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GnRH FSH
LH
(gonadotrofinas)
PIF (fator inibidor da Inibe produção de
PRL) = Dopamina Prolactina
Estradiol Inibição do FSH
Inibina A
Estradiol Estimula sec. de LH
LH Estimula corpo lúteo a
sec. progesterona e
estradiol
Estimula sec. de inibina
A
Progesterona Inibe GnRH
FSH Estimula sec Inibina B
Apenas com a secreção pulsátil de GnRH há a produção de gonadotrofinas
compatível e necessária para o ciclo ovulatório. A exposição contínua da
hipófise ao GnRH leva à dessensibilização hipofisária e à diminuição dos
receptores de GnRH na hipófise. Os pulsos de GnRH são modulados pelo
sistema supra-hipotalâmico norepinefrina-dopamina, com aumento da
secreção pela norepinefrina e sua inibição pela dopamina.
(Hiperprolactinemia freqüente é causa de anovulação).
Terminologias e características:
Volume: 30-80 ml
> 80 ml: menorragia
< 30 ml: hipomenorréia
(A hipomenorréia é comum em pessoas que usam anticoncepcional por
longos períodos por atrofia do endométrio.)
O eixo: hipotálamo-hipófise-ovário-útero.
GnRH(ou LHRH) – FSH e LH (hipófise anterior) – Ovário (FSH atua
nas células da granulosa; LH nas células da teca) – Esteroidogênese
(estradiol e progesterona) – Útero
(Na 1ª fase: mais liberação do estradiol, na 2ª fase a progesterona)
É fundamental a pulsatilidade do GnRH para a sua ação na hipófise.
LHRH ou GnRH
Tem meia-vida de 2-4 minutos, secreção de 1 pulso a cada 60-90 minutos.
Sua regulação é feita por:
>Esteróides sexuais: feedback de alça longa
>Gonadotrofinas – feedback de alça curta
>GnRH – feedback de alça curta
>Neurotransmissores
Leva a secreção de LH e FSH por 7-15% das células hipofisárias. (O folículo
com mais receptores para FSH vai ser o dominante) A diferença entre o FSH,
LH e o hCG está na subunidade beta; as subunidades alfa são muito
parecidas.
FSH
Atua no ovário. No período de recrutamento folicular (no 1o dia da
menstruação já começa o estímulo de FSH para o recrutamento; geralmente
isso vai até o 5º dia). Depois do folículo primordial, passa para o folículo em
crescimento (até o 9º dia) e daí para o folículo maduro. O pico de LH ocorre
em torno do 14º dia, há ruptura do folículo, liberação do ovócito, formação
do corpo lúteo que produz progesterona. Em caso de fecundação há
manutenção do corpo lúteo pela produção de gonadotrofina coriônica (hCG)
até 8ª semana, quando a placenta substitui o corpo lúteo na produção de
progesterona. [Há aumento dos androgênios em mulheres com ovários
policísticos (os folículos permanecem predominantemente na fase
primordial, com FSH baixo e LH alto (relação LH:FSH 2,5:1), desencadeando
a diminuição da conversão dos androgênios em estrogênios pela
aromatase) podendo causar o aumento de pêlos, aumento da oleosidade da
pele, anovulação, entre outros].
Corpo Lúteo
Formado no 14º dia, possui receptor para o LH, para o FSH, produz
principalmente progesterona e também estrogênio (a progesterona tem um
pico após a ovulação, portanto, uma das formas de descobrir se a paciente
está ovulando é dosar a progesterona).
FSH LH
Glicoproteína Receptor na teca principalmente e
na granulosa (importante na 2ª fase)
Receptor na granulosa Progesterona e estrogênio
Estradiol Corpo lúteo
Aromatase Meia vida 30 min
Folículo (crescimento) Regulação semelhante
Meia-vida de 3 horas
Reg: LHRH, E2, P
1ª fase 2ª fase
14 dias 14 dias
Estrogênio Progesterona
Ovulação Menstruação
Estradiol
Promove o crescimento do folículo, regula os receptores de FSH, promove o
pico de LH e FSH, promove desenvolvimento de características sexuais
secundárias, crescimento do útero, proliferação do endométrio,
espessamento da mucosa vaginal, transparência do muco e crescimento do
tecido mamário.
Progesterona do corpo lúteo
Mantém a gestação até 8ª semana
Menstruação
Ocorre por diminuição de estrogênio e progesterona, ocorre destruição
catastrófica do endométrio, há espasmos, dor.
Puberdade precoce:
Situação em que os caracteres sexuais secundários aparecem com menos
de oito anos de idade. [A puberdade está acontecendo cada vez mais cedo.
Especula-se que vários fatores parecem estar envolvidos nisso, entre eles
alimentação (melhora do padrão alimentar) e a sexualidade precoce.] Caso
não tratada, pode acarretar perda no potencial de estatura da menina,
problemas de socialização e ser fator de risco para abuso sexual. A
ocorrência de menarca precoce é um evento raro e que deve ser evitado,
pois sinaliza que os estágios finais do desenvolvimento sexual e ósseo já
foram alcançados, limitando o sucesso terapêutico.
Classificação
1- Verdadeira / Central / Dependente de GnRH
A puberdade precoce pode ocorrer em situações em que todo o eixo
hormonal está funcionando (puberdade precoce verdadeira, central, ou
dependente de GnRH) ocorre em disfunções tireoidianas, alterações do SNC
como trauma, tumores (hamartomas, gliomas, neurofibromas, astrocitomas,
cistos de aracnóide), encefalite, hidrocefalia, meningite, abscesso cerebral,
coma ou ser idiopática, esta costuma ter caráter familiar). Mais comum:
familiar, seguida das causas de alterações no SNC. É fisiologicamente
normal, mas cronologicamente precoce. É o tipo de puberdade precoce
mais comum e com maior chance de causar distúrbios estruturais.
2- Pseudo puberdade precoce / Períférica / não dependente de GnRH
A puberdade precoce também pode ocorrer sem que a cadeia hormonal
esteja toda completa (pseudo puberdade precoce, puberdade precoce
periférica, ou puberdade precoce não dependente do GnRH). Costuma
ocorrer em casos de tumores secretantes de estrogênio (de origem gonadal
ou adrenal), androgênio, estradiol. Se secreta androgênio: há pubarca
precoce, hirsuitismo. Se secreta estrogênios, o início da puberdade é
semelhante ao início normal. [Pode ser feito o teste de GnRH neste caso.
Caso a prova seja positiva, a puberdade precoce é central. Caso seja
negativo, é periférica ou isolada]
[Se o nível de estrogênio não for pulsátil, não está relacionado ao eixo
normal]
[A avaliação de idade óssea em pacientes com puberdade precoce é
fundamental para evitar que não haja crescimento adequado. Muitas vezes
as meninas com puberdade precoce tem o estirão de crescimento
antecipado, fechamento das epífises ósseas, e posterior altura final
reduzida.]
[Quanto mais cedo a menarca, independentemente de ter tido puberdade
precoce ou não (não se sabe sua influência), maior a chance de se ter
câncer de mama.]
[Principal causa de telarca precoce isolada: resposta da mama aos níveis de
TSH(prolactina?!) normais. Hiperreatividade mamária]
[Pubarca precoce isolada ocorre por vários motivos, sendo o principal a
deficiência da 21-hidroxilase.]
[Menarca precoce isolada: raríssima. Tem como diagnósticos diferenciais
que devem sempre ser considerados: infecções (vulvovaginites), abuso
sexual, higiene inadequada, traumatismos genitais.]
Pela história (a pesquisa do uso de anticoncepcional é fundamental), exame
físico (verificar a Classificação das mamas, dos pêlos, pesquisa do hormônio
tireoideano é obrigatória. Dosagem hormonal de LH, TSH, estradiol,
testosterona, 17-hidroxi-testosterona, classificando em pré-puberal,
puberal. Deve-ser feito raio x de mãos e punhos para idade óssea. Normal
até 2 desvios-padrões (mais ou menos anos dois anos pra mais ou menos
estão dentro da normalidade). Ressonância deve ser feita na puberdade
precoce periférica, para busca do tumor secretante; na central não é
necessária, geralmente. O tratamento depende da causa, e, se for
idiopática, se deve bloquear o eixo. Isso se faz de duas formas, dando
progesterona de segunda fase, bloqueando o eixo “de baixo para cima” ou
dando GnRH, bloqueando de “cima para baixo” (Isso é feito pela
administração de níveis altos e constantes e altos de GnRH, bloqueando os
receptores, não funcionando assim. (Se desse em níveis pulsáteis, seria um
estímulo á ovulação, o que inclusive é usado em terapias para quem quer
engravidar). Deve-se bloquear o eixo até quando? Os livros falam até 9 anos
de idade, mas isso deve ser avaliado de acordo com cada paciente. A
estatura define isso, e deve ser ao redor de 1,5 metro, quando atingida
deve se retirar a progesterona ou GnRH. Acompanhamento psicológico
geralmente é necessário para essas pacientes, pela disparidade “corpo-
mente”. Casos de abuso sexual são freqüentes nessas pacientes. Os ciclos
retornam após cerca de 1 ou 2 meses após retirada dos medicamentos.
