FUNÇÃO HEPÁTICA

DISCENTE:
ALYNE MAIA SILVA
JESSICA FONTOURA
TATIANE KELLY
DOCENTE: DEIGILAM
 O FIGADO
O fígado é um órgão que
atua como uma glândula
do corpo humano e se
localiza no canto direito
superior do abdómen, sob
o diafragma. Seu peso
aproximado é cerca de 2,0
kg no homem adulto e um
pouco menos na mulher.
Em crianças é
proporcionalmente maior,
pois constitui 1/20 do peso
total de um recém nascido.
Na primeira infância é um órgão tão
grande, que pode ser sentido abaixo da
margem inferior das costelas, ao lado
direito. Funciona como glândula
exócrina, isto é, libera secreções em
sistema de canais que se abrem numa
superfície externa. Atua também como
glândula endócrina, uma vez que
também libera substâncias no sangue
ou nos vasos linfáticos
Celulas de figado normal x celulas
de figado cirroso
 FUNÇÕES DO FIGADO
a) Secretar a bile - A bile é produzida pelo
fígado em grande quantidade, de 600ml a
900ml por dia. Num primeiro momento, ela
se concentra na vesícula e depois é
enviada para o intestino, onde funciona
como detergente e auxilia na dissolução e
aproveitamento das gorduras. Por isso,
quando os canais da bile entopem, o
metabolismo das gorduras fica
prejudicado;
FUNÇOES DO FIGADO
b) Armazenar glicose – A glicose extraída do bolo
alimentar é armazenada no fígado sob a forma de
glicogênio, que será posto à disposição do
organismo conforme seja necessário. Nesse caso,
as células hepáticas funcionam como um
reservatório de combustível. Quando o cérebro, o
músculo do coração, os músculos esqueléticos ou
qualquer outra parte do corpo precisam de
energia, a glicose é enviada para a circulação. Se
não houvesse esse sistema de estocagem,
teríamos de comer o tempo todo para garantir o
suprimento de energia. Doenças hepáticas em
fase avançada provocam a perda dessa
capacidade e prejudicam o fornecimento de
glicose;
FUNÇÃO DO FIGADO
c) Produzir proteínas nobres - Entre elas, destaca-
se a albumina, uma substância muito importante
para o organismo, porque mantém a água dentro
da circulação. É a propriedade osmótica ou
oncótica. Quando a produção de albumina
diminui, a água escapa das veias, extravasa para
os tecidos que estão debaixo da pele e produz
inchaço, ou seja, edemas nas pernas, barriga
d’água (ascite), etc. Além dessa, a albumina tem
outra função curiosa. Serve de meio de
transporte, na corrente sanguínea, para outras
substâncias, como hormônios, pigmentos e
drogas.
A falta de albumina não é a única explicação para
o inchaço característico dos alcoólicos. Na cirrose,
por exemplo, doença comum nos usuários de
álcool, os rins retêm água e sódio o que também
ajuda a produzir inchaço.

Deve-se, ainda, mencionar as proteínas ligadas

ao processo de coagulação do sangue. Se o
fígado não está trabalhando bem, o nível dessas
substâncias baixa e aumenta a probabilidade de
sangramentos abundantes que podem ser
provocados por ferimentos ou ocorrer
espontaneamente pelo nariz (epistaxe), pelas
gengivas, pela urina ou em menstruações
exageradas;
FUNÇÃO DO FIGADO

d) Desintoxicar o organismo – O
fígado tem a capacidade de
transformar hormônios ou drogas em
substâncias não ativas para que o
organismo possa excretá-los;
FUNÇÃO DO FIGADO

