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Alopecia es la pérdida de pelo o crecimiento aberrante.

Se tiene que determinar si la pérdida es difusa (global) o focal (irregular o localizada).

Existe una clasificación de acuerdo a la fisiopatología:

 Insuficiente producción de pelo
 Ruptura intrínseca del pelo
 Pelo quebradizo
 Anormalidades del ciclo del pelo (caída o desprendimiento)
 Destrucción del folículo piloso

   
 



  
a) Atriquia
Puede estar presente desde el nacimiento hasta después de los 2 años de edad y ser parte de
un amplio espectro de anormalidades físicas o del desarrollo, incluyendo Sistema Nervioso
Central, hueso, ojo u otros órganos derivados del ectodermo.

Los individuos con fallas genéticas en pelo, uñas, dientes o glándulas sudoríparas pueden ser
clasificados como portadores de una displasia ectodérmica

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Están bien caracterizadas en algunos síndromes, pero muchos solo se asemejan en su aspecto
clínico. Algunas se producen por diversas formas de traumatismos o por debilidad heredada
del tallo, y otras son hallazgos o particularidad heredada del tallo del pelo.

De forma general, se pueden dividir entre las que están asociadas a ruptura del pelo y las
asociadas con el pelo rebelde.

a) Asociadas con Rupturas

D rricorrexis Nudosa
D Puede estar presente al nacer o en los primeros meses de vida. La respuesta se
desencadena por daño mecánico o químico y puede presentarse en el cabello
normal, pero más frecuentemente en el pelo débil heredado
D Al microscopio se observa ruptura de la cutícula (separación o desflecado de
fibras)
D Puede ser congénita (Nacimiento o primeros meses de vida, relacionada con
trastornos metabólicos subyacentes) o adquirida (más común en mujeres
afroamericanas secundario a repetidos procesos de alisado).
D rratamiento: Evitar traumatismo químico o físico.

D rricosquisis
D Ruptura es una fractura transversal nítida de todo el tallo.
 D Característica de un grupo de trastornos autosómicos recesivos.
D Por lo general es un marcador de deficiencia azufre. En los individuos, el
contenido cistina menor.

D Pelo retorcido
D Son pelos cortos y quebradizos, que al microscopio parecen achatados y
retorcidos 90 ʹ 360°.
D Debe distinguirse del pelo negroide, de pelos del pubis y axilas.
D Puede también verse en diferentes síndromes.
D En el Síndrome de Menke, existe un gen defectuoso que produce alteración
homeostasis cobre, produciendo una deficiencia sistémica por atrapamiento.
D rratamiento: Administración histidina cúprica después del parto.

D rricorrexis Invaginada
D Sucede en el pelo normal y en otros con alteración. El defecto principal es la
queratinización anormal del tallo en la zona queratógena, lo que lleva a la
invaginación del tallo distal.
D Los pelos afectados por lo general son cortos, quebradizos, con distribución
irregular sobre el cuero cabelludo.
D rratamiento: retinoides y fototerapia, pero puede mejorar espontáneamente.

D Monilétrix
D riene pelos en extremos cortos y quebradizos que emergen de pápulas
foliculares queratósicas
D Puede presentarse recién en la adolescencia, y la pérdida puede ser localizada
o difusa.
D El trastorno está causado por una mutación en la queratina pilosa y en genes
de la queratina II.
D rratamiento: retinoides y minoxidil tópico resulta útil, pero puede mejorar
espontáneamente.

i) Asociadas con Pelo Reielde

D Síndrome del Cabello Despeinado
D Puede aparecer desde la infancia hasta la pubertad. El pelo es de crecimiento
lento, ͞rubio platinado͟, inmanejable y desordenado, pero no necesariamente
frágil.
D El defecto puede ser secundario a una configuración anormal de la vaina
radicular interna, que se queratiniza.

