Problem Analyze Questions

Blok Dermatomusculoskeletal System

Compiled Exclusively by : AMPHETHAMINE STUDY GROUP!
(lionir oktaviandi rajagukguk [current leader], dokterwahaha, saddam emir pratama, okmaronab febriza, puja
nastia, tengku amira raihan nst, medina muslim, amido rey, m. nawal hasya, setia yuda nugraha, natanael
sinaga, thomson affendy)

And super special credit to Juan Carson Marbun for the prediction and support ;)

PEMICU 1: TINEA CAPITIS

Mekanisme Griseofulvin : (by Thomson)

Griseofulvin akan mengikat tubulin(protein), mengganggu fungsi dari microtubule(komponen

sitoskeleton yang berhubungan dengan proses seluler termasuk mitosis, sitokin dan vesicular transport)
sehingga menghalangi mitosis. Selain itu, griseofulvin akan berikatan dengan keratin pada keratin
precursor cells dan akan membuat keratin resisten terhadap infeksi jamur

Patogenesis Tinea Capitis : (by Thomson)

ada 2 macam invasi rambut oleh T. capitis:

echotrix: ditandai dengan perkembangan arthroconida diluar folikel rambut. kutikula dan rambut
dihancurkan sehingga menjadi rapuh dan rambut yang terinfeksi biasanya berwarna hijau-kuning
dibawah lampu wood
endothrix: arthroconidia berkembang di dalam folikel rambut, sehingga rambut biasanya patah di dekat
kulit kepala. ia tidak berpendar sewaktu disinari dengan lampu woods

Bagaimana terjadi gray patch pada tinea capitis: (by dokterwahaha)

Infeksi jamur ectothrix menyebabkan destruksi kutikula pada rambut sehingga rambut menjadi kasar
dan kusam, serta suplai nutrisi ke rambut terganggu sehingga rambut menjadi keabuan dan mudah
patah. Infeksi ini terjadi dari pusat menyebar ke tepi kulit kepala sehingga terjadi kebotakan berbentuk
lingkaran dengan rambut yang kusam dan keabuan berada di pinggir lokasi infeksi

PEMICU 2 : SELULITIS

Mekanisme inflamasi secara umum(YoEDh4) :

 Jejas

Aktivasi sel mast

Pengeluaran histamin

↓ ↓

Vasodilatasi anterior meningkatkan permeabilitas vaskular

↓ ↓

pe↑ aliran darah & penyumbatan lokal me↑ tekanan hidrostatik interavaskulan &

pada aliran darah kapiler pergearakan cairan dari kapiler

Merah hangat tekanan osmotik ↓

(rubor) (calor) ↓

Ekstravasasi cairan plasma + protein

RBC terkonsentarsi dengan baik (eksudat )

↓ ↓

Viskositas darah ↑ dan edema

Memperlambat sirkulasi

Leukosit (neutrofil) berakumulasi

di sepanjang permukaan endotel

WBC rolling

Melekat di endotel (adhesi)

 ↓

Berpindah melalui intercelluler junction dan menembus membran basalis

Bermigrasi ke arah kemoaktraktan yang dilepaskan sumber cedera

Neutrofil memfagosit bakteri → kalah → mati → pus

Patogenesis infeksi selulitis(emir) :

Organism penyebab masuk ke dalam kulit melalui lecet ringan dan etakan pada kulit pada kaki. Darah
yang terinfeksi akan terasa panas dan bengkak serta terdapat lepuhan-lepuhan dan daerah nekrosis
penderita merasa demam dan tidak enak badan.

PEMICU 3 : OSTEOARTHRITIS

Mekanisme Krepitasi : (by Emir )

Cairan sinovial yang terdapat pada sendi berkurang sehingga celah sendi menjadi sempit.
Menyempitnya celah sendi tersebut menyebabkan tulang yang membentuk sendi tersebut bergesekan
dan menimbulkan bunyi ketika digerakkan.

Grade OA: (by Puja)FIKASI

Kellgren dan Lawrence

Derajat 0 (KL-0) Tidak terdapat perubahan gambaran radiologik (normal)
Derajat I (KL-I) Menunjukkan gambaran kemungkinan adanya osteofit tanpa
disertai penyempitan celah sendi
Derajat II (KL-II) Memberikan gambaran adanya osteofit yang nyata, sedangkan
penyempitan celah sendi tidak ada atau meragukan
Derajat III (KL-III) Osteofit tampak berukuran sedang disertai penyempitan celah
sendi, sedikit skeloris, dan kemungkinan terdapat deformitas
Derajat IV (KL-IV) Osteofid yang besar dan terdapat penyempitan celah sendi yang
nyata/berat, dengan sklorosis berat dan deformitas nyata
Koshino
Prinsip klasifikasi Koshino berdasarkan adanya kelainan radiologis yang
 dibagi atas derajat I – V
• Grade 0, tidak terlihat kelainan pada gambaran radiologis.
• Grade 1, terdapat kelainan sub-kondral (kista) dan sklerosis.
• Grade 2, terdapat penyempitan sendi.
• Grade 3, terdapat penyempitan sendi yang lebih berat.
• Grade 4, celah sendi sudah menghilang.
• Grade 5, terdapat dislokasi sendi.