Após a prescrição, deve-se fazer acompanhamento de 6 em 6 meses. A
estatura permanece a mesma (continua aumentando com a progesterona,
com GnRH não), mas há involução das mamas, caem os pelos, interrupção
dos ciclos. Se faz a avaliação hormonal, se esperando níveis pré-puberes
(baixíssimos) dos hormônios. O tratamento deve ser instituído mais
precocemente possível. (GnRH: 600 reais por mês, progesterona: 10 reais
por mês, mas deve ser dada preferência ao GnRH, para evitar que tenha
uma perda de estatura ainda maior com a progesterona)
Puberdade tardia:
Considera-se a puberdade tardia (não há consenso) entre 13 e 15 ou 14 e
16 (esta última é mais usada) 13 ou 14 sem nenhum caracter sexual
secundário ou 15 e 16 com os caracteres sexuais sem a menarca.
(Considera-se atraso do desenvolvimento puberal o não surgimento de
caracteres sexuais secundários até 14 anos de idade ou a não ocorrência de
menarca até os 16 anos, quando estes caracteres sexuais estão presentes –
livro rotinas). As principais causas são familiares, constitucionais, ou
idiopáticas, atividade física exagerada e anorexia nervosa e bulimia. O
diagnóstico também é por dosagem hormonal, que revela níveis hormonais
pré-puberes. À ultrassonografia, os ovários não são desenvolvidos. O
tratamento também depende da causa básica. Se constitucional ou tratada
a casa básica, deve-se estimular o eixo. Isso é feito com estrogênio,
contínuo, diário (com GnRH pulsátil também funcionaria, mas é necessária
bomba de infusão e um grande trabalho ). O tempo até aparecimento dos
resultados é variável. Há desenvolvimento das mamas, dos pêlos,
escurecimento dos grandes lábios, etc. Se tiver vida sexual ativa, deve-se
associar a pílula anticoncepcional.
Rotinas:
1- Hipogonadismo hipogonadotrófico: LH e FSH baixos, do que se supõe que
o problema esteja no hipotálamo ou hipófise. Nessas pacientes deve-se
fazer o teste de GnRH, a dosagem de TSH e prolactina (inibem a produção
de gonadotrofinas). Causas comum hipotalâmicas: síndrome de retardo
constitucional, síndrome de Kallman (baixo GnRH + anosmia), histiocitose X,
neoplasia hipotalâmica, pratica excessiva de exercícios físicos, alimentação
inadequada, situações de estresse. Hipofisários: tumores hipofisários, pan-
hipopituitarismo. (Sempre pensar em hiperprolactinemia e hipotiroidismo).
Abordagem:
Na história clínica: pesquisar disfunção psicológica (ex.: anorexia nervosa),
estresse, anomalias genéticas, realização de exercícios físicos extremos,
alimentação, história de manipulação uterina, estágio puberal, etc.
Exame físico: caracteres sexuais secundários pouco desenvolvidos indicam
distúrbio genético.
Exames laboratoriais dependendo dos sintomas e sinais associados.
Galactorréia, pesquisar:
TSH
PROLACTINA
RX Sela túrcica/TC
Compartimento I:
Septo vaginal, hímen não perfurado, ausência de útero (ex.: síndrome de
Mayer-Rokitanski-küster), agenesia de vagina.
Compartimento II:
(Síndrome de Turner é a mais comum das alterações do compartimento II:
45 X0) Mosaicismo é o mais comum na síndrome de Turner, a síndrome de
Turner pura é mais rara.
Compartimento III:
Principal enfoque nos tumores hipofisários. Depois pesquisar
gomas/tuberculomas/depósitos de gordura por compressão.
Compartimento IV:
Amenorréia hipotalâmica. (Tríade da atleta feminina: TAF (desordem
alimentar, amenorréia e osteoporose). Nas atletas há maior tendência de
haver amenorréia pelo excesso de exercício e impacto. A perda óssea é
irreparável, as atletas costumam se tornar osteoporóticas. Período após
anovulação prolongada (gestação ou uso de longa data de
anticoncepcionais), podendo ficar alguns meses sem menstruação. Estresse
grande, perda de peso grande.
Consequências da amenorréia:
- Ansiedade e problemas psicológicos.
- Osteopenia
- Risco de doenças cardiovasculares
- Hiperplasia endometrial
- Adenocarcinoma de endométrio
Anovulação crônica
Hiperandrogenismo Ovários
micropolicísticos
Os ovários micropolicísticos são ovários que não estão ovulando, mas cujos
folículos têm algum estímulo de FSH, formando pequenos cistos, sem
concentração hormonal suficiente para diferenciar um folículo dominante,
não ocorrendo então a ovulação. O hiperandrogenismo é visto clinicamente
por alteração do ciclo menstrual, hipertricose, oleosidade da pele, acne,
alopécia. Está presente em 5 – 7% das mulheres, em 78% das mulheres
anovulatórias e 22% das mulheres que se queixam de infertilidade.
Acantose nigricans:
- Hiperpigmentação e espessamento da pele.
- Hiperceratose e papilomatose.
- Localizações: nuca, axilas, virilha, dedos, cotovelos, prega submamária,
etc (regiões de pregas).
- Doenças relacionadas: câncer, endócrinas e outras.
- Causa na hiperinsulinemia: a insulina estimula os queratinócitos e
fibroblastos.
Alterações histológicas dos ovários:
- Microcistos em estágio antral (fase inicial) não completamente
desenvolvidos. O androgênio leva a atrofia precoce do folículo, impedindo a
ovulação.
- Hipertrofia e hiperplasia das células da teca. A teca tem mais receptores
de LH, que está mais aumentado em relação ao FSH, gerando esse
crescimento das células. (parâmetro importante no diagnóstico de SOP é a
proporção LS/FSH de no mínimo 2:1.
- Diminuição da camada granulosa (FSH diminuído em relação ao LH).
- Hiperplasia do estroma.
Modificações laboratoriais:
- LH alto/ FSH baixo (LH/FSH >2,5, esse valor gera anovulação).
- testosterona livre aumentada.
- Androstenediona aumentada (não há conversão (há diminuição) de
androtenesdiona em estrona).
- Prolactina aumentada (em 30% dos casos).
- Curva da insulina alterada. Não ocorre em todos os casos, ocorrendo em
pacientes em que há resistência à insulina.
- Perfil lipídico alterado. Não ocorre em todos os casos, ocorrendo em
pacientes em que há resistência à insulina e síndrome metabólica (circ
abdominal > 80, IMC > 25). Aumento de colesterol (total acima de 200),
principalmente LDL, triglicerídeos (acima de 150).
Ultra sonografia:
- Fase folicular precoce: evitar falsos positivos.
Critérios:
1- Adams ET AL, 1985:
- mais de 10 folículos – 2 a 8 mm
- hiperdensidade do estroma
2 – Homburg, 1996
- presença de 8 ou mais folículos
- aumento do estroma
Diagnóstico diferencial: afecções SOP-like
- HAC clássica e não clássica (hiperplasia adrenal congênita).
- Síndrome de Cushing
Para se diferenciar se faz o teste da dexametasona.
- Hipertiroidismo e hipo
Se pede o TSH.
- Tumores hipofisários
- DM mal controlada
- Uso de corticóides
- Fármacos hiperprolactinêmicos
- Hiperprolactinemias
Quando a prolactina tem concentração abaixo de 100, normalmente não é
prolactinoma. Entre 100 e 250 pode ser prolactinoma. Maior de 250
geralmente é um prolactinoma. Em toda hiperprolactinemia, sem causa
aparente (antidepressivos e plasil podem causar hiperprolactinemia), é
obrigatória a realização da RNM da região selar. Nunca realizar raio x
simples de sela túrsica.
Etiologia
Genética?
Central?
Periférica?
Ainda em pesquisa, não se sabe o que gera o que dentre os fatores:
hiperandrogenismo gerou é gerado pela anovulação?
[Na SOP, não só as obesas, mas também as magras podem ter resistência à
insulina (porém é mais raro).]
Fisiopatogênese: RI>Hiperinsulinemia> 1 - no fígado há redução de fatores
ligadas aos hormônios sexuais, os deixando livres no plasma, que levam ao
hiperandrogenismo 2 – no ovário há estímulo maior das células da teca e
ovário pelo hiperandrogenismo (isso que nas primeiras fases do ciclo é o
grande responsável pela atresia folicular, permanecendo o folículo em 6-8
mm) 3 – na hipófise há maior sensibilização ao GnRh para o LH (por algum
motivo não aumenta a secreção do FSH), aumentando o LH. Esse aumento
de LH também leva a atresia folicular. A resistência a insulina com
hiperinsulinemia, no ovário e na adrenal, aumenta a atividade do P450,
aumentando a 17-hidroxilase (relacionada com a conversão da
androstenediona e testosterona).
Fisiopat
Fisiopatog
R
Tratamento:
RI
Objetivos – prevenção de:
- hiperplasia do endométrio
- câncer de endométrio
- DM
- doenças cardiovasculares
- câncer de mama?
Tratamento, especificamente os objetivos:
- Obesidade: tratar obesidade, principalmente pelas questões
cardiovasculares. Sobrepeso ou obesa: dieta mais exercícios e tratamento
da RI.
