DIARE KRONIK

1. Anatomi
Anatomi Traktus Gastrointestinal
Gaster
• Mempunyai kapasitas sebesar 1500 ml
• Terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai
regio epigastrika dan umbilikalis.
• Mempunyai 2 lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum ; dua curvatura, curvatura
major dan curvatura minor ; dua dinding, paries anterior dan paries posterior.
• Gaster dibagi menjadi beberapa bagian : fundus gastricum, corpus gastricum, antrum
pyloricum, pylorus.
• Arteri yang masuk ke gaster : arteria gastrica sinistra, arteria gastrica dextra, arteria gastricae
breves, arteria gastroomentalis sinistra, arteria gastroomentalis dextra.
• Vena yang mengalirkan ke dalam sirkulasi porta : vena gastrica sinistra dan dextra, venae
gastricae breves, vena gastroomentalis sinistra dan dextra.
• Persarafan : truncus vagalis yang berasal dari nervus vagus. Persarafan gaster membawa serabut
rasa nyeri, dan serabut parasimpatis membawa serabut secretomotoris untuk glandulae gastricae
dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster.
Intestinum Tenue
Duodenum
• Panjang sekitar 25 cm
• Muara dari ductus choledocus dan ductus pancreaticus
• Terletak pada regio epigastrica dan umbilikalis
• Bagian pada duodenum : pars superior (5cm), pars descendens (8cm), pars horizontalis (8cm),
pars ascendens (5cm).
• Tunica mucosa pada duodenum sangat tebal dan membentuk banyak lipatan sirkuler yang
dinamakan plicae circulares
• Bagian atas diperdarahi oleh arteria pancreaticoduodenalis superior, cabang arteria
gastroduodenalis ; bagian bawah diperdarahi oleh arteria pancreaticoduodenalis inferior, cabang
arteria mesenterica superior.
• Persarafan berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis dari plexus coeliacus dan plexus
mesentericus superior.
Jejunum dan Ileum
• Panjang sekitar 6 meter
• Dua per lima bagian atas merupakan jejunum, sisanya merupakan ileum
• Lengkung-lengkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonialis di bawah sisi mesocolon
transversum ; ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonialis dan di dalam pelvis
• Mesenterium jejunum melekat pada dinding posterior abdomen di atas dan kiri aorta ; mesenterium
ileum melekat di kanan dan bawah aorta
• Pembuluh darah mesenterium jejunum membentuk satu atau dua arcade dengan cabang-cabang
panjang ; ileum menerima banyak oembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat atau
lebih arcade.
• Perdarahan berasal dari percabangan arteria mesenterica superior. Pembuluh-pembuluh ini
beranastomis untuk membentuk arcade satu sama lain.
• Persarafan berasala dari nervus vagus plexus mesentericus superior.
Intestinum Crassum
Caecum
• Perbatasan antara ileum dengan intestinum crassum, merupakan kantung buntu yang terletak pada
fossa iliaca dextra.
• Panjang sekitar 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritonium
Appendiks vermiformis
• Organ sempit, berbentuk tabung yang mempunyai otot dan banyak jaringan limfoid.
• Panjang bervariasi antara 8-13 cm, dasarnya melekat pada permukaan posteromedial caecum
sekitar 2,5 cm di bawah jucntura ileocaecalis.
Colon
• Colon ascendens
o Panjang sekitar 13 cm
o Terletak di kuadran kanan bawah, membentang ke atas dari caecum samapai permukaan inferior
