normalement saturé, la désaturation artérielle relève d’un shunt droit-gauche.
Lorsque la désaturation des deux échantillons est égale, celle-ci est liée à un
défaut d’hématose. L’étage du shunt peut être approché en confrontant les
prélèvements veineux pulmonaire, auriculaire et ventriculaire gauches et
artériels systémiques. Dans les malformations complexes, le recours aux
courbes de dilution et à l’angiocardiographie est indispensable.
Quantification des shunts
Elle est généralement basée sur l’analyse des oxymétries. Les débits
pulmonaires et systémiques, totaux et effectifs, doivent être calculés. La
consommation d’oxygène est mesurée ou estimée et les prélèvements veineux
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et artériels pulmonaires et systémiques (veine et artères pulmonaires, veines
caves et artères périphériques) effectués rapidement, chaque fois que possible
et nécessaire. Si les veines pulmonaires n’ont pas été atteintes, ou si le sang
« capillaire pulmonaire » n’est pas obtenu, dans les cas où la saturation des
échantillons ventriculaires gauches est égale ou supérieure à 95 %, celle des
veines pulmonaires est considérée comme identique ; si la saturation du
ventricule gauche est inférieure à 95 %, celle des veines pulmonaires est
estimée égale à 96 % et l’on accepte qu’il existe un shunt de droite à gauche
si celui-ci est plausible.
Le débit pulmonaire effectif (DPE) est la quantité de sang veineux
périphérique désaturé soumis chaque minute à l’hématose. Il est égal au
quotient de la consommation d’oxygène par minute (V̇O2) par la différence
artérioveineuse des contenus en oxygène du sang veineux pulmonaire
(CvpO2) et du sang veineux systémique mêlé, prélevé en amont du shunt
(différence entre les contenus en oxygène du sang le mieux saturé (VP) et le
plus désaturé (Vm). Le sang veineux systémique mêlé (Cvfl mO 2 ) est
généralement estimé, au repos, égal à (3 VCS + 1 VCI)/4, ou 0,7 VCS + 0,3
VCI, ou, encore, au contenu en oxygène de la VCS, prélevée en amont du
shunt, exprimé en mL %, plus 0,5.
Ainsi, le DPE, en L/min, est égal à :
V̇O2/10 (CvpO2 - Cvfl mO2)
avec la V̇O2 en mL/min et les contenus en oxygène en mL/100. Le DPE est
aussi le débit systémique effectif, quantité de sang normalement saturée qui
atteint les cellules périphériques.
Le débit pulmonaire total (DPT), ou débit pulmonaire tout court, est la
quantité de sang qui passe par minute dans la circulation pulmonaire, et dont
une partie peut être déjà normalement saturée. Le DPT est égal au quotient de
la consommation d’oxygène par minute (V̇ O 2 ) par la différence
artérioveineuse pulmonaire en oxygène ; différence des contenus en oxygène
du sang qui sort des poumons (VP) et de celui qui y rentre (AP) :
DPT = V̇O2/10 (CvpO2 - CAPO2)
Le débit systémique total (DST), ou débit cardiaque, est la quantité de sang
qui passe par minute dans la circulation générale. Il est égal au quotient de la
V̇O 2 par la différence artérioveineuse systémique, différence dans les
contenus en oxygène des sangs périphérique et veineux systémique mêlés ;
différence des contenus en oxygène du sang qui va vers les tissus (Ca) et de
celui qui en sort (Vm) :
DST = V̇O2/10 (CaO2 - Cvfl mO2)
Dans un shunt gauche-droit exclusif, le sang aortique a la même saturation
que le sang veineux pulmonaire. Le débit cardiaque et le débit pulmonaire
effectif ont la même valeur. Le shunt de gauche à droite (G → D) est égal à
DPT - DPE.
Dans un shunt droit-gauche exclusif, le sang artériel pulmonaire a la même
saturation que le sang veineux mêlé. Le débit pulmonaire est égal au débit
pulmonaire effectif. Le shunt de droite à gauche (D → G) est égal à la
différence DST-DP.
Dans les courts-circuits bidirectionnels ou croisés, le shunt de gauche à droite
(G → D) est égal au DPT moins le DPE ; le shunt de droite à gauche (D → G),
au DST moins le DPE.
L’importance des shunts peut être appréciée en établissant le rapport entre les
débits pulmonaire et systémique totaux. Ce rapport est égal au quotient des
différences artérioveineuses systémique et pulmonaire :
DPT/DST = (CaO2 - Cvfl mO2) / (CvpO2 - CAPO2) = DAVS/DAVP
En revanche, il est impossible d’apprécier le volume d’un shunt en prenant
comme base le seul enrichissement en O2, que ce soit en volumes ou en
pourcentage.
Impédance artérielle
Elle représente la somme des forces qui s’opposent à la progression pulsée du
sang dans les artères et qui dépendent des résistances du système vasculaire
et de la viscosité, de la pesanteur et de l’inertie du sang [14, 17, 25, 42, 47].
Dans le système cardiovasculaire, les résistances systémiques et pulmonaires,
R, sont généralement définies, par analogie avec la loi d’Ohm, comme la
relation de la différence des pressions existant de part et d’autre du circuit, P1
- P2, ou perte de charge, sur le débit Q̇ qui le traverse : R = (P1 - P2)/Q̇.
Or, d’après la loi de Poiseuille-Hagen, dans le cas d’un écoulement laminaire,
le débit Q̇ qui traverse un tuyau cylindrique est une fonction directe de la
différence des pressions P1 - P2, existant de part et d’autre du circuit, et du
rayon r du conduit, et une fonction inverse de la viscosité µ du fluide et de la
longueur L du tube.
Mais en fait, la loi de Poiseuille-Hagen ne peut être appliquée sans discussion
au système circulatoire dont le débit est, à la sortie des ventricules, pulsé, et
dont les vaisseaux ont un rayon variable. En présence d’un courant alternatif,
la résistance est l’impédance Z, rapport variable existant à chaque instant
entre la pression et le débit en un point donné de l’arbre artériel. Dans le
système cardiovasculaire, l’impédance est assimilable à celle d’un circuit
électrique qui comporterait :
page 10
Cardiologie-Angéiologie
– une résistance ohmique, ou résistance proprement dite ;
– une bobine, qui donnerait lieu à une réactance inductive, inductance ou
inertance ; celle-ci résulterait surtout chez l’homme de l’inertie de la masse
sanguine ;
– un condensateur, qui agirait comme une réactance capacitive ou
capacitance ; dans le système cardiovasculaire, celle-ci serait la conséquence
de la compliance artérielle.
Les résistances artérielles sont généralement calculées comme le rapport des
pressions sur le débit.
Les résistances artériolaires systémiques ou périphériques (RAS) sont égales
au quotient de la différence des pressions moyennes aortique ou artérielle
systémique (PAom ou PAm) et auriculaire droite (PADm ou PODm), par le
débit cardiaque Q̇ en L/min, soit : RAS = (PAom-PODm)/Q̇. Les résistances
artérielles systémiques totales (RAST) sont le quotient de la PAm sur le débit.
Les résistances artériolaires pulmonaires (RAP) sont calculées en divisant la
différence des pressions moyennes artérielle pulmonaire (PAPm) et
auriculaire gauche (PAGm ou POGm) ou capillaire (PCap), par le débit
cardiaque Q̇ en L/min, soit : RAP = (PAPm-PCap)/Q̇. Les résistances
artérielles pulmonaires totales (RAPT) sont le quotient de la PAPm sur le
débit. Les résistances postcapillaires ou « capillaires » pulmonaires sont
égales au rapport de la pression capillaire pulmonaire sur le débit.
Les résistances peuvent être exprimées en unités conventionnelles, Wood
(UW) ou Aperia, quotient des pressions en mmHg sur le débit en L/min ; en
dyn·s·cm-5 dans le système CGS (centimètre, gramme, seconde) ; en N·s·m-2
dans le système MKSA (mètre, kilogramme, seconde, ampère) et en
Pa·min·m-5 dans le système international (SI) actuel.
La pression est l’action d’une force sur une surface. Le débit est un volume
écoulé par unité de temps. Dans le système CGS, la pression s’exprime en
dyn·cm-2 et les débits, en cm3·s-1. La dyne (symbole dyn) est la force qui,
appliquée à une masse de 1 g, lui imprime une accélération de 1 cm/s dans
chaque seconde.
En hémodynamique, les pressions sont mesurées en mmHg. Pour passer de
ces mmHg aux dynes, il faut multiplier la hauteur de la colonne de mercure,
en cm, par le poids spécifique du mercure, 13,6 et par l’accélération de la
gravité, 980 cm·s-2 ; c’est-à-dire : P mmHg × 0,1 × 980 × 13,6 = P mmHg
× 1 333 = A dyn·cm-2.
Dans le système CGS, les résistances sont calculées en prenant la pression en
dyn·cm-2 et les débits en cm3·s-1 : R = (P mmHg × 1 333) / (1 000 Q̇
L·min-1/60) = (P mmHg × 80) /Q̇ L·min-1) = A dyn·s·cm-5.
Les résistances sont aujourd’hui fréquemment exprimées en unités Wood
(W), comme le rapport des pressions en mmHg sur les débits en litre par
minute :
1 UW = 80 dyn·s·cm-5
La résistance artérielle périphérique totale, R, représente la composante
statique de la charge, tandis que la composante pulsatile est reflétée par la
compliance artérielle totale estimée, C, et les indices de propagation et de
réflexion de l’onde de pouls. L’élasticité artérielle effective, Ea, quotient de
la pression télésystolique ventriculaire gauche (PTSVG) par le volume
systolique VS serait une mesure valide de la charge artérielle chez l’homme.
Systèmes radiologiques et angiocardiographie
Le cathétérisme cardiaque et l’angiocardiographie exigent l’emploi d’un
système de rayons X. La visualisation du cœur et des sondes est nécessaire
pour la manipulation des cathéters. Le but de l’angiocardiographie est
d’obtenir des images de qualité, suffisantes pour établir un diagnostic correct
des cardiopathies, au cours de l’injection d’un produit radio-opaque dans les
cavités ou les vaisseaux du cœur. L’enregistrement des images peut se faire
sur des pellicules de 35 × 35 cm (ou de 35 × 24 cm), à une cadence
relativement basse, de zéro à huit clichés par seconde pendant un temps
maximal de 15 à 30 secondes : c’est la sériographie ou angiocardiographie
fixe, ou bien à une vitesse de six à 120 images par seconde, sur des films de
35 mm, ou sur tout autre support, bande magnétique ou disque : c’est la
cinéangiocardiographie (de ciné, mouvement).