e) Sintetizar o colesterol – No fígado,

o colesterol é metabolizado e
excretado pela bile;
FUNÇÃO DO FIGADO
f) Filtrar microorganismos - Há uma
extensa rede de defesa imunológica no
fígado. Além das células hepáticas,
existem inúmeros “tijolinhos” responsáveis
por segurar bactérias ou outros
microorganismos que transmitem
infecções. Algumas doenças hepáticas, a
cirrose, por exemplo, interferem nesse
processo e tornam os indivíduos mais
vulneráveis a infecções;
FUNÇÃO DO FIGADO
g) Transformar amônia em uréia - O fígado é um
órgão privilegiado. Tem uma artéria e uma veia de
entrada e uma veia de saída. A veia de entrada
recebe o nome curioso de “veia porta” e é
responsável por 75% do sangue que chega ao
fígado, levando consigo substâncias importantes,
como as vitaminas e as proteínas. No entanto, por
ela chega também a amônia produzida no
intestino e derivada especialmente de proteínas
animais para ser transformada em uréia. Se o
órgão estiver lesado, a amônia passará direto
para a circulação e alcançará o cérebro,
provocando, no início, alterações neuropsíquicas
(mudanças de comportamento, esquecimento,
insônia, sonolência) e, depois, pré-coma ou coma.
DOENÇAS DO FIGADO
Entre as principais enfermidades que
acometem ao fígado estão, as
Hepatites agudas de etiologia
desconhecida, chamadas de
hepatites criptogênicas, as hepatites
B, C, D e E, as doenças alcoólicas do
fígado, as doenças hepáticas tóxicas,
as insuficiências hepáticas, as
fibroses e cirroses hepáticas, entre
outras
TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA

OBJETIVO:
1)detectar a presença de doença
hepática;
2)fazer diagnóstico diferencial das
doenças;
3) avaliar a extensão do dano hepático;
4) seguimento do tratamento
Exames baseados nas funções de
excreção e destoxificação
hepáticas
Bilirrubina no sangue:
É o pigmento resultante do
catabolismo da hemoglobina, após a
destruição das hemáceas. Conjuga-
se com o ácido glicurônico no fígado.
Há duas formas plasmáticas: indireta
(não-conjugada, lipossolúvel, ligada à
albumina no plasma) e direta
(conjugada, hidrossolúvel).
Hiperbilirrubinemia indireta

Apenas raramente indica lesão

hepática. Normalmente aparece em
estados de hiperemólise e doenças
genéticas (Crigler-Najjar, Gilbert). Se
isolada (bilirrubinas elevadas, com
menos de 15% direta) justificam
investigação de hemólise.
Hiperbilirrubinemia direta
Quase sempre implica em doença
hepática ou do trato biliar. O fator
limitante no metabolismo da
bilirrubina não é a conjugação, mas o
transporte para os canalículos
biliares. Assim, elevação da fração
conjugada pode ser observada em
qualquer tipo de hepatopatia. Na
maioria delas, tanto a bilirrubina
direta quanto a indireta se elevam.
VALORES DE REFERÊNCIA
Bilirrubina direta: 0,1 a 0,3 mg/100 ml sangue.
Bilirrubina indireta: 0,2 a 0,8 mg/100 ml
sangue.
Bilirrubina total: 0,3 a 1,2 mg/100 ml sangue.

- Icterícia fisiológica do recém-nascido: até 8

mg/100 ml, desaparece na 1ª semana.
- Baixa lenta das hiperbilirrubinemias na
convalescência: ligação covalente à albumina em
hiperbilirrubinemias prolongadas. Meia vida de 15
dias.
Bilirrubina na urina:

A bilirrubina direta é um pigmento hidrossolúvel de

fácil eliminação renal. Apenas a bilirrubina
conjugada (direta) é eliminada pelos rins. Sua
presença indica elevação do teor sérico acima do
limiar renal, de 0,4 mg/100 ml, observado nas
hepatopatias ou obstrução biliar = colúria, que
aparece antes ainda da icterícia manifesta.
- NORMAL: normalmente não é medida, basta a
pesquisa pelo reagente de Fouchet. É positiva a
partir de 0,2 mg/100ml.
Urobilinogênio e Urobilina na
urina:

O Urobilinogênio é o pigmento formado pela ação

da flora bacteriana intestinal sobre a bilirrubina
(estercobilinogênio que sai nas fezes) que, se
reabsorvido pela mucosa intestinal, volta ao
fígado, sendo excretado pelo rim. A Urobilina é o
urobilinogênio oxidado pela luz e oxigênio do ar
atmosférico. A presença desses pigmentos na
urina pressupõe a chegada de bilirrubina no
interior do intestino. A urobilinogenúria aumentada
corresponde a um metabolismo exagerado na
hemoglobina-bilirrubina (por hemólise excessiva),
ou então a um déficit hepático na captação e
eliminação do urobilinogênio sanguíneo.
Aumentada: Icterícia hemolítica, icterícia
hepatocelular (estágio inicial e fase de
recuperação), icterícia obstrutiva
incompleta, extravasamento sanguíneo,
policitemia (nem sempre), cirrose hepática,
ICC (fígado de estresse), infecções.
- Reduzida ou ausente: Icterícia
obstrutiva completa, icterícia hepatocelular
(fase acólica), anemia hipocrômica intensa,
insuficiência renal acentuada, uso de
antibióticos de largo espectro, desvio
portocava.
Amônia Sérica:

Produzida normalmente no metabolismo das

proteínas e por bactérias intestinais, é
destoxificada pelo fígado a partir de sua
conversão em uréia, excretada pelos rins. O
excesso de amônia sérica leva a alteração do
estado mental, conhecida por encefalopatia
hepática. Há baixa correlação entre os níveis
séricos e o grau da encefalopatia. No entanto,
pode ser utilizada para identificar hepatopatia
oculta em pacientes com alteração do estado
mental. Tem baixa correlação também com a
função hepática, podendo estar elevada em
pacientes com hipertensão portal grave ou
derivação (shunt) portal que desvia o fígado.
Dosagem de enzimas hepáticas no
soro
Permitem avaliação do grau de
disfunção hepatocelular no decurso
de hepatopatias. Sua concentração
sérica correlaciona-se com o grau de
lesão, já que estas enzimas são
intracelulares, e entram no soro a
partir de células mortas.
Sua repetição seriada é importante para avaliação de
evolução e prognóstico. São três os grupos de
importância:
- Enzimas Celulares: indicadoras de lesão hepatocítica
 Glutamato-desidrogenase (GLDH)
 Lactato-desidrogenase (LDH) e isoenzimas
 Glutamato-oxalacetato-transaminase (GOT/TGO) ou aspartato-
transferase (AST)
 Glutamato-piruvato-trasnaminase (GPT/TGP) ou alanina-
transferase (ALT)

- Enzimas Ligadas à Membrana: indicadoras de colestase

 Fosfatase alcalina (AP)
 Leucina-aminopeptidase (LAP)
 5’-Nucleotidase
 γ-Glutamil-transferase (γGT ou GGT)

- Enzimas Específicas do Plasma: indicadoras da capacidade de

síntese do fígado
Glutamato-desidrogenase
(GLDH):
Exclusivamente intramitocondrial.

- Soro normal: até 4 U/L no homem, até 3 U/L na

mulher.

Elevação sérica: lesões hepatocelulares graves

acompanhadas de necrose = hepatites agudas
severas, hepatopatias tóxicas (álcool, halotano,
tiamazol, salicílicos), hepatites crônicas ativas,
obstrução aguda por cálculo na via biliar principal.
Lactato-desidrogenase (LDH):
Apenas o estudo da isoenzima LDH1 é de valor diagnóstico.

- Pequenas elevações: congestão hepática por ICC, infarto

miocárdico, infarto pulmonar...

- Grandes elevações: fase hepatítica da hepatite fulminante

aguda (atrofia amarela aguda), com queda a níveis normais
alguns dias antes do óbito, por destruição celular.

- A icterícia obstrutiva pura (coledociana) raramente produz

elevação da fração LDH1. A normalidade dessa fração com
icterícia clínica fala fortemente a favor de icterícia obstrutiva
não-inflamatória, sendo necessário afastar apenas
convalescença de hepatite.
TRANSAMINASES (TGO, TGP):
A TGO existe em todos os tecidos corporais, especialmente
coração, fígado, músculo esquelético, rins, cérebro,
pâncreas, leucócitos, eritrócitos.
A TGP é encontrada primariamente no fígado, e em
pequena quantidade no rim e no coração.

Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes

quantidades quando há dano à membrana do hepatócito,
resultando em aumento da permeabilidade. A necrose em si
não é necessária, e há baixa correlação entre o grau de
lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases. Assim,
a elevação absoluta das aminotransferases tem grande
significado diagnóstico, e não prognóstico, nas hepatopatias
agudas.
 Importante: esses valores só são importantes na ausência de
isquemia ou necrose aguda de outros tecidos, ESPECIALMENTE
miocárdio.

NORMAL: TGO = até 40 Unidades Karmen; TGP = até 30 UK

- > 1.000 a 3.000 U: Hepatites virais graves;
- 1.000 a 2.000 U: fase aguda da obstrução biliar (ex.: cálculo
obstruindo o ducto biliar comum), porém com decréscimo rápido
dos níveis para < 300 U/L.
- > 1.000 U: Doenças associadas com lesão hepatocelular extensa
como hepatites virais, hepatopatias, isquêmicas (hipotensão
prolongada, insuficiência cardíaca aguda...), hepatopatias tóxicas
ou induzidas por drogas. Necrose hepática moderada;
- < 300 U: Colestase intra- ou extra-hepática sem lesão hepatocelular
importante;
- 50 a 200 U: Hepatopatias crônicas não muito graves e lesões focais
(ex.: cirrose de Laennec, hepatite viral anictérica, invasão tumoral);

- Padrão alcoólico: na maioria das hepatopatias, a TGP (ALT) é

maior ou igual à TGO (AST). Uma razão TGO/TGP > 2:1 é
sugestiva e > 3:1 é altamente sugestiva de hepatopatia alcoólica. A
TGO na doença alcoólica é > 300 U/L, e a TGP é normal. O baixo
nível sérico de TGP nos alcoólatras é devido à deficiência de
fosfato piridoxal induzida pelo álcool.
γ-GLUTAMIL-TRANSFERASE
(γGT):
Também chamada de γ-glutamil-transpeptidase (γGTP),
encontra-se em maior concentração no tecido renal, mas
seu significado clínico remete especialmente as doenças do
fígado e vias biliares, com grande sensibilidade. Está
localizada no retículo endoplasmático das células epiteliais
dos ductos biliares, mais difusamente que a fosfatase
alcalina, o que a torna menos específica que esta. Sua
elevação é a alteração laboratorial mais freqüente nas
doenças hepatobiliares (mais de 90% dos casos), pois é
observada não apenas nas colestases com tradução
histológica, mas também nas lesões hepáticas inflamatórias
e tóxicas. Dosagens seriadas são impressindíveis no
acompanhamento de hepatites colestáticas e alcoólicas,
para definir a evolução no sentido de cura ou cirrose. Não
aumenta durante a gravidez normal.
Soro normal: 6 a 28 UI/L no homem; 4 a 18 UI/L na
mulher.
FOSFATASE ALCALINA (AP):

Várias isoenzimas diferentes

encontradas em praticamente todos
os tecidos, especialmente fígado,
osso, placenta, intestino delgado, em
ordem decrescente. No fígado, está
localizada na ou próxima à
membrana canalicular do hepatócito.
Soro normal: 3 a 13 unidades King
Armstrong/dL, sendo de 11 a 20 U/dL em
crianças(unidades Bodansky/dL =
unidades K.A. x 0,3).

