Professional Documents
Culture Documents
Voda ĉini najveći dio organizma, njena koliĉina je razliĉita u pojedinim ţivotnim
dobima-novoroĊenĉe ima više vode u organizmu u odnosu na starije osobe. TakoĊe njena
koliĉina ovisi o koliĉini unesene vode, koliĉini izluĉene i metaboliĉki stvorene vode u
organizmu.Da bi se odrţao sastav i koliĉina vode u organizmu neophodno je da se ovi
procesi uravnoteţe
Dnevno se u organizam prosjeĉno unese 2300 ml vode:
2100 ml se unese u sastavu hrane i napitaka
200 ml se stvori u organizmu u toku oksidativnih procesa metabolizma ugljikohidrata.
Unos vode je razliĉit kod razĉitih ljudi, ĉak postoje i razlike kod istih ljudi u razliĉitim
danima, zatim ovisi o navikama, klimi, stupnju fiziĉke aktivnosti.
Da bi se odrţala ravnoteţa, mora se izbaciti 2300 ml. Od te koliĉine:
- putem bubrega se izluĉi 1400 ml
- znojem 100 ml , ovo se moţe poveĉĉati ovisno o temperaturi okoline kao i kod
teških fiziĉkih radota.
- putem fecesa 100 ml
- ostatak od 700 ml se izluĉi difuzijom kroz koţu i sluznicu respiratomog sistema.
To je takozvani neosjetni gubitak tekućine ili perspiratio insensibilis, - neosjetni
gubitak tekuĉine kroz koţu iznosi oko 300-400 ml dnevno. Veći gubitak tekuĉine
će sprijeĉiti sloj holesterola u potkoţnom tkivu, ukoliko se on ošteti npr kod
opekotina gubitak tekuĉine kroz koţu se moţe izrazito povećati.
Ovo je vanjsko kruţenje vode, a pored njega postoji i unutrašnje kruţenje vode, tj
kruţenje vode u probavnom sistemu. U probavnom sistemu se luĉe probavni sokovi, ali
se veĉina te vode u tankom crijevu ponovo reapsorbira, samo se mala koliĉina izbacuje.
Kod ĉovjeka 70 kg, voda zauzima 60% tjelesne mase, što znaĉi da je ima oko 42 litra. Od
ove koliĉine 28 litara otpada na intracelularnu tekućinu, a 14 litara na ekstracelulamu
tekućinu. Postoji transcelularna voda kao poseban odjeljak ekstarcelularne tekućine,
takozvana tekućina potencijalnih prostora (perikardijalna, pleuralna, sinovijalna, likvor,
humor aquosus). Volumen transcelularne tekućine je oko 2 litra. ECT se moţe podijeliti
na dva odjeljka, a to su: intersticijska tekućina i plazma.
Intracelularna tekućina je smještena u oko 75 milijardi stanica. U njoj dominiraju anioni
proteina i s zatim jako puno K+, nešto Na+ i CL-, vrlo male koliĉine iona Ca2+, te
odreĊene koliĉine drugih iona (Mg2+).
1
Katjoni i anjoni ICT i ECT
Plazma predstavlja teĉni dio krvi koji se izdvaja u poseban odjeljak jer je smještena u
cirkulatomom sistemu. Razlikujemo teĉni dio krvni (plazma) i staniĉni dio (krvne
stanice).
Volumen krvi je 5 litara, a od toga je volumen plazme 3 litra i volumen stanica 2 litra.
Budući da 99% stanica u perifemoj krvi ĉine eritrociti, oni su nosioci tog staniĉnog dijela
krvi.
Volumni udio stanica u krvi se naziva hematokrit, i kod muškaraca iznosi 0,48, a kod
ţena 0,42.
Bubreg je paran organ smješten u lumbalnom dijelu, retroperitonealno. Ima oblik potkove
pri ĉemu medijalni, konkavni rub predstavlja hilum kroz koji prolaze krvne i limfne ţile,
nervi i ureter koji odvodi urin iz bubrega u mokraćni mjehur. Prosjeĉne je teţine oko
150g. Na popreĉnom presjeku bubrega razlikujemo 2 zone:
Periferno korteks i centralno medulu.