Les progrès considérables des systèmes radiologiques, de l’électronique, de
l’informatique et de l’interprétation numérique des images, avec répétition en
boucle des séquences, permettent de travailler aujourd’hui dans de très
bonnes conditions, et même d’enregistrer le déroulement des examens en
temps réel, sur un vidéodisque laser ineffaçable et de grande longévité
(30 ans) [17, 25, 47].
Dans tous les cas, il faut choisir la sonde, le point d’injection, l’incidence, la
vitesse d’injection en mL·s-1 et le volume de produit de contraste. L’injection
d’un certain volume de liquide radio-opaque dans des conditions de pression
et de débit bien déterminées nécessite un injecteur approprié.
La cinéangiocardiographie exige le concours de nombreuses compétences
ainsi qu’un équipement complexe et cher qui comprend notamment les
éléments suivants :
Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
– un système radiologique comportant un générateur, un tube de rayons X et
une unité de contrôle ;
– un système de radioscopie composé d’un amplificateur de brillance et d’un
ensemble de télévisions en circuit fermé ;
– un système d’enregistrement des images, autorisant la révision et le
traitement immédiat et rapide de celles-ci, afin d’effectuer des mesures et des
calculs facilitant la prise d’une décision ; il doit être possible de fixer une
image de référence sur un écran, pendant que l’on continue à travailler en
scopie sur un autre écran ;
– un système de reproduction des images permettant une interprétation et
discussion extemporanée des documents et leur communication ou
transmission secondaire si nécessaire.
Système radiologique
Le générateur transforme le courant alternatif du réseau urbain en un courant
continu, et fournit au tube de rayons X à la fois le courant à bas voltage
nécessaire pour chauffer le filament de l’électrode négative ou cathode, et les
hauts voltages indispensables pour accélérer suffisamment les électrons.
Le tube de rayons X contient les électrodes indispensables pour produire les
rayons X. Ces électrodes sont dans une ampoule de verre sous vide qui est
immergée dans l’huile. Le tout est refroidi par de l’air. Les rayons X résultent
du bombardement de l’anode (électrode positive) par les électrons émis par la
cathode. Ces électrons frappent les électrons des couches internes des atomes
de l’anode et les chassent de ses orbites. Le passage d’un électron d’une orbite
externe à une orbite interne s’accompagne de l’émission de rayons X. Les
électrons qui passent à côté du noyau atomique sont freinés et changent de
direction en donnant lieu aussi à l’émission de rayons X. Le rendement des
tubes de rayons X est très faible : 99 % de l’énergie employée est perdue sous
forme de chaleur et de lumière.
Les rayons X se déplacent à la vitesse de la lumière et ne sont pas déviés par
les champs électriques ou magnétiques. Ils impressionnent les plaques
photographiques, excitent la fluorescence de certaines substances et ionisent
les gaz. Les rayons X sont invisibles et peuvent être considérés comme formés
de particules d’énergie, photons X, ou comme des vibrations d’une toute
petite longueur d’onde. Les rayons les plus pénétrants sont ceux de plus petite
longueur d’onde. Pour les obtenir, il faut utiliser des électrodes de métaux de
haute masse atomique et appliquer des tensions très élevées. Le wolfram ou
tungstène (symbole W, masse atomique 183,9) qui est un bon conducteur et a
un point de fusion élevé (3 400 °C), est un des métaux les plus employés à ces
fins.
L’unité de mesure de la dose émise de rayons X est le röntgen, symbole R, qui
correspond à la quantité de radiation qui produit sur une certaine masse d’air
une émission d’ions portant une unité électrostatique d’électricité de chaque
signe. Dans le tube à rayons X, la cathode est un filament fin de tungstène qui,
chauffé, émet des électrons. Ceux-ci sont accélérés par la différence de
potentiel existant entre les électrodes, et dirigés vers une zone limitée de
l’anode en wolfram qui constitue la cible. L’anode est une couronne dans un
élément en tronc de cône rotatoire. La surface de la cible est inclinée et forme,
avec le faisceau d’électrons, un angle de 7 à 12°. Les rayons X produits par ce
foyer de l’anode sont d’autant mieux délimités et les images mieux définies
que cet angle est plus petit. Mais si cet angle est inférieur à 7°, le nombre
d’électrons absorbés par la cathode devient trop important. La portion de
l’anode qui émet des radiations X à chaque instant, ou foyer, est très réduite.
Les tubes de cinéangiocardiographie des salles d’exploration actuelles ont des
foyers de l’ordre de 0,6 mm et donnent des décharges de rayons X qui durent
4 ms, en utilisant des différences de potentiel de 60 à 100 kV et des intensités
de courant de 250 à 400 mA.
Amplificateur de brillance et télévision en circuit fermé
L’amplificateur de brillance et la télévision en circuit fermé ont augmenté
considérablement les possibilités diagnostiques des rayons X. La
combinaison d’un écran luminescent et d’une photocathode, d’antimoniure
de césium ou d’arséniure de gallium, permet de transformer l’image
lumineuse, due à l’incidence des rayons X, en une image électronique. Les
rayons X, après avoir traversé le patient, frappent une surface luminescente et
donnent lieu à des photons, qui sont transformés par la photocathode en un
flux d’électrons. Les électrons issus d’un point sont concentrés par une
électrode chargée d’un potentiel négatif en forme aussi de surface cylindrique,
et accélérés par une deuxième électrode en forme de surface cylindrique,
portée à un potentiel positif, disposée devant l’anode. En réglant la tension de
ces éléments, on obtient que tous les électrons émanant d’un point de la
photocathode viennent toucher un même point dans l’anode. Il suffit que
celle-ci soit recouverte d’une substance luminescente pour que l’image de la
photocathode puisse être observée sur cet écran secondaire. L’ensemble agit
comme un amplificateur de brillance. Un photon X qui traverse un patient
donne une information qui se traduit par une illumination fugitive de l’écran.
Pour former une image, il faut de nombreuses instructions. La pluie de
11-002-A-30
signaux n’est pas homogène et si le nombre des photons est petit, leur
répartition est irrégulière et donne lieu à une fluctuation de l’image. Le gain
de l’amplificateur est limité par le « bruit » qui se superpose au signal
principal. Si la fluctuation est importante et le facteur de conversion élevé, le
« bruit » visible se manifeste comme un effet de nuage, appelé scintillation.
L’émission de lumière par l’amplificateur ne cesse pas immédiatement après
l’arrêt des rayons X ; il existe toujours un certain délai entre les deux
événements. Ce phénomène, la « rémanence », est très gênant si les objets
étudiés se meuvent vite.
L’amplificateur de brillance doit avoir un bon pouvoir séparateur. Celui-ci
peut être mesuré à l’aide d’un objet-test formé de lames opaques séparées par
une matière transparente. Un bon amplificateur doit permettre de distinguer
clairement les éléments d’une mire ayant de 20 à 25 paires de lignes noires et
blanches par centimètre (une ligne noire et une blanche font une paire).
Dans les services de cathétérisme, il faut un amplificateur avec un gain élevé,
une faible rémanence et un bon pouvoir séparateur. L’intensificateur d’images
et l’analyse numérique facilitent l’emploi de la télévision en circuit fermé,
d’un magnétoscope et de la cinéangiocardiographie et permettent le contrôle
automatique des constantes. L’image fournie par l’amplificateur est ronde. Il
est nécessaire de faire un noircissement circulaire de l’écran de télévision. Le
signal peut être enregistré sur une bande magnétique ou un disque, et revu
immédiatement. Ceci diminue les risques, accroît la qualité des examens et
permet de décider raisonnablement de la suite de l’exploration. Le recours à
un ordinateur autorise le traitement des images pour calculer le calibre des
vaisseaux, les volumes cavitaires ou la masse de certaines structures.
Cinéangiocardiographie
La cinéangiocardiographie consiste à enregistrer les images observées au
cours de l’injection d’un produit radio-opaque dans les cavités ou les
vaisseaux du cœur, sur un film ou sur tout autre support, à la vitesse de 6 à
50 poses ou images/seconde. Tous les paramètres d’exposition, de traitement
et de lecture doivent être contrôlés de façon à obtenir une bonne iconographie
et un diagnostic correct.
La quantité de lumière émise par l’écran secondaire de l’amplificateur de
brillance est proportionnelle à la quantité de radiations X qui traverse le
patient. Celle-ci dépend de la nature même des rayons X. En effet, dans la
radiation d’un tube à rayons X, le nombre de photons X par unité de temps est
déterminé par l’intensité du courant (mA) et par la différence de potentiel (kV)
appliquées dans le tube. L’énergie de ces photons, c’est-à-dire, le pouvoir de
« pénétration » ou « dureté » des rayons X, est conditionnée par les kV. Les
rayons X « durs » sont mal absorbés, ils traversent facilement le patient. Si le
voltage des rayons X est très élevé, l’écran est trop « blanc », les artères
coronaires se confondent avec les structures voisines. Si le voltage est trop
bas, les rayons X sont « mous », ne passent pas à travers le patient, l’écran est
noir. Il faut obtenir le meilleur rendement possible par rapport à l’épaisseur
du malade, aux organes traversés et au produit radio-opaque, pour aboutir à
une bonne image radiologique.
Contrôle automatique des constantes radiologiques
La constance de l’émission des rayons X et de la luminosité de l’écran
secondaire est assurée par un contrôle automatique des kilovolts. La lumière
issue d’une zone centrale de l’amplificateur de brillance, d’à peu près la
moitié de sa surface, excite une photocathode qui envoie le courant ainsi
produit à un comparateur. Celui-ci reçoit aussi un signal de référence choisi
préalablement. Le comparateur commande le nombre de kV en fonction de la
différence des deux courants. Le noircissement ou la luminosité des images
peuvent être modifiés manuellement.
Imagerie et lecture des images
La qualité des images dépend aussi des systèmes de reproduction, écrans et
supports. Dans le cas des films, leurs caractéristiques doivent être bien
connues et les conditions de développement parfaitement réglées, afin d’en
tirer les meilleurs résultats. Le pouvoir de résolution ou séparateur d’un
système de reproduction d’images dépend de la finesse et du nombre de points
noirs et blancs qu’il utilise. Le contraste est la différence de luminosité des
parties de l’image ; il est d’autant plus bas que l’écart est petit. Il faut pouvoir
le modifier afin de définir correctement les structures que l’on veut analyser.