- De 13 a 20 U/dL K.A.: pessoas normais acima de 60 anos,

indivíduos de tipos sanguíneos O e B após refeição lipídica,
crianças e adolescentes durante os estirões do crescimento,
grávidas.
- De 20 e 40 U/dL K.A.: distúrbios parenquimatosos como
hepatite e cirrose, com aumentos transitórios em
praticamente todos os tipos de hepatopatias.
- Acima de 40 U/dL K.A.: Provável colestase intra-hepática.
Elevações persistentes e mais intensas na colestase,
inclusive aparecendo antes do aumento da bilirrubina nas
obstruções biliares. O nível não diferencia entre colestase
intra- ou extra-hepática.
- Acima de 50 U/dL K.A.: Obstrução benigna de vias biliares
(60% dos pacientes).
- De 50 a 100 U/dL K.A.: Obstrução maligna de vias biliares
(80% dos pacientes).
- Elevações de vários níveis, sem outros achados hepáticos:
Doença de Hodgkin, DM, hipertireoidismo, ICC, doença
inflamatória intestinal.
- Valores altos sem hepatopatia: condições caracterizadas
por rápido turnover ósseo (ex.: Doença de Paget). Medir
GGT ou 5’-Nucleotidase, que não se elevam nessas
condições.
- Valores extremamente altos: invasão tumoral do fígado ou
obstrução biliar associada à colangite.
- Hepatopatias focais (metástases tumorais, granulomas):
pode ser a única manifestação laboratorial bem definida da
lesão hepática.
5’-Nucleotidase:

É uma fosfatase alcalina particular que hidrolisa

nucleotídeos, gerando um nucleosídeo e um
fosfato. Se eleva nas doenças hepatobiliares nas
quais se observa elevação da fosfatase alcalina. É
mais específica, não se elevando nas doenças
ósseas acompanhadas por aumento de atividade
osteoblástica, o que permite fazer distinção entre
as hiperfosfatemias de origem hepatobiliar e
óssea. Também não é influenciada pelo
crescimento e gravidez.
Soro normal: entre 3 e 9 UI/L. Máximo de 15
UI/L.
Testes que Medem a Função
Biossintética do Fígado
Albumina sérica:

Albumina é sintetizada EXCLUSIVAMENTE pelos

hepatócitos. Tem a meia-vida longa, de 15 a 20 dias, com
4% degradada a cada dia, por isso é marcador ruim para
disfunção hepática aguda. Hipoalbuminemia é mais comum
em hepatopatias crônicas como a cirrose, e usualmente
reflete dano hepático grave e síntese baixa da proteína.
Exceções são os pacientes com ascite, que podem ter a
síntese normal ou elevada, mas o volume de distribuição é
grande.
A hipoalbuminemia NÃO É ESPECÍFICA PARA DOENÇA
HEPÁTICA, podendo ocorrer em desnutrição protéica de
qualquer causa, enteropatias perdedoras de proteínas,
glomerulopatias com albuminúria, síndrome nefrótica,
infecções crônicas associadas com aumentos de
interleucina-1 e/ou fator de necrose tumoral, que inibem a
síntese de albumina.
Globulinas séricas:

Grupo protéico formado pelas Gama-globulinas, as

imunoglobulinas produzidas por linfócitos B, e as Alfa e
Beta-globulinas, produzidas pelos hepatócitos.

As Gama-globulinas estão aumentadas na hepatopatia

crônica (ex.: cirrose e hepatite crônica), por aumento na
síntese de anticorpos, alguns contra bactérias intestinais, já
que o fígado falha em tirar da circulação antígenos
bacterianos que chegam pela circulação portal. A avaliação
da classe do anticorpo que sobe permite o reconhecimento
de algumas doenças: aumentos de IgG policlonal
(especialmente se > 100%) sãocomuns na hepatite auto-
imune; aumentos nos níveis de IgM são comuns na cirrose
biliar primária; aumentos nos níveis de IgA indicam
hepatopatia alcoólica.
Fatores de coagulação:
Todos os fatores de coagulação são produzidos
EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos, exceto o fator VIII.
Suas meias-vidas variam de 6 horas para o fator VII a 5 dias
para o fibrinogênio. Pelo seu turnover rápido, sua medida é
a melhor forma isolada de avaliação da função hepática,
ajudando tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de
doenças parenquimatosas hepáticas.
O teste mais útil é o Tempo de Protrombina, que
coletivamente mede os fatores do complexo protrombínico
(fatores II, V, VII e X, todos dependentes de vitamina K),
bem como de fibrinogênio. O prolongamento do tempo de
protrombina pode surgir na hepatite grave ou na cirrose,
bem como em obstrução biliar crônica. No entanto, esse
prolongamento também pode ser devido à deficiência de
vitamina K. Assim, administra-se vitamina K1 (10 mg/dia) e
repete-se a prova em 24 a 48 horas. Se persiste o
prolongamento, fica forte a hipótese de dano hepatocelular;
se o prolongamento é de mais de 5 s acima do controle,
este é um sinal de mal prognóstico.
Colinesterase (CHE):