- Anovulação
- Hiperandrogenismo: evitar a questão estética de acne, hirsuitismo, etc.
- Infertilidade
[Tratamento da RI:
1- BIGUANIDAS: metformina (1500 -2550 md/dia)
Facilita ação da insulina
Restaura a ciclicidade menstrual
Restaura a fertilidade
NÂO TEM AÇÃO TERATOGÊNICA
Contribui para perda de peso]
Hirsuitismo:
usar drogas antiandrogênicas. São geralmente teratogênicos, então devem
ser associados a anticoncepcional oral. Espironolactona, flutamida, acetato
de ciproterona, finasterida.
- HAS controlada.
- DM controlada.
- Cardiopatias controladas.
A decisão do hormônio passa pela questão “tem ou não tem útero”: se tiver
útero, se usa estrogênio e progesterona, pois se fosse só estrogênio ia
proliferar indefinidamente o útero, aumentando a possibilidade de câncer de
endométrio. Nas pacientes sem útero a indicação é só estrogênio. O
estrogênio é o responsável pelos benefícios, e a progesterona é dada para
evitar câncer de endométrio, porém aumenta a chance do de mama.
Consenso: sintoma é a indicação. Deve ser feita pelo menor tempo
necessário e com a menor dose suficiente para se acabar os sintomas. O
menor tempo é definido a cada caso, com discussão com a paciente. [Os
fogachos podem nunca acontecer, pode durar de um a vários anos. A média
é que não se tem depois de 5 anos, mas há relatos de 15 anos. Então com 5
anos geralmente se encerra a TRH, pois os riscos de câncer de mama, TEP e
eventos cardiovasculares são relativos com o passar do tempo.
Avaliação antes da prescrição:
- Obrigatoriamente:
Ao exame físico> exame do colo de útero (a causa do sangramento anormal
pode ser câncer de colo de útero); palpação de mamas.
Todos antecedentes.
Mamografia: sempre deve ser feito! Sem a mamografia não há prescrição.
US-TV: avaliação do endométrio. Deve ter até 4 mm de espessura (se na
menopausa). No climatério deve ter até 16 mm.
Hemograma, Colesterol, glicemia de jejum, TSH (screening), sangue oculto
nas fezes (alta sensibilidade baixa especificidade).
Se repete tudo isso anualmente em pacientes hígidas, se não, vai de acordo
com cada paciente.
Diagnóstico Diferencial:
1- Na puberdade, os diagnósticos diferenciais mais comuns são
imaturidade do eixo (havendo mais ciclos anovulatórios do que
ovulatórios. Entretanto, clinicamente não tem significância, só há
irregularidade menstrual. Só deve ser tomada alguma conduta em causa de
vida sexual ativa ou se houver alguma repercussão), vulvovaginites
(prurido excessivo levando a sangramento), uso de anticoncepcional
sem orientação (mau uso), abuso sexual, tumores ovarianos,
adrenais, coagulopatias.
1- Candidíase:
Cerca de 20% das mulheres têm C. albicans na sua flora vaginal, sem
que isso represente infecção (ausência de sintomas define). Em
diabéticos é mais comum a C. glabrata.
Quadro clínico: prurido intenso, edema de vulva e/ou vagina,
corrimento esbranquiçado, grumoso, leitoso, sem odor fétido. O
corrimento pode ser referido como “nata” ou leite qualhado”.
Normalmente há hiperemia pela própria infecção da cândida ou pela
coçadura resultante do prurido.
Diagnóstico: história e exame físico (é suficiente para o diagnóstico
clínico)
exame a fresco ou srecreção vaginal + KOH10%. A
MO: esporos e hifas
pH em torno de 4,5 ou menor
A infecção pode estar associada a: alterações sistêmicas (DM, LES,
HIV, obesidade, QT, RT), gravidez, medicação (antibióticos,
corticóides,...?) e devem sempre ser pesquisados.
Tratamento: - orientações gerais de higiene e vestuário (não
compartilhar roupas, não usar roupas muito apertadas, preferir
roupas íntimas de algodão)
- medicação tópica: cremes e óleos vaginais à base de
nistatina, clotrimazol, miconazol, tioconazol, terconazol, fenticonazol
- medicação sistêmica oral: usada em pacientes que
tenham algum tipo de problema mais sério, tipo DM, LES, em
quimioterapia (em todos há algum tipo de deficiência imunológica)
- fluconazol
- itraconazol,
cetoconazol
Complicação: candidíase de repetição (daí se deve tratar o parceiro),
infecção por outras espécies. Vulvovginite fúngica recorrente:
definida como três ou mais episódios por ano.
Não é de transmissão sexual exclusiva, não sendo considerada uma
DST, mas está relacionada com a existência concomitante de DSTs.
2- Tricomoníase
É classificada como uma DST, causada pelo protozoário T. vaginalis.
Período de incubação de 4-28 dias.
Quadro clínico: corrimento abundante, fétido, amarelo-esverdeado,
bolhoso, mucosa em framboesa (hiperemia e edema de mucosa de
vulva e vagina), é de transmissão sexual exclusiva. Piora depois de
menstruação e relações sexuais. Nessas situações o pHé alcalino, que
favorece a proliferação da Trichomonas.
Diagnóstico: história e exame físico. Caso haja dúvida deve-se fazer
exame da secreção vaginal com soro fisiológico ao MO: intensa
mobilidade.
Tratamento (deve-se SEMPRE tratar o parceiro)
- acidificação do pH vaginal
- Medicação tópica: metronidazol, clindamicina, tinidazol
- Medicação sistêmica: metronidazol 2g VO dose única (de escolha),
clindamicina, tinidazol, secnidazol
- Tratar o parceiro sempre
- Abstinência sexual durante o tratamento.
4- Clamídia
Ag. Et.: Chlamidia trachomatis, intracelular obrigatório (células alvos:
epiteliais colunares que revestem a superfície da conjuntiva, uretra,
colo, endométrio, trompas)
Epidemiologia: elevada associação de gonorréia e tricomonas.
(Maior incidência em mulheres jovens, em uso de ACO (o risco maior
é por conta do ACO isoladamente ou porque tem mais relações
sexuais desprotegidas?) Grande agente etiológico da DIP, ocorre
quando é incadequdamente tratada. É um microorganismo
oportunista. É mais comum em pacientes com N. gonorrhoeae e T.
vaginalis.
Quadro clínico: grande variedade de quadro clínicos, inclusive com
disúria por uretrite: cultura positiva em mais de 65% dos casos de
disúria, quando negativa para outros patógenos mais freqüentes.
Endometrite. DIP: até 1/3 dos casos diagnosticados. Endocervicite:
maioria assintomática. Salpingite em 20-40% dos casos não tratados.
Pode se apresentar com secreção mucopurulenta, ectopia hipertrófica
ou alterações inflamatórias inespecíficas ao CCO.
Complicação mais comum: infertilidade obstrutiva. Outras: gestação
ectópica, prematuridade, aumento da mortalidade perinatal.
Diagnóstico: história e exame físico não ajudam muito.
(associação muito grande com gonorréia!)
- cultura em linhagens celulares de mamíferos (células de McCoy):
padrão-ouro, mas é muito trabalhoso, e caro pois se colhe swab
endocervical ou do canal anal. Esse material é semeado. A análise
também é trabalhosa por analisar a cultura em vários momentos.
- PCR, captura híbrida: muito semelhantes em especificdade e
sensibilidade do que a cultura, devem ser usados onde existem
disponíveis!
Tratamento: deve-se sempre tratar o parceiro sexual! Às vezes se
trata empiricamente a clamídia, pelas dificuldades financeiras no
estabelecimento do diagnóstico (uma captura híbrida custa de 600-
750 reais). Azitromicina dose única 1g VO, ou doxiciclina 100
mg/12/12h
5- Mycoplasma/Ureaplasma
Quadro clínico: igual à clamídia: desde assintomático até uretrite
não específica, cervicite, endometrite, salpingite, DIP. Padrão outro é
a cultura, mas se pode fazer PCR. A associação com clamídia é muito
freqüente.
Complicações: infertilidade, prematuridade, infecção puerperal.
Tratamento: tetraciclina, doxiciclina, azitromicina, eritromicina.
9- Linfogranuloma venéreo
Transmissão exclusivamente sexual
Etiologia: causado por cepas da clamídia L1, L2, l3. É parasita
intracelular obrigatório.
Caracteriza-se principalmente por linfadenopatia inguinal que pode
ser muito grande, impedindo a deambulação, e tem sinais flogísticos,
podendo causar elefantíase e estenose das vias linfáticas. A úlcera,
por outro lado, é pequena, indolor, superficial, com fundo vermelho
brilhante e dificilmente diagnosticada no início da infecção, pois dura
poucos dias e desaparece. Depois de alguns dias surge a
linfadenopatia, que pode se estender, causando edema em área
vaginal, vulvar, anal. A cicatrização, pela absorção do edema, causa
um estreitamento e endurecimento do canal vaginal e do canal anal.
Posteriormente há dificuldade e dor em relações sexuais (dispareunia
severa) e ao evacuar.