Les documents obtenus doivent être lus avec un système convenable qui
permette le déroulement image par image, l’arrêt, la marche en avant et en
arrière. Il faut souligner que la qualité des images ne dépend pas seulement
des constantes radiologiques et des conditions d’acquisition mais aussi des
éléments de lecture et de la luminosité ambiante.
La plupart des systèmes radiologiques comportent aujourd’hui :
– un générateur de rayons X à potentiel constant ;
– un « statif » ou dispositif en parallélogramme, équilibré et isocentré avec,
sur l’extrémité inférieure, un tube radiogène à trois foyers, à charge thermique
élevée et à scopie pulsée, permettant de choisir trois champs de 23, 16 ou
page 11
11-002-A-30 EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
OAG PS
h+
ah - Cr h+ PF
Ca
ah-OAD
11 Rotations du système radiologique autour du centre de la masse cardiaque. OAG et
OAD : obliques antérieures gauche et droite ; h+ et ah- : horaire et antihoraire ; Cr et Ca :
crâniale et caudale ; PS, PF et PH : plans sagittal, frontal et horizontal.
11 cm, et pourvu de collimateurs, d’un filtre semi-circulaire, semi-
transparent, et, sur l’extrémité supérieure, d’un système d’amplification et
d’acquisition des images en mode numérique, qui peut être rapproché ou
éloigné du tube, en modifiant ainsi la distance à la source. Ce « statif » peut
être mû pour obtenir les différentes incidences, rotations, obliques antérieures,
droite ou gauche ± 90° ou angulations crâniale ou caudale ± 55° (fig 11) ;
– une table d’exploration confortable, disposant des éléments de contrôle
nécessaires et pouvant être déplacée dans le sens longitudinal (vers la tête ou
les pieds), tournée autour d’un axe vertical (vers la droite ou la gauche) et
montée ou descendue de façon à faire coïncider le centre de masse du
ventricule gauche avec le point d’intersection des deux lignes imaginaires
verticale et transversale (dessinées par le faisceau de rayons X qui va du tube
au centre de l’amplificateur avec le « statif » ou parallélogramme en position
verticale et horizontale), avec la ligne imaginaire horizontale qui représente
l’axe longitudinal de rotation du « statif » ; l’ensemble permettant un abord
fémoral ou brachial droit ou gauche du patient ;
– un système de visualisation, de traitement et d’enregistrement des images
permettant leur affichage et leur traitement au cours de l’exploration-
intervention, l’analyse de la fonction ventriculaire gauche ou droite, la
quantification des sténoses coronaires, la modification du contraste,
l’amplification et le déplacement des images et le renforcement des contours.
Irradiation radiologique
L’irradiation radiologique est un problème important en ce qui concerne le
personnel travaillant dans les salles de cardiologie interventionnelle. Comme
toutes les radiations ionisantes, les rayons X ont des effets biologiques dont
certains sont inéluctables, liés à la nature même de ces rayons et qui
apparaissent à partir d’un seuil de dose, spécifique de l’organe, et dont la
gravité augmente avec celle-ci : ces effets concernent surtout la peau, la
thyroïde (hypothyroïdie) et le cristallin (cataracte). Et d’autres sont aléatoires,
stochastiques ou conjecturaux (leucémies, cancers, anomalies génétiques...)
mais la gravité est indépendante de la dose, même si leur nombre s’accroît
avec elle.
La dose absorbée se mesure aujourd’hui en grays, symbole Gy, qui est la
quantité de rayonnement ionisant qui communique à 1 kg de matière une
énergie de 1 joule. La dose absorbée est difficile à mesurer (par calorimétrie
ou dosimétrie chimique). Elle est estimée généralement par calcul, en
fonction de la nature de la radiation (il existe un facteur multiplicateur de 1
pour les rayons X) et du tissu ou organe exposé (1 pour les muscles, 4 pour les
os, 5 pour le cristallin). La dose absorbée s’exprime aussi souvent en sieverts,
Sv. La dose biologiquement efficace s’exprime en rem. Le rem est la dose de
radiation qui donnerait lieu sur un tissu biologique à un effet équivalent à celui
produit par un röntgen, R, de rayons X. Le rem permet de comparer les
diverses radiations et de calculer les doses totales. Pour les rayons X, 1 R =
0,01 Gy = 10 mSv = 1 rem. Il est recommandé (Commision internationale de
protection radiologique, ICRP) de ne pas dépasser, par an et pour l’organisme
entier, la dose de 50 mSv, soit 0,05 Gy, soit 5 rem, en ce qui concerne les effets
stochastiques et 150 mSv au niveau des yeux. Par trimestre, 30 mSv, soit 0,03
Gy, soit 3 rem ; pour les femmes en état de procréer, 13 mSv, soit 0,013 Gy,
soit 1,3 rem ; pour les femmes enceintes, 3 mSv. La limite de dose par semaine
serait 1 mSv, soit 0,001 Gy, soit 0,1 rem. La dose reçue par l’opérateur au
niveau du cou serait de 5 mSv pour 100 explorations, et celle reçue par le
personnel beaucoup plus basse.
Il faut donc porter un dosimètre et se protéger au maximum :
– en réduisant au minimum nécessaire le temps d’exposition ;
page 12
Cardiologie-Angéiologie
– en faisant appel à des systèmes de protection, lunettes adéquates, cache-
thyroïde, tabliers appropriés, écrans protecteurs ;
– en accroissant autant que possible la distance de l’opérateur au malade, en
rapprochant au maximum l’amplificateur du patient, et en recourant aux
diaphragmes ;
– en faisant contrôler périodiquement le fonctionnement du système
radiologique.
Sondes pour angiocardiographie
PH Les sondes destinées à l’injection d’un volume important de produit de
contraste en un temps très court doivent résister aux pressions nécessaires,
T
sans éclater et rester en place, relativement immobiles, pendant l’injection.
Cela n’est possible qu’avec des sondes ayant des trous latéraux à leur
extrémité distale.
Les angiocardiographies sélectives auriculaires et ventriculaires droites et
gauches et artérielles pulmonaires ou aortiques, sont habituellement réalisées
aujourd’hui avec des sondes en « queue de cochon », 5 F, 6 F ou 7 F. Pour
l’opacification des artères pulmonaires ou de l’aorte, il vaut mieux se servir
de sondes de calibre 6 F ou 7 F, qui autorisent des débits suffisants (20 à
30 mL/s).
Vitesse et volume d’injection, lieu d’injection
et incidence des rayons X
Pour obtenir une opacification sélective des cavités cardiaques ou des
vaisseaux du cœur qui soit suffisante pour analyser certaines structures ainsi
que des phénomènes donnés, et pour établir le diagnostic d’une cardiopathie,
il faut délivrer un certain volume de produit radio-opaque en un temps limité.
Cela n’est possible qu’avec un injecteur approprié, qui permet de choisir la
vitesse d’injection, en mL/s, et le volume total. Ces machines développent la
pression nécessaire pour assurer le débit voulu ; elles permettent de fixer un
délai de montée de la pression, qui favorise la stabilité de la sonde et une
pression maximale à ne pas dépasser. L’injection s’arrête si la pression excède
la limite choisie. La pression de rupture des cathéters est en général supérieure
à 1 000 PSI (70 kg/cm_). Cette pression n’est pas délivrée à l’extrémité distale
de la sonde, mais à la partie proximale. Si le cathéter se casse, il le fait à la
jonction de la sonde avec l’embout proximal, là où se trouve le point de
moindre résistance. Les débits que l’on peut obtenir avec les différentes
sondes sont très variables. Il faut retenir actuellement que les cathéters 5 F
permettent des débits maximaux autour de 12 mL/s, les 6 F autour de 20 mL/s,
et les 7 F, 30 mL/s.
Le lieu de l’injection du produit de contraste et l’incidence des rayons X sont
choisis en fonction de la cardiopathie et du diagnostic recherché. Pour l’étude
des sténoses, il faut obtenir l’opacification de la cavité située en amont ; pour
l’analyse des régurgitations, l’injection doit être effectuée dans la cavité d’où
celle-ci provient. La position du cathéter va dépendre aussi du type de la
sonde. L’analyse des anomalies, propres à une cavité ou un vaisseau, est
généralement plus facile si l’injection du produit de contraste est effectuée
dans la cavité ou le vaisseau intéressés. Mais une injection en amont
s’accompagne naturellement de l’opacification des structures situées en aval
et peut permettre dans certains cas d’étudier celles-ci convenablement.
Sur le parallélogramme ou l’arcus, les rotations de l’élément supérieur du
système radiologique (fig 11), qui est l’amplificateur, à partir de sa position
de repos tout en haut, qui correspond au « zéro », vers la droite du malade,
antihoraires par rapport à l’opérateur, (situé à la droite et vers les pieds du
patient), sont appelées obliques antérieures droites (OAD) et notées en degrés
négatifs ; celles vers la gauche, horaires, obliques antérieurs gauches (OAG)
et notées en degrés positifs ; celles vers la tête, crâniales (Cr), antihoraires,
sont notées en degrés négatifs, et celles vers les pieds, caudales (Ca), horaires,
en degrés positifs.
L’anatomie particulière du cœur fait que certaines incidences sont plus
adéquates que d’autres pour l’étude d’une structure donnée. Sur un cœur en
situation normale, sans inversion ventriculaire ni transposition des vaisseaux,
la valve tricuspide est bien vue en projection OAD -15° ou -45°. La chambre
de chasse du ventricule droit, en transverse, latérale ou de profil, ou en OAD
-45°. L’AP droite, de face ; la gauche, en discrète OAG. La valve mitrale, les
oreillettes et les ventricules droit et gauche, en OAD-45°. Les incidences
axiales, hépatoclaviculaires (ou quatre chambres) et les vues selon le grand
axe du cœur, proposées par Bargeron, Elliott et al sont très intéressantes pour
l’analyse de certaines structures [2, 16].
Dans les services de cardiologie d’adultes, les cas de patients ayant une
cardiopathie congénitale, une malformation cardiaque ou une tumeur sont
devenus exceptionnels. Le diagnostic est généralement porté sur ces malades
beaucoup plus tôt et habituellement par des méthodes peu invasives,
échocardiographie, doppler ou autre.