Apresenta-se diminuída nas alterações das

funções de síntese das células hepáticas. Baixa
nas intoxicações agudas e crônicas (ex.:
organofosforados, ciclofosfamida), e
principalmente em lesões hepáticas graves
extensas com necrose hepatocelular. Nas
hepatites agudas virais, mostra-se mais diminuída,
e por mais tempo, nas formas colestáticas que
nas não-colestáticas.

Soro normal: 1.900 a 3.800 UI/L com

acetilcolina; 3.000 a 9.300 UI/L com
butirilcolina.
Padrões de Testes Hepáticos em
Alterações Hepáticas
10 dicas para um figado sadio
A primeira regra e a mais importante na boa
funcionalidade do seu fígado é não fazer da
bebida alcoólica uma fuga para os seus
problemas. A ingestão diária por um período longo
de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de
cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja)
constitui-se um alto de risco de doença hepática.
O alcoolismo é considerado como uma das
principais causas de cirrose hepática (fígado
endurecido como pedra) no mundo. Se, no fim de
semana, você gosta de uma caipirinha ou de uma
cerveja estupidamente gelada, beba
moderadamente. Com certeza, não vai lhe fazer
mal, desde que o prezado leitor não tenha
nenhum problema no fígado.
A segunda regra passa por sua atividade sexual.
O uso de camisinha nas suas relações vai evitar
que você adquira, por exemplo, o vírus da hepatite
B (VHB), agente infeccioso de fácil transmissão
sexual. Esse vírus é incriminado como a principal
causa de cirrose hepática em nossa região. Se
você não gosta de usar camisinha ou não dá
tempo de usa-la, aí é outra história. Existe até
vacina contra hepatite B e você pode se vacinar.
Não existe vacina, contudo, para a AIDS e outras
doenças sexualmente transmissíveis, tais como:
sífilis, esquentamento ou gonorréia (blenorragia),
vesículas dolorosas genitais (herpes genital),
crista de galo (condiloma acuminado), mula
(linfogranuloma venéreo).
A terceira regra está inserida no tratamento e
controle de determinadas doenças que podem
provocar problemas no fígado, tais como:
obesidade mórbida, doenças da tireóide,
insuficiência cardíaca, enfisema pulmonar,
hepatite crônica B, C e D, diabetes tipo 2
associada a esteato-hepatite não alcoólica.
Cientificamente, observa-se que parte dos
pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um
aumento significativo de doenças hepáticas,
incluindo cirrose hepática, quando comparados
com a população geral não-diabética. Pacientes
diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes
de apresentar endurecimento do tecido do fígado
(fibrose).
A quarta regra, das dez para que o seu fígado
seja feliz, baseia-se no controle do seu peso
corpóreo. O que acontece no fígado em
conseqüência do aumento de peso? Deposição
contínua de gordura no fígado, podendo ocasionar
processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a
uma doença chamada de esteato-hepatite aguda
(hepatite aguda por deposição de gordura). Se
não controlada e tratada a obesidade, a esteato-
hepatite aguda torna-se crônica e um percentual
bastante significativo dos obesos desenvolverão
uma cirrose hepática ao longo do tempo. Redução
do peso (dieta, cirurgia) e uso de determinadas
drogas podem controlar a referida doença
A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e
do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa
alimentação. Evite alimentos que contenham gordura animal
(carne vermelha gorda, pele de frango, bacon, lingüiça,
queijo amarelo, manteiga) e frituras. Em decorrência da alta
concentração de colesterol nesses alimentos, o fígado
usaria esta superoferta de colesterol para produzir
excessivamente uma substância chamada bile ou bílis
(substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado),