2
Medulla je podijeljena na bubreţne piramide ĉija je baza okrenuta prema korteksu, a vrh
prema pelvis renalis. Medijalni rub pelvisa renalisa je podijeljen na calices majores koje
nastaju od malih (calices minores), a one sakupljaju tekućinu iz pojedinih sabimih cijevi
koje se preko papilla renis ulijevaju u pelvis renis.
Osnovna funkcija bubrega je ĉišćenje organizma od štetnih i otpadnih tvari, što se odvija
preko filtracije tekućine iz plazme u sustavu bubreţnih kanalića. Pored ove, bubreg
posjeduje i slijedeće funkcije:
- odraţavanje sastava i koliĉine tjelesnih tekućina i elektrolita
- odrţavanje osmolarnosti tjelesnih tekućina
- sudjeluju u regulaciji acido-bazne ravnoteţe
- regulacija arterijskog krvnog tlaka
- imaju i endokrinu ulogu (eritropoetin luĉe mezengijalne stanice bubrega, a
dijelom se luĉi i u jetri. Poticaj za njegovo luĉenje je hipoksija – smanjena
koncentracija O2 u tkivima. Eritropoetin djeluje na stanice koštane srţi i potiĉe
stvaranje eritrocita)
- u bubrezima se stvara aktivni oblik vitamina D
- u bubrezima se vrše i procesi glukoneogeneze
3
Pojedini dijelovi nefrona su smješteni u podruĉju cortexa i medulle. Glomerul predstavlja
mreţu razgranatih kapilara utisnut je u poĉetni dio tubula koji se naziva Bowmanova
ĉahura. Bowmanova ĉahura i glomerul ĉine Malphigijevo tjelašce. Iz glomerularnih
kapilara tekućina se filtrira u Bowmanovu ĉahuru, i zatim prolazi bubreţnim kanalićem
duţ kojeg filtrirana tekućina prelazi u definitivni urin. Iz Bowmanove ĉahure tekućina ide
u proksimalni kanalić. Ovi dijelovi su smješteni u podruĉju corteksa. Na proksimalni
kanalić se nastavlja dio bubreţnog tubula koji je smješten u podruĉju medullae i to je tzv.
Henleova petlja na kojoj opisujemo silazni tanki krak, uzlazni tanki i uzlazni debeli krak.
Na debeli krak (segment) se nastavlja distalni kanalić koji se nalazi u podruĉju corteksa.
Poĉetni dio distalnog kanalića je macula densa. Distalni kanalići se spajaju i formiraju
kortikalni sabimi kanalić koji zavija prema medulli i preko prelaznih cijevi prelazi u
medularnu sabirnu cijev. Ove sabime cijevi se spajaju i na papilli renis izluĉuju urin u
pelvis renis.
4
BUBREŢNI KRVOTOK (FUNKCIONALNA ORGANIZACUA)
Bubrezi dobivaju krv putem A. renalis i to 23% od SMV-a, odnosno oko 1200 ml/min.
A. renalis se grana na interlobarne arterije, zatim u arkuatne arterije, one u interlobularne
arterije od kojih se odvajaju aferentne arteriole. Grananjem aferentnih arteriola nastaje
mreţa glomerulamih kapilara. Krv iz ovih kapilara ide u eferentnu arteriolu, zatim u u
drugu kapilarnu mreţu, to je mreţa pretubularnih kapilara. Glomerularna kapilama mreţa
je mreţa pod visokim pritiskom i tu se vrši filtracija tekućine iz plazme u tubule, dok je
mreţa peritubularnih kapilara mreţa pod niskim pritiskom i tu se vrši reapsorpcija
tekućine iz tubula natrag u krv. Ove dvije mreţe su meĊusobno odvojene eferentnom
arteriolom tako da nadzor nad protokom, kroz ovu arteriolu, kao i nadzor nad protokom
kroz aferentnu arteriolu utjeĉe i na protok krvi kroz ove dvije kapilarne mreţe. Krv iz
peritubularnih kapilara prelazi u venule zatim u interlobularne vene, arkuatne,
interlobarne vene i na kraju u v. renalis.