L’analyse du comportement systolique de la valve tricuspide exige d’injecter
le produit radio-opaque à la partie moyenne ou apicale du ventricule droit. La
boucle de la sonde en « queue de cochon » doit être située à la pointe, pour
éviter à la fois une opacification sélective de la chambre de chasse et que les
Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
trous proximaux de la sonde soient au niveau de l’orifice valvulaire. Le
volume de l’injection, de 15 à 20 mL /s pendant 2,5 à 3 secondes.
La chambre de chasse du ventricule droit et la valve pulmonaire sont
généralement bien vues aussi dans cette incidence.
L’angiocardiographie sélective artérielle pulmonaire est réalisée
essentiellement pour étudier :
– l’arbre vasculaire pulmonaire, dans les cas de rétrécissement pulmonaire,
d’HTAP ou d’embolie pulmonaire ;
– les veines pulmonaires, surtout dans les cas de retour veineux pulmonaire
anormal ;
– l’oreillette gauche ;
– la valve mitrale.
Les opacifications pulmonaires peuvent être effectuées en
cinéangiocardiographie sur le champ de 23 cm, à la cadence de 25 images par
seconde, après injection sélective dans les artères pulmonaires droite et
gauche de 15 à 30 mL/s en 1 ou 2 secondes. Dans le cas de retour veineux
pulmonaire anormal isolé, il faut injecter le produit de contraste dans l’AP du
poumon intéressé, de 20 à 30 mL/s en 1 seconde. Pour confirmer l’existence
d’une communication interauriculaire, avec un shunt de gauche à droite, il
faut injecter le produit de contraste dans l’AP, de 20 à 30 mL/s pendant
2 secondes, ou dans l’oreillette gauche de 15 à 20 mL/s pendant 3 secondes,
en incidence hépatoclaviculaire, OAG +30° à +45° Cr -45°.
L’oreillette gauche (OG) et la valvule mitrale (VM) sont visibles au cours de
l’opacification du cœur droit, oreillette ou ventricule droits ou AP.
L’incidence idéale, en ce qui concerne ces deux structures (OG et VM), est
l’OAD -30° -45°. Mais s’il existe un myxome, un thrombus ou une anomalie
auriculaire gauche, il faut aussi une OAG +30° à +45° Cr -45° (« hépato-
claviculaire »).
La valvule mitrale et le ventricule gauche sont parfaitement visibles en OAD
-30° -45°. Nous effectuons généralement les angiocardiographies sélectives
ventriculaires gauches avec une sonde « queue de cochon » 5 F ou 6 F, de
12 à 17 mL/s pendant 2,5 à 3 secondes. Dans le cas de prolapsus valvulaire
mitral, d’anévrisme ventriculaire, de rétrécissement aortique valvulaire ou
sous-valvulaire ou de cardiomyopathie hypertrophique obstructive, il faut de
plus effectuer une opacification en OAG +50° +75° Cr -20° (OAG « long
axe »). Dans les communications interventriculaires, les projections idéales
sont l’OAG +50° +75° Cr -20° (« long axe ») et l’hépatoclaviculaire (OAG
+30° +45° Cr -45°). La « queue de cochon » doit se trouver près de la pointe
(afin d’obtenir une opacification satisfaisante de toute la cavité). Si la sonde
est sous-aortique, l’opacification ventriculaire est souvent incomplète.
Substances de contraste
De nombreuses substances ont été utilisées dans le passé pour opacifier les
cavités et les vaisseaux du cœur. Ces substances doivent être bien tolérées,
stables, solubles dans l’eau et non toxiques. Les produits de contraste
radiologiques employés aujourd’hui sont surtout des composés « non
ioniques, peu visqueux et d’osmolalité faible, relativement bien tolérés par
l’organisme [17, 25, 47], monomères triiodés, obtenus par amidation de la
fonction acide, tels l’iopamidol (Iopamiront) et l’iohexol (Omnipaquet) qui
contiennent autour de 300-350 g d’iode par litre et dont l’osmolalité se situe
autour de 800 mOsm/kg. L’iode, dont la masse atomique est très élevée
(126, 9) apparaît comme un élément radio-opaque idéal. L’osmolalité est une
conséquence du nombre de particules osmotiquement actives (POA) par kg
de solvant à une température donnée. La pression osmotique totale du plasma
est d’environ 300 mOsm/kg H2O à 37 °C. La viscosité d’une solution est la
résistance qu’elle oppose à un écoulement uniforme. Elle est due aux
frottements internes.
Les effets adverses des produits de contraste sont à la fois locaux et généraux.
Les réactions locales, sur la genèse desquelles nous sommes encore
aujourd’hui incertains, résulteraient surtout de l’hyperosmolarité et de la
composition chimique des substances utilisées. Ces réactions sont maximales
à l’endroit même ou à proximité du lieu d’injection. L’angiocardiographie
veineuse ou sélective ou auriculaire, ventriculaire, artérielle pulmonaire ou
aortique, est généralement bien supportée ; elle s’accompagne d’une
sensation de chaleur qui progresse comme une vague, du cœur vers les
extrémités et qui entraîne une céphalée et une impression douloureuse fugace
à la pointe des doigts et parfois même de l’anus. Ces sensations sont brèves,
elles ne durent habituellement que quelques secondes. Il faut en avertir le
patient avant d’effectuer l’injection. Si la céphalée est violente, elle peut être
apaisée en posant sur le front un champ humecté avec de l’eau froide. Le
patient peut ressentir aussi des nausées et même vomir. Il faut dans ces cas
recommander au malade de respirer calmement, de tousser un peu et
d’attendre.
L’injection du produit de contraste dans le ventricule droit ou l’AP peut
déclencher des quintes de toux. L’angiocardiographie veineuse ou sélective
droite, auriculaire, ventriculaire ou artérielle pulmonaire, s’accompagne d’un
accroissement des pressions droites. L’injection du produit radio-opaque dans
les ventricules donne souvent lieu à des extrasystoles. L’opacification du
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ventricule gauche entraîne généralement une diminution de la pression
systolique ventriculaire et artérielle, à cause de l’effet dépresseur du produit
de contraste sur le myocarde et de la vasodilatation périphérique. La pression
télédiastolique ventriculaire gauche, capillaire pulmonaire et artérielle
pulmonaire s’accroissent. Le produit de contraste représente une surcharge
volumique qui est fonction de la vitesse de l’injection, de la quantité injectée
et de l’hyperosmolalité du liquide employé. L’hématocrite décroît
initialement pour revenir vers les valeurs de départ dès la dixième minute. La
fréquence cardiaque augmente. Le débit cardiaque s’accroît généralement
pour atteindre un maximum vers la deuxième minute de l’angiocardiographie,
puis descend discrètement au-dessous des valeurs de contrôle, pour revenir à
la situation initiale après 15 à 20 minutes. Les volumes ventriculaires ne
seraient pas modifiés pendant les trois à quatre premières systoles.
L’effet du produit radio-opaque est aussi fonction des conditions
hémodynamiques préexistantes. Le gradient « capillaire pulmonaire »-
ventricule gauche s’accentue considérablement dans les cardiopathies
mitrales. Chez les malades ayant une atteinte sévère de la fonction cardiaque,
l’angiocardiographie sélective peut donner lieu à une inefficacité cardiaque
avec choc, ou à un œdème aigu du poumon grave.
Les réactions générales aux substances radio-opaques résulteraient de
phénomènes « allergoïdes » de nature pseudoanaphylactique, de la libération
de certains médiateurs, comme l’histamine et des kinines, d’une fibrinolyse,
de l’activation du complément et de phénomènes de coagulation
intravasculaire encore mal connus. Le traitement anticoagulant par
l’héparine, les antihistaminiques et les stéroïdes préviendraient ou
amenuiseraient ces réactions. Le traitement par bêtabloquants non sélectifs
favoriserait la survenue d’un bronchospasme chez les sujets susceptibles
(asthmatiques). Les réactions du type « anaphylactoïde » incluent des
événements mineurs, tels qu’éternuements, réactions papuleuses localisées,
angio-œdème, urticaire ou érythème généralisé, ou des faits plus graves tels
qu’un bronchospasme, un œdème de la glotte ou un collapsus
cardiovasculaire pouvant être létaux. La chute de la tension artérielle au cours
d’une exploration angiocardiographique peut être d’origine vagale (elle
s’accompagne alors généralement de sueurs, de bradycardie, sauf en cas de
traitement par des bêtabloquants non sélectifs, et de bâillements), d’origine
« toxique », par action inotrope négative et vasodilatation périphérique, ou
de nature ischémique ou anaphylactoïde. Dans ces cas, il faut remplir le
patient avec du Plasmiont ou du Plasmagelt désodé, administrer de
l’oxygène et de l’atropine et si nécessaire de l’adrénaline, 0,1 à 0,2 mg IV et
des vasopresseurs, Dobutrext, de 2 à 10 lg/kg/min selon les besoins.
Chez les sujets prédisposés, allergiques à d’autres agents, ou ayant déjà eu
des réactions défavorables aux produits de contraste au cours d’examens
précédents, un traitement prophylactique est justifié. Celui-ci, réparti sur les
24 à 48 h qui précèdent l’exploration, comporte généralement des corticoïdes,
des antihistaminiques H1, et des sédatifs. Et juste avant l’intervention, injecter
en IV des corticoïdes et 0,5 mg d’atropine. En cas de réaction allergique,
administrer un traitement adéquat.
Les substances radio-opaques employées en cardiologie ont deux points
d’impact supplémentaires qu’il faut garder en mémoire : le cerveau et les
reins. Si la barrière sanguine cérébrale est intacte et si la concentration du
produit de contraste (P de C) dans les vaisseaux du cou est peu importante,
comme c’est le cas au cours des explorations effectuées dans les services de
cardiologie, les risques d’accidents nerveux sont infimes et négligeables. Il
faut éviter à tout prix l’injection sélective des artères de la moelle épinière. La
néphrotoxicité des P de C est très discutée. Les risques d’anurie sont mineurs ;
celle-ci serait plus fréquente chez les patients âgés, déshydratés, ou ayant une
insuffisance cardiaque, un diabète, une hypertension artérielle ou une
insuffisance rénale préalable avec une urée élevée supérieure à 0,3 g/L soit
3 à 7 mmol/L, une créatininémie supérieure à 12 mg/L (120 mmol/L) et une
clairance de la créatinine inférieure à 20 mL/min. L’anurie, généralement
régressive, peut parfois exiger une dialyse. Il faut chez certains patients
limiter la quantité d’iode injectée et favoriser l’hydratation en permettant
l’absorption précoce de liquides après l’exploration.
