PALPITASI

Perhatian
• Denyut jantung yang abnormal hampir selalu disebabkan karena gangguan pada
irama jantung, atau disritmia dan apa yang dirasakan oleh pasien merupakan
perubahan sekunder pada output kardiak (ingat bahwa cardiac output berkaitan
langsung dengan stroke volume dan Heart rate).
• Takidisritmia menyebabkan peningkatan heart rate dan pengurangan stroke
volume, sedangkan premature ventricular contractions (PVCs) menghasilkan
peningkatan stroke volume pada setiap denyut yang mengikuti PVC sebagai hasil dari
peningkatan filling time selama compensatory pause.
• Jangan membuang waktu untuk mengidentifikasi sifat disritmia yang paling tepat,
namun prioritaskan untuk:
1. Periksa status hemodinamik pasien
2. Putuskan apakah keadaan tersebut termasuk narrow atau wide complex
dysrhythmia (tabel 1)
• Jika keadaan pasien tidak stabil dengan tanda-tanda serius seperti (1)
gagal jantung atau dispneu; (2). Syok; (3). AMS; (4). Nyeri dada, maka lakukan
immediate synchronized electrical cardioversion (untuk kedua tipe : narrow dan wide
complex).
• Bukti-bukti yang ada tidak mendukung penggunaan lignokain untuk
membedakan perfusi Ventricular tachycardia (VT) dan Wide complex Tachycardia
dengan asal yang tidak diketahui pasti.
• Bukti-bukti tidak mendukung penggunaan Adenosine untuk
membedakan perfusi VT dan Supraventrikular (SVT) dengan aberrant ventricular
contraction (SVT yang dikonduksi oleh 1 ventrikel saja akibat transient bundle
branch block).
• Amiodarone saat ini merupakan DOC pada manajemen takidisritmia
stabil, karena efek spectrum antidisritmia-nya yang luas serta lebih sedikit
menimbulkan efek inotropik negative dibandingkan dengan obat lainnya.

Tabel 1 : Klasifikasi takidisritmia berdasarkan EKG

Narrow Complex Wide complex
Regular Irregular Regular Irregular
Sinus takikardi Atrial Monomorfik VT (gambar 3, Polimorfik VT
Fibrillation 4 dan 5 serta tabel 2)
Supraventricular SVT dengan aberrancy Semua complex
Takikardi (SVT) Atrial Flutter (Gambar 6 dan tabel 2) tachycardia dengan
(Gambar 1) dengan berbagai BBB yang ireguler
variasi Block atau WPW syndrome
(Gambar 7)
Atrial Flutter dengan Setiap narrow complex
konduksi 1:1 atau 2:1 Multifocal atrial tachycardia dengan BBB,
(Gambar 2) tachycardia yang regular, atau Wolff-
Parkinson- White (WPW)
 syndrome

Gambar 1 : Supraventricular AV nodal reentrant tachycardia pada wanita usia 35th yang
datang dengan keluhan palpitasi

Catatan : (1) regular, narrow QRS tachycardia sekitar 200/menit. (2) Tidak ada
gelombang P yang terlihat. Pemeriksaan elektrofisiologi lanjutan mengkonfirmasikan
bahwa pasien menderita supraventricular AV nodal reentrant tachycardia.
Gambar 2 : Atrial flutter dengan konduksi AV 2:1

Catatan : Selama konduksi AV 2:1, gelombang flutter ‘F’ tersembunyi diantara QRS
complexes dan segmen ST/gelombang T. harus ada bukti yang menunjukkan adanya
peningkatan konduksi AV yang berakibat pada perlambatan ventricular rate (lihat tanda
panah). Arah panah menunjukkan gelombang Flutter (‘F’).

Penatalaksanaan
Lihat bab Cardiac Dysrhytmias/Resuscitation Algorithms untuk ringkasan
penatalaksanaannya.

Terapi Suportif
• Pasien harus ditangani pada area critical care, dimana monitoring EKG secara
terus-menerus dapat dilakukan, dan tersedia peralatan resusitasi serta defibrillator.
• Beri oksigen jika terjadi penurunan SpO2.
• Monitoring EKG, tanda vital tiap 15 menit, pulse oksimetri.
• Pasang jalur iv perifer.
• Lakukan pemeriksaan EKG 12 lead : apakah terdapat narrow atau wide complex
disritmia?

