Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Salah satu dari system pembuangan sisa dari tubuh adalah system urinary dimana secara garis
besar ia melibatkan kerja dari organ seperti ginjal, vesica urinaria, ureter, dan uretra. Namun
begitu, organ-organ ini bukanlah hanya berkerja hanya untuk mengeluarkan sisa dari tubuh,
dimana pembuangan kemih adalah salah satu kerja utamannya. Selain menghasilkan kemih,
system ini juga bertindak dalam mempertahankan keseimbangan air tubuh, regulasi ion,
dan basa, serta mempertahankan osmolaitas seperti air. Kegagalan ginjal dalam melakukan
tugasnya bisa menyebabkan pelbagai komplikasi terhadap tubuh kerana ginja begitu penting
KASUS 2
Tn. A 50 tahun dating berobat dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam yang lalu. Sejak 3
bulan yang lalu pasien mengeluh kencingnya berkurang, badan lemas, mual, dan mata
Pemeriksaan fizik: TB 155cm, BB 60kg, Tensi 170/100 mmHg. Pasien tampak pucat,
konjuctiva anemis. JVP 5+2, ronki basah kaasar pada kedua lapang [aru, dan pitting oedema
250mg/dL, kalium 6,5mEq/L, pH 7,15, pO2 90mmHg, pCO2 42mmHg, HCO3- 12mEq/L.
1
1. Anamnesis :
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan
retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua
faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan
objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan
Sejak 3 bulan Buang air kecil(BAK) berkurang, badan lemas, mual dan mata
berkunang-kunang.
2.Pemeriksaan.
Pemeriksaan Fisik.
Setelah melakukan anamnesis, keluhan pasien bisa mengarahkan kita melakukan pemeriksaan
fisik yang sesuai dengan kelainan yang dihadapi. Antara pemeriksaan fisisk yang dilakukan
adalah;
2. Berat badan : 60 kg
2
Melalui pemeriksaan fisik ini diketahui bahawa pasien adalah obesitas, mengalami
retensi pembuluh darah oleh kerana tingginya jumlah garam darah dan merupakan gejala
yang sering pada kelainan ginjal. Ronki basah kasar pada kedua lapangan paru
menunjukkan telah terjadinya udema pada paru dan juga terjadi hal yang sama pada kedua
tungkai iatu pitting udema. Pitting oedema merupakan gejala yang terjadi akibat
kegagalan jnatung atau ginjal atau hepar dalam mengeleminasi garam dalam tubuh
mengakibatkan meningkatnya cairan tubuh lalu cairan tersebut keluar dari kapiler ke
Setelah melihat dari anamnesis serta pemeriksaan fisik, kita perlu melakukan pemeriksaan
3
Laboratorium
Melalui 2 fasa pemeriksaan diatas, diketahui bahawa pasien mengalami masalah didalam
cairan tubuh. Maka buat pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan pemeriksaan urin dan
45mmHg
faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk
4
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG),
Urography (MCU).
(USG).
5
4.Diagnosis
Gagal ginjal kronik et causa Diabetis Mellitus (Chronic kidney disease et causa Diabetis
Mellitus)Sesak nafas sejak 1 jam lalu menandakan Asidosis metabolik akibat dari gagal
ginjal.Sejak 3 bulan Buang air kecil(BAK) berkurang, badan lemas, mual dan mata
berkunang-kunang dan Pasien menderita Diabetis Mellitus sejak 10 tahun lalu mendasari
Selain dari anamnesis working diagnosis ini didasarkan kepada pemeriksaan Creatine
Clearence Test (CCT) yang menunjukkan bahawa pasien mengalami gagal ginjal stage 5 dan
perlu ditangani dengan persiapan untuk terapi transplantasi ginjal. Kadar ureum yang tinggi
meninggi
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
6
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,
meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada
pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga
mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.
Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.
Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal
kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal
kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan
atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat
iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal
7
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan
dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan
paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan
tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental
ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
g. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.
Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
8
4.2 Differential Diagnosis
(Hipertensi stage 2) JVP 5+2 : masalah jantung kanan Rhonki basah kasar +/+
Pitting edema
5.Etiologi :
9
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya
tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu
primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari
akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
b. IgA nephropathy
c. Membranous nephropathy
a) Diabetic nephropathy
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara
minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat
badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan,
sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa
darahnya.
10
b) Amyloidosis
d) HIV-associated nephropathy
e) Collagen-vascular diseases
3. Tubulointerstial nephritis.
4. Obstructive nephropathies.
5. Hereditary disease.
Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang
tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan
genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu
dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena
sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat
ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
6. Vascular disease
Hipertensi
11
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90
mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan
penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi
primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut
6.Epidemiologi :
12
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada
(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
Pada waktu ini penyakit kronik telah menjadi penyakit utama penyebab morbidity dan
mortality berbanding penyakit infeksi sebelum ini. Penyakit ginjal kronik berlaku seiring
dengan penyakit diabetis bersamaan dengan hipertensi diamana merupakan penyebab utama
gagal ginjal tahap akhir diseluruh dunia, bukan sekadar di Negara membangun malah Negara
maju.5
7.Patofisiologi :
13
Patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai oleh mekanisme etiologi bersamaan dengan
tersebut dapat menyebabkan hypertrofi pada struktur dan fungsi dari nefron yang tidak rusak.