Calcul du volume des cavités cardiaques
Les progrès des moyens d’exploration et le traitement par ordinateurs des
données recueillies au cours de l’opacification du cœur rendent actuellement
possible l’estimation rapide des volumes auriculaires et ventriculaires, droits
et gauches, les volumes télédiastolique, télésystolique et d’expulsion
ventriculaires gauches, la fraction d’éjection, le volume et la fraction de
régurgitation systolique (en cas d’insuffisance mitrale) ou diastolique (en cas
d’insuffisance aortique) ainsi que la cinétique ventriculaire gauche [17, 25, 33, 47].
Il ne faut cependant pas oublier que le calcul des volumes des cavités
cardiaques est entaché d’un certain nombre d’incertitudes. Il repose sur des
hypothèses approximatives qui concernent :
– la position du cœur par rapport au support de l’image et à la source de
rayons X ;
– la forme supposée de la cavité, d’après laquelle est établie la formule de
calcul ;
page 13
11-002-A-30 EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
– l’emploi d’équations de correction empiriques ;
– la difficulté de définir les limites de l’ombre cardiaque ;
– le volume variable occupé dans les ventricules par les piliers et les
« trabeculae carnae » ;
– le fait que ces mesures ne sont généralement pas effectuées que sur un seul
cycle cardiaque.
Le calcul pose essentiellement deux problèmes : quel est le rapport qui existe
entre les dimensions de l’image radiologique et celles de la cavité elle-
même ? Quelle est la formule qui permet d’estimer au mieux le volume
considéré ?
Déformation radiologique
La déformation de l’ombre cardiaque résulte du non-parallélisme des rayons
X et de l’effet dit de « pelote à épingles ». Dans un tube cathodique, les rayons
subissent une dispersion électromagnétique, d’autant plus marquée qu’ils
sont plus loin du centre du tube et proches des quatre coins de l’écran. Cette
distorsion est surtout importante à partir d’une distance du centre égale à
9/10es du rayon de l’image. La déformation due au non-parallélisme des
rayons X dépend de la distance du film-support de l’image au tube
« radiogène » et au plan du cœur. Les premières formules ont été établies à
partir des angiocardiographies fixes biplan face et profil. Elles ont permis de
vérifier le bien-fondé des hypothèses employées.
Facteur de correction ou d’agrandissement
Cependant, dans la pratique, les angiocardiographies sont souvent effectuées
dans un seul plan à la fois, à la cadence de 5 à 50 images par seconde. Cela
permet de suivre le cycle cardiaque et de choisir le moment qui correspond au
phénomène à étudier. Il est difficile d’appliquer à ce système les formules
établies pour les angiocardiographies fixes biplan permettant de calculer le
facteur d’agrandissement. La déformation due aux rayons X est appréciée
dans ces cas en filmant, dans les conditions de l’examen, un témoin (sphère
ou grille de surface connue placée à la hauteur du plan qui contient le centre
de la masse cardiaque, CMC). Ce plan est généralement considéré comme se
situant à mi-hauteur du diamètre antéropostérieur thoracique du patient.
L’emploi de l’arcus, arceau mobile qui porte à une extrémité la caméra et à
l’autre le tube de rayons X, ou du parallélogramme, simplifie un peu le
problème. Le facteur de correction devient une « constante » si l’on place le
centre de rotation du système sur le CMC avec l’arceau en position
horizontale à une distance donnée. Dans les systèmes actuels, le facteur de
calibrage est intégré dans les algorithmes de calcul.
Formules de calcul du volume du ventricule gauche
sur les angiocardiographies biplan
Méthodes de la surface-longueur de Dodge et al
et des multitranches de Chapman et al [3, 9, 12, 17, 25, 47]
La cavité du ventricule gauche est assimilée à un ellipsoïde de révolution, ou
considérée comme résultant de la superposition d’une série de tranches de
section elliptique. Le volume du ventricule est calculé grâce à des formules
représentatives en utilisant des angiocardiographies biplan, par la méthode de
Dodge et al dite de la surface-longueur, ou des multitranches de Chapman et
al (fig 12).
La méthode de Dodge et al considère le ventricule comme un ellipsoïde de
révolution dont le volume serait :
Vc = (4/3) × π × (Dp/2) × (Df/2) × (L/2) × F3
L est le plus long des deux grands axes tirés de la base à la pointe du cœur de
face et de profil. Df et Dp sont les plus petits axes, ou axes transverses,
calculés à partir des surfaces Sf et Sp et des grands axes Lf et Lp mesurés
respectivement sur les angiocardiographies de face ou de profil. En effet, dans
une ellipse, la surface S est :
S = π × (L/2) × (D/2) d’où : (D/2) = 2 S/ π L
F3 est le facteur de correction au cube. Le volume réel du ventricule, Vr, serait
égal à 0,928 fois le volume calculé Vc moins 3,8 mL : Vr = 0,928 Vc - 3,8.
La méthode des multitranches de Chapman et al [9] (fig 12) est basée sur une
modification de la règle de Simpson. Le cœur est assimilé à une série de
tranches de 1 mm d’épaisseur (h = 0,1 cm) et de section elliptique de diamètre
frontal A et antéropostérieur B. Le volume V de chaque tranche est : V = (π ×
h × A × B) / 4 et le volume de la cavité, Vc : Vc = p (h/3) [Σ Ai B i + Σ (1/2)
A j B j] ce qui devient Vc = p (h’/3) [Σ Ai B i + Σ (1/2) A j B j] une fois chaque
dimension multipliée par le facteur de correction F avec i = 1, 3, 5,... sections
impaires, et j = 2, 4, 6,... sections paires. Cette méthode est parfaite pour
l’étude des ventricules irréguliers, myocardiopathies hypertrophiques
obstructives et anévrismes ventriculaires. Les tranches situées au même
niveau sur l’axe principal de l’angiocardiographie de face et de profil sont
supposées être les mêmes. La surface elliptique de chaque section peut être
obtenue plus exactement en considérant le diamètre majeur (A ou B) comme
le grand axe et en calculant le petit axe en fonction du grand et de l’angle
compris entre les deux.
page 14
Cardiologie-Angéiologie
S
L b
a
A B C
12 Calcul du volume du ventricule gauche sur les angiocardiographies.
A. Méthode de la surface-longueur (S, L).
B. Méthode des multitranches de Chapman.
C. Méthode des multitranches de Simpson sur les angiocardiographies biplan (a, b).
Calcul du volume du ventricule gauche sur les angiocardiographies
monoplan [3, 13, 17, 25, 47]
Le calcul du volume du ventricule gauche est aussi possible à partir des
angiocardiographies monoplan. En effet, les deux diamètres transverses du
ventricule sont à peu près identiques, sauf dans le cas des cavités très
irrégulières. Dodge et Sandler trouvent que le diamètre antéropostérieur du
ventricule gauche Dp, mesuré sur le film de profil, est en moyenne égal à
0,987 fois le diamètre transverse Df, mesuré sur le film frontal, plus 0,2 (Dp =
0,987 Df + 0,2). Snow et al trouvent que le diamètre antéropostérieur du
ventricule gauche en position oblique antérieure droite est égal à 0,85 fois le
diamètre transverse. Dans les formules employées le plus souvent, les deux
diamètres transverses sont considérés comme égaux.
Dans la méthode de la surface-longueur de Dodge et al sur les
angiocardiographies de face ou en oblique antérieure droite, le volume
ventriculaire Vc est calculé d’après l’équation : Vc = (4/3) × π × (L/2) ×
(D2 /4) × F3 ; L est le grand axe tracé de l’apex ventriculaire à la racine
aortique, et passant par le centre du ventricule ; L coupe la surface du
ventricule en deux moitiés. D est le diamètre transverse, calculé à partir de la
surface S du ventricule et du grand axe L :
D/2 = 2S/πL et D2/4 = 4S2 /π2L2, d’où Vc = 0,85 × (S2/L) × F3
D’après Dodge et al, le volume réel du ventricule gauche Vr est égal à 0,951
fois le volume calculé sur les cinéangiocardiographies effectuées de face -3 :
Vr = 0,951 Vc - 3 ; Kennedy et al trouvent de bonnes corrélations entre le
volume du ventricule gauche calculé sur les angiocardiographies de face ou
en oblique antérieure droite et les volumes réels obtenus d’après des
angiocardiographies biplan : de face, le volume réel du ventricule gauche Vr
est égal au volume calculé Vc plus 9,6 et en oblique antérieure droite,
l’incidence des rayons X faisant un angle de 28° avec la verticale sur un sujet
couché à plat sur le dos : Vr = 0,81 Vc + 1,9.
La méthode des multitranches, de Chapman et al [9], peut aussi être appliquée
aux angiocardiographies monoplans. Le volume ventriculaire V est égal à :
V = (πh’/3) × [Σ A’i 2 + Σ (1/2) A’j 2]
Le ventricule est coupé en tranches d’épaisseur égale dont les diamètres A,
exprimés en centimètres, sont numérotés. Ai sont les diamètres impairs, Aj les
diamètres pairs. Cherrier et al [10] coupent le ventricule perpendiculairement
au grand axe en 20 sections tronconiques ou trapézoïdales. Le volume
ventriculaire V est égal à :
V = F3 × (π/3) × (L/20) × Σ (R2i + R2j + RiRj)
où i vaut de 1 à 19 (1, 3, 5,...), j, i + 1 et Ri et Rj sont les rayons de chaque
tranche i et j.
Les volumes du ventricule gauche calculés ainsi sont en général surestimés.
Aux causes d’erreurs déjà citées s’ajoutent : d’une part, les difficultés de
définir avec précision le contour de la cavité, particulièrement en systole (il
est habituel d’inclure dans l’ombre du ventricule des régions même peu
opacifiées) et, d’autre part, l’impossibilité de connaître le volume occupé dans
le ventricule par les piliers et les trabécules musculaires (volume relativement
important, surtout en systole et dans les petits cœurs). Cependant, l’étude des
corrélations démontre la fiabilité de la méthode.