Gambar 3 : Ventricular tachycardia pada pasien dengan Infark Myocard acute

Catatan : (1) Wide QRS tachycardia terjadi regular, sekitar 166x/menit. (2) morfologi
QRS superficial menyerupai pola left bundle branch, kecuali gelombang r pada V1 dan
V2 (arah panah) yang melebar, sehingga menyebabkan ventricular ectopy. (3) gambar
ritme pada bagian bawah EKG menunjukkan fusion beats (arah panah) dimana memiliki
morfologi yang berbeda. Juga terdapat kemungkinan suatu AV dissociation, karena ada
bagian segmen ST/gelombang T dari ventricular complex yang berurutan memiliki
sedikit perbedaan morfologi dan terlihat sebagai deformitas, yang kemungkinan besar
karena adanya superimposisi gelombang P yang timbul kadang-kadang, berbeda dengan
QRS complex yang ada.
Gambar 4 : Ventricular tachycardia
Catatan : (1) rapid ventricular rate 158x/menit. (2) wide QRS complex yang regular
(0,16 detik). (3) gelombang R monofasik pada V1 (4). rS complex pada V5 dan V6 (5)
aksis indeterminate sekitar 170o.

Pemeriksaan fisik singkat yang penting untuk menentukan stabilitas hemodinamik

• Tingkat Kesadaran : apakah pasien sadar dan orientasinya baik, merespon
pertanyaan dengan baik? Penurunan kesadaran mungkin mengindikasikan
perlunya segera dilakukan synchronized electrical cardioversion (lihat komentar
selanjutnya).
• Keadaan umum : termasuk adanya diaforesis, sianosis dan gejala yang dapat
ditoleransi.
• Tanda-tanda vital

Gambar 5 : Ventricular tachycardia menunjukkan pola concordance

Catatan : (1) regular, takikardi wide QRS (190x/menit). (2). Seluruh QRS complexes
pada lead precordial dari V1 sampai V6 negatif pada polarity.

• Teknik Cardioversion
1. Tempatkan chest patches pada lokasi infraclavicular kanan dan apical (seperti
halnya defibrillation).
2. Berikan diazepam iv atau midazolam untuk efek sedasi (jika tersedia).
3. Tekan tombol SYNC (synchronization) (tidak seperti defibrillation).
4. Pilih level energi, dimulai dari 100 joule untuk dewasa dilanjutkan dengan
200 J, 300J, dan 360 J secara berurutan bila diperlukan.
Gambar 6 : Takikardi Supraventrikuler dengan induksi konduksi ventrikuler
tambahan pada laboratori elektrofisiologi seorang pasien usia 25th yang datang
dengan keluhan palpitasi.

Catatan : (1) heart rate yang cepat yaitu 160x/menit (2) regular dan wide QRS
complexes (0,12 detik) dengan konfigurasi right bundle branch block yang khas (pola
trifasik rSR’ pada V1). (3) tidak ada gelombang p yang jelas terlihat.

Gambar 7 : Atrial fibrillation pada pria 22 tahun dengan WPW syndrome

Catatan : (1) ritme irregular dan ventricular rate yang sangat cepat. (2) QRS complexes
lebarnya bervariasi.

Fokus Anamnesa (sangat bermanfaat jika waktu tersedia)

• Riwayat palpitasi sebelumnya : jika positif, bagaimana keadaan tersebut diterapi,
apakah dengan maneuver fisik, medikasi atau terapi elektrik.
• Apa yang telah pasien lakukan untuk mengatasi palpitasi? Apakah pasien telah
diajarkan untuk melakukan maneuver valsava dirumah? Jika telah dilakukan,
bagaimanakah hasilnya?
• Gejala terkait lain seperti nyeri dada, dispneu, lightheadedness atau kebingungan:
indikasi adanya hipoperfusi end-organ dan dekompensasi.
• Riwayat penyakit kardiovaskular pada pasien atau keluarga atau riwayat obat
yang dikonsumsi, misal penggunaan obat simpatomimetik, obat yang
mengandung bronkodilator atau teofilin, atau amfetamin seperti yang terkandung
didalam pil penurun berat badan.
Pemeriksaan fisik yang menjadi focus sekunder
• Ulangi tanda-tanda vital : penting untuk mendeteksi kemajuan atau deteorasi
• Ulangi pemeriksaan tingkat kesadaran dan perfusi perifer