Diagnóstico: ulceração retal, linfadenopatia inguinal, estreitamento
retal. Teste de FC (fixação de complemento) para clamídia > 1/64;
cultura para clamídia com classificação dos imunotipos!
Doxiciclina 100 mg VO 12/12 horas por 14 dias.
Tratamento: abscessos devem ser aspirados, não excisados.
Tetraciclina, clorafenicol, doxiciclina,...?
10-Cancro Mole )cancróide, úlcera de Ducreyi. É fator de risoc
importante para a transmissão de HIV.
De transmissão sexual exclusiva. A média de incubação é de uma
semana. É extremamente contagioso, como os dois anteriores, muito
ligados a promiscuidade sexual. Ter uma vez a doença não confere
imunidade. Pode ser auto-inoculável.
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo)
Quadro clínico “contrário da sífilis”: não há sinais ou sintomas
prodrômicos, locais ou sistêmicos, antes do aparecimento da úlcera.
Ocasionalmente pode haver dispareunia e disúria. As úlceras são
múltiplas (sífilis geralmente única) profundas, fundo sujo, infectado,
de bordas imprecisas, amolecidas, que envolvem geralmente os
grandes e pequenos lábios, intróito vaginal e períneo e que produzem
descarga contagiosa (cancro duro só tem um, cancro mole várias
úlceras). Pode haver confluência das úlceras. Lesões intra-vaginais
são menos freqüentes. Em 20 a 50% dos casos apresentam adenite
inguinal bastante dolorosa, que pode evoluir para abscesso e
supuração e que pode se romper espontaneamente ou necessitará
aspiração.
Diagnóstico: cultura de material obtido da base da úlcera é padrão-
ouro (meio de cultura Mueller-Hinton).
Diagnóstico diferencial: - sífilis primária
herpes genital
Tratamento: preferencial> azitromicina 1g VO, dose única, pela
comodidade.
11-Gonococcia
(Causa mais freqüente de bartolinite e DIP)
Sinonímia: gonorréia ou blenorragia
Epidemiologia: tempo de incubação de 10 dias. O índice de
transmissão após 1 relação sexual é de 20-40% para o homem e 60-
90% para a mulher. Até 85% das pacientes podem ser
assintomáticas. Em 15-20% das pacientes com infecção genital baixo
desenvolverão infecção alta (salpingite, abscesso tubo-ovariano,
peritonite), assim como a clamídia.
Quadro clínico: na faringe e canal anal pode ser assintomático ou
alterações inespecíficas; na uretra pode ser desde assintomático até
disúria, secreção mucopurulenta, uretrite e severa. No cérvice
geralmente assintomático, mas em 10-20% há secreção
mucopurulenta que se origina na endocérvice. Pode haver artrite. Em
60-70% dos casos há dispareunia... ver slides (pode causar abdome
agudo)
Complicações: dor pélvica crônica, gestação ectócpica, infertilidade,
abscesso tubo-ovariano (muito mais comum que na clamídia). A
infecção sistêmica é rara (<1%), causando endocardite, hepatite,
meningite.
[A partir daqui anotando só os comentários de cada doença, colar os
lides)
(São Diplococos gram negativos intracelulares)
A cultura deve ser endocervical ou retal ou uretral com swab ou
escova, em meio Thayer-Martin.
Tratamento: o preconizado e ceftriaxone com doxicilina(ceftriaxone
125 IM dose única, + doxiciclina 100 mg, 12/12hs por 7 dias. Deve se
tratar os parceiros sempre. Associação muito grande com clamídia,
daí sempre que diagnosticado um ou outro, deve se tratar os dois!
12-Sífilis
Hoje há incidência crescente principalmente, da sífilis terciária. Isso
acontece porque não se dá muito importância ao cancro duro, depois
a roséola sifilítica é muito confundida com rubéola, sarampo.(Na
rubéola e sarampo não há eritema em planta e regiões palmares)
Desaparecem espontaneamente, e reaparece vários anos depois
como neurossífilis, cardiovascular (aneurisma, insuficiência aórtica),
gomas (ósseas, tecido subcutâneo, fígado) etc.
Quadro clínico: cancro duro, que pode aparecer em qualquer lugar ,
inclusive colo do útero, canal anal, palato duro, mole, boca, gengiva.
A úlcera geralmente é única, indolor (ao contrárdio do cancro mole),
de bordas bem definidas, fundo sujo. Pode haver linfadenomegalia
satélite. Mais comum: roséolas das sífilis secundárias (até 87% dos
casos têm). Condiloma plano, na sífilis secundária é rara. Meningite
asséptica: leve, geralmente só com cefaléia, pode passar sem se
perceber. Terciária: cardiovascular é a mais comum das terciárias
(aneurisma de aorta é a mais comum dentre as cardiovasculares);
goma sifilítica que vai evoluindo até chegar aos ossos. Neurossífilis.
Diagnóstico: identificação direta do Treponema (nas lesões primárias
e secundária) em campo escuro. Os testes sorológicos podem ser
treponêmicos ou não treponêmicos.
Os não treponêmicos são muito sensíveis e pouco específicos, com
muita chance de falsos-positivos, ex.: VDRL, que é de screening
populacional. O VDRL deve ser analisado quantitativamente além de
qualitativamente, pois será o padrão de acompanhamento de
tratamento. O paciente tratado é quando o título cai no mínimo 4
vezes. Se cair menos não foi efetivo. O VDRL fica positivo 3-6
semanas após infecção. No momento do cancro, então, o VDRL pode
ser negativo. Clinicamente, se diagnosticado, deve ser tratado. Falsos
positivos: varicela, herpes, hepatite, sarampo, gravidez, malária,
doenças auto-imunes, câncer, doenças crônicas (lepra, mieloma
múltiplo). Para tirar a dúvida, fazer FTA-Abs, que tem alta
sensibilidade e especificidade. É então menos comum falso positivo,
mas também ocorre em malária e LES. O FTA-Abs permanece positivo
indefinidamente, independentemente do tratamento (principalmente
no caso de sífilis de longa duração). Se o título subir, então há
reinfecção e se deve tratar novamente.
DD: 1aria: cancro mole, linfogranuloma venéreo, herpes genital.
2ária: rubéola, sarampo
Tratamento:
A 1ária, 2ária e latente precoce: dose única de penicilina G benzatina
2.400.000, IM. A latente tardia e terciária: penicilina G benzatina
2.400.000, IM, 1x/semana por 3 semanas. As seqüelas permanecem.
[PROVA DAS AULAS DA MIRIAM: CASO CLÍNICO]
2ª Prova - Mastologia
Exame clínico
Exames complementares
Mamografia: principal arma para detecção de câncer tardio. Gera muitos
falso-negativos mas ainda é muito usada. É o exame de escolha para
screening mamográfico. A mamografia digital tem vantagens em relação à
analógica. A grande vantagem é em mamas muito densas. Outra vantagem
é a visuzalição de micorocalcificações, o que acabou por levar a muitas
biópsias depois vistas como desnecessárias.
Cintilografia mamária: caiu em desuso pela RNM.
RNM: usa contraste menos lesivo que o da cintilografia. Usada em pacientes
que posseum próteses de silicone.
Ultra-sonografia mamária: exame geralmente de complementação
mamográfica, geralmente é o indicado em pacientes mais jovens (não
serve para triagem, nas mulheres jovens a triagem é feita pelo
exame clínico).
US Doppler: pouco uso, não altera conduta.
Comparação:
colar os itens.
A via de acesso para biópsia é mais confortável na ultra-sonografia.
[RNM de mama sem contraste só serve para dizer se a prótese está rota ou
não. O contraste é captado pela mama de acordo com o tanto de vasos
linfáticos que a mama tem. Indicada em programação cirúrgica (em
cirurgias conservadoras), para avaliação de quimioterapia, para tumores
perto da parede torácica, para componentes axilares (a.e. linfonodos). A
grande vantagem da ressonância?? Interrompeu a frase no meio.
Papiloma intraductal: se opera 100% porque 11% desenvolvem câncer. A
RNM vê bem.
Casos clínicos:
14/05/09 – Mama
Etiopatogenia:
15-25 anos (fase de desenvolvimento mamário): diferenciação das
estruturas lobulares> hipertrofia. (fibroadenomas) Ocorrem alterações de
forma cíclica, fase mais proliferativa e menos proliferativa, formam-se
microcistos, as mamas ficam mais túrgidas (queixas comuns antes da
menstruação). Nessa idade ocorrem os fibroadenomas com mais freqüência,
mas são benignos e geralmente não provocam problemas maiores do que
assimetria mamária.
25-35 anos: influência hormonal cíclica. Nessa fase há maior desconforto
antes da menstruação, e surgem mais microcistos.
35-55 anos: involução lobular, pela irregularidade hormonal. Nessa idade
então se torna melhor visível à mamografia.
AFBM:
Abordagem:
Mastalgia cíclica: tem relação com as mudanças hormonais.
Geralmente é pré-menstrual (coincide com pico de estrógeno e
progesterona, esta que prolifera a mama), associada a tumefação da mama.
Geralmente não requer terapia. Há dilatação hipo e hiperplásica de todos os
componentes mamários –estroma, ductos e lóbulos.