Volumes auriculaires [17, 25, 47]
Les volumes des oreillettes, gauche ou droite, peuvent être calculés aussi sur
les angiocardiographies biplan, en assimilant ces cavités à des ellipsoïdes de
révolution, par la méthode de la surface-longueur ou en appliquant la règle de
Simpson.
Volume du ventricule droit
Le calcul du volume du ventricule droit n’est raisonnable que sur des
angiocardiographies biplan [17, 25, 47]. Seul Graham a décrit une méthode, dite
des deux chambres, permettant d’estimer le volume du ventricule droit sur
l’angiocardiographie de profil. La méthode de la surface-longueur modifiée
et la règle de Simpson sont aussi applicables au ventricule droit. Celui-ci est
assimilé, par certains auteurs, tantôt à un parallélépipède, tantôt à un prisme
ou à une pyramide à base triangulaire.
Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
Volumes télédiastolique et télésystolique, fraction d’éjection
et de régurgitation et vitesse moyenne du raccourcissement
circonférentiel du ventricule gauche
Les volumes télédiastolique et télésystolique ventriculaires gauches (VTD et
VTS) sont les volumes, en mL ou en mL/m_ de surface corporelle (volumes
indexés), de cette cavité dans la phase correspondante du cycle cardiaque. Les
VTD et VTS du ventricule gauche sont généralement calculés sur les
angiocardiographies sélectives ventriculaires, en considérant l’ombre
ventriculaire maximale, VTD, et minimale, VTS. Les valeurs normales du
VTD et du VTS du VG sont de 70 ± 20 et 25 ± 17 mL/m_. Le volume
systolique (VS) est la différence VTD - VTS. Le VS vaut normalement
45 ± 13 mL/m_.
La fraction d’éjection est le rapport du VS sur le VTD. Elle est normalement
de 67 ± 8 %. En présence d’une régurgitation (exemple : insuffisance mitrale
ou aortique), le VS chassé par le ventricule est supérieur au volume systolique
effectif (quotient du débit Q̇ par la fréquence cardiaque f, VSE = Q̇C/f). Le
rapport (VS - VSE)/VS est la fraction de régurgitation, FR.
La vitesse moyenne de raccourcissement circonférentiel du ventricule
gauche, ou VCF, s’exprime habituellement en circonférences par seconde (en
prenant comme unité la circonférence télédiastolique du VG) :
VCF = (πDTD - πDTS)/TE × πDTD = (DTD - DTS)/TE × DTD
avec DTD et DTS : diamètres ventriculaires télédiastolique et télésystolique et
TE : temps d’éjection ventriculaire en seconde. Le calcul des volumes
ventriculaires, télédiastolique ou télésystolique et de la fraction d’éjection,
peut être aussi effectué grâce aux courbes de dilution, vert d’indocyamine ou
froid dans l’absence de régurgitation.
Analyse de la cinétique du ventricule gauche
sur les angiocardiographies sélectives [1, 3, 10, 11, 25, 29, 44, 47]
La fonction ventriculaire gauche est généralement analysée à partir des
valeurs de la pression télédiastolique et des données tirées des
angiocardiographies sélectives ventriculaires (PTDVG et ACGSVG).
Les angiocardiographies sélectives ventriculaires gauches (ACGSVG) sont
généralement effectuées en OAD 30° et en OAG 60°. Ces deux incidences
permettent de calculer les volumes ventriculaires gauches télédiastolique et
télésystolique indexés (VTDVGi et VTSVGi) et la fraction d’éjection (FE),
d’affirmer la présence ou l’absence d’une insuffisance mitrale et d’analyser la
cinétique ventriculaire. Le VTDVGi est, dans les cardiopathies, normal ou
élevé, et la FE, normale ou abaissée. Il existe une corrélation négative entre la
FE et le VTDVGi : la FE diminue à mesure que le VTDVGi augmente. La
FE, malgré son peu de valeur théorique en tant que paramètre de contractilité
et de fonction ventriculaire, a une certaine valeur pronostique.
L’ischémie et la nécrose myocardique s’accompagnent souvent d’un trouble
de la contraction ventriculaire, qui peut donner lieu à une réduction de la FE,
et qui se traduit habituellement par une perturbation localisée de la cinétique
ventriculaire (fig 13) : soit par une diminution (hypokinésie ou hyposynérèse)
ou absence (akinésie ou asynérèse) de contraction ; soit par un mouvement
paradoxal d’expansion de la paroi ventriculaire au cours de la systole,
généralement reconnu sous la dénomination de dyskinésie ; soit par un
asynchronisme, ou une altération du déroulement normal de la contraction
ventriculaire, avec une perturbation initiale marquée de celle-ci, et une
cinétique tardive normale ou quasi normale, tardokinésie, tout à fait
caractéristiques. L’ACGSVG en OAD permet d’évaluer assez correctement
la cinétique VG. Dans cette incidence (fig 14), le bord antérosupérieur de
l’ombre ventriculaire correspond à la paroi antérieure du VG, irriguée par
l’artère interventriculaire antérieure (IVA), le bord postéro-inférieur à la paroi
diaphragmatique de ce ventricule, irriguée par l’artère interventriculaire
postérieure (IVP), et la pointe à l’apex ventriculaire, qui reçoit du sang d’une
façon variable de l’IVA, de l’IVP et de l’artère circonflexe, Cx. L’asynergie
de ces territoires résulte de lésions significatives de ces artères. Les
modifications de la contraction des territoires septal et postérolatéral du VG
ne sont visibles qu’en OAG. C’est sur cette paroi et dans cette incidence que
se voient les asynergies dues à des lésions de la Cx, surtout de sa branche
marginale, MG.
L’évaluation de la contraction VG est importante du point de vue
diagnostique, pronostique et thérapeutique. L’analyse subjective de cette
cinétique est difficile et beaucoup trop imprécise. L’analyse objective
quantitative exige d’une part d’éviter les mouvements du cœur qui pourraient
être dus au déplacement du malade ou du système radiologique, ou à la
respiration ; pour ce faire, la table doit être maintenue fixe, le patient est prié
de rester immobile, de gonfler la poitrine à fond et de retenir l’air dans les
poumons le temps de l’opacification ; et d’autre part de tenir compte des
mouvements de translation et de rotation du cœur qui accompagnent la
contraction cardiaque. L’idéal serait sans doute de suivre le parcours de
chacun des points de la paroi ventriculaire tout au long de la systole. Dans la
pratique, on accepte généralement que la contraction du cœur est homogène
et se fait autour d’un point central ou d’un axe de symétrie, l’axe de révolution
de l’ellipsoïde ventriculaire. De très nombreuses méthodes ont été proposées
11-002-A-30
A B
C D
13 Analyse de la cinétique ventriculaire sur les cinéangiocardiographies sélectives ven-
triculaires gauches.
A. Normal.
B. Hypokinésie.
C. Akinésie.
D. Dyskinésie.
OAD OAD OAG
LB
AB
M
AAp
SB
M LAp
IB SAp
fulcrum Ap
IAp Ap
fornix
14 Ombre angiocardiographique du ventricule gauche (VG) en incidence oblique anté-
rieure droite (OAD) et gauche (OAG). M : valve mitrale ; fulcrum : lieu d’insertion de la valve
mitrale ; fornix : concavité sous-mitrale ; A : antérieur ; B : basal ; Ap : apical ; I : inférieur ;
L : latéral ; S : septal.
pour analyser la contraction cardiaque. Certaines ignorent toute translation et
rotation et font coïncider à chaque point diastolique un point similaire
systolique : soit en divisant les contours supérieurs et inférieurs diastoliques
et systoliques du VG, depuis les bords supérieur et inférieur de l’orifice
aortique à la pointe, en 12 segments égaux, et en considérant le rapport de la
distance existant entre chaque deux points diastolique et systolique
correspondants des ombres ventriculaires (fig 15A) à une valeur fixe (égale à
la moitié du grand axe diastolique) ; soit (méthode de Stanford) en divisant le
cœur grâce à dix rayons formant des angles de 36° (fig 15B) ; ces rayons
prennent comme axe de référence une ligne tirée sur le contour systolique,
depuis le bord supérieur de l’orifice aortique à l’apex, et comme centre un
point situé sur cet axe, à 69/100es de l’aorte. D’autres cherchent à rassembler
correctement les ombres systolique et diastolique du VG ; soit en superposant
les centres géométriques ou de masse (CM) des deux contours, et en faisant
alors tourner l’image systolique autour de ce centre, pour aligner les apex,
(fig 15C2) soit en traçant deux axes, diastolique et systolique, depuis le point
moyen de l’orifice aortique à la pointe, et en faisant alors tourner le contour
systolique autour du point d’intersection des deux axes pour aligner les apex
(méthode proposée par Virot et al [44]) (fig 15D1, D2). Leighton et al dessinent
un axe diastolique qui, partant de l’apex, divise l’ombre diastolique du VG en
deux moitiés, et un axe systolique, qui va de l’apex au point d’intersection de
la racine aortique avec l’axe diastolique ; ils font alors tourner le contour
systolique autour de ce point, pour superposer les deux axes (fig 15E1, E2,
E3). Les contours de l’ombre ventriculaire sont coupés par des rayons, ou par
des diamètres perpendiculaires au grand axe aorte-apex. Ces rayons ou
diamètres sont, dans certaines méthodes, communs à la diastole et à la systole,
dans d’autres, similaires mais indépendants. Le raccourcissement de chacune
de ces distances et la diminution des surfaces sont généralement exprimés
comme un pourcentage par rapport aux paramètres diastoliques
correspondants, axes, rayons, cordes ou surfaces : (PD - PS)/PD. Il semble
que l’estimation en fonction des surfaces soit meilleure. Toutes les méthodes
employées comportent une certaine proportion d’incertitude et d’erreurs ;
Bardet et Fernandez [1, 17] divisent à l’aide de quatre lignes perpendiculaires
(fig 15E2) le grand axe longitudinal télésystolique en cinq segments égaux.
page 15
11-002-A-30 EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
CMS
CMD
A C1
0.
69
B C2
15 Étude de la cinétique du ventricule gauche (VG) sur les angiocardiographies sélectives ventriculaires gauches en incidence oblique antérieure droite.