5
Jukstamedularni nefroni imaju posebnu mreţu peritubularnih kapilara koja se naziva vasa
recta. Ona sudjeluje u izluĉivanju koncentrovanog urina kao protustrujni izmjenjivaĉ.
Protok krvi kroz bubrege je odreĊen postojanjem gradijenta pritiska izmeĊu artrijske i
venske krvi i ukupnog perifernog otrora.
6
tako da odbijaju anione, a privlaĉe katione. Tako, molekule alburnina, iako su manje od
promjera pora, ne mogu proći kroz pore jer ih odbija negativan naboj proteoglikana.
Zbog toga u glomerulamom filtratu normalno nema proteina.
U toku dana kroz glomerularnu membranu se filtrira 180 litara tekućine. Od toga se samo
1 - 1,5 litar izluĉuje, a ostalo se reapsorbira natrag u krv. Glomerulama filtracija iznosi
125 ml/min. Bubreţni protok plazme je 650 ml/min, a filtraciona frakcija je 19 % (to
znaĉi da se 19 % plazme filtrira u Bowmanovu ĉahuru).
Glomerulama filtracija je proizvod koeficijenta provodljivosti i sila koje djeluju na nivou
glomerularne membrane, a koji utjeĉu na vrijednost glomerularne filtracije.
Sile koje potiĉu filtraciju su:
1) glomerularni hidrostatski pritisak i iznosi 60 mm Hg-a
2) koloidno osmotski pritisak Bowmanove ĉahure. Iznosi 0 mmHg-a.
Razlika izmeĊu ovih sila od 10 mmHg-a (1,8 kPa) je neto-filtracijski pritisak koji
uzrokuje filtraciju tekućine iz iz plazme u Bowmanovu ĉahuru.
Pored ove ĉetiri sile, ĉija promjena moţe dovesti do promjene glomerularne filtracije
(↑GHP => ↑GF, itd.), na vrijednost glomerularna filtracije utiĉu i drugi faktori:
1) veliĉina bubreţnog protoka krvi (ako se poveća, poveća se GHP, a samim time i
glomerularna filtracija.
2) Vazokonstrikcija i vazodilatacija aferentne arteriole (vazokonstrikcija smanjuje, a
vazodilatacija povećava glomerularnu filtraciju).
3) Vazokonstrikcija i vazodilatacija eferentne arteriole (vazokonstrikcija povećava, a
vazodilatacija smanjuje glomerularnu filtraciju).
7
Tubulo - glomerulami mehanizam koji obuhvaća dva mehanizma povratne sprege:
- mehanizam povratne sprege aferentne arteriole
- mehanizam povratne sprege eferentne arteriole.
8
2.Miogena autoregulacija
Drugi mehanizam koji pridonosi odrţavanju nepromijenjene GF i bubreţnog protoka krvi
je sposobnost pojedinaĉnih krvnih ţila da se opiru istezanju prilikom povišenog
arterijskog pritiska. Ta se pojava miogeni mehanizam- zasniva se na ĉinjenici da krvne
ţile na poveĉanje napetosti zida ili istezanje reagiraju kontrakcijom. Istezanje zida
omoguĉuje veći ulazak jona Ca iz ECT u stanice što uzrokuje jaĉu kontrakciju. Kada se
povisi arterijski pritisak ta kontrakcija spreĉava prekomjerno istezanje ţila a istodobno
poveĉanjem vaskularnog otpora onemogućuje preveliko povećanje bubreţnog protoka
krvi i GF
9
Tanki segment Henleove petlje:
Njegov zid je propustan za vodu, a slabo propustan za otopljene supstane. Znaĉi da se u
tom segmentu vrši slaba reapsorpcija tvari.
Na debeli segment se nastavlja distalni kanalić koji moţemo podijeliti na dva dijela:
1) prvi dio je dilucijski segment koji ima iste osobine kao debeli segment
Henleove petlje
2) drugi dio je završni distalni kanalić koji ima iste osobine kao kortikalni sabimi
kanalić koji se nastavlja na distalni.
10
Njih grade dvije vrste stanica: glavne i umetnute.
