TRAUMA CRANEOENCEFALICO

EN EL PACIENTE PEDIATRICO

Servicio de Neurología Pediátrica del O.P.D.

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray
Antonio Alcalde” - MPSS González Lemus Ramón
Definición:
• Cualquier lesión en cuero
cabelludo, rostro, cráneo,
duramadre y/o SNC.

• Ocasionado por cambios

bruscos en la energía
cinética.
Importancia clínica:

5´000,000 casos PRINCIPAL

Principal causa
CONSULTA EN
de muerte en 250,000 ingresos URGENCIAS
adolescentes * 39,000 mdd PEDIATRIA

2-8% morirá
< SX. KEMPE
11.6%
/ VIOLENCIA
discapacidad
Consideraciones:

1reas 24 horas
Multidinamico Multicausal SON VITALES
 CEREBRO 70% 20% (liquido)
20%10Liquido
% Flujocefalorraquídeo
Sanguíneo
• CAIDAS 18% • Atropellamiento 10%
• Accidentes de • Bicicletas
transito

37% 17%
 4
años

Hogar

Caída misma altura

(múltiples razones)
Clasificaciones:
Tipos de TCE

Mecanismo Severidad Radiológica (Marshall)

Por mecanismo lesivo:
Tipos de TCE

Clásico (A/D) Impacto Directo Penetración

Fisiopatología:

Eventos sucesivos al trauma (no control

adecuado).

Trauma inicial.
 Formación
de radicales
libres

CININAS INFLAMACI
CITICINAS ÓN

CAMBIOS EN Cambios en
LA
NEUTROTRA
Electrolitos
NSMICION (Ca, Ma)
 Daño 2rio:
PREVENIBLE
Pico: 48-72hrs

Daño 1rio:
IRREPARABLE
Lesión
Lesión
Hipoxia
Lesión axonal
Lesión focal
– –
microvascular
Lesión
Lesión
Hipoxiafocal ––
axonal
–(2rip)
contusión
Isquemia
difusa (1rio)
(1rio)
microvascular –
EC (2rio)
contusión
Isquemia
difusa (2rip)
(1rio)
(1rio)
EC (2rio)

P
er
di
d
a
n
e
u
r
o
n
al
se
le
ct
iv
a
(2
ri
o)
 Lesión focal -
contusión
Hematoma (i,e)
Contusiones focales
Trauma clásico y directo
Conservador / QX Epilepsia
urgente
Orbitofrontal +
(Deterioro rápido) Temporales postraumática
HEMATOMA HEMATOMA
SUBDURAL EPIDURAL
 Lesión axonal difusa

Lesiones que afectan región

hipotalámica Trauma directo
Pocas posibilidad Daño inicial Pocas posibilidades de
de manejo neurológico severo mejoría
 Lesión
Microvascular
Directo + hipoperfusion +
Trauma penetrante y contuso
catecolaminas + metabolismo
Control base, Daño
Esteroides y
Antioxidantes variable Pronostico variable
 Hipoxia - Isquemia

Complicación de formas Hemorragia,

previas Hipertensión IC
Revasculariza Dependiente de Pronostico dependiente de
ción región afectada tiempo tx
 Perdida Neural
Selectiva
Temporo dependiente Trauma en área especifica

NO Dependiente de
ESPECIFICA región afectada Pronostico variable
Por imagen:

Extensión
Marshall de Lesiones

Puede predecir Determina

pronostico conducta tx
Escala de Glasgow:
Escala de Glasgow Modificada (lactantes):
Por severidad:

HAY LIMITACIONES
Leve si:
• Hay menos de 3 vómitos.

• Inconsciencia menor a 1 min.

• No debe haber inconsciencia.

• No debe haber amnesia.

• Glasgow 14-15.

• TAC/IRM NORMAL.
Moderado si:
• Mas de 3 vómitos.

• Presencia de crisis convulsivas.

• Inconsciencia 5 min.

• Amnesia postraumática.

• Signos de fractura en base de cráneo.

• Glasgow 9-12.

• Politraumatizado con cualquier trauma cráneo.

• Trauma facial.
Grave si:
• Descenso en Glasgow 2 o >
puntos sin justificación medica.

• Focalización.

• Fractura múltiple /
hundimiento.

• GLASGOW Menor o IGUAL 8.

Cefalea,
Alteración del edo de Focalización
nausea,
conciencia neurológica
vomito
Tipos de Lesiones
• Laceraciones:
Infección.

• Cuerpos Extraños
(infeccion-
intoxicacion).

• Hematomas Subgaleal:
Lactantes (anemia).
Fracturas:
• Lineal: No requiere
mayor valoración.

• Con diastasis / base de

cráneo: Buscar
hematoma agudo.

• Hundimiento: Siempre
valoración y manejo
NxCx.
Hematoma Epidural:
• Ubicación: Entre tejido
óseo y duramadre.

• Rápida formación
(arteria meníngea).

• BICONVEXOS
Hematoma Subdural:
• Ubicación: Entre
duramadre y cerebro.

• Formación variable (vasos

venosos), aguda / 3-5d / 2-
3 s.