Cistos mamários: Microcistos ou macrocistos (os dois: ductos
dilatados).
Os macrocistos podem se formar de uma hora pra outra. Costuma-se
puncioná-los pois são muito grandes. Os macrocistos são os maiores que 1
cm. Microcistos geralmente estão associados com mastalgia e a conduta é
expectante.
Para os macrocistos, a conduta pode ser só orientação ou pode ser
puncionado. Podem ser muito dolorosos e alteradores da estética, com
deformação da mama. Pode aparecer rápida ou insidiosamente.
Deve ser feita biopsia de macrocistos quando (diferente de esvaziamento de
cisto por punção) (tumores intra císticos são raros, os papilíferos, nesse
caso tem que se esvaziar, só puncionar não basta):
- PAAF suspeita ou acompanhada de sangue
- Tumor residual após PAAF
- Recidiva em pequenos intervalos
- Tumor intracístico: reitrar cisto todo
Conclusão:
- A hiperplasia epitelial atípica é fator de risco importante para o
desenvolvimento do câncer de mama. Ela é assintomática, pode não ser
palpável e nem gerar anormalidade mamográfica, sendo encontrada ao
acaso. Histologicamente está sujeita a interpretações pessoais, já que não
existe uma classificação padronizada.
[ACO: EM mulheres abaixo de 19 anos (que não tenham tido filhos), como a
mama está numa fase incipiente do desenvolvimento, pode ter risco
aumentado de câncer de mama, principalmente se tiver história familiar. Se
já engravidou e amamentou, o risco é igual a de uma mulher na fase
madura do desenvolvimento da mama..]
15/05/09
Câncer de mama.
A maioria dos Cânceres de mama são esporádicos (sem relação familiar). O
risco ao longo da vida é de 12,5% (1 a cada 8 mulheres com 95 anos ou
mais). Fatores de risco podem são casos na família (5-10% somente dos
casos de câncer tem caso na família).
As queixas mais comuns são dor e nódulo. O nódulo mamário tem
importâncias diferentes ao longo de cada fase da vida da mulher.
Em adolescentes, é mais provável que seja benigno. A medida que a mulher
envelhece, é cada vez maior a chance de ser maligno ou pré-maligno.
Achados pode ser um espessamento assimétrico, nódulo clinicamente
benigno ou clinicamente suspeito. O nódulo pode ser palpável,
principalmente quando está superficial na mama. Nódulos pequenos e
localizados profundamente na mama são mais difíceis de serem palpáveis.
Em gestantes, os nódulos são difíceis de serem palpados pelo crescimento
mamário, mais no final da gestação do que no início, pelo crescimento
progressivo. Então deve-se sempre palpar as mamas na primeira consulta
da gestante.
Nódulo clinicamente benigno: bem delimitado, consistência fibroelástica,
móvel, que não causa abaulamento ou retração a movimentação no exame.
Método:
- PAAF
- Biópsia de agulha grossa (a CORE biopsy é uma biópsia por agulha grossa,
em que se tira vários fragmentos.
- mamotomia (é quase uma biópsia excisional)
A PAAF retira uma grupamento celular. A agulha grossa seria melhor porque
é histológica. As biópsias podem ou não ser guiadas por US. Deve-se retirar
pelo menos 4 fragmentos bons (grandes). Biópsia de agulha grossa não
retira tumor, é apenas diagnóstica.
Indicação: colar slides
Se faz a partir do BIRADS 3, seguindo as indicações dessa categoria.
BIRADS 4 (20-40% de chance de representarem carcinoma):
BIRADS 5 Lesões altamente suspeitas de malignidade (75-90% de chance
de representarem carcinoma). O tipo de biópsia depende do protocolo da
instituição.
- Nódulos sólidos:
Para idades menores que 40 anos: fazer BAF ou PAAF. Se benigno:
ressecção (em tumores > 3 cm, quando há prejuízo estético, por vontade
da paciente),
Mais velhas que 40 anos: fazer mamografia de triagem e
ultrassonografia, BAF/PAAF guiada por US ou não ou CORE BIOPSY. Daí
se tem: sólido benigno, deve-se fazer excisão operatória (para tumores
maiores que 3 cm, prejuízo estético, vontade da paciente, citologia
inconclusiva); sólido suspeito, deve-se fazer excisão operatória com
margem; se maligno, deve-se fazer a terapia definitiva.
Para mulheres
- Idade (sobe numa escala ascendente de 50 até 70, 75 e fica num platô)
A partir de quando?
- Estado sócio-econômico elevado
- Nuliparidade (quanto mais anos de amamentação a mulher tem, maior
o fator de proteção)
- Idade avançada da 1ª gravidez à termo
- Menarca precoce
- Menopausa tardia
- História familiar (fatores genéticos): 5 a 6 % dos indivíduos têm casos
na família
- Lesões mamárias atípicas, inclusive o câncer na outra mama
- Câncer mamário não invasivo ou invasivo
- Uso de ACO, principalmente se iniciado antes dos 20 anos de idade
- TRH, principalmente as que tem progesterona
Para homens:
- Idade
- Estado sócio-econômico elevado
- Peso corporal elevado no início da vida
- Hiperprolactinemia
- História familiar (para a mulher, um pai com câncer de mama é fator de
risco maior do que a mãe)
- Ginecomastia
Função testicular reduzida (orquite por caxumba, herniorrafia inguinal,
síndromes genéticas).
Manifestações clínicas:
-Achado mamográfico
- Nódulo ou ferida no mamilo
- Secreção mamilar (principalmente as sanguinolentas (essas são
principalmente os papilomas, mas pode ser câncer) e as incolores. As
multicoloridas são menos relacionadas com o câncer). Secreção bilateral,
multiductal geralmente é normal;
[Não costuma ocorrer com dor.]
Epidemiologia:
- O câncer de mama é o de maior mortalidade entre as mulheres; (o
mais letal é o de ovário, entretanto)
- Cerca de 51 casos para 100000 mulheres. A taxa de mortalidade é alta.
Estadiamento
baseado na classificação TNM.
Tumores:
- menores que 2 cm: T1
- entre 2 e 4: T2
- maior que 4: T3
- atingiu a pele: T4, independentemente do tamanho
- nada palpável: N0
- algo palpável na região axilar: N1
- N3?
- linfonodo palpável supra-clavicular e na cadeia mamária interna N2
[Quando é N0 o prognóstico é muito melhor. A partir de N1 o prognóstico
é bem pior pela maior chance de metástase.]
M:...
Tipos de cirurgia
- Mastectomia radical
- Mastectomia simples
- Mastectomia subcutânea (retira apenas a glândula mamária,
permanece a pele e o mamilo).
As conservadoras: (Dão à mulher um conforto psicológico maior do
que nas mastectomias.)
- Quadrantectomia com ou sem dissecção axilar.
- Tumorectomia com ou sem esvaziamento axilar
- Setorectomia e linfonodo sentinela (teoricamente é o que recebe a
primeira célula tumoral que sai de um câncer) Se usa um corante para
saber qual é o linfonodo. Ele é retirado e feito o estudo histopatológico.
Se não tiver nada, não se faz o esvaziamento axilar. Se o linfonodo
sentinela comprovar tumor em determinado tamanho, se indica o
esvaziamento axilar.
- Cirurgias oncoplásticas: muito usada hoje; é a reconstrução imediata da
mama por prótese.
[As mais realizadas hoje são as setorectomias e as oncoplásticas. As
conservadoras são mais indicadas em tumores menores ou iguais a
4cm.]
Reconstruções mamárias
-Por implantes (heterólogos)
-- Silicone
-- Salinos
- Tecidos autólogos.
INCA
- Modalidades de rastreamento
Auto-exame das mamas
Exame clínico das mamas
(A sensibilidade varia de 60-83% em mulheres mais velhas e de 70%
nas mais jovens.)
Mamografia
Identifica tumores não palpáveis. Estudos sobre a efetividade
sempre associam o exame clínico. A sensibilidade depende de vários
fatores. Danos potenciais são o aumento de biópsias e de falsos
negativos.
Periodicidade do rastreamento
-Exame clínico e mamografia para mulheres entre 50-69 anos
- Exame clínico mamário anual para mulheres entre 40-49 anos, e a
partir dos 40 anos quando com risco aumentado.
(Não estimular o auto-exame das mamas como estratégia isolada...?)
Massas anexiais:
Os tumores ovarianos que aparecem mais frequentemente são de
origem fisiológica, produzem sintomas agudos e recebem o mais radical
de todos os tratamentos. Em contraste, os tumores malignos são os mais
letais de todos os tumores ginecológicos e permanecem silenciosos até
que sejam intratáveis.
É o mais letal dos tumores ginecológicos (os ovarianos).
Epidemiologia
- Quarto lugar das neoplasias do trato genital.
- 2% das neoplasias da mulher
- tem alta mortalidade (principalmente pelos diagnósticos tardios por ser
silencioso (tumores de até 2000 ml podem não causar sintomatologia
externa)) mortalidade 70% em 5 anos
- o mais freqüente é o cistoadenoma seroso (tem conteúdo anecóico,
paredes finas e regulares)
- O risco depende da faixa etária 13% pré-menopausa, 45% pós
menopausa.
