Sindrome

Compartimental ,
Rabdomiolisis y
Fasciotomias
Dr. Miguel Orlando Rivera Echeverría
Residente de Segundo Año de Cirugía General
Hospital Nacional Rosales
Sindrome
Compartimental
DEFINICION:
1.Es la elevación de la presión intersticial, por arriba
de la presión de perfusión capilar dentro de un
compartimiento osteofascial cerrado, con
compromiso del flujo sanguíneo al músculo y al
nervio, lo que condiciona un daño tisular.
2.Conjunto de signos y síntomas secundarios al
aumento de la presión dentro de los
compartimientos fasciales de los miembros, lo
cual conlleva a la disminución de la presión de
perfusión capilar teniendo como resultado el
compromiso de la viabilidad de los tejidos.
Etiología
Las causas podemos englobarlas en dos grandes
grupos:
1.Las que provocan una disminución del
compartimento:
 Vendajes o yeso compresivo
 Lesiones termicas que producen escaras
 Cierre incorrecto de celdas aponeuroticas
 Aplastamiento

2.Las que provocan un aumento del contenido del
compartimento:
 Edema post isquemia (Lesion arterial,
tromboembolismo arterial, cateterismo arterial,
etc.)
 Hematoma Primitivo (Hemofilia, tratamiento
anticoagulante)
 Hemorragia intracompartimental (Fracturas,
osteotomias)
 Envenenamiento por mordedura

Fisiopatología
La presion normal en el
compartimientomuscular es abajo de 10 a 12
mm Hg
La presion de perfusion compartimental esta
determinada por la presion arterial media
menos la presion compartimental la cual
debe ser arriba de 70 a 80 mm de Hg.
El Aumento de la presion compartimental o
disminucionde la presion de perfusion puede
causar un sindrome compartimental.
El edema del musculo o tejido blando
lesionado eleva la presion
intracompartimental y cierra los vasos
linfaticos y las pequeñas venulas.
A medida que la presion sigue aumentando se
comprimen las arteriolas lo cual produce
isquemia, esto aumenta el edema, y asi se
inicia un circulo vicioso el cual sigue
aumentando la presion.
En cuanto a la reperfusion el mecanismo es
mas complejo, aqui intervienen factores como
los leucotrienos, factor de necrosis tumoral y
radicales libres, los cuales juegan un papel
fundamental en la fisiopatologia del SC, sin
embargo el mecanismo exacto de como esto
sucede no esta muy claro.
El aumento de la presión intracompartimental
provoca una disminución de la presión capilar lo
cual conlleva a una isquemia muscular y
nerviosa. Si el mecanismo lesivo continúa
actuando llegará a una necrosis nerviosa y
muscular.
La necrosis muscular provoca una degeneración de
las fibras musculares que son sustituidas por
tejido fibroso inelastico que ocasionará una
contractura.
Signos y Sintomas
Dolor, usualmente desproporcional a la lesion.
(este puede ser el primer indicador del SC)
El sindrome de las 6 P descrito por Mubarak y
Rorabeck son signos tardíos usualmente en
estadios irreversibles.
1.Dolor
2.Palidez
3.Frialdad
4.Parestesias
5.Ausencia de pulsos
6.Paralisis

Hay que recordar que esta sintomatologia solo
puede ser evidenciada en un paciente
conciente y colaborador, lo cual dificulta el
diagnostico en pacientes en los extremos de
la vida, pacientes con alteraciones del
sensorio por trauma y abuso de drogas.
La presencia de pulsos distales nunca excluye
SC.
Diagnostico
Clínico

Medición de la presión compartimental:
 Menor de 10 mm Hg (normal)
 Entre 10 y 30 mm Hg (anormal – sugestivo)
 Mayor de 30 mm Hg (diagnostico)
Tecnica de whitesides

Monitor stryker
Laboratorio:
 niveles elevados de CreatinFosfokinasa
(CPK) pueden indicar daño muscular o
isquemia.
 valor normal: hombres: 30 – 200 UI/L
 mujeres: 20 – 170 UI/L


Tratamiento
Oxigeno suplementario para mejorar la
oxigenacion tisular.
Mantener el miembro a la altura del corazon.
( no elevar).
Remover yesos y vendajes apretados.
Fasciotomia
Oxigeno hiperbarico
El uso de Manitol ha demostrado reducir la
incidencia de sindrome compartimental
posterior a revascularización.

Fasciotomía
La fasciotomía es un procedimiento utilizado
en el tratamiento del sindrome
compartimental agudo para la descompresion
de elementos neuromusculares y musculos
atravez de la apertura de la piel, tejido
subcutaneo y fascia que revisten los tejidos
profundos de las extremidades superiores e
inferiores, buscando prevenir la isquemia y
necrosis neuromuscular.
Indicaciones
Shock prolongado
Tumefaccion severa de la extremidad
Lesion extensa de tejidos Blandos
Lesiones arteria – vena combinadas
Lesiones óseas mas lesion arterial o venosa o
ambas.
Retraso entre lesión – reparación
Presion comparimental arriba de 30 mm Hg
Isquemia mayor de 6 horas
Quemaduras circunferenciales en una
extremidad
Fasceitis necrotizante de las extremidades
Un trauma con una evolución mayor a 10 horas, el
realizar una fasciotomía tiene un riesgo muy
elevado de septicemia y reperfusión agresivas
siendo preferible valorar la amputación de la
extremidad.