Na kortikalne sabime cijevi nastavlja se medularna sabima cijev. Njene osobine su:
1) propustljivost za vodu samo u prisustvu ADH
2) sekrecija iona H+ primarnim aktivnim transportom ĉime se vrši zakiseljavanje
urina
3) medulame cijevi su propusne za ureu u odnosu za kortikalne distalne kanaliće
4) 10% filtrata se reapsorbira u podruĉju medularne cijevi.
11
Netoreapsorpcijski pritisak reapsorpciji. je zbir hidrostatskih i koloido–osmotskih sila
koje potiĉu reapsorpciju kroz zid peritubularnih kapilara ili joj se opiru. Iznosi oko 10
mmHg.
Bubreţni klirens predstavlja koliĉinu krvi koja se oĉisti od neke supstance, tj. predstavlja
broj ml plazme koji se oĉisti od neke supstance u jedinici vremena pri prolasku kroz
bubrege. Jako je dobar pokazatelj za izraĉunavanje veliĉine glomerularne filtracije,
bubreţnog protoka krvi, sekrecijske funkcije bubrega, itd. Klirens neke supstance se
izraĉunava po formuli:
Cs = Us x V / Ps
Za procjenu veliĉine glomerularne filtracije moţe posluţiti ona tvar koja kad se izluĉi u
sastav filtrata pri prolasku kroz tubularni sistem se niti reapsorbira, niti dovoljno
secernira u filtrat, tj. koliĉina u filtratu te supstance se ne mijenja. Takva tvar je inulin
(polisaharid)kao i kreatinin.
Ako je koncentracija inulina u urinu 0,125 mg/ml, a plazmi 0,001 mg/ml, a veliĉina
protoka urina 1 ml/min, dobije se da se 125 mg/min inulina izluĉi u filtrat, odnosno, da se
125 ml/min plazme oĉisti od inulina. Veliĉina normalne glomerularne filtracije je 125ml,
a što odgovara veliĉini GF-a.
Za procjenu bubreţnog protoka krvi moţe posluţiti tvar od koje se plazma pri prolasku
kroz bubrege potpuno oĉisti, tj ona tvar koja kad uĊe u filtrat duţ tubula se ne reapsorbira
ali se dodatno secernira iz peritubularnih kapilara u tubul, pa se kaţe da bi se plazma od
nje potpuno oĉistila. Takva tvar ne postoji ali u tu svrhu moţe posluţiti paraaminohipurna
kiselina (PAH), od koje se plazma pri prolasku kroz bubrege 90% oĉisti. Pa, ako imamo
da je koncentracija PAH u urinu 5,85 mg/ml, u plazmi 0,01 mg/ml, a protok urina je 1
ml/min, dobijemo (pošto smo uvrstili u formulu) da se 585 ml/min plazme oĉisti od PAH.
Budući da se plazma 90% oĉisti od PAH, kada 585 podijelimo sa 0,9 (90 %), dobijemo
650 ml/min, a što odgovara bubreţnom protoku plazme.
12
Nadzor nad osmolarnošću i koncentracijom Na u ECT – ĉvrsto su povezani jer je Na
najobilatiji jon u ECT. Koncentracija Na u ECT je oko 142 mmol/l dok je osmolarnost
prosjeĉno oko 300 miliosmola. Na joni i pridruţeni anjoni normalno ĉine oko 94 %
ekstracelularnih osmola, a glukoza i urea pridonose ukupnoj osmolarnosti oko 3 – 5 % .
Urea lako prolazi kroz membrane veĉine stanica u organizmu, pa ona ima mali efekat na
osmotski pritisak. Prema tome Na i pridruţeni anjoni glavni su faktor koji odreĊuje
kretanje kroz staniĉnu membranu. Zbog toga se moţe istodobno razmatrati nadzor nad
osmolarnošću i nadzor nad koncentracijom Na.
Dva su glavna sistema koja su ukljuĉena u nadzor nad koncentracijom Na i osmolarnošću
u ECT :
1. sistem osmoreceptori – ADH
2. mehanizam žeđi
13
Voda se zadrţava u tijelu , a Na i ostale otopljene tvari nastavljaju se izluĉivati urinom.
Zbog toga se otopljene tvari u ECT razrjeĊuju, pa se smanjue osmolarnost ECT.