- Colar o resto aqui.
[os diferentes cistos tem aparência semelhante à ecografia]
Classificações das massas anexiais
- Não neoplásicas
Funcionais
- foliculares, corpo lúteo, teca-luteínicos
Não funcionais
- cistos de inclusão serosa
- Neoplásicas: benignos ou malignos
Epitélio superficial: cistoadenomas serosos (mais importante) e
mucinoso (geralmente mais volumoso), cistoadenoma endometriótico...
1- Cistos foliculares:
Distensão cística dos folículos não rotos.
Cisto de paredes finas e regulares e conteúdo anecóico.
2- Cistos de corpo lúteo (já ovulou)
Cisto com conteúdo heterogêneo (área densa e área líquida). Ocorrem
na segunda fase do ciclo e resultam do sangramento e formação de um
hematoma no corpo lúteo. Tem conteúdo heterogêneo, com debris.
[Nos cistos de corpo lúteo, se indica não fazer a ecografia na segunda
fase do ciclo, e recomenda-se fazer a ecografia logo após menstruação,
para não confundir com endometrioma e cisto dermóide. O sangue pode
extravasar para dentro da cavidade pélvica, gerando dor no meio do
ciclo (de Metichimetz, ou algo assim).
3- Cisto teca-luteínicos
Acomete geralmente os dois ovários ao mesmo tempo, durante a
gestação no caso de doença trofoblástica gestacional. A conduta é não
fazer nada porque regride. Pegar resto slides
3- Cistoadenoma seroso
Costuma ser um pouco maior do que os cistoadenomas funcionais. Pode
ter septos finos, no máximo 2. Mais que isso é o cistoadenoma mucinoso
(este, só em 5% dos casos é câncer, 15 borderline e 80% benigno).
Acomete mulheres de 30-50 anos, é uni ou biloculado, tem superfície lisa
e regular, contudo seroso, aquoso, semelhante ao epitélio tubário (o
mucinoso é semelhante ao intestinal ou cervical). Diâmetro médio de 20
cm, é tipo histológico mais comum das neoplasias benignas ovarianas (o
seroso). (o mucinoso geralmente tem volumes maiores.) Pode ser feita
perfuração e aspiração do conteúdo.
4- Cistoadenoma mucinoso.
Tem conteúdo gelatinoso, viscoso (Não pode se perfurar e aspirar o
conteúdo porque o conteúdo é muito irritante, sendo necessárias
laparotomias com lavagem peritoneal, pseudo mixoma peritoneal.)
Podem ficar muito grandes.
5- Teratomas benignos: cistos dermóides
[É diferente dos cistos teca-luteínicos porque não somem com o ciclo
menstrual.]
Estão presentes desde o nascimento, mas são diagnosticados aos 20-30
anos. Apresentam tecidos derivados dos 3 camadas germinativas
(cartilagem, osso, cabelo)
Têm cápsula espessa, com líquido denso em seu interior. A sua rotura
causa peritonite química. Struma ovarii: tecido tireoideano (pode levar a
hipertiroidismo).
6- Endometriomas
Tem 10-40% de prevalência. As pacientes apresentam dor pélvica
crônica, hipermenorréia. Geralmente ocorre em nuligestas. Acomete
preferencialmente a terceira e a quarta décadas de vida. (Pode se
confundir o aspecto ecográfico com o cisto dermóide) O diagnóstico é
feito pela ultrassonografia (eleva o CA 125-5, assim como
cistoadenocarcinoma seroso). (Hoje há uma epidemia de endometrioma,
pela postergação da maternidade).
7- Fibromas
É uma tumoração sólida, de tecido conjuntivo do parênquima ovariano.
[Síndrome de Meigs: ascite, derrame pleural.] (geralmente é câncer de
ovário ascite + tumor de ovário, mas este é benigno).
Tumor de mesentério
Tumores malignos
Vegetações, tumorações grosseiras, multisseptadas (o cistoadenoma
pode ter e é benigno). Geralmente são assintomáticas. No DD há
presença de dor pélvica, febre, dor abdominal, sintomas digestivos,
aumento de volume abdominal, compressão de vísceras e
emagrecimento. Atentar para os antecedentes.
Critérios de risco
Exame físico:
- Palpação abdominal
- Toque vaginal e retal
(Pode evidenciar massa anexial, nodulações e/ou fundo de saco
posterior, tumor abdominal e ascite).
Tratamento:
-Depende da faixa etária
Ovários atróficos nos extremos da vida demandam investigação
Pode ser
Expectante: se usa para ver a progressão do cisto.
Hormonal: bloqueio gonadal devido a inibição do eixo HHO por 60-90
dias; hormônios injetáveis...?
Punção por?
Cirúrgico:
Torção/rotura
Presença de ascite
Tumores polidos
Massas complexas (septações grosseiras, papilas)
Cistos maiores? de 8 cm que não regrediram com 3 meses de
seguimento
Cistos maiores que 9 cm em qualquer momento resto?
Profilaxia
ACO (principalmente em pacientes que já tiveram tumores benignos)
Pacientes de alto-risco: USG e CA 125-5 a partir dos 30 anos
BRCA 1 e 2
Ooforectomia profiláticas nas pacientes com síndromes familiares.
Copiar conclusões!
Correlacionar achado clínico com faixa etária, achados laboratoriais,
período do cistos, aspecto morfológico.
125-5 tem papel principalmente na menopausa.
A videolaparoscopia hoje em dia propicia abordagens?
[O Doppler não tem função em massas anexiais, não tem indicação.]
Fatores de risco:
- Idade
- Raça
- Condições sócio-econômicas
- Gestações
- Idade do primeiro intercurso sexual (quanto mais precoce a coitarca, mais
imaturo é o colo do útero, e há maior tempo de ação do HPV)
- Infecção pelo HPV
- Múltiplos parceiros sexuais
- Exposição a parceiros de alto risco
- Tabagismo (diminui número de células de Langerhans, levando a defeito
na imunidade celular.
- Uso de ACO
- Baixa ingestão de vitamina C e caroteno
- Tempo decorrido desde última colpocitologia
[Em torno de 4 tipos de HPV estão mais relacionados com câncer de colo de
útero. Os outros estão relacionados com a lesão condilomatosa. Por isso, se
faz a captura híbrida do HPV (16, 18...), que identifica cada sorotipo,
indicando maior ou menor risco para câncer de colo de útero. NIC (neoplasia
intra epitelial do colo de útero.): Pode ser NIC I, II ou III. Os 3 são
considerados ainda in situ. Se for NIC I: não se faz nada, geralmente há
remissão espontânea. Se for NIC II ou NIC III, se faz uma cirurgia chamada
conização (antiga) ou a CAF (cirurgia de alta frequência). Outra
classificação: lesão de colo de útero de baixo grau ou de alto grau. (invadiu
membrana basal = câncer). A transformação de NIC I, II ou III para câncer é
muito demorada, havendo então muito tempo (5-15 anos), em geral, para a
realização da prevenção e tratamento adequado das lesões iniciais. Todos
os NIC podem se transformar em câncer, sem mesmo ter passado para o
próximo estágio de classificação. Essa classificação de NIC I, II ou III é feita
por biópsia.(PELO CCO...)
Sintomas
- Gerais
Sangramento vaginal intermitente
Metrorragia dolorosa
Sangramento pós-coito
Alterações no fluxo menstrual
- Tardios:
Dor referida no flanco ou pernas
Disúria
Hematúria
Sangramento retal
Edema de extremidades
Uremia
Caquexia
Diagnóstico:
Fazer papanicolau (exame de screening). Se estiver alterado: fazer
colposcopia. Colposcopia alterada: fazer biópsia. A partir daí se faz
conização ou histerectomia. (Carcinoma invasor = histerectomia ou outro
que vai ser dado na aula pra frente)
- Tipos histológicos
1. Epiteliais:
Pequenas células
Carcinoma verrucoso
Adenoma maligno
Mucinoso
Endometrióide
Células claras
Adenóide cístico
2. Mesenquimais:
Leiomiossarcoma
Rabdomiossarcoma embrionário
4. Outros:
Carcinóide
Melanoma
70% dos NIC I regridem sem tratamento. O NIC II e III têm taxas de
regressão muito baixa, então se faz o tratamento, geralmente a
conização.
- Disseminação do tumor
Mucosa vaginal
Paramétrios
Estruturas adjacentes
- Estadiamento
- IA: carcinoma microinvasor. Pode ser IA1 ou IA2. Se em extensão é
maior que 7mm, não é mais IA. IA é até 7mm. Se entre 3-5mm de
profundidade é IA2. IA1 até 3 mm. Se for maior que isso em algum
desses parâmetros, não é mais IA.
- Até 4 cm: IB1, maior que isso IB2, mas tem que ser restritos ao colo do
útero. Se for para mucosa vaginal ou paramétrio, não é mais IB. Esse
estadiamento do IB é pela visualização do tumor.
-(IIA: invadiu terço superior da vagina, independentemente do tamanho)
-IIB: paramétrio?
C
ES
C
ES
(COPIAR DE ALGUM LUGAR!)