A. Les contours supérieur et inférieur (non représenté sur la figure), diastolique et systolique du VG, depuis les bords supérieur et inférieur de l’orifice aortique jusqu’à la pointe, sont divisés
en 12 segments égaux (seulement 6 sur la figure). La distance existant entre chaque deux points, diastolique et systolique correspondants, est rapportée à une valeur fixe.
B. Méthode de Stanford.
C. Les centres des masses diastolique et systolique (CMD et CMS) sont superposés et les apex alignés (C2). Les contours supérieurs et inférieurs sont divisés en 12 segments égaux
(6 seulement sur la figure).
D. Les surfaces diastolique et systolique sont divisées par des axes qui vont du point moyen aortique à l’apex. Les points moyens de ces axes aorte-pointe sont superposés et les apex
alignés (D2). Virot et al (D3) alignent les apex en faisant tourner le profil systolique sur le point d’intersection des deux axes (petite flèche en D1).
E. Méthode de Leighton et al (E1, E2, E3).
Ils obtiennent ainsi neuf hémiaxes : quatre antérosupérieurs, quatre postéro-
inférieurs et un apical, distance de la pointe au plus proche diamètre
transversal. Le pourcentage de raccourcissement moyen normal des hémiaxes
1 à 7 est de 45 à 55 % ; celui des hémiaxes 8 et 9, autour de 30 et 23 %.
Diagnostic des cardiopathies sur les cinéangiocardiographies
sélectives
L’analyse des angiocardiographies sélectives permet non seulement l’étude
de la cinétique et de la fonction ventriculaire, mais aussi le diagnostic des
cardiopathies, malformations (communications interauriculaires ou
interventriculaires, sténoses pulmonaires, valvulaire ou infundibulaire,
maladie d’Ebstein ou autre), ou atteintes valvulaires (surtout régurgitations
ventriculo-auriculaires, tricuspide ou mitrale, dans le cas des
angiocardiographies ventriculaires, ou aortiques ou pulmonaires, dans le cas
des angiocardiographies sus-sigmoïdiennes).
L’importance des régurgitations ventriculo-auriculaires ou
artérioventriculaires peut être estimée :
– quantitativement, dans les cas des régurgitations isolées, en calculant le
volume de régurgitation, VR, différence entre le volume total chassé par le
ventricule (VST), égal au volume télédiastolique (VTD) moins le volume
télésystolique (VTS) et le volume systolique antérograde effectif (égal au
quotient du débit cardiaque, DC, sur la fréquence cardiaque, FC) ; la fraction
de régurgitation, FR, est égale au rapport du volume de régurgitation sur le
volume systolique total, FR : ((VST ou VTD - VTS) - VSE)/VST = VR/VST.
Le volume systolique total, VST, peut aussi être calculé à partir du volume
systolique effectif, VSE, si l’on connaît la fraction de régurgitation, FR
(exprimée généralement en pourcentage VST = VSE / (1 - FR) ;
– semi-quantitativement, en fonction du degré d’opacification des chambres
situées en aval et en amont de la valve incompétente. La régurgitation est dite
légère (une croix), représentant moins de 20 % du flux transvalvulaire total,
si l’opacification de la chambre d’amont se fait par bouffées systoliques, dans
le cas des valves auriculoventriculaires, diastoliques dans le cas des valves
sigmoïdes, avec opacification faible de cette chambre. Modérée (deux croix),
si l’opacification de la chambre d’amont est homogène, mais faible, de densité
inférieure à celle de la chambre où a lieu l’injection ; la régurgitation
représentant dans ce cas entre 20 et 40 % du flux total. Et trois croix,
régurgitation importante, si l’opacification des deux chambres est égale ;
fraction de régurgitation entre 40 et 60 %.
Évaluation de la fonction cardiaque
Le cœur doit assurer à toutes et à chacune des parties de l’organisme l’apport
des substances dont elles ont besoin à chaque moment de leur existence, et
l’élimination de leurs déchets, en respectant certaines normes. De nombreuses
conditions peuvent altérer ce travail. Le système cardiovasculaire s’adapte de
manière à compenser les défaillances. Malheureusement, et à long terme, ces
mécanismes de compensation contribuent souvent à aggraver la situation.
L’étude ou l’évaluation de la fonction cardiaque essaye de mettre au clair les
causes de ces dérèglements, afin de les traiter le plus correctement
possible [5-8, 13, 15, 17, 23, 25, 26, 36-40, 43, 47].
L’évaluation de la fonction cardiaque exige d’apprécier :
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Cardiologie-Angéiologie
S1
S2
S3
c S4
c
S9
S8 S7 S6 S5
D1 D3 E2
R1
R2
R3
R4
R5
R11
R10 R9 R6
R8 R7
D2 E1 E3
– la qualité de la contraction (fonction pompe et fonction musculaire
intrinsèque, ou contractilité) et la qualité de la relaxation ;
– le comportement diastolique passif du cœur.
En effet, si l’on considère le cœur comme un muscle et une pompe [5], le cycle
cardiaque comporte deux périodes (fig 4) :
– l’une active, qui comprend la contraction (contraction pré-isovolumétrique
et isovolumétrique et une grande partie de l’éjection) et la relaxation (fin de
l’éjection, relaxation préisovolumétrique et isovolumétrique et remplissage
ventriculaire rapide), qui se font avec consommation d’énergie ;
– l’autre passive, la diastole, qui comprend le remplissage ventriculaire lent
et le remplissage systolique auriculaire. Cette définition diffère un peu des
notions classiques, qui appliquent le terme de systole ventriculaire (du grec
stole se raccourcir, sin ou sys, sur soi-même) à l’intervalle qui sépare du
deuxième bruit le début de la montée de la pression ventriculaire, et celui de
diastole (du grec dia, qui va vers ou qui mène à) à l’intervalle qui existe entre
le deuxième bruit et le début de la systole suivante.
Évaluation de la fonction pompe
L’estimation de la fonction pompe repose sur l’étude du débit cardiaque, Q̇
ou DC, et des conditions de travail du cœur (pressions et volumes
télédiastoliques [PTDV et VTDV], télésystoliques [PTSV et VTSV] et
systoliques [PS et VS], fraction d’éjection [FE] et travail ventriculaire, TV
gauche ou droit), au repos et si nécessaire au cours d’une épreuve d’effort, de
remplissage ou pharmacologique.
Le débit cardiaque par mètre carré de surface corporelle (DC/m_), ou index
cardiaque (IC), vaut normalement 3,55 ± 0,75 L/min/m_. L’IC est égal au
quotient de la consommation d’oxygène par minute et par mètre carré de
surface corporelle V̇O2/m (143 ± 14 mL) par la différence artérioveineuse en
oxygène (4,1 ± 0,06 mL/100 mL de sang). Le débit cardiaque, même au repos,
dépend de nombreuses variables et il est parfois difficile, face à une valeur
donnée, de décider de sa normalité. Le calcul du « pourcentage d’utilisation
d’oxygène », rapport de la DAV sur le CaO2, permet d’apprécier facilement
sa qualité. Ce rapport est normalement inférieur à 26 %. L’IC peut être
considéré comme le résultat du produit du volume de sang expulsé à chaque
systole par le ventricule, (ou volume systolique par mètre carré, ou indexé,
VSI), par la fréquence cardiaque.
Le volume systolique (VS) dépend :
– de la précharge, souvent assimilée à la PTDVG, mais qui est en fait le
« stress » ventriculaire, ou force de distension à laquelle est soumis le
ventricule en télédiastole (cf infra) ;
– de la contractilité (cf infra) ;
– de la postcharge, ensemble des forces qui s’opposent à la vidange
ventriculaire (résistances du système vasculaire, R [appréciées comme le
rapport de la pression artérielle moyenne, PAm, sur le DC], et valeur de
l’élastance artérielle effective, Ea [quotient de la pression télésystolique
ventriculaire, PTSV, sur le volume d’éjection systolique, VS], qui est une
mesure valide de la charge artérielle due à la distensibilité des vaisseaux et à
la viscosité, pesanteur et inertie du sang).
Cardiologie-Angéiologie EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE ET ANGIOGRAPHIE CARDIAQUE
P P
t V
P t
V l’équation de la droite qui passe par les points supérieurs gauches des courbes
A B c de pression-volume ventriculaires. E max peut être calculé à partir d’un point
16 Modifications de la pression P et du volume V, ventriculaires, au cours de la contrac-
tion. Les flèches indiquent un accroissement du paramètre considéré.
A. Évolution de la pression P au cours de la contraction (en fonction du temps).
B. Au centre, diagramme tridimensionnel des relations existant au cours de la contrac-
tion ventriculaire, entre la « pression P, et le temps t » (plan sagittal), « la pression P et
le volume V » (plan frontal), et « le volume V et le temps t » (sur le plan horizontal).
C. Évolution de « la pression P et du volume V » au cours de la contraction.
+o
Vi
F – des forces de restauration, internes et externes ;
Vi
L La qualité de la relaxation du ventricule gauche est généralement analysée en
F considérant la vitesse de chute de la pression ventriculaire gauche après la
A B
17 A. Diagramme tridimensionnel des relations existant au cours de la contraction
ventriculaire entre « la vitesse de raccourcissement Vi, et la force F développée par les
fibres myocardiques » (plan frontal), entre « la force F, et la longueur L ou volume »
(plan horizontal) et entre « la vitesse de raccourcissement Vi et la longueur L » des
fibres cardiaques (plan sagittal).
B. Relations existant entre « la vitesse de raccourcissement Vi et la force F développée
par les fibres myocardiques » au cours de la contraction ventriculaire. Les flèches
indiquent le sens de l’accroissement du paramètre considéré.
La fraction d’éjection, FE, rapport de la différence VTD moins VTS, sur le
VTD, est un indice assez fidèle de la fonction ventriculaire. La FE vaut
normalement 67 ± 8 % ; de 56 à 83 %.
L’étude des points de fonction ventriculaire qui relient un indice de
« performance », DC ou IC et un indice de remplissage, volume ou pression
télédiastolique, au repos et au cours d’une épreuve d’effort, permet de se faire
une idée sur la qualité de la fonction ventriculaire gauche. Le débit augmente,
la pression se modifie peu.
Évaluation de la contractilité
La contractilité se caractérise par une certaine relation, indépendante du
temps, entre la longueur (volume), la vitesse de raccourcissement et les forces
(pressions ou tensions) développées par le myocarde.