Terapi
Narrow Complex Tachydysrhythmias
• Terapi sangat tergantung dari diagnosa, misal sinus takikardi membutuhkan terapi
penyebabnya (nyeri, perdarahan, ansietas, efek antikolinergik, dsb).
• Non farmakologis : penting dimana 25% pasien dengan SVT dapat dibantu
dengan valsava maneuver atau pemijatan sinus carotid (carotid sinus massage =
CSM).
Catatan : Sinus carotid berlokasi di sudut mandibula, kemudian dengarkanlah suara
‘bruits’ sebelum melakukan CSM. Beberapa klinisi menghindari CSM secara total pada
pasien di atas 50 th untuk mengantisipasi eksistensi plak, tanpa memperhatikan kehadiran
atau tidak adanya bruit. Jangan lakukan CSM pada pasien yang diketahui memiliki
riwayat CVA atau TIA.

Gambar 8: ‘R on T’ ventricular ectopic beats dan ventricular fibrillation pada

pasien dengan infark akut inferior
Catatan : (1) Perubahan ‘hiperacute’ pada infark transmural inferior sebagaimana
terlihat pada peningkatan segmen ST pada lead II. (2) ‘R on T’ ventricular ectopic beats
(E) menginisiasi ventricular fibrillation (VF).
• Farmakologi : pilihan meliputi adenosine, verapamil atau amiodarone; semua
telah dibuktikan sama efektif dan dapat digunakan jika salah satu obat gagal untuk
mengatasi narrow complex tachycardia. Pilihan obat tergantung pada ketersediaan
dan pengalaman klinisi.
1. Adenosine merupakan ultra-short-acting AV nodal blocker (Tabel 2).
Dosis : 6 mg iv bolus cepat pada vena proksimal (bukan pada lengan atau
pergelangan tangan), diikuti secepatnya dengan aliran 20 ml saline dan elevasi
dari lengan. Dapat diulang 2 kali pada dosis 12 mg iv samapi total 30 mg.
2. Verapamil (Calsium channel blocker) sama efektifnya dengan adenosine.
Kerugiannya antara lain: (1) onset aksinya lama; dan (2) efek samping yang
bermakna dari penurunan kontraktilitas miokard dan vasodilatasi perifer.

Catatan : pretreatment dengan bolus cairan dan kalsium klorida (0,5 – 1g iv selama 5
menit) cukup bermanfaat untuk mencegah hipotensi yang diinduksi verapamil.
Perhatian : verapamil tidak boleh digunakan bersamaan dengan beta blockers iv,
dan harus dihindari pada pasien dengan wide complex tachycardias.
Dosis : 2,5-10mg iv; dapat diulang 15 -20menit kemudian; dosis total maksimum
20mg.

3. Amiodarone digunakan jika adenosine gagal dan terdapat tanda-tanda gagal

jantung kongestif.
Dosis : 150mg iv selama 10 menit; dapat diulang 1 kali.
4. Diltiazem (Calsium channel blocker) sama efektifnya dengan verapamil
dalam mengatasi narrow complex SVT. Keuntungan bila dibanding verapamil
adalah diltiazem lebih sedikit menyebabkan depresi miokard.
Dosis : 10-20mg iv selama 2 menit. Jika tidak efektif dapat diikuti 15 menit
kemudian dengan bolus yang kedua sebanyak 0,35 mg/kg iv. Jika diperlukan,
infus 5-15 mg/jam x 24 jam dapat diberikan.
5. Beta-blocker seperti esmolol dan propanolol juga efektif.
Esmolol memiliki T ½ yang sangat singkat dan bersifat kardioselektif. Dosis :
0,5 mg/kg bolus selama 1 menit diikuti dengan infus 0,05 mg/kg/menit.
Loading dose dapat diulang dan tetesan infus dapat ditingkatkan sebanyak
0,05 mg/kg/menit tiap 5 menit prn sampai maksimal 0,2mg/kg/menit.
 Propanolol merupakan DOC untuk SVT pada thyrotoxicosis karena ia
memblok sebagian proses pengubahan T3 dan T4. Perhatian : hindari
penggunaannya pada pasien COLD, CCF atau asma, dan pada pasien yang
telah diterapi dengan Calsium channel blockers. Dosis : 1 mg iv selama 1
menit; dapat diulang tiap 5 menit sampai total 0,1-0,5mg/kg.
6. Digoxin : obat yang bersifat vagotonik. Kerugiannya adalah onset kerjanya
lebih lambat dibandingkan dengan obat yang tersebut diatas (dapat
membutuhkan beberapa jam). Dosis : 0,5mg iv bolus sebagai dosis awal,
dengan dosis ulangan 0,25mg tiap 30-60 menit prn. Dosis total tidak boleh
melebihi 0,02 mg/kg.