Macete:
Ao exame, analisar extensão na mucosa da vagina ou no paramétrio. Se
E
a maior for na vagina vai ser A, se for no paramétrio vai ser B. Se vai até
metade da vagina é II, mais da metade da vagina é III.
IV: feito por biópsia. IVA: localmente avançado, invadiu órgãos vizinhos.
Metástases à distância: IVB.
-Tratamento
Ia1: Histerectomia simples
2ª Aula do dia:
2) Câncer de endométrio
É diferente do câncer de colo porque é de estadiamento
CIRÚRGICO!
Incidência/epidemiologia: copiar
5% antes de 40 anos, a grande maioria ocorre na menopausa. Mulheres
pós menopausa que sangram, 2 opções: câncer de endométrio e câncer
de colo de útero.
Triagem: sangramento indica realização de biópsia.
Diagnóstico: histeroscopia (com biópsia?) é o padrão-ouro.
Doenças da Vulva:
Vagina:
- Lesões pré-neoplásicas: tem risco baixo de evolução para
câncer mesmo no NIVA 3. NIVA 1 normalmente regride sozinha,
NIVA 2 intermediária e NIVA 3 risco de 3% apenas. Terço
superior, parede posterior: onde aparece a maioria das lesões de
NIVA (“questão de prova”). Normalmente as lesões vaginais são
múltiplas ou extensas, o que é responsável pela dificuldade do
tratamento.
Tratamento
NIVA1: não precisa de tratamento, regride espontaneamente
(expectante).
NIVA 2: 5 fluoracil quase não usado. Imiquimod? (Ainda não estudado
para mucosas, se usa muito na vulva) ATA a 70% em casos de lesões
pequenas.
NIVA 3: Exerese cirúrgica recidivante e cúpula, laser e radioterapia após
a cirurgia.
Colo do útero:
Benignos:
- Não neoplásicas : pólipos endocervicais
- Pré-neoplasicas....?
[Pólipos: são beningos. O único problema deles é que causam
sangramento (sinusiorragia). Pode ser retirado ambulatorialmente se
esse exteriorizar ao orifício. Se for dentro do canal não é necessário
tratamento.]
[ASC-H (high risk) – fazer biópsia]
Continuação
- Rastreamento HPV
Como o HPV pode ser diagnosticado?
- Exame físico
- Colpocitológico/ colpocitopatológico
- Captura híbrida
- Colposcopia (lesões)
- PCR
- Biópsia
Tratamento:
-Clínico (para controlar o sangramento e reduzir o tamanho, não dá o
fatality no mioma (só o cirúrgico dá): controlar sangramento, reduzir
volume e avaliar então se vai para cirurgia ou não.
Isso é feito pelo uso de AINEs, progesterona oral, injetável, implante ou
DIU, análogos do GnRH.
- Embolização: diminuição do aporte sanguíneo, acarreta degeneração e
necrose...(reduz tamanho dos miomas, facilita a retirada posterior. Muito
caro.
- Cirúrgico
Indicações: tamanho do tumor, sangramento excessivo, dor pélvica,
compressão de estruturas vizinhas, abortamento de repetição e
infertilidade.
Pode ser miomectomia por histeroscopia ou cirurgia aberta,
histerectomia geralmente via vaginal (última em opção, só em pacientes
com prole constituída e sangramento abundante sem melhora com
tratamento clínico.]
Fatores predisponentes:
- Abuso de drogas
- Antecedentes de abortamento, DIPA, patologia pélvica, abuso sexual,
incesto, cesariana e transtorno psicológico.
Fisiopatologia
Inflamação neurogênica – dano tecidual – aumento de produção de
substâncias promotoras da dor – liberação – estímulo caminha p/ SNC e
SNP, neste há sensibilização dos nocioceptores, há mais inflamação
neurogênica e assim vai. Há maior sensibilidade à dor. A DPC é comum
em fibromiálgicas.
Pode ser de origem somática, visceral ou psicológica (na origem
psicológica o diagnóstico é de exclusão, após investigação e
afastamento das causas orgânicas).
[Causas: endometriose, abuso sexual, cirurgias abdominais ou pélvicas
anteriores, cistite intersticial, doença do intestino irritável.]
Avaliação laboratorial
Diagnóstico diferencial
Aguda
- DIP
- Gravidez
Tratamento:
Pode ser clínico ou cirúrgico. Os tratamentos cirúrgicos nem sempre
resultam em bons resultados. O tratamento deve ser multidisciplinar.
Não se recomenda histerectomia em pacientes sem patologia uterina,
cerca de 25% das pacientes com histerectomia persistem com dor.
[Padrão-ouro para diagnóstico de endometriose: laparoscopia.]
Distopias genitais
Modificações não fisiológicas na topografia dos órgãos genitais. Nos EUA,
são 400 mil cirurgias por ano por distopias genitais. As alterações podem
ser basicamente em 2 tipos, no aparelho de suspensão e sustentação do
aparelho genital.
- Suspensão
Basicamente composto de ligamentos
Pubo-vesico-uterino
Cardinal (de Mackenrodt)
Ligamentos úterossacros
Redondos
- Sustentação
Basicamente por músculos e suas fáscias
Diafragma pélvico (Levantadores do ânus (o principal, é seccionado
na episiotomia))
M elevador do ânus, três partes:
M puborretal
M Pubococcígeo
M íleococcígeo
E mais o músculo isqueococcígeo
Diafragma urogenital
M. transv. profundo do períneo
M. bulbocavernoso
M. ísquiocavernoso
Etiopatogenia
Alterações nos aparelhos de sustentação e suspensão. È mais comum
em pacientes multíparas, principalmente com múltiplos partos vaginais.
- Multiparidade
- Idade avançada (deficiência de estrogênio (Este estimula o trofismo
muscular)
- Espinha bífida
- Alterações congênitas
- Fatores consitucionais
- Desnutrição
- Obesidade
- Atividade física exarcebada
- DPOC (muita tosse)
- outros copiar...
Quadro clínico
- Desconforto pélvico
- Sensação de exteriorização de massa pela vagina
- Alterações miccionais: incontinência urinária de esforço, retenção
urinária, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, obstrução
ureteral
- Obstipação intestinal crônica (em graus mais avançados)
Diagnóstico
- História clínica
- Exame ginecológico
Inspeção estática ou dinâmica (pedir para fazer força, tossir, Valsalva,
etc)
Teste do cotonete – em desuso
- Uretrocistografia (exame complementar feito na suspeita de alteração
urológica concomitante)
- Estudo urodinâmico (Injeção de líquido na bexiga, sonda retal e na
begiga, se mede a pressão que a bexiga faz no reto. Feito em suspeita
de incontinência urinária de causa não anatômica)
- Reto-sigmoidoscopia: em casos mais avançados de retocele
- Ultra-sonografia:
- TC / RNM
Tratamento clínico
- Técnicade Kegel – fisioterapia uroginecológica: exercícios da
musculatura do assoalho pélvico.
- Cone vaginal
- Eletroestimulação
- Estrogênio tópico
Endometrial
Acomete principalmente mulheres de 50-60 anos, associado a CA em até
12%. Todo pólipo endometrial deve ser retirado por essa associação.
Geralmente provoca sangramento uterino anormal, também no
momento no coito e o sintoma mais importante é a dismenorréia, pois o
útero tenta “expulsar” o pólipo. DD; hiperplasia endometrial focal ou
mioma submucoso.
Hiperplasias: proliferação excessiva que pode ser focal ou de todo
estrogênio pelo estímulo do estrogênio não contrabalenceado pela
progesterona. Pode ser alteração somente na arquitetura tecidual ou
pode haver alteração na célula, como a “complexa com atipia”, esta que
está relacionada com câncer em até 20% dos casos.
Diagnóstico;
{PROVA: o que se usa para rastreamento e diagnóstico de
patologias benignas do endométrio?}
Screening / rastreamento
- Sintoma clínico mais freqüente: sangramento
- Faixa etária (define qual grupo de investigação)
- USTV
Diagnóstico:
- Estudo histopatológico
- Biópsia de endométrio ambulatorial
- Curetagem uterina (caso não haja histeroscopia!)
- Histeroscopia (padrão-ouro, mas nem sempre há o acesso)
Consegue-se diagnóstico correto em 80% das vezes com raciocínio
lógico a partir da anamnese e exame físico. É importante levar em
consideração a idade do paciente, tempo de manifestação do problema e
a história menstrual prévia.
IMPORTANTE:
45-54 anos: Peri-menopausa
Climatério, oligo ou polimenorréia. Período da terapia hormonal.
Nessa faixa etária é importante descartar câncer de colo uterino
e hiperplasias endometriais.
55-65: pós-menopausa
Pensar em câncer de endométrio –diferenciado- endométrio hiperplásico,
pacintes obesas... copiar resto. [SUA nos slides: sangramento uterino
anormal]
>65: senitude
Atrofia endometrial
Começa a aparecer um tipo de CA de endométrio que ocorre em
endométrios atróficos, infecções cervicites, DSTs... CA de intestino e
bexiga. Histerectomia: última opção a não ser em...?