 Compartimientos del
miembro superior

Compartimientos del brazo:
1.Anterior
2.Posterior
3.Deltoideo



1.
Compartimientos del antebrazo:
1.Posterior
2.Volar o palmar
3.Lateral o banda troclear
Compartimientos de la Mano:
1.Tenar
2.Hipotenar
3.Palmar medio
 Compartimientos del
miembro inferior
Compartimientos del muslo:
1. Gluteo
2.Iliaco
3.Anterior
4.Posterior


Compartimientos de la pierna:
1.Anterior
2.Lateral o peroneo
3.Posterior profundo
4.Posterior superficial

Compartimientos del pie:
1.Anterior
2.Lateral
3.Medial
Fasciotomía del
antebrazo
Para descomprimir el compartimiento palmar
se realiza una sola incision que va desde la
fosa antecubital hasta la mitad de la palma
de la mano. Debe liberarse en este momento
el tunel del carpo. La incision debe trazar una
curva ligera cuando pasa por los espacios
articulares para evitar una contractura
despues de la cicatrizacion . Si la presion del
compartimiento posterior continúa elevada,
se efectua tambien una fasciotomia dorsal.
Para ello, se deben incidir la piel y la fascia
subyacente en linea recta desde un punto
distal al epicondilo lateral hasta el centro de
la muñeca.
Fasciotomía de la pierna
Se hace una incision anterolateral en la piel en
un sitio que se localiza exactamente anterior
al perone.
Se abre entonces la fascia de los
compartimientos anterior y lateral, teniendo
cuidado de no dañar la rama superficial del
nervio peroneo a nivel proximal.
Se localiza un tabique que separa los
compartimientos anterior y lateral y se incide.
Se practica una incision posteromedial
semejante, aproximadamente de 1 a 2 cm
atrás de la tibia y se libera los
Rabdomiolisis
Definición
Es la descomposición de las fibras musculares
que ocasiona la liberación del contenido de
dichas fibras (mioglobina) en el torrente
sanguíneo. Algunas de éstas son tóxicas para
el riñón y con frecuencia causan daño renal.

 Electrolitos
 Mioglobina
 Proteinas sarcoplasmicas ( creatin – kinasa ,
lactato deshidrogenasa, alanino amino
transferasa, aspartato aminotrasferasa.)

Etiología
Trauma
Infecciones
Alcoholismo
Drogas (heroína/ cocaina)
Fibratos , estatinas
Convulsiones
Isquemia o necrosis de los músculos. (TVP u
oclusion arterial aguda)

Mioglobina
Proteina de 17.8 kDa que se filtra libremente
por el glomerulo, por endocitosis se introduce
en la celula del tubulo distal y es
metabolizada.
Puede ser visible en orina cuando los niveles
sericos de mioglobina alcanzan los 100 mg
por decilitro.
El test con ortoluidina en una muestra de orina
resulta positivo en presencia de hemoglobina
o mioglobina.

La mioglobina se concentra en los tubulos
distales y se precipita con las proteinas Tamm
Horsfall.

Se produce vasoconstriccion renal (renina –
angitensina, endotelina tromboxano A2, FNT-
α
Disminucion del oxido nitrico.

Manifestaciones Clinicas
Orina rojo oscuro.
Cilindros granulares pigmentados
Aumento de la creatin kinasa
El riesgo de desarrollar insuficiencia renal
aguda en rabdomiolisis es bajo si los valores
de creatin kinasa al ingreso son menores
15,000 a 20,000 U por litro.

Complicaciones
Tratamiento
Principalmente esta dirigido a mantener la
funcion renal
Hasta 12 lts pueden ser secuestrados en el
tejido necrotico lo cual agrava la hipovolemia
Hidratación intravenosa lo mas pronto posible
PVC, diuresis, volumen extracelular.
Medir niveles sericos de creatinin kinasa ,
mioglobina, lactato deshidrogena, AST, ALT.
Creatinina, electrolitos, urea, un, acido urico,
albumina, leucograma, desordenes acido
base.

Iniciar la reanimacion con SSN 400 ml /hora
(200 a 1000 ml /h dependiendo de la
severidad)
Llevar la diuresis a 3 ml /kg /h (200 ml /hora)
Mantener los liquidos intravenosos hasta tener
una CPK menor de 1000 ui/l
Si las medidas antriores previenen la oliguria
se puede cambiar lo LIV a Solucion salina al
0.45% + 1 a 2 fco de bicarbonato (40 meq) +
10 gr de manitol por litro.
Corregir hipocalcemia si esta es sintomatica o
si ocurre hiperkalemia severa.
El objetivo es alcalinizar la orina arriba de 6.5
Considera terapia de restitucion renal si
persiste la hiperkalemia, oliguria , anuria o
acidosis.