Hipertrofi kompensasi ini di mediasi oleh oleh molekul vasoaktif, sitokin dan Growth Factor.
Pada awalnya kompensasi ini adalah untuk mengadaptasi keadaan hiperfiltrasi pada masa
yang sama memediasi peningkatan aliran dan tekanan pada kapilari glomerulus. Sebaliknya
pada adaptasi jangka masa pendek ini menyebabkan predosposisi kepada berlakunya sklerosis
menyebabkan permulaan daripada adaptasi hiperfiltrasi dan hipertrofi mal adaptif serta
sclerosis.
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya
telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder
yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik.
Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik
ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun.
Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan
menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian
seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal
terminal.
Prerenal azotemia adalah penyebab gagal ginjal. Prerenal azotermia menyebab hipoperfusi.
Sekiranya hipoperfusi renal tidak ditangani ini akan menyebabkan berlakunya iskemik dan
seterunya menyebabkan gagal ginjal intrinsik.Penurunan perfusi boleh berlaku akibat dari
penurunan volume intravascular, perubahan tahanan vascular dan cardiac output yang
14
peritonitis.Perubahan tahanan vascular dapat berlaku secara sistematik dengan berlakunya
konstriksi arteriol efferent renal.Ini menyebabkan GFR menurun. Non steroid anti
menginhibisi sinyal mediasi prostaglandin. Dengan demikian pada cirhosis dan gagal jantung
akan memberi efek merosak. Epinefrin, norepinefrin, dopamin dosis tinggi, agen anestatik dan
Cardiac output yang rendah adalah keadaan dimana aliran darah arteri di renal rendah. Ini
berlaku pada shock,gagal jantung kongestif, emboli paru dan tomponade perikardial.
Patofisilogi postrenal adalah kerana obstruksi seperti adanya batu pada uretra, benign prostat
hipertrofi dan
8.Penatalaksanaan :
15
2. Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena
3. Rawat hipertensi dengan diet restriksi garam dan ubat antihipertensi seperti diuretik,
4. Anemia- Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus
Diet
failure (ESRF)
2. Restriksi garam dan air-Pada tahap lanjut gagal ginjal, ginjal tidak dapat mengadaptasi
perubahan besar pada pengambilan natrium. Pengambilan lebih dari 3-4 g/d dapat
kurang daring 1g/d dapat menyebabkan hipotensi. Untuk pasien non-dialisis yang
3. Restriksi Pottasium
4. Restriksi Fosforus.
5. Restriksi Magnesium
Dialisis
16
1. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,
dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang
belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG) Indikasi tindakan terapi
dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam
dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah
persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,
2. Peritoneal dialisis.
anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih
cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
Transplantasi Ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal
9.Komplikasi :
17
1. Hiperkalemia
2. GangguanAsam-basa
3. Hipertension
5. Komplikasi neurologik
7. Gangguan endokrin
10. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada
stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi
(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula
darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
11. Prognosis :
18
Kadar mortaliti lebih tinggi pada yang di dialisis. Kelainan jantung merupakan penyebab
kematian paling sering (48 %). Penyebab lain kematian seperti infeksi (14%), penyakit
serebrovascular (6%),dan keganasan (4%). Diabetis, umur, kadar serum albumin yang rendah,
status sosioekonomi yang rendah da dialisis yang tidak adekuat adalah penentu kematian
yang bermakna.
Pada mereka yang memerlukan dialisis untuk meneruskan hidup tetapi memilih untuk tidak
menjalani dialisis akan mati dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Umumnya pasien
yang mengalami uremia dan hilang kesadaran lebih cenderung meninggal. Elektrolit yang
tidak stabil dapat menyebabkan aritmia. Volume overload dan dyspnea dapat ditatalaksanakan
12.Kesimpulan :
19
Nefron merupakan salah satu komponen utama ginjal yang berfungsi menapis segala kotoran
dari tubuh manusia dab mereabsorbsi kembali molekul-molekul yang masih dibutuhkan.
Namun begitu, kerosakkan nefron merupakan irreversible dimana sel nefron adalah sel yang
tidak bisa berdegenerasi. Kegagalan ginjal kronik berpunca dari pelbagai etiologi seperti
komplikasi timbul terhadap tubuh seperti hipertensi, anemia, perikarditis, gagal jantung
Pengobatan secara obat-obatan tidak begitu spesifik melainkan retriksi diet ataupun dialysis
darah ataupun juga transplantasi ginjal kerana ginjal merupakan organ yang tidak bisa
edema,oliguria,hipertensi dan disertai riwayat diabetis mellitus merupakan gejala gagal ginjal
20
Referensi:
1. Suzzane Watnick, MD, & Gail Morrison, MD, Chronic renal failure . Lange Current
2. Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Breener Chronic renal failure. Harrison’s
3. Warrell, David A.; Cox, Timothy M.; Firth, John D.; Benz, Edward J., Chronic renal
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
http://www.merck.com/mmpe/sec17/ch233/ch233c.html
http://www.nephrologychannel.com/crf/index.shtml
21