Infertilidade conjugal
Ausência de concepção após um ano de coitos regulares e desprotegidos. É
classificada como primária na mulher que nunca engravidou. É secundária
quando há antecedentes de gestação, mesmo que tenha ocorrido aborto ou
qualquer outra complicação na gestação. [A chance de se engravidar em
período fértil em um ciclo é cerca de 20% e é cumulativa, vai aumentando.
Em torno de 10% dos casos, todavia, não se consegue a concepção.] [ A
infertilidade comumente causa ansiedade no casal. É preciso tranqüilizar os
casais que pararam de usar pílula há 2 ou 3 meses e já se preocupam com
o fato de não engravidarem.] [A infertilidade deve ser abordada com o casal
e não só com a mulher.]
Causa de infertilidade
- 35% femininas
- 30% masculinas
- 25% mistas
- 10% desconhecidas (Infertilidade sem causa aparente)
Infertilidade feminina
- 35%: fator ovulatório (principalmente por SOP)
- 35%: fator tubo-peritoneal (principalmente por seqüelas de DIP)
- 20%: endometriose (mesmo a endometriose mínima, que nem obstrui
trompas e é de difícil localização já é suficiente para causar infertilidade
feminina. A Endometriose pode levar a fatores tubo-peritoneais também.)
- 10%: outras
Infertilidade masculina
- 48,5%: sem causa aparente (pode ser por estresse, tabagismo e outros
fatores)
- 26,4%: sêmen anormal idiopático
12%: oligospermia
7%: teratoesperima
4%: astenospermia
3,4%: outras anomalias
-12,3% varicocele (varizes, que ocorrem principalmente do lado esquerdo
do escroto com associação com a circulação renal. Nem sempre a varicocele
gera infertilidade. A temperatura varia com a varicocele, o que interfere na
viabilidade dos espermatozóides.)
- 6,6%: infecção
- 3,1%: imunológico
- 2,6%: outros fatores adquiridos
- 2,1%: congênito
- 1,7%: fatores sexuais
- 0,6%: endócrino
[Espermatozóide tipo A: tem movimento linear, rápido e ascendente; tipo B:
se movimenta mas não tem uma direção fixa; tipo C: vivo parado; tipo D:
espermatozóide morto.]
Abordagem diagnóstica
Anamnese [idade (o óvulo tem a idade de mulher. A partir de 30 anos há
declínio da fertilidade, e as pesquisas relacionam isso ao óvulo), uso de
medicamentos (Exemplo: os que interferem na quantidade de prolactina),
galactorréia (aumento de prolactina), hirsuitismo (resistência à insulina e
aumento de androgênios, por exemplo), ganho ou perda de peso, exercício
físico intenso, estresse, características do ciclo menstrual (o normal,
eumenorréico, tem até 24 dias. Acima de 35 dias se considera
polimenorréico ou amenorréia. Abaixo polimenorréico. Se anovulação o ciclo
fica mais longo.), uso prévio de contraceptivos (o tempo de uso é
importante. A progesterona de depósito, por exemplo, tem efeito
contraceptivo de 3 a 6 meses), antecedentes de DIP (principalmente as
seqüelas tubo-peritoneais), cirurgias prévias (surgimento de aderências que
também geram seqüelas tubo-peritoneais), hábitos de vida, uso de
medicamentos, frequência de relações sexuais. [Estudos demonstram que a
taxa de gravidez cai de forma inversamente proporcional à idade da
mulher.]
Exame físico
- Presença e extensão de pêlos corporais anormais
- Sinais de virilização (hiperandrogenismo: voz grossa, pelos acentuasdos
com distrubuição corporal alterada)
- presença e grau de galactorréia
- sinais de hipoestrogenismo nos tecidos alvos
- pólipos
- anomalias em vagina e útero
- nodulações em fundo de saco ou ligamentos uterossacros
- grau de desenvolvimentos dos caracteres sexuais secundários
Critérios de inclusão:
- Abortamento habitual
- Infertilidade conjugal
Pesquisar:
- História clínica e exame físico;
- CCO;
- Exames laboratoriais;
- Espermograma e espermocultura;
- Dosagens hormonais séricas;
- USTV;
- Histerossalpingografia (verificar principalmente permeabilidade);
- Histeroscopia (verificar de forma dinâmica a cavidade uterina,
identificar pólipos e miomas submucosos e realizar sua exérese);
- Laparoscopia.
Abordagens terapêuticas
- Tratamento clínico (de afecções associais):
-- SOMP
-- Resistência à insulina
-- Hiperandrogenismo
[Corrigir cada um desses fatores. Após isso, seguir para a indução da
ovulação.]
- Indução da ovulação
-- citrato de clomifeno (a partir do 5º até o 9º dia. Deve ovular em
torno do 13º.)
-- gonadotrofinas (em casos de inversão LH/FSH se injeta FSH
aumentando a chance de gravidez. Tem custo muito alto. É usada quando a
tentativa com citrato de clomifeno já foi feita e não obteve sucesso.)(Além
disso se orienta a intensificação de relações sexuais)(COPIAR SLIDE
“INDUÇAO DA OVULAÇAO” VARIOS PARAMETROS)
(Citrato de clomifeno, metformina, FSH exógeno (menotropina, purificado,
recombinante), hCG exógeno, GnRH, Drilling laparoscópico (último caso).
- Tratamento cirúrgico
[Usado em casos de problemas estruturais, anatômicos.]
-- Vagina: septo, estenose, prolapso;
-- Colo uterino: estenose, sinéquias, pólipos cervicais;
-- Corpo uterino: sinéquias, septos, miomas, pólipos;
-- Ovários: SOMP, endometriose, cistos ovarianos;
-- Tubas uterinas: aderências, salpingostomia;
-- Peritônio: aderências, antecedentes cirúrgicos.
- Coito programado
Explicar dias mais prováveis de se engravidar.
[Primeira fase do ciclo há o recrutamento folicular até o 5º dia, quando há a
seleção.]
[Geralmente se faz coito programado por 3 ciclos. Se não obtiver sucesso
vai para tratamentos mais complexos.]
- Capacitação espermática
(colar quadro de conduta x características do espermatozóide)
- Inseminação Intra-Uterina
[A paciente precisa estar com tuba permeável.]
Métodos Contraceptivos
- Métodos comportamentais;
- Métodos de barreira (pode ser química com espermicida, mecânica como
preservativo, diafragma e associadas as duas, como preservativos com
espermicidas, gel associado à diafragma, aumentando a eficácia);
- Método de lactação e amenorréia – LAM: a mulher que está em
amamentação “full time” tem eficácia próxima a pílulas para até 90 dias
após o parto;
- Métodos de Contracepção Cirúrgica (algumas técnicas de fertilização
artificial podem ser usados para gravidez; com exceção à esse caso, esses
métodos cirúrgicos são definitivos);
- Métodos Hormonais.
Estrógenos naturais
[Na reposição hormonal normalmente se usa o estrogênio natural, ou o
sintético com formulação muito similar ao natural.]
- 17-beta estradiol
- Estriol
- Valerato de estradiol
- Enanantato de estradiol
- Estrógenos conjugados
Estrógenos sintéticos
[Têm potencial biológico bem maior. Nesse grupo, o mais usado é o
etinilestradiol nos ACOs orais. Causa menos sangramento, há melhor
adaptabilidade com esse hormônio. Em quase todos há uma Gam de
progestágenos associados ao etinilestradiol. Da década de 70]
- Etinilestradiol
- Mestranol
Anticoncepcionais hormonais
- Tipos
Pílula combinada
Pílula só com progestágeno
Pílula do dia seguinte
Injetável combinado
Injetável de depósito
Implante
Anel vaginal
Adesivo
1) Pílula combinada
[Combinada com estrogênio e progesterona]
- Estrogênio
Etinilestradiol (mais usado com força!)
Mestranol
- Progestogênio
Levonorgestrel
Norentidrona
Desogestrel
Gestodeno
Acetato de ciproterona
Drospirenona
[Desogestrel e gestodeno (ou seria nestogeno? ): são os mais utilizados.
Apesar de sua classe (19 nortestosterona), têm ação androgênica mínima.]
[Mecanismo de ação: inibição da liberação e produção de gonadotrofinas
por efeito central (E+P); alterando o muco cervical, a motilidade do útero e
trompa e alterando o endométrio (P); estabilização do endométrio, há
minimização dos sangramentos de escape (sangramentos irregulares, que
ocorre m principalmente nos primeiros ciclos de uso da pílula), alem de
aumento do número de receptores para a progesterona (E).]
Pílula monofásica:
- Estrógeno e progesterona em dose constante nos 21 dias.
Bifásica:
- Estrógeno e progesterona em concentrações diferentes durante o ciclo.
Pílula trifásica
- Estrógeno e progesterona em concentrações diferentes durante o ciclo.
Contra-indicações:
- Tabagismo acima de 25 anos de idade (grande índice de doenças
cardiovasculares);
- Hipertensão
- Amamentação < 6 meses (só para o ACO oral combinado, porque interfere
no leite. Pode usar progestágenos solos depois de 6 semanas.)
- DCV
- DM com mais de 20 anos ou com doença vascular
- Icterícia, cirrose hepática, hepatite, tumor de fígado
(copiar resto)(copiar “pode ser usado”)