L’analyse des courbes ventriculaires « tension (pression)-temps », « tension
(pression)-longueur (volume) » et « temps-longueur (volume) » (fig 16) ainsi
que des courbes « vitesse de raccourcissement-tension (force) », « vitesse-
longueur » et « tension-longueur », des fibres myocardiques
ventriculaires [6, 7, 15, 25, 30, 35, 38, 39, 47] (fig 17) aboutissent à formuler des lois :
– la force ou tension active (TA) développée par le ventricule est une fonction
de la tension au repos ; celle-ci est une fonction de sa longueur ;
– le VS est une fonction du remplissage ventriculaire, lequel dépend de la
pression de remplissage.
Avec une postcharge constante, à mesure que la précharge augmente, la
tension totale, la vitesse de montée de la tension, la vitesse, l’amplitude et la
durée du raccourcissement augmentent.
Avec une précharge constante, à mesure que la postcharge s’accroît, la vitesse,
l’amplitude et la durée du raccourcissement diminuent.
La force et la vitesse de la contraction sont liées par une relation hyperbolique
inverse, la force est maximale si la vitesse est zéro et la vitesse maximale pour
une force nulle (fig 17), Vmax et Fmax caractérisent l’état « contractile » du
cœur.
L’évaluation de la contractilité est difficile ; elle repose sur l’analyse de
certains paramètres :
– prééjectionnels (dp/dt max, (dp/dt)/Pmax, VCEmax et Vmax). Ces
paramètres sont rarement étudiés ; ils exigent l’emploi de capteurs
particuliers, de haute fidélité et l’existence d’une contraction isométrique ;
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– éjectionnels (surtout la FE et son évolution au cours de l’éjection [11, 33, 47] ;
mais la FE dépend beaucoup des conditions de charge ;
– télésystoliques (E’max). Sur les courbes de pression-volume
ventriculaire [26, 31, 40], le quotient E de la pression sur le volume V à un instant
déterminé t du cycle cardiaque, P(t) et V(t), est indépendant du VTDV
(précharge) et de la pression diastolique aortique (postcharge). Ce quotient E,
au moment t, E(t) est constant pour des systoles consécutives et des points
correspondants et caractérise parfaitement la « contractilité » : E(t) = P(t)/
(V(t) - Vd). La valeur de E serait maximale (E’max) pour le point situé au
coin supérieur gauche des courbes P - V. E max représente la pente de
E max = PTS/VTS, ou de deux P1 et P2 obtenus à l’état basal et après une
intervention modifiant les conditions de travail du cœur, pré- ou postcharge :
E max = (PTS2 - PTS1)/(VTS2 - VTS1).
Analyse de la relaxation
La relaxation ventriculaire [5, 6, 8, 14, 18-20, 32-34, 38, 45, 47] dépend :
– de la charge ; l’augmentation de la charge au début de la systole
s’accompagne d’un allongement de la durée de la contraction et d’un retard
du début de la relaxation ; l’augmentation de la charge en fin de systole, avant
la fermeture des sigmoïdes aortiques, comme dans les cas d’insuffisance
aortique, raccourcit sa durée et accélère la relaxation et, inversement, la
diminution de la charge ventriculaire en fin de systole, comme dans les cas
d’insuffisance mitrale, allonge la contraction et diminue la vitesse de
relaxation ;
– des conditions de l’inactivation ;
– de la distension des parois ventriculaires par la perfusion, remplissage des
artères coronaires.
fermeture des sigmoïdes aortiques, qui coïncide avec le pic négatif de dp/dt.
La pression ventriculaire est, pendant cette phase, une fonction exponentielle
du temps : P = e – Aτ + B ; d’où en prenant des logarithmes népériens, ln
P = - Aτ + B ; B est négligeable. Tau (τ), égal à -1/A, caractérise la vitesse de
chute de la PVG.
Évaluation de la fonction diastolique passive : compliance
et contrainte télédiastolique du ventricule gauche
La diastole proprement dite est un phénomène passif qui comprend le
remplissage ventriculaire lent, le remplissage systolique auriculaire et qui
dépend des propriétés viscoélastiques et de l’inertie du ventricule.
L’élasticité est la propriété physique qui permet à un matériel de retrouver ses
dimensions initiales lorsque cesse la force qui l’a déformé. La force Fe
exercée par un corps élastique en revenant à sa longueur initiale est égale à la
force de déformation Fd. Cette force est d’autant plus importante que le corps
est plus élastique et l’allongement relatif ∆L/L plus grand : Fe/S = E × ∆L/L.
E est le module d’élasticité de Young. L’allongement relatif d’un corps
élastique est d’autant plus petit que E est plus grand (loi de Hooke) : ∆L/L =
(1/E) × (Fe/S). Le module d’élasticité E exprime la raideur et son inverse 1/E
la distensibilité. Mais les ressorts biologiques n’obéissent pas exactement aux
lois de Hooke. Les ventricules se comportent comme un corps viscoélastique
ou solide de Kelvin. La relation qui lie force et déformation n’est pas linéaire,
mais exponentielle. La distensibilité diminue à mesure que la tension et
l’allongement augmentent. La viscosité d’un corps fait que ses molécules
frottent et freinent la vitesse d’extension et que l’allongement dû à une force
dépend aussi du temps pendant lequel elle agit et de sa vitesse d’application.
L’inertie des ventricules tend, en début de diastole, à accroître, et en fin de
diastole à décroître la pression de remplissage.
L’élasticité diastolique du ventricule gauche [18- 21, 32, 34] peut être étudiée en
considérant les relations qui existent entre :
– les pressions et les volumes (compliance et élastance). L’accroissement de
la pression est proportionnel à l’augmentation relative du volume : dp = E’×
dV/V ; E’ est le module d’élasticité en volume, ou élastance. Il représente la
résistance de l’organe à la distension, c’est-à-dire la rigidité. Son inverse,
1/E’est la compliance, ou distensibilité en volume. La compliance spécifique
est le changement relatif de volume, dV/V, consécutif à un changement dp de
pression. Les caractéristiques du ventricule en tant que chambre, α ou Kp, de
l’anglais pool, peuvent être appréciées en mesurant simultanément la pression
et le volume et en calculant l’équation qui les relie. Celle-ci serait du type :
P = b eαV ; Gaasch et al donnent à b la valeur observée sur le chien, soit 0,43.
Dans ces conditions, PTDVG = 0,43 eα VTDG, d’où, α ou Kp = ln (2,33
PTDVG)/VTDVG. Ainsi, α analyse l’élasticité de la chambre comme un tout,
mais ne fournit pas de renseignements sur la qualité du myocarde.
– la « contrainte » (ou stress, σ force ou tension par unité de surface) et
l’« étirement » (ou strain, ∈, déformation ou allongement par unité de
longueur). Ces deux paramètres sont liés par une relation exponentielle. La
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pente dσ /d∈ de cette courbe est une fonction de la force elle-même, dσ /d∈ =
Kσ + c = E. E est la rigidité élastique qui caractérise le comportement du
ventricule comme un tout et K est la constante de rigidité du myocarde. Mais
le calcul de σ et ∈ est difficile et c’est pourquoi K est généralement estimé
d’après la formule : K ≅ α (ou Kp) × V/M avec V, volume télédiastolique du
ventricule et M, masse myocardique.
Apport des épreuves de provocation et pharmacodynamiques
au diagnostic des cardiopathies
L’évaluation ou le diagnostic de certaines cardiopathies ne sont pas toujours
possibles ou faciles en tenant compte seulement des paramètres mesurés à un
moment donné de la maladie, au repos, après traitement. Il est parfois
nécessaire de recourir à des manœuvres de provocation, déclenchement
d’extrasystoles, épreuve de Valsalva, d’effort, de remplissage ou
pharmacodynamiques, qui, en modifiant les conditions de travail du cœur,
permettent :
– de connaître la tolérance à l’effort, ou de mieux estimer la gravité de
certaines sténoses ou cardiopathies (sténose tricuspide ou mitrale avec petit
gradient transvalvulaire à l’état basal, au repos ; cardiomyopathies avec des
pressions et des débits normaux à l’état basal) ; le débit cardiaque s’accroît
normalement à l’effort de 5 mL pour chaque mL d’augmentation de la
consommation d’oxygène (V̇O2) : (DC effort-DC repos)/(V̇O2 effort-V̇O2
repos) ≥ 5 ;
– de dévoiler des lésions cachées (syndromes de restriction ou péricardites
chroniques « constrictives » masquées par un traitement déplectif, qui ne se
révèlent qu’après une épreuve de « remplissage » ; sténose mitrale masquée
par une insuffisance aortique importante qui, en présence d’une bradycardie,
peut donner lieu à un croisement télédiastolique des pressions ventriculaire
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Cardiologie-Angéiologie
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l’effort en cas de sténose mitrale serrée ; cardiomyopathies hypertrophiques
obstructives avec un gradient intraventriculaire n’apparaissant qu’au cours
d’une épreuve de Valsalva, après des extrasystoles, ou sous l’effet d’une
perfusion d’isopropilnoradrénaline) ;
– d’établir un diagnostic différentiel :
– le comportement des pressions du ventricule gauche et de l’aorte au
cours des extrasystoles permet de reconnaître la nature fixe ou dynamique
d’une sténose (dans les deux cas, le gradient s’accroît sur la systole
postextrasystolique, mais la pression aortique augmente dans les sténoses
fixes, diminue dans les obstacles dynamiques ; c’est l’effet Brockenbrough,
Braunwald et Morrow) ;
– après une épreuve de Valsalva, dans le cas des restrictions, les deux
pressions ventriculaires restent superposées s’il s’agit d’une atteinte
péricardique ; se croisent à un moment ou l’autre, généralement, dans les
cardiomyopathies ;
– d’étudier le comportement des résistances artériolaires pulmonaires chez
un patient candidat à une greffe cardiaque :
– en présence d’une HTAP « précapillaire », il faut vérifier le degré de
réversibilité des résistances artériolaires pulmonaires en procédant à
l’administration d’une drogue capable de les abaisser sélectivement,
perfusion de nitroprussiate de sodium, inhalation de monoxyde d’azote ;
– en cas de résistances artériolaires pulmonaires basses, il faut s’assurer
que celles-ci ne s’accroîtront pas en postopératoire face à l’augmentation
du débit due à un cœur sain, en procédant à une perfusion de dobutamine
suffisante pour obtenir un débit cardiaque normal.
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