lobus heoatis dexter, lalu memberlok ke kiri membentuk flexura coli dextra, dan melanjutkan
sebagai colon transversum
• Colon transversum
o Panjang sekitar 38 cm, berjalan menyilang abdomen menempati regio umbilikalis.
o Dimulai dari flexura coli dextra dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum, kemudian
berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien (letak lebih tinggi dari flexura coli
dextra)
• Colon descendens
o Panjang sekitar 25 cm
o Terletak di kuadran kiri atas dan bawah, berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai
pinggir pelvis, dan menjutkan sebagai colon sigmideum
Fisiologis Traktus Gastrointestinal
Gaster
1. Penyimpanan makanan
2. Produksi kimus.
3. Digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida
4. Produksi mukus untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dari sekresinya sendiri
5. Absorpsi, yang terjadi haya sebagian kecil terutama zat yang larut dalam lemak diabsropsi di
lambung.
Sekresi lambung
Tiga tahap sekresi lambung
1. Tahap sefalik, terjadi sebelum makanan mencapai lambung akibat dari stimulasi bau makanan, atau
melihat makanan, atau sedang mengunyah makanan
2. Tahap lambung, terjadi pada saat makanan memasuki lambung dan berlangsung selama makanan
masih ada
• Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dan memicu refleks lambung untuk
menstimulasi produksi HCL, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin
• Fungsi gastrin :
i. Merangsang sekresi lambung
ii. Meningkatkan motilitas usus dan lambung
iii. Konstriksi sphincter esofagus bawah dan relaksasi sphincter pilorus
3. Tahap usus, terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian
memicu faktor saraf dan hormon
• Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum
• Sekresi lambung dihambat olehhormon-hormon polipeptida yang dihasilkan oleh duodenum,
meliputi gastric inhibitory polypeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin, dan enterogastron.
Digesti pada lambung
1. Digesti protein. Pepsinogen diubah menjadi pepsin oleh asam lambung. Pepsin merupakan enzim
proteolitik, memecah protein menjadi polipeptida
2. Lemak. Lipase lambung menghidrolisis lemak susu menjadi asam lemak dan gliserol
Intestinum Tenue
Fungsi
1. Meneruskan pencernaan dari mulut dan lambung yang dibantu oleh enzim usus, enzim pankreas,
dan empedu yang dihasilkan hati.
 • Digesti oleh enzim usus.
i. Aminopeptidase, tetrapeptidase, tripeptidase, dan dipeptidase mengurai peptida menjadi
asam amino bebas
ii. Amilase usus menghidrolisisi zat tepung menjadi disakarida (maltosa, sukrosa , dan laktosa)
iii. Maltase, isomaltase, laktase, dan sukrase memecah disakarida maltosa, laktosa, dan sukrosa
menjadi monosakarida
iv. Lipase usus memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol
• Enzim pankreas : tripsin, kemotripsin, lipase pankreas, amilase pankreas
• Empedu yang dihasilkan oleh hati berperan dalam emulsifikasi dan absorpsi lemak.
2. Mengabsorpsi produk yang telah dicerna.
• Air, elektrolit dan vitamin
• Karbohidrat, lemak, dan protein
Intestinum Crassum
1. Mengabsorpsi 80 % sampai 90% air dan elektrolit dari kimus yang tersisa
2. Hanya memroduksi mukus, tidak terdapat enzim pencernaan
3. Terdapat sejumlah bakteri kolon yang mampu mencerna selulosa dalam jumlah kecil dan
memeproduksi vitamin K dan berbagai gas.

