Professional Documents
Culture Documents
A. KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002 ; )
2. Penyebab/Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan
pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta
dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung
(aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put
(COP)
Faktor risiko :
a. Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih
mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke
jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam
nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan
vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit
yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.
b. Diabetes Mellitus
Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan
aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia
dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga
berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner;
sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar
HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga
menyebabkan peningkatan agregasi trombus.
Terjadi bendungan
Iskemia miocard
di paru-paru
Bersihan Jalan
Nafas Tidak Hipoksia
Efektif
Kelemahan
Intoleransi Gangguan
↓Difusi O2 dan Perfusi jaringan
aktivitas
CO2
PK Syok
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 Kardiogenik 8
Kerusakan
pertukaran gas
5. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia, 1995 ; 590)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan
oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan
trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel
yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi
infark gelombang Q, dan infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang
berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan
7. Komplikasi
• Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang
• Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi
miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling
sering terjadi setelah infark miokardium.
• Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan keseimbangan
elektrolit dan penurunan pH
• Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama.
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami
infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
• Ruptur miokardium
• Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan
kematian sel
• Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang menggantikan
sel-sel miokardium yang mati.
• Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia
miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme ventrikel akan
menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks
jantung.
• Defek septum ventrikel ruptur jantung
• Disfungsi otot papilaris
• Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.
Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat
MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah
sangat tidak adekuat.
(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. 2002 :
798).
8. Terapi/Penatalaksanaan
Rencana tindakan yang dapat dilakukan :
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas
b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan
c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika
usaha ventilasi tidak adekuat.
b. Data Objektif
a) Airway
Terdapat sumbatan atau penumpukan secret
b) Breathing
Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan
atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit,
irama irreguler dangkal
Sekunder assessment
a) Eksposure
Tidak ada jejas atau kontusio pada dada,
punggung dan abdomen.
Adanya edema.
b) Five Intervention/Full set of vital sign
Perubahan hasil EKG yang berhubungan
dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen
ST
Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan
denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah)
GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan
hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
c) Give Confort
Nyeri dada yang terasa berat dan menekan
biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan
atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
d) Head to toe
Kepala dan leher : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis
Nadi : 80-100 x/menit) • Panatu nadi oksimetri • Menentukan keefektifan dari ventilasi dan
Kolaborasi
• Pemberian terapi oksigen untuk menjaga
Diagnosa keperawatan 1 :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret
• Secara verbal tidak ada keluhan sesak
• Suara napas normal (vesikular)
• Pasien tampak dapat batuk efektif
• Tidak terdapat mukus
Diagnosa keperawatan 2 :
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
Diagnosa keperawatan 3 :
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.
• Keluhan sesak berkurang
• Tidak terjadi sianosis
• Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100
mmHg)