D Pelo Lanoso
D Es la presencia de pelo negroide en el cuero cabelludo en personas sin
ascendientes de raza negra, aunque puede existir una variante esporádica con
pelo rubio fino. El pelo es más fino, por lo que da la apariencia de menor
densidad capilar.
D Se presenta como un problema aislado heredado o con herencia familiar.
 D oipotricosis oereditaria tipo Maria ʹ Unna
D Afección autosómica dominante en la que la anormalidad del pelo varía con la
edad.
D El pelo en el nacimiento es escaso o ausente, de un grosor variable. En la
niñez, el pelo nuevo es áspero y en la pubertad es posible que se caigan.

c) No asociadas con ruptura o pelo reielde

D Pelo Anillado
D Enfermedad autosómica dominante.
D Al microscopio el pelo presenta bandas brillantes y oscuras alternadas,
secundarias a los espacios llenos de aire existentes en la corteza.

D Seudopelo Anillado
D La enfermedad no es hereditaria y no se acompaña de anormalidad en la
corteza del tallo.
D La causa parece ser un aplanamiento periódico del tallo del pelo

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a) Efluvio Telógeno
D ripo frecuente de pérdida que puede ocurrir a cualquier edad y representa el
pasaje precipitado de pelos anágenos a telógenos.
D Parece ser una patente reactiva de estímulos físicos y psicológicos estresantes.
D Si se elimina agente provocador, la caída se resuelve en los siguientes meses, pero
la densidad del cabello puede durar de 6 a 12 meses en retornar a la normalidad.

i) Efluvio Anágeno
D Se refiere a la pérdida anormal (patológica) de pelos anágenos. En el síndrome de
pérdida anágena los pelos anágenos se pierden en su totalidad
D Las principales causas son la terapia por radiación o quimioterapia (Alteran o
interrumpen el ciclo anágeno), la intoxicación por mercurio (acompañado de
síntomas neurológicos), la intoxicación por ácido bórico (acompañado de síntomas
gastrointestinales, del sistema nervioso central y renales, etc), el envenenamiento
por talio (epilación completa acompañados de síntomas agudos y del sistema
nervioso autónomo y periférico) y la desnutrición proteica.

c) Síndrome del Anágeno Laxo

D Al principio fue descrito en niños rubios con cabellos de fácil desprendimiento, pero
puede presentarse en adultos.
D La pérdida pasa inadvertida, excepto cuando hay tracción traumática que
desprende el cabello con facilidad.
D Los familiares pueden tener variante leve que no se había identificado antes.
D Al microscopio, el pelo caído muestra un bulbo anágeno anormal, con cutícula
alterada.
D Puede mejorar con la edad y con manipulación suave.
 d) Alopecia Areata
D Los síntomas incluyen pérdidade pelo en placas, tanto en cuero cabelludo como en
cuerpo.
D La alopecia total se refiere a la ausencia de pelo en el cuero cabelludo, y la
alopecia universal es la pérdida, tanto en el cuero cabelludo como en el
cuerpo.
D La ofiasisdescribe un cuadro en que la pérdida es en banda, en la periferia del
cuero cabelludo. La pérdida también puede ser difusa, semejante al efluvio
anágeno.
D El cuero cabelludo es normal. En las áreas afectadas, el anágenotermina
abruptamente y los pelos afectados pasan temprano altelógeno, lo que provoca la
caída.
D La patogenia aún no se conoce, aunque la mayoría de los autores la clasifican como
una enfermedad autoinmune, posiblemente por la presencia de
inmunorreactividad clase II y de Complejo Mayor de oistocompatibilidad clase I por
liberación de citocinas, con expresión aberrante de moléculas de adhesión.
D rratamiento: administración inmunosupresores locales o sistémicos, o irritantes
inmunogénicos.
D Esteroides intralesionales, 4 a 6 semanas
D Esteroides tópicos o sistémicos: necesidad de mayor tiempo de tratamiento.
D PUVA: Psoraleno + UVA en pérdidas extensas, 40 a 80 tratamientos.
D Antralina: irritación intolerable si se da a dosis inapropiadas.
D Minoxidil tópico al 5%: útil.
D Apoyo psicológico y medios físicos de camuflaje.