2. Definisi
Diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 3 minggu (untuk dewasa), dan batas waktu 2
minggu (untuk bayi dan anak).
Keluhan diare dapat berjalan terus menerus dalam waktu yang lama ataupun dapat bersifat
intermiten berbulan – bulan. Keadaan ini disebut diare kronis.
Diare kronis: diare yang berlangsung terus menerus lebih dari dua minggu walaupun telah
mendapat pengobatan, atau diare yang bersifat intermiten berbulan – bulan.

3. WD
Anamnesis:
~ Diare: Lamanya (berapa jam,hari), frekuensinya, volumenya, warnanya, baunya.
~ BAK: banyaknya,warnanya, kapan terakhir kencing
~ Ada tidaknya batuk, pilek, panas, dan kejang sebelum,selama, dan setelah diare.
~ Penderita diare di lingkungan sekitar
~ Berat badan sebelum sakit
~ Riwayat penyakit dalam keluarga
~ Riwayat penyakit sebelumnya
Pemeriksaan fisik:
~ Keadaan umum
~ Vital sign
~ Status gizi
~ Kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut kering (dehidrasi)
~ Turgor
~ Bising usus meningkat
~ Kulit di sekitar anus berwarna kemerahan
~ Kedua ujung kaki dan tangan terasa dingin
Pemeriksaan penunjang:
~Darah rutin
~Urin rutin (makroskopis dan mmikroskopis)
~ Serum elektrolit  natrium meningkat karena dehidrasi, kalium menurun karena diare
~ Blood Urea Nitrogen dan kreatinin  meningkat pada dehidrasi
~pH darah
~Sampel feses
~ Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai berikut :
 1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit
dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri dan pemeriksaan parasit
diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan
immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak biasa seperti
Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat
antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.
2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric atau imfalasi
sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk
mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga
ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi lemak.
3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses > 300/g24jam
mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori.
Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif.
4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak
feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per ½ lapang pandang dari
sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak.
Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir.
Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau
insufisiensi pancreas.
5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau diare
sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal
adalah –290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit
faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat diukur,
metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang bernilai untuk anion gap,
terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek.
Selanjutnya bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses
bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan
normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebalinya
osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.
6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia E Histolitika
pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi
noda asam.
7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan
hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankansuatu protein losing
enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan
karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut
dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada
stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik postmukosa.
Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat dan albumin mengkin
sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika malabsorbsi akibat
penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.
8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa seperti
serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), calcitonin (medullary thyroid
carcinoma), cortisol (Addison’s disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).
9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses dengan NaOH
yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses terhadap penyebab lain dapat
dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya. Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi
katartik osmotic seperti MgSO4,mgcitrat Na2 SO4 dan Na2 PO4.
~Biopsi usus halus
~Enteroskopi usus halus
~Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa
~Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus
 4. Etiologi Manifestasi Klinis Patofisiologi
• Etiologi
Klasifikasi penyebab diare kronik (Sujono Hadi, 2002):
1. Kelainan di saluran makan
Yang dapat dibagi lagi, yaitu:
a. kelainan di lambung atau gastrogenous
dapat disebabkan:
- akilia gastrika
- tumor
- pasca gastrektomi
- vagotomi
b. kelainan di usus halus atau enterogenous
- enteristis regionalis dan enterokolitis
- pasca bedah, misalnya: enterektomi, enterokolektomi, enterokolostomi
- gangguan absorpsi, misalnya pada sindroma malabsorpsi baik primer maupun sekunder
- fistula intestinal
- obstruksi intestinal parsial
- divertikulosis
- tumor
c. kelainan di usus besar
- kolitis ulserosa kronik
- tumor
- divertikulosis
- poliposis
- kolitis pasca iradiasi
- obstruksi kolon parsial
- endometriosis
2. Karena penyakit infeksi
a. infeksi parasit
- Ameba
- Balantidium kol
- Helmentiasis (askaris, ankolis, sistosoma, dll)
b. infeksi bakteri
- Sigela
- Salmonela
- E. coli
- Klostridium
- Tuberkulosis
c. infeksi virus: entero virus
d. infeksi jamur: monilia
3. Kelainan di luar saluran makan
Beberapa penyakit di luar saluran makan yang dapat menimbulkan diare kronis, di antaranya
adalah:
- Penyakit pankreas, misalnya pankreatitis kronis, karsinoma pankreas, tumor di sel islet
- Kelainan endokrin, misalnya: hipertiroidisme, diabetes mellitus, penyakit Adison
- Kelainan hepatobilier
- Uremia
- Penyakit kolagen
- Tb paru
- Penyakit neurologis (ganglioneroblastoma)
- Akibat keracunan makanan
- Akibat pemberian antibiotika
• Manifestasi klinik:
~Berak-berak
~Muntah-muntah
~BAK berkurang
~Lemah
~Demam ringan sampai sedang
KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS
KLASIFIKASI Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi, osmotic
(malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas.
Diare Inflamasi :
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi
lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat
hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat
bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakitsistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah tersamar
kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang
berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease. Manisfestasi
ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan epitel dan
pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan
sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.
Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik akibat iradasi
malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria. Sekmen yang biasanya terlihat
adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan inflamasi difus dan
karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh inflamasi ileal
atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian traktus
gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen, neusea, muntah,
penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing enterophaty. Pada protein
losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer, asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan
variasi penyakit termasuk infeksi,IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan
akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS.
Diare Osmotik
Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh usus halus
akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume
cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan
yang aggal dicerna dan diabsorbsi.
Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat.
Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi atau
berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan
malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin
pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik,
obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.
Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu
seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang
tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya
hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare
kronik.
Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein. Pasien dengan
celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen,
defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan
perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan
dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi
pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil,hipotensi,limfadenopati dan
keterlibatan system saraf.
A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defek formassi
kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel darah merah
akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan juga oleh Giardia, Isospora,
Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore yang disebabkan oleh obet terjadi
kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan paraaminosalisilic acid.
Limpangiektasia menyebabkan protein losing enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi
karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini
dapat congenital atau didapat misalnya trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.
Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat
tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool garam empedu. Faktor
lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non
absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.