Pored supraoptiĉkih jezgara još jedno podrućje je vaţno za nadzor nad osmolarnošću i
luĉenjem ADH. To je neuronsko podruĉje smještenu uz duţ anteroventralne regije trećeg
ventrikula- AV3V podruĉje. Podraţivanjem ovog podruĉja mijenja se sekrecija ADH,
osjet ţeĊi i ţelja za natrijem.
Pored ovih podruĉja luĉenje ADH nadziru i kardiovaskularni refleksi koji se pobuĊuju
sniţenjem arterijskog pritiska ili smanjenjem volumena krvi. To su : 1. arterijski
baroreceptorski refleksi 2. kardiopulmonalni refleksi. Ti refleksi zapoĉinju u
visokotlaĉnim podruĉjima krvnog optoka, tj u aortalnom luku i karotidnom sinusu , a i u
niskotlaĉnim podruĉjima , posebno srĉanim pretkomorama. Aferentni se signali preko
vagusa i glosofaringeusa prenosu do jezgri u solitarnom traktu. Odatle signali idu do
supraoptiĉkih jezgara i luĉi se ADH.
2. Mehanizam ţeĊi – Unos tekuĉine u organizam regulira se mehanizmom ţeĊi koji
zajedno sa sistemom osmoreceptori – ADH odrţava taĉan nadzor nad osmolarnošću i
koncentracijom Na u ECT. Mnogi faktori koji potiĉu luĉenje ADH pojaĉavaju i osjet
ţeĊi. ŢeĊ se definira kao svjesna ţelja za pijenjem vode.
Podruĉja AV3V( koje potiĉe luĉenje ADH), preoptiĉko podruĉje odgovorni su za poĉetak
pijenja pa su oznaĉeni kao centar za ţeĊ.
Razliĉiti faktori mogu pobuditi ţeĊ : poveĉanje osmolarnosti ECT, smanjenje volumena
ECT i smanjenje arterijskog pritiska, angiotenzin 2, suhoća usta i sluznice jednaka,
gastrointestinalni i faringealni podraţaji.
Kada koncentracija N a postane veĉa samo za 2 mmol/l pokrene se mehanizam ţeĊi i
pobudi ţelja za pijenjem. To se zove prag za pijenje.
Bubrezi imaju veoma snaţan mehanizam pomoću kojeg mijenjaju sastav izluĉenog urina
u zavisnosti od osmolarnosti tjelesnih tekućina. Tako, na primjer kada u organizmu vlada
hipoosmolarnost (više vode nego otopljenih tvari) bubrezi izluĉuju razrijeĊen urin, a kod
hiperosmolarnosti (više otopljenih tvari nego vode) bubrezi izluĉuju koncentrirani urin.
Glavni faktor koji regulira luĉenje razrijeĊenog, odnosno koncentriranog urina je luĉenje
ADH iz straţnjeg reţnja hipofize. Kada se izluĉi veća koliĉina ADH bubrezi luĉe
koncentrovani urin, a kada je smanjeno izluĉivanje ADH, bubrezi luĉe razrijeĊeni urin.
Luĉenje ADH je pod kontrolom osmolarnosti tjelesnih tekućina.
14
U proksimalnom kanaliću, budući da se u istom omjeru reapsorbuju i voda i otopljene
supstance, osmolamost filtrata se ne mijenja.
U tankom segmentu Henleove petlje voda se reapsorbira više nego otopljene supstance,
tako da se osmolamost filtrata nešto poveća.
U debelom segmentu se vrsi reapsorpcija otopljenih supstanci, ali ne i vode, jer je on
potpuno nepropustan za vodu, tako da se osmolamost filtrata smanjuje.
U distalnom kanaliću, kortikalnoj sabimoj i medulamoj cijevi vrši se reapsorpcija
otopljenih supstanci, dok se voda ne reapsorbira zbog toga što su ti dijelovi nepropusni za
vodu bez prisustva ADH.
15
Stalnim radom Henleove petlje poveća se konc. otopljenih tvari u intersticiju i tako se
stvori hiperosmolarnost. Budući da na ovaj naĉin H. petlja, tj. njen debeli segment
umnoţava konc. otopljenih tvari oznaĉen je kao protustrujni umnoživač.
