Francisco Manuel Santiago Martín,

Carlos Antonio Morales Portillo,

Hospital Virgen de las Nieves, Granada

 Déficit de entrega de oxígeno a los tejidos
secundario a la hipoxia
 Disminución de las reservas celulares de adenosin trifosfato (ATP),
 Disfunción de bombas ATP-dependientes en membranas celulares
 alteraciones en el contenido electrolítico de las células -> edema intracelular
 mal funcionamiento de la bomba calcio- ATPasa -> incremento en la concentración de calcio
libre en el citosol -> cascada pro-inflamatoria pro-trombotica
 Alteración de la fosforilización oxidativa
 acidosis intracelular.
 activación de las fosfolipasas -> alteración del metabolismo lipídico -> alteración de las
membranas plasmáticas y de las organelas subcelulares (
 Fase de reperfusión
 generación de radicales libres
 Los órganos más sensibles a isquemia son
el cerebro y el miocardio, por ser órganos
con metabolismo fundamentalmente
aerobio y de gran demanda metabólica.
◦ los signos de la hipoxemia aguda s
 Trastornos del sistema nervioso
 Trastornos del sistema cardiovascular
 Signos propios de la enfermedad de base
 Signos y síntomas propios de la hipoxemia
 Signos y síntomas propios de la hipercapnia
 Signos de la lesión del órgano diana

secundaria a hipoxia crónica

 La alteración de fosforilización oxidativa
con incapacidad de las células de obtener
energía de forma aeróbica hace quese active
la vía de la glucolisis anaerobia:
◦ producción y acumulación de acido láctico.
 Acidois metabólica
◦ La glucolisis anaeróbica permite mantenimiento de la
viabilidad de los tejidos pero es un método ineficaz de
obtener energía de la glucosa, por lo que las demandas
metabólicas en esta situación aumentan
 Hipoxemia de grado moderado (StO2 del 90%, PaO2 60mmHg)
produce escasos efectos clínicos.
◦ Disminución de la capacidad intelectual
◦ Incoordinación motora,
◦ Somnolencia
◦ Disminución de la agudeza visual
◦ Hiperventilación.
 Hipoxemia de grado avanzado (PaO2 por debajo de 50 mmHg)
◦ jaqueca,
◦ somnolencia u obnubilación.
◦ Convulsiones
◦ Hemorragias retinianas.
◦ Daño cerebral
◦ Depresión de los centros respiratorios, apnea, muerte súbita.
 Sistema cardiovascular
◦ Fases iniciales
 taquicardia y la hipertensión arterial por la liberación de
catecolaminas.
◦ Fases avanzadas
 bradicardia, depresión miocárdica, shock cardiocirculatorio.
 Manifestaciones renales
◦ Fases iniciales:
 retención de sodio por activación del SRAA.
◦ En fases avanzadas
 Necrosis Tubular Aguda (NTA)
 pérdida de Na+ por la orina y proteinuria.
◦ Coloración azulada de piel y mucosas
◦ Aparece al aumentar la concentración de hemoglobina reducida en
la sangre por falta de oxígeno (hipoxemia) o disminución del flujo
sanguineo (hipoxia).
◦ La cianosis central sólo se depende de la hemoglobina reducida,
que debe ser superior a 5 g/dL,
 anemia puede enmascarar la aparición de cianosis
 la poliglobulia puede exacerbar la aparición de cianosis.
◦ Puede aparecer cianosis periférica causada por un flujo sanguíneo
periférico alterado existiendo frialdad de las partes acras.
◦ El reconocimiento clínico de la cianosis a veces es difícil, y en
general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla
por debajo de 40-50 mm Hg.
SIGNOS DE HIPOXIA AGUDA SIGNOS DE HIPERCAPNIA AGUADA
Taquipnea, hiperventilacion Cefaleas
Cianosis, sudoración Somnolencia
Aleteo nasal. Retracción esternal y costal Asterixis
Ansiedad Desorientación
Acidosis metabólica. Liberación de láctato Obnubilación
Incoordinación motora Inquietud
Disminución de la agudeza visual, Coma
hemorragias retinianas Acidosis respiratoria
Deterioro cognitivo, convulsiones, daño Edema cerebral
cerebral Elevación de la presión intracraneal
Taquicardia, hipertensión arterial,
bradicardia, depresión miocárdica
Retención de sodio, Necrosis Tubular
Aguda
 Sobre SNC:
◦ Apatía,
◦ Falta de concentración
◦ Respuesta lenta a los diversos estímulos.

 Sobre SCV
◦ signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar
(vasocontricción hipóxica) - cor pulmonale
 Predominan los síntomas de la enfermedad de base
 Signos y síntomas de la hipertensión pulmonar
◦ muy leves hasta fases muy evolucionadas - diagnóstico de cor pulmonale crónico tardío
◦ signos de insuficiencia cardíaca derecha
 hipertensión venosa sistémica, ingurgitación yugular
 hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular
 edemas periféricos
 soplos de insuficiencia pulmonar y tricuspídea que se incrementan con la inspiración y un ritmo de
galope derecho.
 onda V en el pulso yugular.
◦ Los signos más precoces en la exploración física
 refuerzo del segundo ruido pulmonar
 desviación del latido ventricular hacia la derecha.
 auscultación de un cuarto ruido (contracción auricular enérgica)
 aumento de la onda A del pulso venoso yugular.
◦ Poliglobulia secundaria.
 Incremento de la vascularización
cerebral
◦ elevación de la PIC y de la presión del
líquido cefalorraquíeo,
◦ cefaleas, edema cerebral.
 Efectodepresor del sistema nervioso
central
◦ con obnubilación, coma.
◦ acidosis respiratoria
 Trastornos del SNC
◦ Desorientación
◦ Somnolencia, obnubilación
◦ Inquietud psicomotriz, temblores
◦ Coma, muerte
 Manifestaciones cardiovasculares - más variables
◦ Vasoconstricción - sistema simpático
◦ Vasodilatación, propia de los efectos locales de la
acumulación del CO2.
◦ Sudación profusa y la taquicardia
◦ Cifras de presión arterial pueden ser variables.
 Puede presentarse sin manifestaciones
clínicas
 Cefaleas y somnolencia
 Asterixis
 La vía de la glucolisis anaerobia termina con la
producción y acumulación de acido láctico, dando
lugar acidosis metabólica.
 Las alteraciones gasométricas deben corregirse
adecuándose a la demanda metabólica del
organismo.
 Los órganos más sensibles a la anoxia aguda son el
cerebro y el miocardio
 El signo más característico de la hipoxia aguda es la
cianosis. La presencia de anemia puede enmascarar
la aparición de cianosis
 La detección clínica del cor pulmonale crónico
secundario a hipoxia crónica sin signos de
insuficiencia cardíaca es difícil, en consecuencia, el
diagnóstico de suele ser tardío.
 La acumulación de CO2 en una situación crónica
puede pasar desapercibida. En una situación aguda
se produce cefalea por y depresión del SNC con
parada respiratoria en última instancia