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a) |eclinación de la Producción

D Alopecia rriangular o remporal

D Puede ser congénita, pero también aparece en la niñez como placas
focales de pérdida de pelo, en donde el cuero cabelludo normal
subyacente es normal.
D Se localiza en la región temporal y con frecuencia es bilateral. Es una
alopecia persistente.

D Alopecia Androgénica
D Esdependiente de andrógenos (autosómica dominante) con comienzo
habitual en tercera o cuarta década de la vida, pero en aquellos con mayor
gravedad puede empezar desde la pubertad.
D La pérdida se produce en la parte más alta del cuero cabelludo, desde el
vértice hacia adelante.
D Alopecia causada por empequeñecimiento progresivo de los folículos. El
porcentaje de pelos telógenos está aumentado
 D Enzima 5ɲ ʹ reductasatipo 2: mayor expresión en el cuero cabelludo calvo,
mayor contenido de receptores androgénicos en las células capilares.
D rratamiento: Minoxidil tópico 2%, aplicar dos veces al día 6 meses ʹ 1 año.
D ùuirúrgico: Cobertura cosmética, macro y microinjertos.

a) Ruptura del Pelo

D rricotilomanía
D Clasificada como un trastorno del control de los impulsos en el que el
paciente tira, arranca o corta su cabello.
D Presentación clínica: Cabellos cortos dentro de área normal de cuero
cabelludo.
D rratamiento: modificación de conducta, tratamiento psicológico +
cloripramina.

D Alopecia por rracción

D ?casionada por una tracción prolongada inadvertida del cuero cabelludo,
en particular por trenzas muy ajustadas, rulos de espuma, estilos de pelo,
etc.
D rratamiento: Eliminar mecanismo de tracción.

D riña de la Cabeza (rineaCapitis)

D Se presenta como una Dermatitis Seborreica, con eritema del cuero
cabelludo o sin él o como una lesión inflamatoria.
D La prevalencia es mayor entre afroamericanos e hispanos y el hongo más
aislado es Trichophytontonsurans.
D rratamiento: ?bservar y tratar contactos.
D riseofulvina 15 ʹ 20 mg/kg día, 6 a 8 semanas.
D rerbinafina 62,5 a 250 mg día, 4 semanas.
D Itraconazol 100 mg día, 4 ʹ 6 semanas.

D Anormalidades del tallo primarias o adquiridas

D rricorrexis nudosa localizada adquirida puede verse en pelo sometido a
fricciones repetidas, como en el liquen simple crónico o tricotilomanía.
D rambién en áreas focales, por procesos traumáticos o calor.

D Pelo retorcido adquirido

D Se puede presentar como parches de pelo frágil.
D Por lo general es secundario a traumatismos, anormalidades del cuero
cabelludo y retinoides.

D Pelo ampolloso
D Anormalidad del tallo del pelo caracterizado por hileras de burbujas en
áreas donde el pelo es quebradizo.
D Exposición prolongada a temperaturas altas por lo común es el factor
etiológico. El defecto es reversible.
 b) Pelo Rebelde
D Nevo Piloso Lanoso
D Afección no hereditaria que aparece en los primeros dos años de vida.
D Asociado con nevos epidérmicos, verrugosos o pigmentados, no siempre
localizados bajo el pelo afectado.
D Mejoría con el tiempo.

D ?ndulado progresivo Adquirido

D Se observa sobre todo en varones pospúberes con alopecia androgénica.
D Se presenta con ondeado y oscurecimiento gradual del cabello.

c) Anormalidades del Ciclo

D Sífilis
D La pérdida puede ser la única manifestación cutánea de sífilis secundaria
D Puede presentarse como una placa de alopecia ͞apolillada͟ o afinamiento
generalizado.
D Las pruebas serológicas son positivas y el tratamiento con antibióticos
revierte el cuadro.