Diare Sekretori
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan
transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare ini
biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses
dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu: Sindrom
Carcinoid yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis, pellagra like skin lesions,
bronchospasm dan cardiac murmur yang disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini
terjadi akibat substans vasoaktif sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin,
histamin, katekolamin, prostaglandin dan kinin.
Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi 10% kasus.
Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat
inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam empedu.
Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi vasoaktif intestinal
polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea Hypoklemia Achlorhydria (WDHA) yang
sering terjadi diare massif, akhlohidria, hipokalemia,hipomagnesemia,hiperkalsemia tanpa
hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai adanya flushing,miopati atau nefropati.
Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom multiple neoplasia
endokrin type II a dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh
kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya diare pada medullari tumor menunjukkan suatu
prognostic yang buruk.
Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi yang disebabkan
oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh Adenoma Villous pada
rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering
juga disertai dengan hipokalemia.
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi histologik
berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria dan adanya subepitelial
kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa kolonoskopi normal.
Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal sedikitnya 100 cm.
Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang absorbsinya pada
illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan membawa
sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari
100 cm direksesi, sintesis hepatic tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal
secara memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah
kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu.
Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik (primer) dari Illeium
terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan. Transit usus halus yang cepat
meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat juga terjadi pada diare post vogotomi pada
30% pasien yang menjalani prosedur drainase vagotomi trunkal untuk ulkus peptikum. Diare ini
berkurang pada vogotomi gaster proksimal.

Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)

Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal. Kasus
paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri
abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai
konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan
motilitas intestinal. Diare terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya
cairan kolon diantara feses atau obstruksi.
Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan kontrol otonom
dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi pada pasien Diabetes tipe I
yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan ertinopati. Faktor tambahan termasuk
pertumbuhan sekunder bakteri terhadap dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas,
celiac sprue(jarang), traumatic neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina.
Diare Factitia (Factitious Diarrhea)
 Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa
riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal, penggunaan yang
salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita dengan diare kronik berat, nyeri abdomen,
berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien
diare kronik
• Patofisiologi
Proses terjadinya diare dipengaruhi dua hal pokok, yaitu konsistensi feses dan motalitas usus,
umumnya terjadi akibat pengaruh keduanya. Gangguan proses mekanik dan enzimatik, disertai
gangguan mukosa, akan mempengaruhi pertukaran air dan elektrolit, sehingga mempengaruhi
konsistensi feses yg terbentuk. Peristaltic saluran cerna yang teratur akan mengakibatkan proses
cerna secara enzimatik berjalan baik. Sedangkan peningkatan motalitas berakibat terganggunya
proses cerna secara enzimatik, yang akan mempengaruhi pola defekasi.

5. Management
~ Rehidrasi  oralit, cairan infus yaitu RL, dekstrose 5%, dekstrosa dalam salin
~Antispasmodik, antikolenergik (antagonis stimulus kolenergik pada reseptor muskarinik)
Contoh obat: Papaverin (3x/hari); Mebeverine (3-4 tab/hari); Propantelin bromide (3x15mg/hari);
Hiosin N-butilbromida (3x1tab/hari)
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen anti diare
dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan dengan aman pada keadaan
gejala stabil.
1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum 16 mg/hari.
2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya dihindari. Kecuali
pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam.
Paregoric diberikan 4-8 ml.
4. Klonidin : 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal. Diberikan 0,1-0,2
mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare sekretori, kriptospdidiosis dan
diabetes.
 5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan absorbsi elektrolit
dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida gastrointestinal. Berguna pada pengobatan
diare sekretori yang disebabkan oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare
kronik yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg –250mg sub kutan tiga kali sehari.
6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare sekunder karena
garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.

6. Komplikasi
o Dehidrasi
o Syok hipovolemia