Mengapa Obesitas memperparah OA : (by dokterwahaha)

Pada penderita obesitas, terjadi penekanan lebih kepada sendi-sendi yang menahan beban tubuh
seperti sendi lutut karena gaya gravitasi, sehingga dapat terjadi gesekan pada kedua tulang yang
bersendi di lutut.

Gambaran Radiologi OA: (by dokterwahaha)

Pada OA, terjadi penebalan kapsul sendi, pembentukan kista subkhondral, terdapat sklerosis tulang
subkhondral, fibrilasi rawan sendi, hipertrofi synovium dan adanya osteofit. Pada gambaran radiologi
akan tampak jarak antara kedua tulang semakin kecil.

Pemicu 4 : GOUT ARHTRITIS

Mekanisme terbentuknya kristal asam urat: (by Nawal)

Pertama, terjadi presipitasi kristal monosodium urat sebagai akibat kadar asam urat darah yang terlalu
tinggi di kartilago, synovium, bursa, dan tendon. Asam urat dibungkus protein dan terjadi perangsangan
IgG sehingga terbentuk kristal. Selanjutkan kristal menghasilkan faktor kemotaksis, dan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit. Terbentuklah fago lisosom, membran vakuola disekeliling kristal bersatu
dengan membran leukositik lisosom. Jika lisosom ini rusak, maka akan terlepas radikal bebas dan enzim
yang akan merusak jaringan

Mekanisme nyeri gout (Lionir the Lion):

Pengendapan kristal monosodium urat dalam sendi menyebabkan dua hal, yaitu:

 Pengaktifan komplemen yang menyebabkan kemotaksis neutrofil yang meningkatkan sintesis

bradikinin.
 Fagositosis oleh monosit dan makrofag yang menyebabkan pengeluaran IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.

Kedua hal tersebut dapat meningkatkan sensitisasi nosiseptor sehingga terjadi penghantaran impuls
melalui serat aferen nosiseptor lalu terjadi pelepasan substansia P yang dihantarkan ke spinal cord lalu
ke batang otak dan dihantarkan ke formatio retikularis (meningkatkan kewaspadaan) dan thalamus
(persepsi nyeri) lalu ke korteks somatosensorik (lokalisasi nyeri) dan ke hipotalamus, sistem limbik
(untuk respon prilaku).
Atau ne wan dari harison:

Kerusakan sel Peningkatan Lalu ke spinal cord

sensitivitas saraf

Penurunan pH Kontralateral
Penghantaran
talamus
rangsang
Pelepasan K+ saraf (impuls)
dan sintesis PG Traktus
dan bradikinin spinotalami
Pelepasan substansi
P lalu ke akson saraf kus
aferen nosiseptor
medula

Lalu ke thalamus
Respon (gyrus cingulate
Lateral pons dan
dan korteks insulat
midbrain
di lobus frontal)

Mekanisme kerja NSAID, Steroid, Allopurinol (by okm@mphetamin):

Mekanisme:
Kortiko steroid: bekerja dengan mempengaruuhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormone
fus pasif. Di jaringan target hormone ini bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik di dalam
sitoplasma kemudian membentuk Reseptor-Steroid lalu bergerak nucleus dan kemudian
mestimulasi transkripsi RNA dan protein spesfik. Induksi sintesis protein ini kemudian
menghasilkan efek fisiologik teroid.

NSAIDS : bekerja dengan menghambat enzim silooksigenase. Sehingga konversi asam

arachidonat terganggu sehingga tidak dihasilkannnya progstalglandin, tomboksan A2 dan
Protasiklin yang berperan penting dalam mekanisme demam, Nyeri dan inflamasi.

Allopurinol : Allopurinol bekerja dengan menghambat enzim xantin oksidase, enzim yang
mengubah hipoxantin menjadi xantin yang kemudian menjadi asam urat.

Kolkisin : Kolsikin berikatan dengan protein mikrotublar dan menghilangkan mekrotubu fibriliar
granulasi dan sel bergerak lainnya. H al ini menyebabkan hmabatan migrasi granulosit k tempat
radang sehingga pelepassan mediator inflamasi juga ditekan. Kolsikin mencegah penglepassan
glikoprotein dari leukosit sehingga mengurangi nyeri pada paasien gout.

Pemberian NSAID yang tepat pada GA : (by dokterwahaha)

Pemberian NSAID pada kasus GA harus menggunakan NSAID dengan masa kerja cepat seperti
indomethacin dan tidak boleh menggunakan 2 atau lebih jenis NSAID