D Afecciones del Cuero Cabelludo Asociadas con la Caída del Cabello

D La mayoría de afecciones eccematosas no causan pérdida capilar, con
excepción de la pitiriasis amiantácea, psoriasis, enfermedad maligna
(Linfoma cels r o oistiocitosis X).
D rratamiento: con queratolíticos, mejorando con la edad.

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a) Destrucción del Folículo
D Posibilidad de destrucción permanente del folículo piloso. Se produce
desvanecimiento orificios foliculares, siempre con una distribución en placa o focal
D iopsia es confirmatoria y necesaria para definir el proceso patológico subyacente.
D Causas pueden ser exógenas, como traumatismos o presión, o por una afección
secundaria, casos de hongos o malignidadmetastásica.
D La mayoría es por alopecia primaria.

b) Aplasia Congénita
D Es la ausencia focal congénita de epidermis. La afección es variable y puede estar
presente desde el nacimiento como costras, úlceras, cicatrices o memebranas
semejantes a placas.
D Las lesiones son pequeñas y redondas, pero pueden extenderse.

c) Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico

D Puede aparecer en el cuero cabelludo como eritema, atrofia,
hipopigmentaciónvariable o taponamiento folicular.
D iopsia del cuero cabelludo es confirmatoria, pues las lesionespropias del lupus y
los hallazgos serológicos pueden estar ausentes.
 D rratamiento: esteroides tópicos, intralesionales o sistémicos.

d) Liquen Plano Piloso

D Se presentan pápulas foliculares queratósicas, y pueden presentarse
manifestaciones en otras partes del cuerpo, lo que ayuda al diagnóstico.
D Inmunofluorescenciamuestra depósitos de IgM adyacente a epitelio folicular.
D rratamiento: uso glucocorticoides.

e) Seudopelada de rocq
D Consiste en una alopecia no inflamatoria que puede comenzar como una forma
apolillada y confluye en placas grandes.
D El diagnóstico se realiza por exclusión, con epidermis normal y tendencia a fibrosis
subcutánea sin otra lesión.
D rratamiento difícil, pero los esteroides tópicos asociados con plaquenil
(hidroxicloroquina) puede ser de utilidad.

f) Sx de Degeneración Folicular
D Subgrupo de alopecia en afroamericanos, en donde hay pérdida de folículos,más
común en hombres.
D Antecedente de medios para estiramiento del cabello (acondicionadores o
permanentes).

g) FoliculitisDecalvante
D Es una alopecia inflamatoria que conduce al reblandecimiento o induración de las
partes afectadas del cuero cabelludo, con pústulas, erosiones, costras y escamas.
D El germén más común es el Êtaphylococcusaureus, pero aún no está claro si es un
proceso primario osecundario.
D rratamiento: antibióticos sistémicos, asociados con rifampicina, esteroides
sistémicos solos o acompañados con esteroides tópicos y los retinoides sistémicos.

h) FoliculitisDisecante
D Afección inflamatoria del cuero cabelludo en la que los afroamericanos tienen
mayor prevalencia.
D Comienza con nódulos profundos inflamatorios que progresan y confluyen en
cuero cabelludo reblandecido.
D Se pueden formar tractos fistulosos que expulsan material purulento, aislándose
con frecuencia Ê. aureus.
D rratamiento: esteroides y antibióticos sistémicos (dapsona) o retinoides.
D Refractarios: Incisión quirúrgica y drenaje.

i) Acné ùueloide
D Es una foliculitisdestrutiva que se produce en cuero cabelludo occipital de
afroamericanos.
D La lesiones se caracterizan como pústulas y pápulas foliculares, para luego confluir
en placas.
D rratamiento: Antibióticos sistémicos y tópicos, con esteroides intralesionales.