16
procesa opet imamo hiperosmolarnost u intersticiju. Pošto vasa recta svojim tokom
izmjenjuje tekuĉinu izmedju svoja dva kraka.oznaĉena je kao protustrujni izmjenjivač.
Rezultat svih ovih desavanja je da u lumenu tubula nakon povlacenja H2O ostaju
otopljene tvari i nastaje koncentrovani urin.
MOKRENJE (MIKTURICIJA)
Mokraćni mjehur je šuplji organ ĉiji zid gradi glatki mišić i predstavlja rezervoar urina. U
mokraćni mjehur urin dolazi putem uretera ĉije ušće je normalno zatvoreno zbog
kontrakcije samog mišića ĉije niti djeluju poput valvule.
Na izlazu iz mokraćnog mjeuhra se nalaze 2 sfinktera: unutrašnji- to je glatki mišić , i
vanjski- popreĉno prugasti, koji je pod uticajem naše volje. Svojom kontrakcijom ova dva
sfinktera sprećavaju da urin sam istjeĉe iz mokraćnog mjehura. Inervacija mokraćnog
mjehura dolazi putem parasimpatiĉkih nervnih vlakana koja potiĉu iz sakralnog dijela
kiĉmene moţdine. Ona sadrţi dvije vrste vlakana:
- senzoriĉka, koja registriraju rastezanje zida mjehura,
- motoriĉka, koja donose impulse za kontrakciju m. detrusora.
17
IZOHIDRIJA (=odrţavanje acido - bazne ravnoteţe)je jedna od tjelesnih homeostaza i
predstavlja odrţavanje koncentracije pH, koja je povezana sa koncentracijom H+ jona u
krvi. pH iznosi 7,35 do 7,45 i predstavlja negativni logaritam koncentracije H+ jona .
Acidobazna ravnoteţa predstavlja jednu od vaţnih komponenata homeostatskih
mehanizama unutrašnje sredine koja omogućuje dinamiĉku ravnoteţu izmeĊu H i OH-
jona. Stalnost koncentracije H-jona u tjelesnim teĉnostima je jedan od uslova za
normalno funkcionisanje organizma,za normalno odvijanje metaboliĉkih procesa u
ćelijama,za odrţavanje fiziĉko-hemijskog stanja koloida;utiĉe na sposobnost
hemoglobina da odaje kiseonik i na aktivnost enzimskih sistema koji pokazuju optimalna
dejstva samo pri odreĊenoj koncentraciji H-jona u tjelesnim teĉnostima.
Odrţavanje i regulacija acidobazne ravnoteţe omogućuju puferski ili fiziĉko-hemijski
sistemi i fiziološki sistemi - pluća i bubrezi.
Pufer sistemi krvi - djeluju lokalno i samo privremeno. Njihova je odlika velika
pokretIjivost, tj. sposobnost da brzo reagiraju, ali im je kapacitet srazmjerno malen.
Puferi kao regulatori pH vrijednosti, su smjese slabih kiselina i njihovih soli sa jakim
bazama i obratno. Puferi krvi dijele se na pufere krvne plazme i hemoglobinski pufer.
Puferi krvne plazme su neorganski i organski.
Tjelesne teĉnosti sadrţe sledeće elemente:neorganski puferi(ĉine 1% puferskog
kapaciteta krvi)- bikarbonatni pufer(ugljena kiselina-bikarbonat),fosfatni pufer(primarni i
sekundarni fosfati),organski puferi- proteinski pufer(protein-proteinat) i hemoglobinski
pufer(hemoglobin-hemoglobinat,oksihemoglobin-oksihemoglobinat).
Plazma sadrţi bikarbonatni,fosfatni, i proteinski puferski sistem , a eritrociti sadrţe
bikarbonatni i hemoglobinski puferski sistem.