• Cefalea, nauseas y vómitos.

• MEDIA LUNA.
Hematoma Intraparenquimatoso:
• Coleciones aisladas en
parénquima cerebral.

• Traumatismo en
extremo severo.

• Efecto de masa + pble

síndrome de
Hipertensión
intracraneana.
Hemorragia subaranoidea:
• 2ria a la ruptura de los
vasos piales.

• Trauma penetrante
y/o severos.

• Aparente aumento de
espacio.
Reflejos pupilares:
Anisocoria (1mm)

Midriasis (4mm)

HERNIACIÓN
Pupila fija (1mm) DEL TALLO
Imagenologia:

A *
R I
T O
GA
LI
OB
Esquema de tratamiento:
Casa/hospital…
T.C.E. leve:
P N S + LAD +
Daño cortical
LM +
difuso hematoma

FENOMENO
Dx principales
DEL 2DO
+ REPETITIVO
IMPACTO
 GRADO I

●
Síntomas asociados a contusión < d15 min

GRADO II

●
Síntomas asociados a contusión 15-30 min

GRADO III

●
Síntomas asociados a contusión > 30 min / perdida breve de la conciencia
75% daños Sínto Sínto
(semanas)
mas mas
●
Cefalea ●
Trastornos
●
Somático ●
Mareos del sueño
●
Cognitivo ●
Vértigos ●
Irritabilidad
●
Sensorial ●
Dipopia ●
Cambios en la
●
Visión memoria y/o
●
“TDAH” borrosa concentración
 No deterioro: Envió NO RX (1-3%)
Valoración clínica a casa y vigilancia x
en urgencia (4hrs) 72 hrs (Datos de Manejo sintomático
alarma)
Precauciones:
T.C.E. Moderado:
Valoración en No mejoría =
urgencias 6-8 Ingreso (48-72
hrs hrs)

Rx cráneo y Vía venosa,

columna + ayuno,
TAC hidratación IV
 Crisis convulsivas:

●
Diazepam 0,4 mg/kg/dosis +
●
Acido valproico / Fenitoina

Profilaxis anticonvulsiva:

●
• Puntuación < 10 puntos en la Escala de Glasgow.
●
• Contusión cortical.
●
• Fractura con hundimiento craneal.
●
• Hematoma epidural.
●
• Hematoma subdural.
●
• Herida penetrante.
●
• Convulsión durante las primeras 24 horas posterior al evento.

NEUROCIRGIA:

●
PRN.
T.C.E. Severo:

Oxigeno en Vía permeable +

ABC mascarilla a 5 lts Mantener
minuto euglicemia
T.C.E. Severo:

Oxigeno en
mascarilla a 5 lts Vía permeable +
ABC minuto (100%) Mantener
Po2 30-35 euglicemia
PCO2>95
T.C.E. Severo:
FASE DE ESTABILIZACIÓN:

PPC> 50mmHg Ringer o Solución Ranitidina de 2 – 4

PAM > 70mmHg Salina 0,9% a 10 -20 mg/kg/día C/6-8
(HIPOVOLEMIA) cc/kg horas
T.C.E. Severo:
FASE DE TRASLADO:

3ER NIVEL DE
ATENCION CON NEUROLOGO
RX / TAC / IRM
VIGILANCIA TODO NXCX
EL TIPO + CHEQUEO
OBLIGATORIOS
UTI
CADA 5 MIN
HIPERTENSION INTRACRANEANA:
DETERIORO NEUROLOGICO +:

• Anisocoria ipsilateral.
• Parálisis del III par.
• Hemiparesia contralateral.
• Bradicardia.
• Hipertensión.
• Arritmia Respiratoria.
 POCO
TRIADA DE CUSHING: FRECUENTE
EN NIÑOS
HTA
INSTALACIÓN
LENTA***

BRADICARD
IA

ALTERA CIONES
RESPIRATORIAS (apnea,
bradipnea, respiración
anómala)
Manejo (SOLO EN EXTREMO URGENTE):

HIPERVENTILACIÓN

●
Po2 30-35
●
PCO2>95

MANITOL
●
.25 – 1mg/kg/dosis en 10-15 minutos
●
EFECTO: 15 MINUTOS
●
DURACION: 90MIN – 6 HRS
●
PROHIBIDO: NTA, HIPOVOLEMIA, DAÑO INTRAVASCULAR

Furosemida 1mg/kg/dosis

●
Aplicarlo 1 minuto después de la infusión de Manitol.
 Hiperosm
MAYOR olaridad
DAÑO
NEUROLOGIC
O

LIMITARSE Hipovo
A 2 INTENTOS lemia
DE TX
Cambios
hidroelectr
oliticos
Hipertensión
intracranean
a
Diagnósticos diferenciales:

Shaking
Síndrome
Babyde
/ Bamboleo
Kempe
SÍNDROME DE KEMPE:
SHAKING BABY:
• Muñeco Mickey.

• Grupo Neuroquirurgico
de indianapolis.

• Cuantifica posibilidad de
producir el Sx.

• 2007 --- 700.00 $

¿hay preguntas?...

por su atención, gracias…