Tabel 2 : Keuntungan dan Kerugian pemberian Adenosine dibanding Verapamil

Keuntungan
T ½ yang pendek <10 detik
Efek hipotensi dan depresi miokard - Rekurensi SVT sering terjadi (pada 50-60%
yang lebih rendah
Kerugian
- Efek samping flushing, dispneu dan nyeri dada
pasien)
- Interaksi obat cukup bermakna: antagonis dengan
teofilin dan kafein, potensiasi dengan
dipyridamole dan carbamazepine
Catatan : Adenosine bisaanya tidak mengubah
disritmia pada paroxysmal atrial tachycardia,
atrial flutter atau atrial fibrillation, namun akan
mengurangi ventricular rate karena penurunan
konduksi atrioventricular.

Atrial Fibrillation (AF) dengan rapid ventricular fibrillation

Adanya pasien dengan atrial fibrilasi dan rapid ventricular fibrillation merupakan
masalah yang spesial. Jika hemodinamik pasien stabil, peran dokter spesialis EM adalah
untuk memperlambat respon ventrikuler dan BUKAN merubah ritme jantung menjadi
Sinus rhythm kecuali dokter tersebut yakin bahwa durasi AF terjadi < 48 jam.
Pengubahan ke sinus rhythm tanpa pemberian antikoagulasi yang adekuat akan
menyebabkan embolisasi klot yang terekat pada dinding atrium kanan. Penelitian
menyatakan bahwa penggunaan Calsium Channel Blocker (diltiazem atau verapamil)
dan beta blocker (esmolol dan metoprolol) merupakan obat yang efektif untuk mengatur
heart rate pada pasien AF yang stabil. Dosis : Diltiazem iv 10-20mg selama 2 menit.
Catatan : Digoxin tidak menunjukkan efektivitas untuk mengontrol heart rate akut.
Namun, jika pasien dalam keadaan gagal jantung, pilihan bisa berupa digoxin atau
amiodarone.

Secara keseluruhan, keberhasilan chemical cardioversion hanya sekitar 50%. Literature

yang menerangkan penelitian untuk membandingkan efektivitas obat untuk mengubah
AF menjadi sinus rhythm banyak yang bersifat kontradiktif. Pilihan terapi meliputi :
• Class 1A agents (quinidine dan procainamide) : obat-obatan yang paling
tradisional yang digunakan dalam cardioversion, dengan angka kesuksesan
sebesar 40-80%.
 • Amiodarone : 93 % berhasil mengembalikan sinus rhythm dalam 24 jam namun
tidak secepat calsium channel blocker atau beta blocker dalam menurunkan heart
rate.
• Propafenone : berhasil pada penggunaan melalui iv dan per oral.
• Fleicainide : berhasil sebagai cardioversion dalam 2-3jam ketika digunakan
melalui bolus iv atau po namun kekhawatiran efek prodisritmik menyebabkan
keterbatasan penggunaannya.
• Ibutilide : terminasi cepat AF dengan pengubahan heart rate lebih cepat daripada
procainamide namun dilaporkan bahwa ia menyebabkan torsades de pointes
sebesar 4,3%.
Jika pasien dengan rapid atrial fibrillation mengalami ketidakstabilan hemodinamik,
keputusan sulit untuk melakukan electrical cardioversion setelah pemberian heparin
5000 unit iv harus dilakukan. Resiko tremboembolisme setelah atrial fibrillasi sepertinya
terus berlangsung selama beberapa minggu setelah cardioversion. Sehingga antikoagulan
harus terus diberikan selama 3 bulan kecuali didapatkan adanya kontraindikasi.

Catatan : Direct Cardioversion aman dan efektif (90% conversion rate) pada konversi
AF menjadi sinus rhythm.
Hospitalization : tidak harus dilakukan pada seluruh pasien AF, namun perlu dilakukan
bila :
• Dengan gangguan hemodinamik
• Terdapat gejala aritmia yang hebat (misal nyeri dada, tanda iskemik koronaria,
CCF)
• Terdapat resiko tinggi untuk embolisme (misal gagal jantung, CCF, mitral
stenosis, riwayat CVA, usia >65tahun)
• Terdapat AF>48 jam atau durasi yang tidak pasti untuk mengkontrol heart rate
dan menginisiasi antikoagulasi.
• Terdapat kegagalan cardioversion pada ED
AF dapat dipertimbangkan untuk KRS bila :
• Durasi <48jam, juga mengalami keberhasilan dalam terapi cardioversion di
ED, tanpa adanya tanda gagal jantung atau iskemik.
• Onset awal AF dengan control ventricular rate yang baik, keadaan umum
baik, dan telah mengalami pengaturan terapi antikoagulasi. Atur jadwal control
untuk follow up pada spesialis jantung.