NaHCO3 H2CO3 20
-------------ili -------------= ---
H2CO3 B HCO3 1
NaHCO3
------------;
H2CO3
18
sol
------------
kiselina
NaOH+H2CO3 = NaHCO3+H2O
19
svaki secernirani H+ jon mora se reapsorbovati jedan HCO3- jon. To u biti nije HCO3-
jon koji je u tubularnu teĉnost dospio glomerularnom filtracijom. Nakon filtracije ti
HCO3- joni se u tubularnoj teĉenosti koriste za vezivanje sa H+ jonom secerniranim iz
tubulocita. Na taj naĉin nastaje H2CO3 koja se razlaţe na CO2 i vodu. U tubulocitima iz
CO2 koji lako difunduje u i iz stanice i vode nastaje H2CO3 koja disocira na H+ koji se
secernira u tubule, a HCO3- se resorbuje u krv. Na taj naĉin se eliminiše višak H+ jona, a
HCO3- se vraća u krv. U distalnim kanalićima i sabirnim cijevima vrši se primarni
aktivni transport H+ jona kroz luminalnu membranu tubulocita
Na taj naĉin se kiselost mokraće moţe smanjiti ispod pH 5. Za svaki secernirani jon
hidrogena resorbuje se jedan HCO3+ , koji nastaje iz vode i CO2 na isti naĉin kao i u
proksimalnom kanaliću.
Ako nema dovoljno otfiltriranih HCO3- jona, odnosno ako postoji višak H+ jona moraju
se sintetizirati novi HCO3- joni. Velike koliĉine H+ jona se izluĉuje spajanjem sa puferima
tubularne tekućine. Osim hidrogenkarbonatnog pufera u tubularnoj teĉnosti su prisutni i
fosfatni (HPO4- - i H2PO4-) i amonijaĉni pufer. Za njihovo djelovanje potrebno je stvoriti
nove HCO3- jone. Kada se secernirani hidrogen jon u tubularnoj teĉnosti spaja sa ovim
puferima u krv se resorbuje HCO3- jon koji se stvara u tubulocitima iz CO2 i vode. Pod
djelovanjem karboanhidraze u stanici se iz vode i CO2 nastaje H2CO3. Disocijacijom daje
H+ jon koji se secernira u tubularnu teĉnost u zamjenu za jon Na+, a novi HCO3- se
resorbira u krv. Nakon vezivanja H+ jona sa NaHPO4- - nastaje NaH2PO4- koji se
izluĉuje urinom i tako se eliminira hidrogen jon.
Amonijaĉni puferski sistem se sastoji od amonijaka (NH3) i amonijum jona NH4+.
Amonijum jon se stvara u proksimalnom kanaliću, debelom uzlaznom kraku Henleove
petlje i distalnom kanaliću iz aminokiseline glutamina
Iz svake molekule glutamina nastaje 2 NH4+ i 2 nova hidrogenkarbonatna jona. U
proksimalnim kanalićima se NH4+ joni secerniraju u tubul u kontratransportu sa Na+ koji
se zajedno sa novonastalim HCO3- reapsorbira u krv.
U sabirnim cijevima se novi hidrogenkarbonatni joni stvaraju kao i u stanicama
proksimalnih kanalića iz CO2 i vode. H+ jon, nastao disocijacijom H2CO3, se primarnim
aktivnim transportom secernira u lumen tubula i veţe sa amonijakom stvarajući
amonijum jon NH4+ koji se izluĉuje urinom jer se slabo reapsorbira. U ovom sluĉaju za
svaki odstranjeni NH4+ se u krv vrati jedan novi HCO3- jon
20
IZOJONIJA
Iako mehanizam regulacije ove hemostaze nije u dovoljnoj mjeri razjašnjen, ipak postoji
niz poznatih ĉinjenica o funkcioniranju nekoliko regulatomih sistema.
U regulaciji kationske homeostaze sudjeluju uglavnom VNS i endokrine ţlijezde, te
vitamin D.
Hormoni kore nadbubreţne ţlijezde djeluju uglavnom na odnos Na+ i K+ u
ekstarcelulamoj tekućini. Najvaţnije djelovanje mineralnog kortikoida odnosi se na
povećanje reapsorpcije Na+ u tubulima (naroĉito u tubulima contorti prvog reda), što ima
za posljedicu porast koncentracije Na+ u tjelesnim tekućinama. Ovo uzrokuje pojaĉanu
ţeĊ pa se unosi veća koliĉina vode. Mineralokortikoidi smanjuju resorpciju K+ u
tubulima, te tako izbacuju višak K+ iz ekstracelulame tekućine. Ako nedostaju ovi
hormoni dolazi do povećanog izluĉivanja Na+ preko bubrega - hiponatrijemija.