que seria eliminada para o duodeno (primeira porção
intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos
para ajudar na digestão). Parte da bile seria absorvida pelo
estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de
água de lavar espingarda ou de fel. Em razão da ingestão
excessiva de alimentos gordurosos, ocorreria no sangue um
aumento dos triglicérides e colesterol e, conseqüentemente,
deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos),
ocasionando assim a esteatose hepática. Coma bastante
peixe e frango sem pele (grelhado, assado, cozido), frutas e
verduras. Só fazem bem.
A sexta regra está explícita no erro cultural
e costumaz da automedicação. O uso de
determinadas drogas e ervas pode
ocasionar ao seu fígado, desde uma
simples hepatite aguda medicamentosa,
morte por insuficiência hepática fulminante
até cirrose hepática. Evite tomar remédios
sem prescrição médica e ervas indicadas
pelos parentes, comadres e vizinhos. No
estado do Pará, existe relato científico de
mortes (hepatite fulminante) pelo uso do
chá e cápsulas da sacaca, aquela que é
considerada por alguns como a oitava
maravilha do mundo.
A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia)
das pedras da vesícula (cálculo biliar). As pedras
na vesícula biliar podem comprometer o fígado?
Claro que sim. Quando a vesícula biliar repleta de
pedras apresenta processo inflamatório
(colecistite aguda), existe uma tendência de
obstruir a passagem de biles para o intestino. A
bile não excretada reflui para o fígado, torna-se
tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. As
bactérias responsáveis pela inflamação da
vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí
podem provocar um quadro infeccioso agudo,
geralmente grave, tendendo a formação de
hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e
posteriormente de abscessos no fígado. Se não
tratado, o paciente poderá morrer com infecção
generalizada.
A oitava regra é bem atual. Não fume, o
cigarro faz muito mal para o fígado. Os
resultados de vários estudos revelam que
o hábito de fumar acelera ou agrava uma
doença do fígado pré-existente,
principalmente se o fumante for portador
de uma dessas doenças: esteato-hepatite
(processo inflamatório no fígado provocado
por deposição de gordura), hepatite
crônica e cirrose hepática pelos vírus das
hepatites B e C ou outro qualquer tipo de
hepatite crônica. Pacientes cirróticos
fumantes, independentemente da causa,
apresentam um risco muito grande de
evolução para câncer primário de fígado.
A nona regra é ter que fazer transplante
hepático se o seu fígado, de algum familiar
ou de algum amigo não está mais
funcionando (cirrose hepática em fase
avançada). Porque alguém precisaria fazer
um transplante do fígado? É até simples
explicar. É o tratamento de eleição de
qualquer doença do fígado avançada,
aguda ou crônica, não curável com outros
tratamentos e que põe a vida do paciente
em perigo ou induz a uma deterioração
importante na sua qualidade de vida.
Portanto, nada mais resta do que trocar o
fígado doente e irrecuperável por um novo
A última e décima regra é a mais
importante de todas. Periodicamente, se
você tem mais que 40 anos de idade, faça
um exame clínico geral pelo menos uma
vez por ano e assim o seu médico saberá
como está funcionando o seu “precioso
fígado”. Se tudo está bem com o seu
fígado, ótimo, mas não o deixe de lado. Ele
foi programado para viver mais de cem
anos. Pense e comece também a cuidar
do seu coração e do seu organismo como
um todo.
Referencias:

FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica

– 1/2003
http://drjcfonsecaeofigado.blogspot.co
m/
http://pt.wikipedia.org/wiki/Testes_de_
fun%C3%A7%C3%A3o_hep
%C3%A1tica
http://adam.sertaoggi.com.br/encyclo
pedia/ency/article/003499.htm