Wide Complex Tachydysrhythmias

Catatan : seluruh regular wide complex tachycardias harus diterapi sebagai ventricular
tachycardia, terutama bila pasien memiliki riwayat CAD.
Pengecualian pada pasien :
• Memiliki riwayat SVT dan suspek aberrancy : berikan adenosine/verapamil
• WPW syndrome dengan preexcitation tacycardias : berikan
adenosine/amiodarone
Catatan : Jangan melakukan terapi irregular wide complex tachycardia (gambar 7)
dengan Calsium Channel Blockers (verapamil atau diltiazem), beta blockers atau digoxin
 karena blocking pada AV node dapat menyebabkan impuls dari AF ke jalur accessory di
bagian bawah dan dapat menyebabkan VF.

Sebelum memberikan obat apapun, periksa hemodinamik pasien. Adnya instabilitas

mengharuskan untuk memberikan sedasi yang diikuti dengan sinkronisasi electrical
cardioversion.
• Amiodarone : obat ini merupakan obat pilihan karena efektif pada VT, SVT
dengan aberrancy dan SVT. Jika terjadi kegagalan, maka synchronized
cardioversion merupakan indikasi.
Dosis : amiodarone 150 mg iv selama 10 menit; dapat diulang 1 kali.
• Procainamide merupakan obat pilihan kedua.
Dosis : 100mg selama 5 menit; dapat diulang sampai total 1 g, diikuti dengan
infus 1-4 mg/menit
Perhatian : Hentikan bolus jika :
1. Disritmia berhenti
2. QRS complex melebar 50%
3. terjadi hipotensi
4. total 1 g telah diberikan
• Lignokain : masih merupakan pilihan popular karena penggunaannya
yang cukup lama, toksisitasnya relative rendah dan mudah dalam pemberiannya.
Namun, bukti penelitian tidak mendukung penggunaannya kecuali sebagai pilihan
kedua atau ketiga.
Dosis : 1,0-1,5 mg/kg iv; ulangi dalam 3-5 menit sampai dosis maksimum 3
mg/kg.

Tabel 3 : Cara Membedakan VT dari SVT dengan Aberrant Conduction atau Prior
Bundle Branch Block

VT SVT
Riwayat
IHD; CCF; usia > 35 tahun 90% spesifik untuk VT Bagaimanapun, riwayat (-)
tidak dapat menyingkirkan
diagnosa SVT
Pemeriksaan Fisik
1. Irregular cannon Mungkin ada Tidak ada
gelombang ‘a’ pada
pulsasi vena jugularis
2. Intensitas suara
jantung pertama yang Mungkin ada Tidak ada
bervariasi
EKG
1. Lebar QRS Bisaanya >140 ms <140 ms
2. Hubungan AV AV dissociation (<50% VT) (Gambar 3)
Fusion Beats (kombinasi sinus dan
takikardi QRS) (gambar 3)
Capture Beats (depolarisasi total dari
 ventrikel oleh konduksi sebuah sinus
beat)

3. Aksis QRS 30o sebelah kiri atau pada kuadran IV

(gambar 4)
4. Pola ‘concordance’ Diagnostic virtual VT (gambar 5)
(terdapat pada QRS
complex yang + atau –
pada semua lead
prekordial
5. Morfologi QRS Pada V1: Gelombang R monofasik…. Pada V1: Trifasik QRS……
Wide complex qR complex………………...
tachycardia dengan ‘left rabbit ear’ lebih besar ‘right rabbit ear’ lebih tinggi
pola RBBB daripada ‘right ear’ ………. daripada ‘left ear’…………
(didefinisikan sebagai Pada V6: Pola QS……………………
QRS positif dominant Rasio r/s <1……………….
pada lead V1) Pada V1-2: Gelombang R awal tinggi dan
lebar >0,04 detik dengan
‘slurring’ bagian awal dari
QRS ……………………..
Pada V6: QS atau predominan defleksi
negative…………………..