K+ izlazi iz stanica i nastaje primama hiperkalijemija. MeĊutim, sada se izbacuje i K+
tako da pada i njegova koncetracija u organizmu. Pod djelovanjem ovog hormona
organizam luĉi katione toĉno prema potrebama izojonije.
Regulacija sistema Na+/K+ se odvija na slijedeći naĉin:
Pad koncentracije Na+ i porast koncentracije K+ u ekstracelularnoj tekućini djeluje na
diencefalon koji pospjesuje luĉenje mineralokoitikoida, a oni svojim uĉinkom na
tubulami aparat povećevaju resorpciju Na+, a smanjuju resorpciju K+ što za posljedicu
ima povećanje koncentracije Na+ u ekstracelularnoj tekućini, koncentracija K+ se
smanjuje i uspostavljaju se normalni uvjeti. U regulaciji koncentracije sudjeluju
paratireoidna ţlijezda i vitamin D.
Hiperfunkcija paratireoidne ţlijezde dovodi do porasta koncentracijje Ca2+, a njena
hipofunkcija dovodi do hipokalcijemije. Vitamin D povećava reapsorpciju Ca2+ iz
crijeva, pa time, iako manje, uzrokuje povećanje koncentracije Ca2+ u ekstracelulamoj
tekućini.
Regulacija koncentracije Ca2+ je razvijen sistem koji uglavnom poĉiva na djelovanju
paratireoidne ţlijezde, i to na principu povratne sprege tj. promjene koncentracije Ca2+
mijenja se i nivo sekrecije parathormona. Efekat parathormona se ogleda u podizanju
nivoa Ca2+ u krvi i to u prvom redu metaboliziranjem Ca2+ u kostiju. Istovremeno, ovaj
hormon djeluje na bubrege u smislu povećanja izluĉivanja fosfata, te sniţava
koncentraciju fosfata u krvi. Osim toga, pod djelovanjem ovog hormona dolazi do
pojaĉane apsorpcije Ca2+ i fosfata u crijevima, a ovu svoju ulogu ispoljava tako što
pospješuje stvaranje aktivnog oblika vitarnina D (ova pretvorba se pod djelovanjem
parathormona odvija u bubrezima) koji pobuĊuje stvaranje proteina za vezivanje Ca2+ u
citoplazmi epitelnih stanica crijeva.
Povećana koncentracija Ca2+ u krvi uslovljava pad funkcije paratireoidne ţlijezde i brţe
odlaganje Ca2+ u kostima, dok smanjena koncentracija pojaĉava sekreciju parathormona
i mobilizira Ca2+ iz kostiju.
Hipersekrecija glukokortikoida i tiroksina povećava koncentraciju Ca2+ u krvi, a spolni
hormoni izazivaju pad koncentracije Ca2+ u krvi. Oba procesa idu putem smanjenja ili
21
povećanja proteinske osnove kostiju (u prvom sluĉaju, Ca2+ se nema u što ugraĊivati, a u
drugom sluĉaju osnova kostiju guta previ še Ca2+ ).
Kalcitonin - hormon koji luĉe parafolikularne C stanice štitne ţlijezde. Djeluje suprotno
parathormonu i smanjuje koncentraciju Ca2+ u plazmi na tri naĉina:
1. Smanjenom aktivnošću osteoklasta
2. povećanom aktivnošću osteoblasta
3. sprijeĉava stvaranje novih osteoklasta iz koštanih prostora
IZOOSMIJA I IZOTONIJA
22
b) Adrenalin podizanjem vrijednosti krvnog pritiska izaziva izbacivanje veće koliĉine
vode putem bubrega i dovodi do hipertonije
c) VNS je snaţan regulator osmotskog tlaka jer utjeĉe na stanje krvi, disperzitet koloida i
stanje aktivnosti stanica. Tako npr. pojaĉano djelovanje parasimpatikusa dovodi do
alkaloze i hipertonije, kod mišićnog rada dolazi do acidoze i hipotonije.
23